Каталог :: Медицина

Реферат: Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

     Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта.
Известно, рецепторы слизистой оболочки по­лости рта являются мощным
источником рефлексов, которые оказывают влияние на секреторную и мотор­ную
деятельность желудочно-кишечного тракта. В то же время полость рта является
эффекторным полем обратного влияния «патологических» рефлексов с внутренних
органов.
В развитии заболевании слизистой оболочки полос­ти рта и всего желудочно-
кишечного тракта определен­ная роль принадлежит инфекционному фактору. Под
влиянием, например, дизентерийной интоксикации по­ражаются интрамуральные
сплетения Ауэрбаха и Мейснера, парасимпатические и симпатические узлы, ветви
чревного нерва, иннервирующие брыжейку, что приводит к двигательным и
секреторным нарушениям различных отделов пищеварительной системы; снижа­ется
«диссоциация» выделения ферментов в дуоденаль­ном содержимом. Так, создаются
условия, когда сапрофиты и условно-патогенная флора кишечника при­обретают
вирулентные свойства и вызывают патологи­ческие процессы в слизистой оболочке
кишечника и слизистой оболочке полости рта. Кроме того, огромное количество
бактерий, заглатываемых из полости рта, в указанных условиях также могут
стать патогенными.
Многочисленные исследования клиницистов и соб­ственные наблюдения показывают,
что при нарушении функции кишечника одновременно наблюдаются пора­жения
слизистой оболочки полости рта, выражающие­ся в слаженности сосочков и
отечности языка, ощуще­нии сухости в полости рта и т. д.
Эта взаимосвязь осуществляется посредством ана­томических, физиологических,
гуморальных коммуни­каций различных отделов желудочно-кишечного трак­та и его
начального отдела — полости рта.
При обследовании детей до двухлетнего возраста, больных дизентерией, М. С.
Лордкипанидзе (1958) выявила характерные изменения слизистой оболочки полости
рта. Так, при острой форме заболевания сли­зистая оболочка имела интенсивно-
красный цвет, на­иболее выраженный в области языка и неба, сменяю­щийся на
цианотичный при хроническом течении дизентерии. Из 226 обследованных детей,
больных дизентерией, у 20 выявлен афтозный стоматит, у 38 кандидамикоз, у 17
найдены эрозии и неспецифичес­кие язвы слизистой оболочки полости рта.
М. А. Малыгина (1966) при обследовании детей, страдающих дизентерией,
выделила основные призна­ки патологии полости рта: катаральный, афтозный
сто­матит, десквамативный глоссит. Наиболее ранние из­менения при дизентерии
характеризуются развитием катарального стоматита (2—3-й сутки от начала
забо­левания). Позднее развивается десквамативный глос­сит и афтозный
стоматит (7—14-е сутки). Патогистологические данные показали воспалительные и
дистро­фические изменения в нервных волокнах поврежден­ных тканей. Отмечена
дистрофия в гассеровых узлах и верхних шейных симпатических ганглиях. В
остром периоде заболевания выявлялись геморрагические вы­сыпания на слизистой
оболочке полости рта, транс­формирующиеся нередко в афтозные. Наблюдались
случаи некротической формы афтозного стоматита. У ослабленных детей часто
развивается сопутствую­щий кандидоз слизистой оболочки полости рта.
X. И. Сайдакбарова (1967) у больных, страдающих хроническим колитом и
энтероколитом, отметила как постоянные симптомы глоссит, афтозный стоматит и
заеды, протекающие на фоне значительного дефицита витаминов РР и В2.
Отмечалось снижение выделения этих витаминов с мочой. Изменения языка были
обна­ружены у 72% обследованных и характеризовались яркой гиперемией с
последующим цианозом, отечно­стью. В 38% случаев имел место складчатый язык, в
51%—десквамация и сглаженность его рельефа. При хроническом колите важным
диагностическим призна­ком являлась обложенность языка, а при
энтероколи­те—десквамация и атрофические изменения его эпи­телия. Поражения
языка и губ являются, по-видимому, следствием гиповитаминоза, наступающего при
забо­леваниях нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта.
В. А. Епишев (1970) проводил исследования поло­сти рта при хроническом
гастрите. Было установлено, что изменения в полости рта зависят от формы и
дли­тельности основного заболевания. Изменения языка характеризовались отеком
(в 56,5% случаев), появле­нием налета (в 94,3% случаев). Нередко наблюдался
десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью сосочков языка, что
встречалось также при секретор­ной недостаточности желудка. Гипертрофия
сосочков языка определялась при гиперацидном гастрите. При хроническом
гастрите патологические изменения в по­лости рта чаще проявлялись
рецидивирующим афтоз-ным стоматитом, красным плоским лишаем, реже — острым
афтозным стоматитом, лейкоплакией, хейлитом. Установлено снижение
функциональной мобиль­ности вкусовой рецепции языка. Форма и длительность
хронического гастрита определяли интенсивность ми­грации лейкоцитов в ротовую
полость и слущивание клеток эпителия. Эти показатели при гиперацидном
гастрите возрастали, а при анацидном гастрите сни­жались. Отмечалось
угнетение функционального сос­тояния слизистой оболочки полости рта.
Нарушалась ее гидрофильность: анацидное состояние замедляло волдырную пробу,
гиперацидное — ускоряло ее. Разли­чия в строении эпителия полости рта и
желудка опре­деляли и различие характера воспалительной реакции. Сосудистая
реакция наиболее выражена в слизистой оболочке желудка. В полости рта
наблюдалось слущи­вание поверхностного слоя эпителия, незначительное
увеличение выделения слизи.
По данным С. Д. Коломиец (1970), патологические изменения слизистой оболочки
полости рта обусловли­ваются нарушениями кислотообразующей функции желудка.
Обострение язвенной болезни желудка соп­ровождалось снижением реактивности
слизистой обо­лочки полости рта и снижением стойкости капилляров. Показана
тесная связь секреции слюнных желез с се­крецией желез желудка. В стадии
обострения язвен­ной болезни у больных отмечается извращение реак­ции слюнных
желез на механическое и химическое раздражение рецепторов желудка.
По данным В. Е. Рудневой (1971), у больных яз­венной болезнью желудка и
двенадцатиперстной киш­ки в 100% случаев выявляется гингивит; тяжесть
про­цесса находится в прямой зависимости от характера течения и давности
основного заболевания. В период обострения язвенной болезни наблюдаются отек
слизистой оболочки полости рта, гиперемия и гипертро­фия нитевидных и
грибовидных сосочков языка. Одно­временно установлено накопление гистамина в
крови, снижение активности гистаминазы и увеличение ак­тивности
гиалуронидазы.
Исследования Е. И. Ильиной, В. В. Хазановой, Г. Д. Савкиной (1973) показали,
что при дисбактериозе в пищеварительном тракте у больных стоматитами
повышается высеваемость ферментативно-активных микробных ассоциаций,
увеличивается активность кишечных ферментов по сравнению с нормой. Это
объясняется изменением состава и активности нор­мальной кишечной флоры,
участвующей в инактива-ции ферментов в толстой кишке.
