Каталог :: Медицина

Реферат: Терапия (СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ)

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ГИПЕРТОНИИ
Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологичес­ких
процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или
симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием
основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее
время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом
арте­риальной гипертонии.
Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие
группы симптоматических гипертоний.
1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС. Сюда относится небольшое количество
состояний, вызванных черепно-мозговой травмой, гипоталамичес-ким синдромом,
диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, пора­жением лимбической
системы, вегето-сосудистой дистонией по гипертоничес­кому типу, опухолями,
энцефалитами.
2. Гипертонии, обусловленные поражением почек: аутоиммунные заболе­вания,
диффузный гломерулонефрит, амилоидоз, диабетический гломеру.т' склероз,
нефропатия беременных, пиелонефрит, аномалии развития почек
Наиболее часто артериальная гипертония встречается при остром и xpoi ческом
диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом
гломерулосклерозе. Различные врожденные аномалии почек том числе и
поликистоз, могут приводить к повышению артериального давл'^ ния.
Мочекаменная болезнь, опухоли почек, туберкулез почек также могут
сопровождаться повышением артериального давления. К почечным гипертони­ям
относят и гипертензию, наблюдаемую при нефропатии беременных, при
аутоиммунных заболеваниях.
3. Гипертонии, вызванные поражением магистральных сосудов: вазоре-нальные
(одно-, двусторонние), коарктация аорты, атеросклероз аорты, пан артериит
аорты и ее ветвей (синдром Такаясу), нарушение кровообращения в сонных и
позвоночных артериях.
Одной из основных причин симптоматической почечной гипертонии в молодом
возрасте является стенозирующее поражение главных почечных арте­рий — так
называемые реноваскулярные гипертонии. В основе такой гиперто­нии лежат или
врожденные атрезии, или гипоплазии почечных артерий, их ане­вризмы или
приобретенные поражения: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление
гематомами или опухолью. Особой формой поражения почечных ар­терий является
фибромускулярная гиперплазия артерий с сужением их просве­та. При этом
наиболее характерна гиперплазия мышечной оболочки со стено-зированием главных
почечных артерий.
4. Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями гемодинами-ки:
недостаточность аортальных клапанов, полная а — в-блокада, артерио-венозная
аневризма, эритремия и т. д. К этой же группе относят артериальные гипертонии
при коарктации аорты, атеросклерозе, панартериите аорты (синд­ром Такаясу),
при недостаточности аортальных клапанов и т. д.
5. Артериальные гипертензии, развившиеся при эндокринных заболева­ниях,
включают гипертензию при опухолях мозгового слоя надпочечников
(феохромоцитома), опухолях или гиперплазии коры надпочечников (первич­ный
гиперальдостеронизм или синдром Конна и синдром Кушинга), при пора­жениях
гипофиза или гипоталамуса (болезнь Иценко — Кушинга, акромега­лия). Сюда же
относят систолическую гипертензию при тиреотоксикозе. Спор­ным и до конца
нерешенным является выделение гипертонии, связанной с кли­максом. Большинство
авторов считают повышение артериального давления при климаксе не связанным с
нарушением функции яичников и относят его к гипертонической болезни,
возникающей у женщин в климактерическом периоде.
6. Артериальные гипертензии, вызванные отравлением солями тяжелых металлов,
длительным приемом лекарственных средств (противозачаточные препараты,
глюкокортикоиды, минералокортикоиды).
     Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сло­жен и
разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые
сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по
пато­генетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии мож­но
разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с
наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками:
сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин— ангиотензин и объемного,
реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.
В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертен-зия.
Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее сте-
нозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы
почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое
приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного ап­парата,
являющиеся своеобразным волюм-рецепторным аппаратом, реагируют на снижение
гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с
ангиотензиногеном образует неактивное вещество — ангио­тензин I, которое под
действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный
вазопрессор — ангиотензин II.
Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло,
ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем
самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II
повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей за­держкой
натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов
отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления.
В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная
гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиоскле-ротические
изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем
самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной
гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной
второй почки. У больных при поражении обеих почек наи­более часто отмечается
объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация,
когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия,
блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следо­вательно, повышается
секреция ренина.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмеча­ется гибель
основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции
физиологических депрессорных веществ, предположительно относя­щихся к группе
простагландинов, в частности простагландинов А. Предпола­гают, что именно
соотношение ренина и простагландинов определяют добро­качественное или
прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.
Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцито-|
мой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной
гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой си­стемы.
При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома
лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией
коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.
Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение
в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормо­на. Однако,
несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к наруше­нию высшей
нервной деятельности, невротизации, что придает климактеричес­кой гипертонии
черты гипертонической болезни.
Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогене­тическим
фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей
крови.
В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного
объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения
почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процес­сом,
артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессор­ных зон
аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериаль­ного
давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища,
повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном
ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением по­чечного
кровотока.
Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатичес­ких и
парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез ги­пертензии
при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях свя­зан с
раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.
Повышение артериального давления при артериальной гипертензии раз­личного
генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, по­чек,
нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение
основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные
арте­риальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного
и определяют прогноз.
     Лечение. Терапия больных с различными формами артериальной гипер снижение
активности симпатоадреналовои системы, нормализацию водно-электролитного обмена
и состояние ренин-ангиотензиновой системы. Проведе­ние указанных мероприятии
будет способствовать восстановлению нарушений центральной и периферической
гемодинамики, нормализации артериального давления.
При симптоматических гипертониях наиболее эффективным является
эти­ологическое, в том числе и оперативное, лечение. Такое лечение возможно
при опухолях и гиперплазии надпочечников, при коарктации аорты, при поражении
главных почечных артерий и односторонних поражениях почек, протекающих с
высоким артериальным давлением. Однако в большинстве случаев артери­альной
гипертонии этиологическое лечение невозможно, и на первый план вы­ступают
вопросы лекарственной гипотензивной терапии.
К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении
артериальной гипертонии, относятся:
1. Нейротропные и психотропные лекарственные средства, характеризу­ющиеся
седативным, транквилизирующим и антидепрессивным действием.
2. Стимуляторы центральных а-адренорецепторов.
3. Симпатолитики.
4. Ганглиоблокаторы.
5. Периферические вазодилататоры с различными механизмами действия (а-
адреноблокаторы; блокаторы медленных кальциевых каналов — верапа-мил,
фенигидин, форедон; блокатор конвертируемого фермента ренина — кап-топрил).
6. Бета-адреноблокаторы.
7. Диуретические лекарственные средства.
При проведении индивидуальной фармакотерапии необходимо учитывать величину и
характер повышения систолического и диастолического артери­ального давления,
частоту сердечного ритма, состояние центральной гемоди­намики, функции почек,
конституцию больного, характер и длительность про­водимой лекарственной
терапии и, конечно, сопутствующие заболевания.
На ранних стадиях артериальной гипертонии активный отдых, сбаланси­рованное
питание, седативная терапия в большинстве случаев приводят к нор­мализации
артериального давления. В дальнейшем требуются периодический врачебный
контроль и регулярное проведение больным оздоровительных меро­приятий.
В тех случаях, когда наряду с психоэмоциональным перенапряжением ЦНС
происходит изменение регуляции сосудистого тонуса и на других уровнях,
необходимо применение гипотензивных лекарственных средств, на первом эта­пе в
виде монотерапии.
У больных с I—II стадией гипертонической болезни или артериальной ги-
пертензии при значительном повышении систолического давления (до 190 мм рт.
