Каталог :: Медицина

Реферат: Анафилактический шок

     План реферата:
1.    Определение анафилактического шока.
2.    Этиология и патогенез.
3.    Клиническая картина.
4.    Диагноз и дифференциальный   диагноз.
5.    Лечение.
6.    Профилактика.
     
     
     1. Определение анафилактического шока
Анафилактический шок вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей
при повторном введении в орга­низм аллергена. Анафилактический шок
характеризуется быст­ро развивающимися преимущественно общими проявлениями:
снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, рас­стройством ЦНС,
повышением проницаемости сосудов и спаз­мом гладкомышечных органов.
Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—за­щита) был введен
P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной
реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупалец актиний.
Аналогичную ана­филактическую реакцию на повторное введение лошадиной
сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский патолог Г.П. Сахаров.
Вначале анафилаксия считалась экспериментальным феноменом. Затем аналогичные
реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический
шок. Частота анафилактического шока у людей за последние 30—40 лет
уве­личилась, что является отражением общей тенденции увеличе­ния
заболеваемости аллергическими болезнями.
                     2.Этиология и патогенез.                     
Анафилактический шок может раз­виться при введении в организм лекарственных и
профилакти­ческих препаратов, применении методов специфической диаг­ностики и
гипосенсибилизации как проявление инсектной ал­лергии и очень редко — при
пищевой аллергии.
Почти любой лекарственный или профилактический препа­рат может
сенсибилизировать организм и вызвать шоковую ре­акцию. Одни препараты
вызывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,
частоты его примене­ния и путей введения в организм.
Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобретают
антигенные свойства после связывания с бел­ками организма. Полноценными
антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные
пре­параты. Шоковые реакции возникают на введение антитокси­ческих сывороток,
аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных гормонов (АКТГ, инсулин и
др.). Довольно часто шоковую реакцию вызывают антибиотики, осо­бенно
пенициллин. По данным литературы, аллергические ре­акции на пенициллин
встречаются с частотой от 0,5 до 16%. При этом тяжелые осложнения наблюдаются
в 0,01—0,3% слу­чаев. Аллергические реакции со смертельным исходом
развива­ются у 0,001—0,01% больных (1 смертельный случай на 7,5 млн. инъекций
пенициллина) (Revuz J., Touraine R., 1974). Разреша­ющая доза пенициллина,
вызывающая шок, может быть край­не мала. Например, описан случай шока на
следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того, как шприц,
использо­ванный для введения пенициллина одному пациенту, промы­ли,
прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному
к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилактического шока у боль­ных
с аллергией к пенициллину после того, как к ним подходи­ли сотрудники,
сделавшие, перед этим другому больному инъ­екцию пенициллина. В практике
часто наблюдается анафилактоидный шок на введение рентгеноконтрастных
веществ, мы­шечных релаксантов, анестетиков, витаминов и многих других
препаратов.
Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной аллергии на
ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления
насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста случаев
анафи­лактического шока, часто влекущая за собой смертельный ис­ход. В нашей
стране при обследовании более 500 больных с аллергией на ужаление
перепончатокрылыми насекомыми диагностировались различные варианты
анафилактического шока в 77% случаев.
Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных с
аллергией иногда сопровождается анафилак­тическим шоком. Чаще это связано с
нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие шока може1
быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Напри­мер, при инсектной
аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей и яда
перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реакции кожи
вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.
На частоту и время развития анафилактического шока вли­яет путь введения
аллергена в организм. Отмечено, что при па­рентеральном введении аллергена
реакции типа анафилактичес­кого шока наблюдаются чаще, чем при введении любым
другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата.
Анафилактические реакции при парентеральном пути введения аллергена
развиваются в течение часа (иногда немедленно, "ни кончике иглы"). Однако
анафилактический шок может развиваться и при ректальном, наружном и
пероральном применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется
позднее, спустя 1—3 ч от момента контакта с аллергеном, по мере его
всасывания.