Исследования А. Н. Алексеевой (1976) показали, что у больных с язвенной
болезнью желудка и двенад­цатиперстной кишки наблюдаются морфологические и
функциональные изменения в малых слюнных желе­зах. Клинически это проявляется
гиперсаливацией, не­редко с последующей сухостью (при хроническом тече­нии
язвенной болезни), гипертрофией нитевидных со­сочков, отечностью языка,
появлением афт и язв на слизистой оболочке полости рта.
По данным Г. Т. Резеповой (1976), у больных с за­болеванием пищеварительной
системы в хроническом периоде заболевания отмечается снижение температу­ры
красной каймы губ и ее повышение при обострении заболевания. Наряду с
нарушением температуры име­ет место понижение электросопротивления губ во
всех периодах нарушения функции пищеварительных орга­нов.
Дрожжевые поражения слизисто-серозных желез нижней губы при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта наблюдал Л.И. Урбанович (1969). Наряду с
ги­перемией, сухостью и жжением клиника заболевания дополнялась гипертрофией
слизистых трубчато-альвеолярных губных желез. Железы пальпировались в виде
плотноватых, дольчатых, слегка болезненных об­разований. При отсутствии
дрожжеподобных грибов на слизистой оболочке полости рта они обнаружива­лись
при исследовании содержимого губных слизистых желез. Выводные протоки губных
желез иногда были окружены ободком красного цвета.
Наши клинические наблюдения указывают на то, что наиболее часто стоматиты
развиваются при забо­леваниях желудочно-кишечного тракта. В связи с этим мы
провели экспериментальное исследование по изу­чению состояния слизистой
оболочки полости рта при данном виде патологии (Рыбаков А. И., 1964). На
эк­спериментальных моделях заболеваний желудочно-ки­шечного тракта было
показано, что при нарушении функции органов пищеварения на слизистой оболочке
полости рта можно наблюдать клинические симптомы, присущие различным формам
стоматитов. Исследова­ние показало, что среди различных вариантов модель­ных
поражений слизистой оболочки полости рта (глос­сит, гингивит, хейлит)
наиболее частой формой пато­логии является афтозный стоматит. Наряду с этим
вы­являются повреждения слизистой оболочки полости рта, специфичные для
патологии различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Последующие клинико-эпидемиологические иссле­дования позволили подтвердить
наличие патогномоничных симптомов различных заболеваний полости рта я
пищеварительной системы.
     Хронический гастрит. Заболевание характеризует­ся хроническим
воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем
с се­креторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен, чаще беспокоят
тяжесть в эпигастральной области, отрыжка воздухом, преобладают симптомы
кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки
полигиповитамино­за, белкового дефицита, в ряде случаев отмечается на­рушение
гемопоэза. В полости рта этих больных сли­зистая оболочка чаще бледно-розового
цвета, нор­мально увлажнена. Больные нередко предъявляют жалобы на извращение
вкусовых ощущений, в первую очередь на металлический привкус в полости рта,
осо­бенно по утрам. Слизистая оболочка в области вести­булярной поверхности губ
истончена, на красной кай­ме губ появляются белесоватые сухие чешуйки,
по­верхностные трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка
сглажены, в то время как грибовидные, особенно в передней трети языка, кажутся
увеличенными. Для этой формы патологии характерным является наличие очагов
выраженной ат­рофии нитевидных сосочков, вплоть до появления ма­лозаметных
эрозий, выявляемых лишь при стоматоско­пическом исследовании. По периферии
очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состо­ящий из
гиперплазированного эпителия. Субъективные жалобы заключаются в ощущении
жже­ния, болезненности, особенно при приеме раздражаю­щей пищи. Длительность
существования подобных очагов десквамации варьирует от 3—5 дней до 2— 3 нед.
Чаще наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные
изме­нения слизистой оболочки языка проявляются наибо­лее интенсивно в периоды
обострения основного забо­левания. Следует отметить, что изменения десневого
края при данном виде патологии носят дистрофичес­кий характер, так как
отсутствует ярко выраженная экссудативная фаза воспаления.
Хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией протекает с
выраженным болевым синдро­мом. Из диспепсических явлений чаще беспокоят
из­жога, отрыжка кислым, тяжесть в эпигастральной об­ласти. Слизистая
оболочка полости рта обычно розо­вой окраски. Саливация нормальная. Вкусовая
чувст­вительность извращена лишь в период диспепсических явлений. В области
средней и дистальной третей дор­сальной поверхности языка нитевидные сосочки
чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсив­но выражен налет
беловато-желтого или серовато- желтого цвета. Цвет и консистенция налета
могут ме­няться в зависимости от интенсивности и выраженно­сти диспепсических
проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее четко в связи
с ги­пертрофией нитевидных сосочков и плотностью нале­та. Листовидные сосочки
языка рельефны, представ­ляются несколько гиперемированными, что нередко
является основанием для гипердиагностики и необос­нованной онкологической
настороженности. Явления парестезии больше отмечаются в области корня и
кон­чика языка. При стоматоскопическом исследовании слизистая оболочка
кончика языка несколько гиперемирована, видны увеличенные в размере
грибовидные сосочки, особенно выраженные при на­личии локальной одонтогенной
травмы в области рез­цов. В области десны, особенно во фронтальном участ­ке,
отмечается катаральное воспаление. Маргиналь­ный край десны инфильтрирован,
гиперемирован, лег­ко кровоточит при дотрагивании. Десневые сосочки
деформированы. Отмечается скопление мягкого зуб­ного налета.
Присоединение вторичной инфекции нередко усу­губляет катаральный гингивит,
способствуя эрозированию десневых сосочков. В этих случаях субъектив­ные
ощущения наиболее выражены, отмечается повы­шенная травматичность десневого
края.
     Язвенная болезнь желудка. Многообразие клини­ческой картины обусловлено
локализацией язвы. При кардиальных язвах и язвах на задней стенке тела же­лудка
боли возникают вскоре после приема пищи под мечевидным отростком, нередко
иррадиируют за гру­дину в область сердца, стимулируя приступ стенокар­дии. При
язвах малой кривизны желудка боли возни­кают как правило, через 15—60 мин после
еды и ло­кализуются преимущественно в эпигастральной обла­сти. Антральным язвам
чаще сопутствуют голодные боли, отрыжка и изжога, наклонность к профузным
кровотечениям. Сочетание язв желудка и двенадцати­перстной кишки довольно
часто. Болевой синдром в этих случаях характеризуется двумя волнами. Через
40—60 мин после еды появляется боль, резко усили­вающаяся через Г/2—2 ч и
сохраняющаяся длительное время. Нередки упорная изжога, рвота, профузное
кровотечение.