ст.) и умеренном повышении диастолического давления (до 105 мм рт. ст.), при
нормальном или повышенном числе сердечных сокращений без нарушения
сократимости миокарда, базовой терапией могут быть (З-адреноблокаторы,
резерпин или центральные а-адреностимуляторы (клофелин или допегит). Бета-
адреноблокаторы целесообразно назначать больным с клиническими симптомами
повышения тонуса симпатоадреналовои системы. При адек­ватной реакции и
хорошей переносимости однократной дозы назначают не менее 120 мг анаприлина в
сутки (можно другой р-адреноблокатор в адекватной дозе). Учитывая, что
гипотензивный эффект р-адреноблокаторов развивается постепенно в течение 5—7
дней, в первые дни лечения рекоменду­ется присоединить диуретические
лекарственные средства (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг,
оксодолин 25—50 мг). Можно также начать гипотензивную терапию с применения
препаратов раувольфии (резерпин до 0,75 мг в сутки или раунатин до 12 мг в
сутки). В большей дозе их назначать не рекомендуется, так как они чаще
вызывают побочные эффекты, особенно у лиц, склонных к брадикардии и
депрессии.
Потенцируют действие препаратов раувольфии периферические вазодила-таторы
(апрессин, дигидроэрготамин) и диуретики, которые можно присоеди­нить через
3—4 дня после приема резерпина, если гипотензивный эффект по­следнего будет
недостаточным.
Быстрый гипотензивный эффект развивается при применении у этой груп­пы
больных центральных а-адреностимуляторов— клофелина 0,075—0,15 мг или
допегита 250—500 мг 3 раза в день. Однако он не стабилен и уже на 3—4-и
неделе отмечается ускользание эффекта, что требует присоединения
диурети­ческих лекарственных средств. Отмена клофелина должна проводиться
осто­рожно, так как нередко наблюдается синдром отмены.
У больных с аналогичными показателями артериального давления (систо­лическое
до 190 мм рт. ст. и диастолическое до 105 мм рт. ст.) на фоне редкого пульса
выбор препаратов представляет некоторые особенности. Наиболее целе­сообразно
применять диуретики как монотерапию, так и в сочетании их с фори-доном или
нифедипином. При недостаточном клиническом эффекте возможно назначение а-
адреноблокаторов (празозин) или апрессина в сочетании с диу­ретическими
препаратами.
У больных с гипертонической болезнью или артериальной гипертензией,
проявляющейся высокими и стабильными цифрами как систолического, так и
диастолического артериального давления (систолическое выше 190 мм рт. ст., а
диастолическое выше 115 мм рт. ст.), выбор лекарственных препаратов во многом
зависит от частоты сердечных сокращений и характера и длительности ранее
проводимой терапии, сопутствующих заболеваний. Учитывая сложный характер
развития артериальной гипертонии, в большинстве случаев необходи­мо проводить
комбинированную терапию, включающую лекарственные средст­ва, воздействующие
на различные звенья ее патогенеза.
У больных с тахи- или нормокардией без клинических проявлений сердеч­ной
недостаточности можно применить р-адреноблокаторы в сочетании с диу-ретиками
и при необходимости вазодилататорами типа апрессина или дигидро-эрготамина.
При отсутствии достаточного гипотензивного эффекта в течение 10—12 дней
целесообразно больному назначить октадин (исмелин, изобарин) как в качестве
монотерапии, так и в сочетании с диуретическими препаратами. Хороший эффект у
этой группы больных может дать сочетание р-адреноблока-тора с ot-
адреноблокатором (празозин) или применение ее, р-блокатора (альбе-тол 300—600
мг в сутки) в сочетании с диуретиками.
