Каталог :: Медицина

: Литература - Терапия (ПОРОКИ СЕРДЦА)

Лекция  во внутренним болезням для 4 курса.
ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА.
Классификация .
1.     врожденные - диагностируются как правило в детском возрасте (
новорожденности).
2.     приобретенные - человек их поучает в молодом , как правило юношеском
возрасте.
К врожденным порокам сердца относят:
·        дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) - в мембранозной или
мышечной ее части
·       открытый артериальный проток ( ОАП)
·       диспозиции сосудов
·       аномалии клапанного аппарата
Приобретенные пороки сердца ( ППС). Подавляющее большинство  их них - пороки
клапанные, также относится перфорация межжелудочковой перегородки вследствие
ОИМ или инфекционного эндокардита.
При постановке диагноза порок сердца надо учитывать, что любой порок имеет
прямые симптомы то есть непосредственно связанные с нарушением тока крови,
что создает шумы и дрожание, а также симптомы косвенные которые связаны либо
с изменениями самого сердца ( гипертрофия, дилатация)  и симптомы связанные с
особенностью нарушений  периферического кровообращения ( то есть те жалобы, с
которыми приходит пациент к врачу). Для каждого изолированного порока
существует своя классификация, но на сегодняшний день предложена и широко
используется на практике общая классификация для всех пороков сердца, которая
была предложена Нью-йоркской ассоциацией кардиохирургов.
Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.
1.     Первый функциональный класс - порок есть, но изменений в отделах
сердца нет ( порок незначим) . пример пролапс митрального клапана.
2.     Второй функциональный класс - есть изменения со стороны сердца, но они
обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.
3.     Третий функциональный класса - появляются необратимые изменения  со
стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.
4.     Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых
изменений со стороны других органов и систем.
Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать
рекомендации относительно физической активности. Фактически диагноз может
быть сформулирован следующим образом:
n     порок ( название)
n     этиология  порока
n     функциональный класса порока
n     функциональный класса сердечной недостаточности.
Приобретенные пороки сердца.
Этиология.
1.     ревматизм - более ѕ случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)
2.     инфекционный эндокардит
3.     атеросклероз и кальциноз
4.     сифилис  - вызывает порок аортального клапана
5.     инфаркт миокарда
6.     другие , редкие причины.
Клиника и диагностика.
Рассмотрим изолированные пороки, хотя на практике чаще наблюдаются
комбинированные пороки ( 2 вида пороков в одном клапане) и сложные пороки (
когда одновременно поражено несколько клапанов).
МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев - другие причины.
Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания
клапана, сужение собственно отверстия и сращение створок.
Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать
большее давление ( появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто
объясняется нетренированностью). Далее левое предсердие либо дилятируется,
либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому уменьшению
сократительной способности левого предсердия, вследствие этого возникает
повышение давления в венах возникает  рефлекс Китаева, а отсюда одышка.
Увеличивается давление в артериях малого круга и возникает гипертрофия
правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и
возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе
является злокачественной. Затем правый желудочке дилятирует и наступает
изменения по большому кругу кровообращения. Нормальная площадь митрального
отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади
отверстия еще оставляет возможности для компенсации, далее идет упорная
декомпенсация.
Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и
эпизоды удушья необходимо отметить кровохарканье. Также часто отмечаются
слабость и усталость.
Осмотр.
·       инфантильность ( то есть пациент выглядит немного моложе своего
возраста)
·       facies mitralis - яркий румянце щек на фоне обще бледности, является
одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный
выброс)
·       при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое
предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели
справа
·       сердечный толчок
·       осиплость голоса - так как левое предсердие сдавливает левый
возвратный нерв
·       при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.
·       мерцательная аритмия - зачастую способствует тромбоэмболии
·       резкое усиление первого тона ( хлопающий). Это связано с
недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме.
·       появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за
вторым тоном)
·       в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется
пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум
может быть диастолическим.
Эта симптоматика лучше всего выслушивается  на верхушке , в точке Боткина и в
аксиллярной области в положении пациента на левом боку. Может быть акцент
второго тона на  a.pulmonalis как следствие легочной гипертензии.
Дополнительные методы исследования.
1.     ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если
возникает мерцательная аритмия - характерна ЭКГ картина
2.     ФКГ - фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить
интервал 2 тон - митральный щелчок. Чем интервал короче , тем степень стеноза
тяжелее.
3.     ЭхоКГ - позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального
отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения
крови через митральное отверстие.
4.     Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх.
Признаки легочной гипертензии.
5.     Катетеризация полостей сердца , измерение давления в них. Происходит
увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110
мм.рт.ст.
ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное - хирургическое.
1.баллонная вальвулопластика - самая атравматическая операция, можно
использовать лишь на ранних стадиях порока.
2.комиссуротомия - через левое предсердия разрезаются створки митрального
клапана. Эти операции  нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность,
которая течет более благоприятно. Через 10 лет у подавляющего числа больных
появляется рестеноз.
3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана
Терапия , если операция невозможна: вазодилататоры ( прямые и АСЕ-
ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии (
тахисистолическая форма).
МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс
митрального клапана.
Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для
компенсации происходит дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает
нагрузка объемом предсердия - он дилятирует, повышается давление в малом
круге - гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные возможности
левого желудочка лучше чем правого , вот почему правый желудочке дилятирует
быстрее левого. В итоге у больного формируется сердечная недостаточность с
недостаточностью кровообращения по большому кругу кровообращения.
Клиника. Характеризуется жалобами , связанными прежде всего с сердечной
недостаточностью ( одышка, утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и
т.д.)
Осмотр. Нет патогномоничных признаков.
Пальпация: границы сердца смещены влево  вниз. Аускультация: первый тон на
верхушке ослабевает вплоть до полного его исчезновения. Систолический шум
возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу. Максимально хорошо
выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении больного
на левом боку.
Дополнительные методы исследования.
1.     ЭКГ - признаки гипертрофии преимущественно левого  желудочка
2.     ФКГ
3.     ЭхоКГ - дает представление о движение клапанов ( величина отверстия).
Доплерография позволяет оценить степень регургитации.
4.     Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.
ЛЕЧЕНИЕ:
1.     Консервативное - лечение сердечной недостаточности по общепринятым
схемам.
2.     Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование
митрального клапана.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Этиология: ревматизм, кальциноз, реже - гипертрофия межжелудочковой
перегородки, миксома.
Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана,
сращение его створок.
Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы
обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это
появляется его  концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития
порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным
и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается
быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь
порока 1 см.
Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с
тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки -
головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует
ишемию головного мозга.
Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи
на ангинозный приступ , но возникает и уходит постепенно, они связаны с
ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния ( обмороки) при
физической нагрузке. Последний - проявление у больного признаков
левожелудочковой недостаточности  ( одышка, отек легких).
Период компенсации. При осмотре - усиление верхушечного толчка , при
аускультации - типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей
поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область.
Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также
появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных
размеров.
Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется
клиника левожелудочковой недостаточности.
Лечение : нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь
на стадии компенсации. Хирургическое лечение - лишь протезирование.