Основным симптомом язвенной болезни двенадца­типерстной кишки являются
поздние, голодные, ноч­ные боли, не связанные с качеством пищи и купирующиеся
приемом пищи или слабых растворов щелочей. Боли отмечаются в подложечной
области, в области пупка и могут иррадиировать в спину, за грудину.
Клинические симптомы, развивающиеся в полости рта, при язвенной болезни
желудка мало чем отлича­ются от таковых при хроническом гастрите. При
язвен­ной болезни желудка, так же как и при гипацидных состояниях, слизистая
оболочка полости рта бледно-розового цвета, гипосаливация наиболее характерна
в периоды обострения основного заболевания. Отмеча­ются изменения эпителия
дорсальной поверхности языка. Налет на языке серовато-белого цвета наибо­лее
выражен в дистальных его отделах, плотно при­креплен к подлежащим тканям.
Фаза физиологической десквамации нитевидных сосочков заторможена,
рель­ефность листовидных сосочков нарушена, грибовидные сосочки в начале
заболевания мало изменены, однако в последующем в зависимости от характера
течения язвенной болезни они могут быть гиперплазированы или, наоборот,
уменьшены в размере (рис. 2, а)' и мало заметны. Слизистая оболочка десны
бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, плотная, с незначи­тельными
явлениями атрофии.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, нередко сопровождающейся
нарушением функции желчевыводящих путей, слизистая оболочка полости рта более
яркая, с иктеричным оттенком в области за­навески мягкого неба. В периоды
обострения заболе­вания может наблюдаться отечность языка. Язык уве­личен,
выражены отпечатки зубов на его боковых по­верхностях и в области кончика. В
зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом ис­следовании видны
микроэрозии, участки истонченного эпителия, чем обусловлены порой и
субъективные ощу­щения больного (чувство жжения, легкого покалыва­ния,
саднения), усиливающиеся в момент приема пи­щи. Изменения десневого края
здесь более выражены, несмотря на то, что они протекают по типу
катарально­го/воспаления. При стоматоскопическом исследовании в отдельных
участках слизистой оболоч­ки отмечаются микродефекты, вплоть до микроэрозий.
Больные, страдающие хроническими рецидивирующими формами язвенной болезни со
стойким нарушени­ем секреторной функции, наиболее часто предъявляют жалобы на
жжение и болезненность в языке, ощуще­ние «обожженного» языка, усиливающиеся
к вечеру. Боли в языке свидетельствуют о тесной нервно-реф­лекторной связи
различных отделов пищеварительного тракта, в частности слизистой оболочки
полости рта с желудком, кишечником. На это указывают нередкие случаи
мигрирующей формы десквамативного глосси­та у больных язвенной болезнью, у
которых на дор­сальной поверхности языка можно видеть очаги десквамации
эпителия от мелкоточечных до 0,5—1,5 см. Локализация их постоянно меняется,
отмечается пере­мещение очагов по поверхности языка, что обусловли­вает
миграцию болевых ощущений. Имеет место спон­танное исчезновение очагов, что
отличает эту форму десквамативного глоссита от географического языка.
     Гастроэнтероколит. Заболевание характеризуется одновременно поражением
желудка, тонкой и толстой кишки. В генезе гастроэнтероколита занимают
опреде­ленное место различные инфекции (группа сальмонелл, кишечная палочка,
протей и др.), пищевая и ле­карственная аллергия, интоксикация тяжелыми
метал­лами и химическими веществами и др. Клинически за­болевание проявляется
как общими, так и местными симптомами. В зависимости от характера клиническо­го
течения заболевания могут наблюдаться темпера­турная реакция, явления
интоксикации, спутанность сознания, головные боли, нарушения
сердечно-сосуди­стой системы вплоть де коллаптоидного состояния. От­мечаются
выраженные явления желудочно-кишечной диспепсии: отрыжка, изжога, рвота пищей,
поносы, бо­ли, локализующиеся в верхней половине живота. Кли­нические
проявления хронического колита зависят от локализации патологического процесса.
При обследовании больных (ирригоскопия, ректороманоскопия, исследование
фекалий и др.) с различ­ными формами поражения слизистой оболочки поло­сти
рта нами в 80% случаев были выявлены катараль­ные и эрозивные
проктосигмоидиты.
В первые дни проявления острого энтероколита слизистая оболочка полости рта
отечна, гиперемирована, саливация повышена. Четкие отпечатки зубов видны на
слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов, боковых поверхностях языка. В
этот период ка­ких-либо других изменений не отмечается. На 2—3-й день
заболевания в зависимости от тяжести патологи­ческого процесса в кишечнике и
выраженности диспеп­сических явлений отмечается сухость слизистой обо­лочки
полости рта. Дорсальная поверхность языка по­крывается плотным серовато-
желтым налетом; при выраженной интоксикации и дисбактериозе наблюда­ются
гиперплазия нитевидных сосочков и их прокрашивание в коричневый и даже черный
цвет. Изменение цвета нитевидных сосочков наиболее выражено у их основания, в
верхней части сосочки окрашены менее интенсивно. Нередко наблю­даются зияние
концевых отделов выводных протоков мелких слюнных желез в области мягкого
неба в ве­стибулярной поверхности нижней губы, частичная их обтурация. Одним
из осложнений заболевания являет­ся кандидамикоз слизистой оболочки полости
рта. На отдельных участках слизистой оболочки полости рта появляются очаги
гиперемии, на фоне которой имеется белый, творожистой консистенции, легко
снимаемый при поскабливании налет. При удале­нии налета слизистая оболочка
истончена, нередко мацерирована. Длительность кандидамикоза находится в
зависимости от основных проявлений заболевания.
При хроническом энтероколите слизистая оболоч­ка полости рта бледно-розового
цвета, отмечается ее незначительная отечность, дорсальная поверхность языка
равномерно обложена налетом серовато-желто­го цвета, особенно интенсивно
выраженного по утрам в дистальных отделах языка. Другие изменения сли­зистой
оболочки полости рта, определяемые визуаль­но, обусловлены сочетанием
хронического энтероколи­та с поражением других отделов пищеварительной
си­стемы. Наиболее распространенной патологией слизи­стой оболочки полости
рта при заболеваниях пищева­рительной системы является хронический
рецидивирующий афтозный стоматит. Нередки случаи появле­ния афт в полости рта
задолго до возникновения симп­томов со стороны желудочно-кишечного тракта. В
других случаях, особенно у больных моло­дого возраста, перенесенная в детстве
дизентерия или пищевая интоксикация приводит к поражению слизистой оболочки
полости рта. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит у подавляющего
большинст­ва больных характеризуется появлением единичных (от 1 до 3)
болезненных элементов — афт округлой или овальной формы, диаметром от 0,1 до
0,8 мм, по­крытых фибринозным налетом желтоватого или жел­товато-белого
цвета. По периферии афт либо может просматриваться четкий венчик гиперемии,
либо на­блюдается инфильтрация (фибринозная форма рецидивирующего афтозного
стоматита). Срок их сущест­вования не превышает 10—14 дней, периоды ремис­сии
различные и варьируют от 2—3 до 6—8 мес. В пер­вые дни после заживления афт
остается белесоватый, опалесцирующий участок, исчезающий бесследно спу­стя
7—10 дней. Такая форма течения хронического рецидивирующего афтозного
стоматита наиболее часто наблюдается у больных хроническим гастритом с
раз­личным состоянием секреторной функции желудка.