Отмечено, что частота случаев анафилактического шока уве­личивается с
возрастом. Это связывают с увеличением сенсиби­лизации по мере воздействия
различных агентов. Так, напри­мер, у новорожденных и маленьких детей не
бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия
на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих
ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при
соответствующей пред­шествующей сенсибилизации. С возрастом анафилактический
шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма
уменьшаются, и обычно организм приобретает хро­нические заболевания. Тяжелый
анафилактический шок в соче­тании с сердечно-сосудистым заболеванием —
потенциально летальная комбинация.
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В
результате освобождения медиато­ров падает сосудистый тонус и развивается
коллапс. Повышает­ся проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что
спо­собствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению кро­ви. Объем
циркулирующей крови снижается. Сердце вовлекает­ся в процесс вторично. Обычно
больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помощью. При
недоста­точности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует,
присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связан­ные с гипоксией,
развивается фаза необратимых изменений шока.
Целый ряд лекарственных, диагностических и профилак­тических препаратов
(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, гамма-
глобулины и др.) мо­гут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препара­ты
либо вызывают прямое освобождение гистамина и некото­рых других медиаторов из
лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь
активации комп­лемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из
которых также стимулируют освобождение медиаторов из туч­ных клеток. Эти
механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может
происходить агрегация молекул,
причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип
повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие
от анафилакти­ческого шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным
реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание
характеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница). При
дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высвобождение
гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.
                      3.Клиническая картина.                      
Клинические проявления ана­филактического шока обусловлены сложным комплексом
сим­птомов и синдромов со стороны ряда органов и систем организ­ма. Шок
характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения
и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть
течения анафи­лактического шока.
Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе 500
случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепончатокрылыми
насекомыми, воздей­ствие лекарств, специфическая гипосенсибилизация) не
наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочета­нию симптомов,
времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.
Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента
поступления аллергена в организм, тем тя­желее клиническая картина шока.
Наибольший процент леталь­ных исходов анафилактический шок дает при развитии
его спу­стя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.
После перенесенного анафилактического шока существует период
невосприимчивости, так называемый рефракторный период, который длится 2—3
нед. В это время проявления аллер­гии исчезают (или значительно снижаются). В
дальнейшем сте­пень сенсибилизации организма резко возрастает, и клиничес­кая
картина последующих случаев анафилактического шока, даже если она возникает
спустя месяцы и годы, отличается от пре­дыдущих более тяжелым течением.
Анафилактический шок может начинаться с "малой симп­томатики" в продромальном
периоде, который обычно исчис­ляется от нескольких секунд до часа. При
молниеносном разви­тии анафилактического шока продромальные явления
отсутству­ют — у больного внезапно развивается тяжелый коллапс с по­терей
сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально. В ряде случаев
диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В связи с этим ряд
авторов полагают, что определенный процент кончающихся летально случаев
сердечно-со­судистой недостаточности у пожилых людей в летний период на самом
деле является результатом анафилактического шока на ужаление насекомыми при
отсутствии своевременной и интен­сивной терапии.
При менее тяжелом течении шока "малая симптоматика" может быть представлена
следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией кожных покровов, общее
возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти,
пульсирующая головная боль, шум или звон в ушах, сжимаю­щие боли за грудиной.
Могут отмечаться кожный зуд, уртикарная (иногда сливная) сыпь, отеки типа
Квинке, гиперемия склер, слезотечение, заложенность носа, ринорея, зуд и
першение в горле, спастический сухой кашель и др. Вслед за продромальными
явлениями очень быстро (в срок от нескольких минут до часа) развиваются
симптомы и синдромы, обуслов­ливающие дальнейшую клиническую картину.
Генерализованный кожный зуд и крапивница имеют место далеко не во всех
случаях. Как правило, при тяже­лом течении анафилактического шока кожные
проявления (кра­пивница, отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться
спу­стя 30—40 мин. от начала реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в
данном случае артериальная гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и
реакций в месте ужаления. Они появляются позже, когда нормализуется
артериальное дав­ление (при выходе из анафилактического шока).
Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов с клиническими
проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одышка), спазм мускулатуры
желудочно-кишеч­ного тракта (спастические боли по всему животу, тошнота,
рво­та, диарея), а также спазм матки у женщин (боли внизу живота с
кровянистыми выделениями из влагалища). Спастические яв­ления усугубляются
отеками слизистых оболочек внутренних органов (дыхательного и
пищеварительного тракта). При выра­женном отечном синдроме и локализации
патологического про­цесса на слизистой оболочке гортани может развиться
картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.
При системных аллергических реакциях сердце является ор­ганом-мишенью (прямое
влияние медиаторов на миокард). От­мечается тахикардия, больные жалуются на
боли в области сер­дца сжимающего характера. На ЭКГ, снятой во время
анафи­лактического шока и в течение недели после него, регистрируются
нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики миокарда с дальнейшей
нормализацией ее в динамике.
При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.
При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются
гиперкапния и ацидоз.
Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной
степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с
субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с
длительной по­терей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид
тако­го больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,
заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При
обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс
частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не
прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В
легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии центральной
нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблюдаться тонические
и клонические судороги, паре­зы, параличи. В этой стадии нередко происходят
непроизволь­ная дефекация и мочеиспускание. При отсутствии своевремен­ной и
интенсивной терапии возможность летального исхода очень велика. Однако и
своевременная энергичная помощь не всегда может его предотвратить.
В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого падения
АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилактический шок,
должны быть помещены в стационар. При обратном развитии реакции (при выходе
из ана­филактического шока) нередко в конце реакции отмечаются сильный озноб,
иногда со значительным повышением темпера­туры, резкая слабость, вялость,
одышка, боли в области сердца. Не исключена возможность развития поздних
аллергических реакций. Так, существовала больная, у которой на 4-е сутки
после перенесенного анафилактического шока на ужаление осой развился
демиелинизирующий процесс. Больная погибла на 14-е сутки от аллергического
энцефаломиелорадикулоневрита.
После перенесенного анафилактического шока могут раз­виться осложнения в виде
аллергического миокардита, гепати­та, гломерулонефрита, невритов и диффузного
поражения не­рвной системы, вестибулопатии и др. В некоторых случаях
ана­филактический шок является как бы пусковым механизмом ла­тентно
протекающих заболеваний, аллергического и неаллер­гического генеза.
               4.Диагноз и дифференциальный диагноз.               
Диагноз анафилакти­ческого шока в большей части случаев не представляет
затруд­нений: непосредственная связь бурной реакции с инъекцией
лекарственного препарата или ужалением насекомым, харак­терные клинические
проявления без труда позволяют поставить диагноз анафилактического шока. В
постановке правильного диагноза одно из главных мест отводится
аллергологическому анамнезу, естественно, если его удается собрать. Как
правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие
проявления аллергической реакции на какой-то медикамент, пищевой продукт,
ужаление насекомым или симптомы холодовой аллергии. При развитии молниеносных
форм шока, когда больной не успевает сказать окружающим о кон­такте с
аллергеном, диагноз может быть поставлен только ретроспективно.
Дифференцировать анафилактический шок необходимо от острой сердечно-
сосудистой недостаточности, инфаркта мио­карда, эпилепсии (при судорожном
синдроме с потерей созна­ния, непроизвольными дефекацией и мочеиспусканием),
вне­маточной беременности (коллаптоидное состояние в сочетании с резкими
болями в низу живота и кровянистыми выделениями из влагалища), солнечных и
тепловых ударов, синокаротидных обмороков и др.
                            5.Лечение.                            
Исход анафилактического шока часто определяется своевременной, энергичной и
адекватной терапией, которая направлена на выведение больного из состояния
асфиксии, нормализацию гемодинамического равновесия, снятие аллер­гической
контрактуры гладкомышечных органов, уменьшение сосудистой проницаемости и
предотвращение дальнейших ал­лергических осложнений. Медицинская помощь
больному, находящемуся в состоянии анафилактического шока, должна
производиться четко, быстро, в правильной последовательности.
Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступле­ние аллергена в
организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить
жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъекции (ужаления)
положить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекарства
(ужаления) обколоть 0,1% раствором адреналина в количестве 0,2—0,3 мл и
приложить к нему лед для предотвращения даль­нейшего всасывания аллергена. В
другой участок ввести еще 0,3— 0,5 мл раствора адреналина.
Не теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предотвратит
западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступление к
больному свежего воздуха, дать кислород.
Наиболее эффективными средствами для купирования ана­филактического шока
являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их вводят
подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение в одно место
1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосуживаю­щим
действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вводить его дробно по
0,3—0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин. до выведения больного из
коллаптоидного состояния. Дополнительно как средство борьбы с сосудистым
коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина или 2 мл 10% pa створа
кофеина. Если состояние больного не улучшается, внут­ривенно струйно, очень
медленно ввести 0,5—1 мл 0,1% ра­створа адреналина в 10—20 мл 40% раствора
глюкозы или изо­тонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2% раствора
норадреналина; 0,1—0,3 мл 1% раствора мезатона). Общая доза адреналина
недолжна превышать 2 мл. Введение адреналина малыми дробными дозами более
эффективно, чем разовое вве­дение большой дозы, так как при низких дозах
препарата на первый план выступает эффект (-стимуляции, в больших —
-стимуляции. Если вышеперечисленными мероприятиями не удается
добиться нормализации АД, необходимо наладить ка­пельницу: в 300 мл 5%
раствора глюкозы добавляют 1—2 мл 0,2% раствора норадреналина или 1% раствора
мезатона, 125— 250 мг любого из глюкокортикоидных препаратов,
предпочти­тельно гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90—120 мг пред-низолона, 8
мг дексазона или 8—16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы
глюкокортикоидных препаратов следует увеличить. Диуретики при отеке легких,
развившемся на фоне коллапто­идного состояния, противопоказаны, так как при
имеющейся потере плазмы в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что
приведет к усилению гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять
только после нормализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в
капельницу вводят сер­дечные гликозиды: 0,05% раствор строфантина или 0,06%
ра­створ коргликона — 1 мл. Вводить со скоростью 40—50 капель в минуту.
Антигистаминные препараты лучше вводить после восста­новления показателей
гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное действие,
особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или
предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного действия и не
являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутримышечно или
внутривенно: 1% раствор димедрола, ра­створ тавегила или 2% раствор
супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллергии к
эуфиллину).
Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых затянувшихся
случаях анафилактического шока, а так как предугадать с самого начала тяжесть
и длительность реак­ции невозможно, то следует проводить введение
глюкокорти­коидных препаратов в любом периоде. В остром периоде 30— 60 мг
преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно, в тяжелых случаях
внутривенно струйно с 10 мл 40% ра­створа глюкозы или изотонического раствора
хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно повторять каждые 4 ч до
купирования острой реакции. В дальнейшем для предот­вращения аллергических
реакций по иммунокомплексному или замедленному типу и предупреждения
аллергических осложне­ний рекомендуется применять кортикостероидные препараты
внутрь на протяжении 4—6 сут. с постепенным снижением дозы по 1/4— 1/2
таблетки в сутки. Длительность лечения и дозы препа­рата зависят от состояния
больного.
Для купирования явлений бронхоспазма дополнительно к адреналину рекомендуется
внутривенно ввести 10 мл 2,4% ра­створа эуфиллина с 10 мл изотонического
раствора хлорида на­трия (или 40% раствора глюкозы). При появлении
стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии
(ад­реналин, преднизолон, антигистаминные препараты) необхо­димо по жизненным
показаниям произвести трахеостомию. При судорожном синдроме с сильным
возбуждением рекомендуется ввести внутривенно 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).