При брадикардии, высоком артериальном систолическом и диастолическом давлении
показано назначение а-адреноблокатора (празозин в дозе до 10— 15 мг в сутки)
или периферических вазодилататоров (апрессин или минокси-дил), или блокаторов
кальциевых каналов (форидон, нифедипин) в сочетании с диуретиками, а при
необходимости с клофелином. При недостаточном гипо-тензивном эффекте
присоединяют конкурентный блокатор альдостерона веро-шпирон или блокатор
конвертирующего фермента ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг в
сутки. У больных с гипертонической болезнью или арте­риальной гипертензией с
небольшим повышением систолического и значитель­ным повышением
диастолического давления (систолическое не более 155 мм рт. ст.,
диастолическое выше 110 мм рт. ст.), с нормо- и тахикардией лечение
целесообразно сразу начинать с сочетанной терапии, включающей р-
адрено­блокаторы, вазодилататоры и диуретики, а при необходимости и с
примене­ния лекарственных препаратов, влияющих на ренин-альдостероновую
систему (верошпирон, каптоприл). Нередко, особенно в поздних стадиях,
гипертони­ческая болезнь или артериальная гипертензия протекает с сочетанием
различ ных синдромов, наличие которых требует внесения определенной коррекции
в фармакотерапию.
В случаях, когда течение артериальной гипертонии сочетается с синдро­мом
стенокардии, целесообразно начинать терапию с применения лекарствен­ных
средств, обладающих достоверно выраженным как гипотензивным, так и
антиангинальным эффектом. К таким лекарственным средствам в первую очередь
относятся р-адреноблокаторы и блокаторы медленных кальциевых каналов, которые
следует назначать в сочетании с нитратами.
При сочетании артериальной гипертонии с нарушением функции почек
рекомендуется включить в гипотензивную терапию вазодилататоры и сочетать ее
проведение с назначением лекарственных средств, улучшающих процессы
микроциркуляции (трентал, теоникол и др.).
При развитии сердечной недостаточности на фоне гипертонической болез­ни или
артериальной гипертензии рекомендуется отменить гипотензивные сред­ства,
которые обладают кардиодепрессивным эффектом, в первую очередь Р-
адреноблокаторы, и присоединить сердечные гликозиды и диуретики.
При выборе гипотензивных средств преимущество отдается периферичес­ким
вазодилататорам в сочетании с диуретиками, при недостаточном эффекте
присоединяют клофелин.
Определенные трудности возникают при подборе гипотензивных средств больным, у
которых отмечаются существенные колебания артериального дав­ления в течение
суток. Как правило, это больные с выраженными вегетатив­ными расстройствами и
функциональными нарушениями ЦНС. У больных, у которых наиболее высокие цифры
артериального давления и плохое самочув­ствие отмечаются утром, необходимо
исключить в качестве возможной причи­ны гипертензии различные формы
депрессии. У этих лиц, как правило, отмеча­ется плохая переносимость
резерпина, клофелина, а иногда и р-адреноблокато-ров. Для этой группы больных
препаратами выбора являются блокаторы мед­ленных кальциевых каналов и другие
вазодилататоры в сочетании с диурети­ками на фоне приема антидепрессантов. В
тех случаях, когда артериальное давление нарастает ко второй половине дня и
появляются симптомы физичес­кого и психического переутомления,
сопровождающиеся жалобами на раздра­жительность, тревожность, целесообразно к
описанной выше гипотензивной терапии присоединить транквилизаторы
(фенозепам).
При быстро прогрессирующей (злокачественной) гипертонической болез­ни лечение
должно включать лекарственные препараты, действующие на не­сколько звеньев
регуляции сосудистого тонуса. Наиболее эффективными явля­ются несколько
комбинаций: октадина в сочетании с диуретиками и блокато-рами кальциевых
каналов или р-адреноблокаторами и диуретиками, большие дозы клофелина в
сочетании с диуретиками и вазодилататорами. По показани­ям присоединяют
спиронолактоны (верошпирон) или каптоприл, доза которых колеблется в
зависимости от выраженности признаков гиперальдостеронизма.
При лечении больных пожилого возраста, страдающих артериальной ги­пертонией,
необходимо учитывать реакцию на вводимые лекарственные пре­параты, а также
особенности метаболизма и их выведения, обусловленные фи­зиологическими
особенностями старческого возраста. Гипотензивную терапию надо проводить
осторожно, применяя умеренные дозы гипотензивных средств, исключая препараты,
обладающие выраженным центральным симпатолити-ческим и кардиодепрессивным
действием.