У большой группы больных (20%) элементы пора­жения в фазе развития
характеризовались наличием воспалительной инфильтрации по периферии и всеми
клиническими признаками, присущими язве. Подобные высыпания существуют от 3
нед до 1/2—2 мес. Они от­личаются резкой болезненностью. При заживлении их
остаются поверхностные белесоватые рубцы, не изме­няющие архитектонику
слизистой оболочки. Сроки ремиссии, как правило, не превышают 2—3 мес, чаще
же наблюдается перманентное течение заболевания, когда эпителизация одних
элементов сменяется появ­лением новых. Привычными местами локализации
яв­ляются щеки, вестибулярная поверхность губ, ретромолярное пространство,
язык. Эта клиническая форма рецидивирующего афтозного стоматита
(рубцующая­ся) чаще встречается у лиц с язвенной болезнью же­лудка,
хроническим гепатитом, хроническим колитом. Среди больных с рецидивирующим
афтозным стоматитом около 2% составляют больные с формой поражения слизистой
оболочки полости рта, отличающейся своеобразным клиническим проявле­нием.
Независимо от возраста без каких-либо четко оп­ределяемых провоцирующих
факторов на слизистой оболочке полости рта возникают мелкоточечные очаги
деструкции, в короткий промежуток времени транс­формирующиеся в глубокие,
резко болезненные язвы. В ряде случаев срок их существования достигает 6— 12
мес. Столь длительный период существования обус­ловлен миграцией язвы по
протяжению. Наиболее ча­стой локализацией являются дистальный отдел полос­ти
рта, щеки, губы, язык. Деструктивные изменения настолько выражены, что на
месте заживших элемен­тов остаются грубые рубцы, значительно меняющие
архитектонику слизистой оболочки. Мы наблюдали больных с отсутствующими
небными дужками, увулей в результате длительного язвенного процесса;
микростомией, настолько выраженной, что больные могли принимать пищу только с
чайной ложки. В литерату­ре эта форма поражения известна как стоматит
Сеттона. Идентичность характера течения и морфогенеза, возможность ее
трансформации после лечения в более легкую форму позволяют расценивать
подобный тип течения заболевания как один из вариантов рециди­вирующего
афтозного стоматита (деформирующая форма).
Таким образом, изменения слизистой оболочки по­лости рта при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта характеризуются изменением окраски, отечно­стью в
периоды обострении Основного заболевания, характерным налетом на языке,
очаговой и диффузной десквамацией эпителия дорсальной поверхности язы­ка,
истончением отдельных участков слизистой оболоч­ки полости рта, различного
характера воспалительной реакцией десны. Частым симптомом общей патологии
являются глоссалгия и хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
Изменения слизистой оболочки полости рта при за­болеваниях пищеварительной
системы следует диффе­ренцировать от других заболеваний слизистой оболоч­ки
полости рта. Атрофические изменения, проявляю­щиеся в виде десквамативного
глоссита, следует диф­ференцировать от географического языка, фиксирован­ной
лекарственной энантемы, вторичного рецидивного сифилиса слизистой оболочки
полости рта, красного плоского лишая, кандидамикоза. Хронический
рециди­вирующий афтозный стоматит необходимо дифферен­цировать от
специфических процессов, проявляющих­ся на слизистой оболочке полости рта
(туберкулез, си­филис), вирусных поражений. Деформирующую фор­му хронического
рецидивирующего афтозного стомати­та следует дифференцировать от трофических
язв при эндокринной и сердечно-сосудистой патологии, предраковых состояний.
Истончение красной каймы губ следует дифференцировать от метеорологического
хейлита, а при наличии легко отторгающихся чешуек— от сухой формы
эксфолиативного хейлита.
     Заболевания печени и желчного пузыря.
В диагностике заболеваний печени и желч­ного пузыря различные патологические
проявления в полости рта имеют симптоматическое значение и опи­сываются, как
правило, среди множества других кли­нических признаков различных форм
гепатита, холе­цистита.
Анатомо-физиологические особенности связи поло­сти рта с печенью определяются
многообразием ее функций в организме: участие в пищеварении, уча­стие в
регуляции объема циркулирующей крови, в кро­ветворении, в обмене веществ,
участие в пигментном обмене, белковообразующая функция, антитоксиче­ская,
гликемическая и др.
Связь полость рта — печень обнаруживается уже в период эмбриогенеза. Оба
органа—производные од­ной основы — энтодермальной выстилки первичной кишечной
трубки (Foster, 1954; Cheraskin, 1958; Messini, 1958).
Bumba (1929) обращал внимание на особую диаг­ностическую ценность цвета
слизистой оболочки мяг­кого неба, так как именно эта часть полости рта с
эм­бриологической точки зрения представляет единое целое с нижележащими
отделами желудочно-кишечного тракта, включая печень.
Visini (1960) разграничивал мягкое небо от твер­дого по их значению в
диагностике патологии печени, так как они различны по своему эмбриональному
про­исхождению.
Описаны изменения губ при гепатитах. Наруж­ная поверхность губ гиперемирована
в начале жел­тушного периода; бледна, анемично-розового цвета в конце
желтушного периода; отмечаются сухость губ, слущивание эпителия. Внутренняя
поверхность губ имеет розовато-кирпичный оттенок в начале заболе­вания,
отмечается бледность в фазе его разрешения.
Е. М. Тареев (1957) обнаружил у больных, стра­дающих заболеваниями печени,
ангиэктазии в области углов рта, герпетические высыпания. «Лаковые» губы при
значительных поражениях печеночной паренхимы описывали Schuermann (1958),
Bruhl (1967).
Gieger(1963) называет проявления в полости рта при поражении печени
«вторичными стоматитами» и указывает на их катаральный характер. Катаральный
стоматит как наиболее частое поражение слизистой оболочки полости рта при
заболевании печени описы­вают Herz (1914), Bruhl (1967.
В исследовании И. Мадьяр (1962) при гепатите от­мечены появления на слизистой
оболочке щек типичных сосудистых ангиом со склонностью к кровоточивости.
В. Я. Вытрищак (1955), С. М. Рысс (1966) обра­щали внимание на повышенную
кровоточивость десен при нарушении функционального состояния печени.
По мере восстановления нарушенных функций печени кровоточивость десен
уменьшалась.
Изменениям в языке при заболеваниях печени кли­ницисты придают большое
диагностическое и прогно­стическое значение. Патологические проявления на
языке могут быть в виде изменений окраски слизистой оболочки его (Hoffmann,
1960; Kirstein, 1965), появле­ния участков десквамации (Сагдарьян А. Л.,
1964), разрастания отдельных участков эпителия языка, по­явления борозд на
спинке языка Jacoby, 1959).