При ана­филактическом шоке, вызванном пенициллином, рекоменду­ется ввести
однократно внутри мышечно 1 000 000 ЕД. пенициллиназы в 2 мл изотонического
раствора хлорида натрия. При анафилактическом шоке от бициллина пенициллиназу
вводят в течение 3 сут. по 1 000 000 ЕД. При отеке легких нужно ввести
внутривенно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с 10 мл 40% раствора глюкозы и
10 мл 2,4% раствора эуфиллина, большие дозы глюкокортикоидных препаратов.
Больному при­дать полусидячее положение, ноги опустить. Можно поочеред­но
накладывать на конечности жгуты (но не более 3 одновре­менно). При выраженном
отечном синдроме (отек легких, моз­га) с успехом применялась инфузию
жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму).
В последнее время за рубежом широко применяется лечение больных в состоянии
анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами
введением больших коли­честв жидкости и плазмозаменителей (Либерман Ф.,
Кроуфорд Л., 1986; Fisher М.,1986, и др.). Предлагается ввести сна­чала
изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл. Если не
последует ответной реакции организма на это введение, целесообразно в
дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человеческая нативная
плазма или ре-ополиглюкин, реоглюман, желатиноль. Количество вводимых
жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД. Однако этот метод
лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечного синдрома) необходимо
иметь в резерве, так как порой именно он является методом выбора после
примене­ния всего противошокового комплекса.
Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выраженными
гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками
и постоянно да­вать ему кислород. Все больные в состоянии анафилактического
шока подлежат госпитализации на срок не менее 1 нед.
Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевре­менной, интенсивной и
адекватной терапии, а также от степе­ни сенсибилизации организма. Купирование
острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического
про­цесса. Поздние аллергические реакции, которые наблюдаются у 2—5% больных,
перенесших анафилактический шок, а также аллергические осложнения с
поражением жизненно важных органов и систем организма могут представлять в
дальнейшем значительную опасность для жизни. Считать исход благополуч­ным
можно только спустя 5—7 сут. после острой реакции.
                          6.Профилактика                          
Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллергологического
анамнеза. Во-первых, по наблюде­ниям, ни в одном случае не развивался
анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с данным аллергеном
(не получал данный лекарственный препарат или близкий к нему по химическому
строению, не был ранее ужален насекомыми и т. д.), так как для развития
аллергической реакции необходима предшествующая сенсибилизация. Во-вторых,
развитию анафи­лактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие
или средней тяжести проявления аллергической реак­ции, возникавшие ранее при
контакте с данным аллергеном. Это может быть повышение температуры —
аллергическая ли­хорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, бронхоспазм, боли в
животе и т. д. В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной
аллергией следует помнить о перекрестных реак­циях в пределах группы из
препаратов, имеющих общие детер­минанты. Вообще не следует увлекаться
полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривен­ных
введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или
подкожно, особенно больным с аллер­гической конституцией. Такие больные в
обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30
мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обяза­ны
выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В-
четвертых, больные, ранее перенесшие ана­филактический шок, должны иметь при
себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактический набор,
кото­рый следует употребить в случае надобности. Для ока­зания немедленной
медицинской помощи в каждом медицинс­ком учреждении должен быть
противошоковый набор ("шоко­вая аптечка"): 2 резиновых жгута, стерильные
шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной инфузии, по
5—6 ампул препаратов —0,1% раствора адреналина, 0,2% раствора норадреналина,
1% раствора мезатона, антигистаминные препараты, 5% раствор эфедрина,
растворы эуфиллина, 40% глюкозы, изотонический раствор 0,9% хлорида натрия,
30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора гидрокортизона-гемисукцината,
кордиамина, кофеина, коргликона, строфантина в ампулах, пенициллиназы в
ампулах, роторасширитель, языкодержатель, 100 мл этилового спирта, вата,
марлевые там­поны, скальпель, кислородная подушка. Медицинский персонал
должен быть проинструктирован для оказания помощи при анафилактическом шоке.