Наиболее часто в этой группе больных применяют такие лекарственные средства,
как блокаторы кальциевых каналов, диуретики, раунатин. Планируя клинический
эффект, необходимо строго придерживаться возрастных нормати­вов уровня
артериального давления.
Лечение гипертонического криза I типа, который развивается на фоне не
регулярного применения гипотензивных средств или на фоне монотерапии
ре­зерпином, можно начинать с назначения клофелина до 0,15 мг под язык в
соче­тании с седативными микстурами (настойка пустырника, валерианы) и
транк­вилизатором (фенозепам до 1 мг). Возможно применение верапамила внутри-
венно 10 мг струино. При достаточной эффективности артериальное давление
снижается в течение 20 мин. При развитии криза на фоне регулярного
приме­нения гипотензивных средств — диуретиков в сочетании с периферическими
вазодилататорами можно начинать терапию с внутривенного введения до 8 мл 0,5
% раствора дибазола струино или до 0,15 мг клофелина внутривенно мед­ленно
или внутримышечно.
Если криз развился на фоне регулярного приема больших доз клофелина (до 0,45
мг в сутки), рекомендуется внутримышечное введение пентамина (до 40 мг), в
более тяжелых случаях его вводят внутривенно капельно.
При малой эффективности проводимой терапии, выраженной картине по­вышения
тонуса симпатоадреналовой системы внутривенно можно вводить или лабеталол (а-
и (З-адреноблокаторы), или р-блокаторы (внутривенно вначале вводят 5 мг
пропранолола, при хорошей переносимости в течение 5—10 мин препарат в
указанной дозе вводят повторно). При высоком артериальном дав­лении и
нарастающей тяжести состояний гипертонический криз купируется внутривенным
введением нитропруссида натрия.
Фармакотерапия гипертонических кризов II типа сложна, выбор средств
определяется длительностью и тяжестью течения гипертонии, вторичными
по­ражениями сосудов, изменениями сердечной мышцы. Больным этой группы нужно
парентерально вводить гипотензивные препараты. Назначают внутри­венное
введение клофелина, нитропруссида натрия, внутримышечное или внутривенное
введение пентамина или других ганглиоблокаторов. В ряде слу­чаев при
возбуждении или развитии судорожного синдрома (эпилептиформ-ный вариант)
эффективным является введение седуксена, дроперидола или аминазина.
Потенцируют гипотензивное действие диуретики.
Учитывая короткое действие большинства гипотензивных средств при их
внутривенном введении и более длительный период выведения при приеме внутрь,
рекомендуется сочетать оба способа так, чтобы максимум эффекта от применения
внутрь совпадал с окончанием действия парентерально применяе­мых
лекарственных средств.
Особое внимание нужно уделять гипертоническому кризу, развившемуся в ответ на
отмену препарата при длительном их курсовом применении (а- и р-
адреноблокаторы или клофелин). В этом случае, бесспорно, эффективными могут
оказаться только ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия, вводи­мый
внутривенно.
При проведении гипотензивной терапии необходимо учитывать, что арте­риальное
давление не всегда должно снижаться до нормы. В ряде случаев, осо­бенно при
длительном существовании артериальной гипертонии, значительное его снижение
приводит к ухудшению самочувствия, снижению показателей регионарного
кровотока и ухудшению функционального состояния основных систем организма.
Лечение артериальной гипертонии должно проводиться длительно. Причи­ной
временной отмены гипотензивного лекарственного средства может быть
стабилизация артериального давления до желаемого уровня в течение
длитель­ного периода времени.
При неосложненном течении гипертонической болезни и артериальной ги-пертензии
больные длительно сохраняют трудоспособность. Первичная про­филактика
заключается в исключении или ограничении факторов риска. Вто­ричная
профилактика включает рациональную гипотензивную терапию в усло­виях
диспансерного наблюдения.