Markoff и Каiser (1962) описали «гладкий, красный язык» при циррозах печени.
Присоединение порталь­ной гипертензии сопровождалось появлением голубо­вато-
розовой окраски языка. Foster (1954) и Schuermann (1958) описали изменения в
языке при печеноч­ной недостаточности: язык влажный, темно-красного цвета,
«клубничный», атрофичный, гладкий, лишен налета.
По данным Е. С. Яворской (1962) и Messani (1958), при поражениях печени
типичными изменениями в языке являются катаральный глоссит, отечность,
цианотичная окраска боковой и нижней поверхности язы­ка, атрофия нитевидных
сосочков языка. А. Л. Мясни­ков (1949) наблюдал гиперемию, отечность и
набуха­ние мягкого неба.
По данным Bumba (1929), диффузное окрашива­ние слизистой оболочки мягкого
неба в желтый цвет яв­ляется признаком поражения печени, желтушность,
ог­раниченная и расположенная по наружному краю мяг­кого неба,— признак
поражения желчного пузыря.
Нередко заболевание печени и желчного пузыря со­провождается появлением
характерного горьковатого привкуса и «печеночного запаха» изо рта, снижением
чувствительности вкусового анализатора. При болезни Боткина на высоте
заболевания отмечается снижение вкусовой чувствительности на сладкое и
горькое, по мере улучшения общего состояния вкусовая чувстви­тельность
восстанавливается.
Наиболее частым симптомом для всех заболеваний печени являются кровоточивость
десен, а также раз­личные формы гингивита (Платонов Е. Е., Пагис А. А., 1954;
Бархатов Ю. В., 1967).
Н.Н. Гаража 1965) У больных с хроническими формами гепатита и циррозами
печени выделил три формы гингивита — легкую, среднюю и тяжелую. Ана­логичное
подразделение гингивита сделал Ю. В. Бархатов (1967) при обследовании больных
с заболева­ниями печени.
На возможность развития гипертрофических гингивитов, вызванных нарушением
функционального со­стояния печени и связанных с нарушением белкового обмена,
указывал Destro(1960).
Таким образом, в зависимости от формы печеноч­ной патологии, степени ее
поражения, остроты течения воспалительного или дистрофического процесса, а
так­же сопутствующих нарушений (вначале компенсаторного характера) других
органов и систем организма «отраженные» реактивные изменения слизистой
обо­лочки полости рта будут проявляться по-разному; поэтому при оценке
изменений в полости рта во взаи­мосвязи с поражением печени следует учитывать
и возможность влияния вторичных факторов.
     Эпидемический, или вирусный, гепатит (болезнь Боткина). Преимущественно
поражает печень, ретикулоэндогелиальную систему, пищеварительный тракт. В
течение заболевания разделяют четыре периода: инкубационный,
лихорадочно-диспепсический, жел­тушный, период реконвалесценции.
Продолжитель­ность продромального периода колеблется от 1 до 2 нед. Нередко
первыми признаками являются диспеп­сические явления, сопровождающиеся
повышением температуры, астеновегетативным синдромом. Неред­ки катаральные
явления со стороны верхних дыхатель­ных путей, артральгии, кожная сыпь, зуд. К
концу продромального периода возникают боли в правом подреберье или в
эпигастральной области. Печень увеличивается. Наиболее постоянным симптомом
пе­риода разгара болезни является желтуха, которая раз­вивается медленно в
течение 2 нед или сразу достигает максимума. Желтушная окраска последовательно
по­является на склерах глаз твердом небе, кожных покровах и видимых слизистых
оболочках Тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул беспокоят боль­ного почти
весь период болезни. В ряде случаев появ­ляются внепеченочные знаки —
«печеночные ладони» и «сосудистые звездочки» на коже. Могут наблюдаться
изменения со стороны сердечно-сосудистой системы— брадикардия, дистрофические
изменения миокарда. Со стороны нервной системы изменения могут выражаться в
апатии, сонливости, эйфории. Отмечаются выраженные изменения функциональных
проб печени, повышение активности альдолазы, гипопротеинемия, увеличение
билирубина. С 3—4-й недели состояние больного улучшается, патологические
симптомы исче­зают. Наиболее серьезным осложнением вирусного гепатита является
развитие острой дистрофии печени. Описаны безжелтушные варианты вирусного
гепатита, когда преобладают лишь диспепсические и астеновегетативные явления. В
большинстве случаев исходом вирусного гепатита является полное выздоровление,
однако заболевание может переходить в хронический гепатит или в цирроз печени.
Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекает­ся в патологический процесс
при вирусном гепатите. В продромальном периоде отмечается сухость слизи­стой
оболочки, нередко ее отечность, появляются очаги разлитой гиперемии в области
вестибулярной поверх­ности губ. В периоде нарастания желтухи отмечается
интенсивное окрашивание различных участков слизи­стой оболочки, наиболее
интенсивно—в области твер­дого и мягкого неба. Часто сопутствующим симптомом
печеночной патологии являются сосудистые расстрой­ства. Они проявляются в
виде телеангиэктазий, гемор­рагий. Телеангиэктазий слизистой оболочки полости
рта наиболее четко выражены в области мяг­кого неба и вестибулярной
поверхности губ. В период разгара болезни на слизистой оболочке полости рта
появляются участки десквамации эпителия дорсаль­ной поверхности языка,
сопровождающиеся атрофией нитевидных сосочков (см. рис. 4, б). Эти изменения
могут захватывать всю поверхность языка, но их рель­ефность менее выражена на
фоне общей атрофии эпи­телия языка. Важный признак инфекционного
гепати­та—желтушное прокрашивание выводных протоков парных слюнных желез:
околоушной, подчелюстной и подъязычной. Отмечается гиперплазия окружающего
выводные протоки эпителия, нередко его мацерация. Малые слюнные железы
слизистой оболочки полости рта также включаются в патологический процесс.
От­мечаются гиперплазия выводных протоков малых слюнных желез, нередко зияние
их концевых отделов. В продромальном периоде, а также в разгаре заболевания
на слизистой оболочке полости рта могут на­блюдаться множественные мелкие,
чаще склонные к группировке эрозии. Фибринозный налет на их поверх­ности
интенсивно окрашивается в желтый цвет. У боль­ных с жировыми включениями в
слизистой оболочке полости рта (гранулы Фордайса), располагающимися
преимущественно в области щек, ретромолярных пространствах, а также
вестибулярной поверхности губ, скопления их резко контурируются, они также
прокра­шиваются в желтый цвет.
Слизистая оболочка десневого края ярко гиперемирована, отечна, клиническая
картина изменения соответствует катаральному гингивиту. Нередко отме­чается
выраженная кровоточивость десен. В случае тяжелого осложнения—дистрофического
изменения печеночной паренхимы, изменения слизистой оболочки полости рта из
катаральных могут переходить в язвен­но-некротические. Ликвидация
патологических высы­паний на слизистой оболочке полости рта наступает по мере
обратного развития основного заболевания.
     Хронический гепатит. Хроническое заболевание печени без выраженной
диффузной перестройки парен­химы и сосудистого русла печени. Заболевание чаше
развивается как продолжение эпидемического гепати­та, может также развиться под
воздействием промыш­ленных гепатотропных веществ или как токсикоаллергическая
реакция на ряд лекарственных препаратов— противотуберкулезных средств,
аминазина, мепротана (андаксина), хлордиазепоксида (элениума), сульфаниламидов,
антибиотиков и др. Доказано влияние алкоголя на развитие эндогенной
белково-витаминной недостаточности печени.
Наиболее частым симптомом хронического гепатита являются боли в правом
подреберье или эпигастральной области, связанные с приемом пищи или
физиче­ским напряжением. Довольно часты такие диспепсиче­ские проявления, как
тошнота, метеоризм, нарушение стула. Характерны снижение работоспособности,
мы­шечная слабость. Неврологические нарушения выражаются в раздражительности,
расстройстве сна. Печень почти всегда увеличена, уплотнена, с характер­ным
острым краем, часто болезненна. В фазе стабили­зации патологического процесса
субъективные прояв­ления отсутствуют или слабо выражены.
В полости рта характерным признаком данного вида патологии может являться
извращение вкусовых ощущений, ощущение горечи в полости рта, особенно по
утрам. Отмечается иктеричный оттенок в области слизистой оболочки мягкого
неба. Субъективным симптомом заболевания является парестезия слизистой
оболочки полости рта. Наиболее часто больные предъ­являют жалобы на жжение и
покалывание не только в области языка, но также и в области губ. Чувство
жжения и болезненности слизистой оболочки нередко сочетается с ощущением
зуда, особенно выраженного в области неба. Стараясь устранить это ощущение,
больные иногда прибегают к помощи инородных пред­метов. Слизистая оболочка
десен цианотична.
В периоды обострения хронического гепатита ука­занные симптомы более выражены.
     Цирроз печени. Заболевание печени, характеризую­щееся прогрессирующим
сочетанным поражением па­ренхимы и стромы печени с дистрофическими измене­ниями
печеночных клеток, диффузным развитием сое­динительной ткани, перестройкой
паренхимы и сосуди­стой системы печени. В генезе цирроза печени немало­важное
значение имеет эпидемический гепатит. Цир­розы печени развиваются также при
аутоиммуноагрессивных заболеваниях. Определенная роль отводится дефициту
белков, специфических аминокислот. Причи­ной цирроза может быть описторхоз
печени. Измене­ния реактивности, вызываемые такими факторами, как алкоголизм,
хронические колиты, заболевания желч­ных путей, различные инфекции, имеют
значение в развитии цирроза.
В зависимости от степени нарушения функции па­ренхимы, портальной
гипертензии, активности цирротического процесса клинические проявления
цирроза печени широко варьируют.
     Постнекротический цирроз развивается чаще как следствие различных
вариантов болезни Боткина. Этому типу цирроза соответствует быстрое, клинически
выраженное прогрессирование заболева­ния. Наиболее ранним признаком является
боль в правок подреберье и подложечной области. Одновре­менно могут нарушаться
общее самочувствие, наблю­даться диспепсические проявления. Активную фазу
процесса сопровождает желтуха, ахолический стул, кожный зуд, носовые
кровотечения. При пальпации пе­чень увеличена, плотная. Однако при быстром
прогрессировании заболевания размер печени может умень­шаться. В конечной
стадии заболевания у всех боль­ных выражены признаки портальной гипертензии,
пре­жде всего асцит. Характерны признаки нарушения питания, гиповитаминозы,
гипопротеинемия. Леталь­ный исход чаще наблюдается в результате выражен­ной
печеночной недостаточности с комой.
     Портальный цирроз печени. Ведущее мес­то в генезе этой формы цирроза
принадлежит наруше­нию питания и алкоголизму, а также болезни Бот­кина.
Среди начальных симптомов преобладают диспеп­сические нарушения,
непереносимость жиров, тяжесть в подложечной области, снижение аппетита,
запоры, сменяющиеся поносами, и др. У большинства больных печень увеличена в
начальной фазе заболевания. Уже в начальных стадиях заболевания отмечаются
ладон­ная эритема и «сосудистые звездочки». В развивших­ся стадиях отмечается
асцит, нередки отеки нижних конечностей. С прогрессированием заболевания
появ­ляются признаки эндогенной дистрофии (исхудание, гиповитаминоз).
Вследствие недостатка тиамина воз­никают периферические невриты, а дефицит
витами­на А приводит к поликератозу. В подавляющем боль­шинстве случаев
портальный цирроз развивается и прогрессирует медленно. Длительность течения
может достигать 10 лет и более. Летальные исходы чаще на­ступают вследствие
осложнений, к которым относятся интеркуррентная инфекция, бронхопневмония,
перитонит туберкулез.
Слизистая оболочка полости рта при циррозе пече­ни в ранних стадиях развития
заболевания мало отли­чается от описанной выше при гепатитах. Отмечаются
иктеричность слизистой оболочки мягкого неба, прив­кус горечи, проявляется
сосудистый рисунок в обла­сти мягкого неба. Больные жалуются на жжение в
об­ласти твердого и мягкого неба, вестибулярной поверх­ности губ и различных
отделов языка. В развившихся стадиях цирроза печени соответственно общей
симпто­матике отмечается изменение окраски слизистой обо­лочки, она
становится бледно-розового цвета с цианотичным оттенком, вены языка
расширены. Отмечается очаговое или диффузное помутнение эпителия, места­ми
его мацерация вплоть до образования микроэрозий. Вторичный дефицит витамина А
может привести к более выраженному гиперкератозу, особенно в участ­ках
физиологического ороговения слизистой оболочки полости рта (твердое небо,
десна). В тех же участках, где слизистая оболочка травмируется прикусом,
осо­бенно у курильщиков, отмечаются наряду с гиперкератозом трещины и
длительно не заживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется до
уровня десквамации эпителия. Очаги десквамации могут быть единичными или,
сливаясь, захватывать всю поверхность языка. Язык становит­ся гладким,
гиперемированным, нередко отмечается углубление естественных складок языка.
Красная кай­ма губ и слизистая оболочка истончены. Могут появ­ляться
срединная и боковые трещины с замедленной эпителизацией и склонные к
инфицированию. Слизистая оболочка полости рта сухая, мо­гут наблюдаться
явления кандидамикоза. У ослабленных больных кандидамйкотическое пора­жение
слизистой оболочки носит хронический харак­тер. Налет отторгается с трудом от
подлежащих уча­стков слизистой оболочки, где могут просматриваться
лихеноподобные очаги в результате прорастания нитей мицелия. Признаками
вторичного гипорибофлавиноза являются длительно не заживающие трещины в углах
рта.
В случаях присоединения вторичной микробной флоры развиваются
импетигоподобные высыпания Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки
атрофии ее маргинального края. Интересно отметить что при циррозе печени
могут наблюдаться афтоподобные высыпания, что подтвердилось и в наших
экспериментальных исследованиях (Исаев В. Н., Банченко Г. В., 1969).
При затравке животных гепатотропным четырех хлористый углеродом в зависимости
от тяжести гепатита, а в последующем и цирроза печени на слизистой оболочке
полости рта развиваются афтозные высыпания. Афты покрыты серым некротическим
налетом развиваются по типу некротических элементов, сроки эпителизации их в
пределах 7—15 дней и более. Выраженных реактивных воспалительных изменений,
характерных для афтозных высыпаний, замечено не бы­ло. Аналогичными были афты
при циррозе печени и в клинике. Одним из частых признаков цирроза печени
являлись множественные телеангиэктазии на различ­ных участках слизистой
оболочки полости рта. Наряду с этим особую рельефность приобретают сосуды в
об­ласти мягкого неба.
     Описторхоз печени. К заболеваниям печени отно­сится описторхоз, который
вызывается паразитом из класса трематод (двуустка сибирская). Человек
зара­жается от употребления сырой или полусырой пищи, а также вяленой или
свежемороженой рыбы. Заболева­ние встречается в основном в бассейнах Оби и
Иртыша. Клиническая картина заболевания характеризуется тяжестью и болями в
подложечной области и в правом подреберье, отсутствием аппетита, слабостью.
Печень увеличенная, плотная, болезненная. При дуоденаль­ном зондировании в
содержимом желчного пузыря об­наруживаются яйца двуустки, которые находят также
и в фекалиях. Попадая в желудочно-кишечный тракт, личинки под действием
желудочного и кишечного со­ков освобождаются от своих оболочек и через желч­ный
проток проникают в печень и желчный пузырь. Описторхозом поражаются печень,
поджелудочная же­леза, желудочно-кишечный тракт, нервная система, кроветворные
органы и др. У большинства больных от­мечается гипергликемия. Как вторичное
явление в период заболевания присоединяются гиповитаминоз В1 и В
2.
При изучении распространенности стоматологиче­ских заболеваний в условиях
Западной Сибири нами были отмечены изменения слизистой оболочки полос­ти рта
при описторхозе печени. В первоначальных фа­зах развития заболевания больные
жалуются на жже­ние и болезненность в языке. Поверхность языка ярко-красного
цвета, блестящая, сосочки атрофирова­ны. У большинства больных найден
выраженный ги­пертрофический и катаральный гингивит. Указанные изменения в
полости рта, на наш взгляд, больше отно­сятся к проявлениям вторичного
гиповитаминоза, чем обусловлены непосредственным влиянием описторха и его
токсинов.
     Панкреатиты
Воспалительные заболевания поджелудоч­ной железы (панкреатиты) часто
сопровождаются из­менениями, проявляющимися на слизистой оболочке полости
рта. Панкреатиты принято делить на острые и хронические.
     Острый панкреатит. В этиологии и патогенезе ост­рого панкреатита
усматривают различные факторы. Многими наблюдениями установлено, что острый
пан­креатит часто развивается у лиц, страдающих заболе­ваниями желчного пузыря
(холецистит, желчнокаменная болезнь) и желчных путей. Имеются сообщения о том,
что недостаточное питание, особенно белковое, может приводить к изменениям в
поджелудочной же­лезе.
Большое значение в этиологии острого панкреати­та придается нервно-сосудистым
факторам, что отме­чено на вскрытии у лиц, умерших от сосудистых
забо­леваний. Изменения в поджелудочной железе отража­ют картину, характерную
для диффузного геморраги­ческого панкреонекроза. Острый панкреатит может
возникать у больных гипертонической болезнью, ин­фарктом миокарда, эритремии,
имеющих атеросклеротические процессы и другие заболевания сосудов.
В последнее время в развитии острого панкреати­та большое значение придается
аллергическим процес­сам. Имеются сообщения о развитии острых панкре­атитов у
больных на фоне аллергических заболеваний (крапивница, бронхиальная астма).
Аллергические панкреатиты могут сопровождаться резко выраженной эозинофилией.
Острый панкреатит может развиться при инфекционных заболеваниях (сепсис,
брюшной тиф, скарлатина, паротит).
В основе патогенеза острого панкреатита лежат первичные повреждения паренхимы
поджелудочной железы, сопровождающиеся выходом протеолитических ферментов в
окружающую ткань и активацией ферментов (трипсина, липазы), приводящих к
раз­витию процессов аутолиза поджелудочной же­лезы.
Острый панкреатит чаще наблюдается в возрасте 30—60 лет. Однако это
заболевание может возникнуть и в более молодом или в пожилом возрасте.
Заболе­вание начинается в большинстве случаев внезапно, с приступов сильных
болей в верхней половине живота, возникающих после нарушений в диете, приема
обиль­ной, жирной, острой пищи и особенно с употреблени­ем спиртных напитков.
Боли бывают очень сильными, в некоторых случаях больные могут терять
сознание. По своей интенсивности их можно сравнить только с болями, которые
возникают при инфаркте миокарда, эмболии или тромбозе сосудов брюшной
полости. Сильному приступу болей нередко предшествуют дис­пепсические
явления, кратковременные, неопределен­ного характера боли в животе, ощущения
тяжести в подложечной области и др. Важным симптомом при остром панкреатите
является рвота. Рвота бывает упорной, иногда неукротимой, и возникает после
каж­дого глотка пищи, воды Рвотные массы содержат слизь, остатки пищи, желчь
и примесь крови. Обиль­ная рвота возникает из-за острого расширения желуд­ка
вследствие рефлекторного пареза желудка и ки­шечника. Рвота при остром
панкреатите никогда не носит калового характера. Нередко отмечаются тош­нота,
вздутие живота, задержка стула и поносы, могут быть желудочно-кишечные
кровотечения.
Температура у больных может быть нормальной, пониженной при развитии
коллапса, субфебрильной или резко повышенной. Больные принимают вынужденно
полусогнутое положение, при котором поджелу­дочная железа несколько отходит
от солнечного спле­тения, что уменьшает болевые ощущения, в положении на
спине боли усиливаются. При коллапсе отмечаются бледность, обильный пот,
снижение артериального дав­ления, частый пульс. При внешнем осмотре
наблюда­ются бледность кожных покровов, иногда желтуха, цианоз.
Очень большое значение в диагностике острого панкреатита имеет исследование
крови и мочи на со­держание в них панкреатических ферментов. Количе­ство
диастазы в крови и моче при остром панкреатите нарастает быстро в первые дни
заболевания и оста­ется повышенным в течение нескольких суток, затем
снижается до нормы.
При остром панкреатите значительно увеличивает­ся диастаза в слюне, в
геморрагическом экссудате брюшной полости, в выпоте плевральной полости
(концентрация диастазы в них может быть высокой и оставаться повышенной
дольше, чем в крови и моче). Гипергликемия и глюкозурия у больных острым
пан­креатитом чаще носит временный характер, тогда как при хроническом
панкреатите значительные поврежде­ния поджелудочной железы могут привести к
разви­тию сахарного диабета. Островки Лангерганса не страдают при остром
панкреатите, а вовлекаются в патологический процесс только при тяжелых
деструк­тивных изменениях в поджелудочной железе.
Таким образом, в острый период панкреатита не только возникают изменения
внешнесекреторной функ­ции поджелудочной железы (увеличение диастазы в моче и
крови), но одновременно часто обнаруживают­ся нарушения углеводного обмена
вследствие функ­циональной недостаточности инсулярного аппарата, а также
электролитного, белкового и водного обмена. По­этому острый панкреатит —
тяжелое заболевание, вы­ражающееся различными видами нарушения обмена.
Слизистая оболочка полости рта при остром панк­реатите гиперемирована, четко
обозначен сосудистый рисунок, наблюдается преджелтушная окраска дистальных
отделов. Язык обложен желто-белым нале­том, нитевидные сосочки увеличены,
нередко отмечает­ся очаговая десквамация эпителия дорсальной поверх­ности
языка, гиперплазия грибовидных сосочков. Выражены сухость, нарушение вкусовой
чувствитель­ности. В ряде случаев мы находили афты, которые по клиническому
течению были сходны с афтами, разви­вающимися при поражениях органов
пищеварения Аналогичные изменения мы наблюдали и в экспери­менте. У животных
с экспериментальным панкреатитов (при частичной панкреатэктомии) в полости
рта развивались явления катарального стоматита, на фоне которого появлялись
афтозные высыпания. Афты были множественные и располагались часто ближе к
дистальным отделам полости рта. Не менее постоян­ным симптомом при
экспериментальных панкреатитах была очаговая десквамация эпителия на
дорсальной поверхности языка. Таким образом, проявления остро­го панкреатита
на слизистой оболочке полости рта являются следствием нарушений обменного
характера.
     Хронический панкреа­тит - прогрессирующее заболевание, ведущее
вслед­ствие хронического воспалительного процесса к развитию в поджелудочной
железе соединительной ткани в  этиологии хронического панкреатита могут быть
различные факторы. Одной из частых причин его является переход острого
панкреатита в хроническую форму. Причиной хронического панкреатита могут быть
болезни органов, расположенных близко к поджелудочной железе (заболевания
желчного пузыря и желчных путей, язвенная болезнь желудка и двенадца­типерстной
кишки, хронический гастрит, энтероколит и др.). Воспалительно-склеротические
изменения в ко­нечных отделах желчных путей (воспалительный отек фатерова
сосочка, резко выраженный дуоденит и дру­гие процессы) могут вести к развитию
хронического панкреатита, иногда в очень тяжелой форме.
Одной из причин хронического панкреатита явля­ется фактор питания —
чрезмерное употребление пи­щи, т. е. переедание, прием алкоголя или
недостаточ­ное по содержанию белков и витаминов питание и др. В последние
годы подтвердилось значение аллергии в этиологии хронического панкреатита.
Выявле­ны в сыворотке крови больных аутоантитела к тканям поджелудочной
железы с помощью реакции непрямой гемагглютинации по Бойдену.
Хронический панкреатит встречается чаще в возра­сте 30—50 лет. Клинические
проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от
этиологичес­кого фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий
панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в
верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симп­томами со
стороны органов брюшной полости); хрони­ческий панкреатит при функциональном
нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелу­дочной железы;
латентная форма хронического пан­креатита.
По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхож­дению хронические панкреатиты
целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические панкреати­ты,
возникающие при развитии воспалительных про­цессов первично в самой
поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом алкоголизме,
хроническом нарушении кровообращения); 2) вторич­ные хронические панкреатиты,
развивающиеся вторич­но при первичном заболевании других органов
(хрони­ческий холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или недостаточность
сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и др.).
     Хронический рецидивирующий панкреатит разви­вается у больных после
перенесенного острого панкре­атита, но может возникать и после острого отека
поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите).
Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине
живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями,
повышением температу­ры. Количество диастазы в моче больных колеблется в
пределах 512—8000 единиц. Приступы болей возни­кают после погрешностей в диете
(прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной инфекции и
др.). После обострения наступает ремис­сия, проявляющаяся в исчезновении болей,
лейкоци­тоза, нормализации температуры, нормализации в мо­че и крови содержания
диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке крови при хронических
панкре­атитах остается повышенной. Ремиссия у некоторых больных может
исчисляться месяцами, у других— несколькими годами. Период относительного
благопо­лучия вновь сменяется обострением воспалительного процесса.
Разнообразная локализация болей зависит от расположения воспалительного
процесса (в голов­ке, теле, хвосте поджелудочной железы или диффуз­ное ее
поражение). Рецидивы заболевания могут воз­никать через различные интервалы
времени. С каж­дым обострением в поджелудочной железе происходит
прогрессирование патологического процесса, приводя­щего к атрофии паренхимы
железы и развитию скле­роза (склерозирующая форма хронического панкреа­тита).
При латентной форме хронического панкреатита заболевание развивается
постепенно. Отмечаются диспепсические явления, возникающие после погреш­ностей
в диете. Нарушения процессов переваривания и всасывания пищи приводят к резкому
уменьшению массы тела и похуданию больных. Нередко возникают признаки
гиповитаминозов.
Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите являются
следствием вто­ричного гиповитаминоза, а также вовлечения в пато­логический
процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому клинические симптомы,
проявляю­щиеся на слизистой оболочке, характеризуются атро-фическими
изменениями дорсальной поверхности язы­ка вплоть до глоссита, характерного
для В-витаминной недостаточности. Нередко развива­ется кандидамикоз слизистой
оболочки полости рта. Отмечается истончение красной каймы губ, появление
хронических трещин в углах рта.
                               Заключение.                               
Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные изменения
слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного трак­та.
Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки,
особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в по­лости рта
могут отмечаться одинаково часто явле­ния гипер- и гипосаливации. Наиболее
ранние макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями
десквамации и истончения эпителиаль­ного покрова слизистой оболочки рта и
языка, отмечается дексвамативный глоссит. На поздних этапах появляются
эрозии, афты и язвы в различных участ­ках слизистой оболочки полости рта. При
развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются
кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В,
РР. Неред­ко изменения слизистой оболочки полости рта отра­жают суть не
«чистой» желудочно-кишечной патоло­гии, а развившихся вторично других
нарушений орга­низма. В этом трудности установления этиологии и патогенеза
воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и
рецидивирующих пора­жениях пищеварительных органов.
                               Литература:                               
     1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и
внутренних органов. М: Медицина, 1979г.
     2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях
пищеварительной системы. – Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.
     3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.:
Медицина, 1975 г. – 688 с.
     4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М:
Медицина. 1984г. 400с.