Каталог :: Медицина

: Расстройства кровообращения

16/09/96 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ТЕМА: РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют в своей основе
функциональные изменения всех органов и систем и прежде всего конечно
изменение сердца.
Расстройства кровообращения подразделяются на 6 главных вариантов:
1.     Гиперемия или полнокровие
2.     Кровотечение или геморрагия
3.     Тромбоз
4.     Эмболия
5.     Ишемия или местное малокровие
6.     Инфаркт
ГИПЕРЕМИЯ: артериальная гиперемия не столь важна. Венозная гиперемия
выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет  место затрудненный
отток крови, в то время как артериальный приток не изменен, или несколько
уменьшен. Венозная гиперемия бывает местной и общей, но значительное чаще
встречается и важнее для практики общая венозная гиперемия.
     Микроскопическая характеристика: на ткани живого человека отмечается
некоторое снижение температуры ( на 0.5 -1 градус), некоторое расширение вен и
капилляров, и на коже появляется синюшная окраска ( ее называют цианоз). При
быстро возникающем венозном застое развивается отек ткани, причем он
развивается не во всех тканях, а в полостях ,и в тех органах, где есть
пространство для размещения жидкости. Например, в почках и печени, где особых
пространств , кроме некоторых щелей нет отек заметен только под микроскопом. В
то же время отек легких, где пространства много, заметен макроскопически.
Транссудат ( отечная жидкость) - возникает при венозном застое , обычно
прозрачный, а ткани которые он омывает сохраняют нормальный цвет.
Экссудат - жидкость плазменного происхождения, она возникает при воспалении,
мутная, серовато-желтого или красного цвета, ткани которые омывает экссудат
имеют тусклый оттенок.
     При медленно возникающей гиперемии ткань подвергается бурой индурации. Дело в
том что при хроническом застое, когда венозное русло переполнено кровью, с
течение времени в нем повышается проницаемость стенок, и некоторое количество
жидкости и самых мелких форменных элементов крови выходят в окружающую ткань .
В тканях из эритроцитов высвобождаются различные пигменты: гемоглобин,
гемосидерин. Последний образует в ткани посредством сложной биохимической
реакции бурые массы, которые поглощают макрофаги.
     Индурация - это уплотнение в условиях хронической гипоксии. Дело в том, что
любая ткань организма попав в условия кислородного голодания, начинает
развивать свою строму, за счет соединительной ткани ( является основной -
стромой всех органов). Увеличение стромы - это приспособительная реакция, так
как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что компенсирует гипоксию.
На практике , как правило такого не происходит, а имеет место склероз -
прорастание соединительной ткани или индурация. Наконец сами вены при венозном
застое расширяются и склерозируются.
     Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы.
Венулу легко отличит от артерии - у артерии толще стенка( за счет более
выраженного гладкомышечного слоя - медии). Если имеет место острый венозный
застой  то можно увидеть отечную жидкость ( практически не содержит белка в
отличие от экссудата который содержит более 1% белка) которая мутная засчет
форменных элементов крови. Небольшой процент белка в транссудате создает
условия для нежно-розового прокрашивания эозином жидкости в альвеолах. Также в
альвеолах будет заметна хороша развитая соединительная ткань. В легочной ткани
с альвеолярными перегородками, имеющие в норме “кружевной характер”, при
патологии : промежутки между альвеолами будут  заполнены соединительной тканью
, несколько придавливающей кровеносные сосуды. Мало того, вы сразу увидите
бурый пигмент - гемосидерин, часть которого находится в макрофагах. Макрофага
во многих внутренних органах выполняют роль “дежурных дворников”: это клетки,
стоящие на страже иммунного гомеостаза - равновесия. Они подбирают всякий
инородный материал, фагоцитируют его, пытаются  уничтожить его. То же самое
происходит с гемосидерином, когда макрофаги поглощают его то их называют
гемосидерофагами.
Местный венозный застой: обычно связан с закупоркой или с пережатием какой-
либо магистральной вены.
Общая венозная гиперемия - бывает 3-х главных видов - это застой малого круга
кровообращения и застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.
Причины застой в малом кругу:
·       Левожелудочковая недостаточность. Представим себе, что левый
желудочек в силу какого-то поражения его мышц, скажем , инфарктом, пулевого
ранения, склероза коронарных артерий начинает выкачивать не весь объем крови
. Частично в нем остается кровь, а значит, и в легочном кругу наблюдается
застой.
·       Митральный порок  может быть в виде стеноза при котором не весь объем
крови может перейти в желудочек из предсердия за единицу времени отпущенного
на диастолу. Значит в предсердии остается какой-то резервный объем крови, а
значит повышается давление в венах малого круга кровообращения. При
недостаточности митрального клапана( негерметичное смыкание створок клапана)
что возникает при ревматизме, склерозе. При этом кровь во время систолы
попадает обратно в предсердия где и накапливается постепенно.
·       Аортальный порок: сужение или недостаточность полулунных аортальных
клапанов, вследствие их склерозирования. При том и другом кровь сначала
задерживается в желудочке ( которые может некоторое время компенсировать это
состояние за счет увеличения силы сокращений) а потом кровь начинает
накапливаться в предсердиях.
·       Сдавление опухолью средостения легочных вен - наиболее редкая причина.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ
При остром венозном застое малого круга ( развивается от нескольких минут до
нескольких часов) возникает отек легких.
Макроскопически: легкие не спадаются, при надавливании пальцем остаются не
расправленные ямки, на разрезе вытекает большое количество транссудата и темной
венозной крови.
Микроскопически: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент лежащий
частично свободно в перегородках частично в макрофагах, расширенные кровью
вены.
Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.
ЗАСТОЙ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ:
ПРИЧИНЫ:
·       уже имеющийся венозный застой малого круга. Правый желудочек гонит
кровь через легкие. Если венозная сеть легких забита венозной кровью, а
артериальная более или менее свободна, то правому желудочку трудно
проталкивать кровь по венозной сети, поначалу он компенсаторно усиливает
силу сокращений и гипертрофируется . Гипертрофированное сердце за счет
правого желудочка называется легочным сердцем. Толщина стенки правого
желудочка вместо 1-2 мм в норме достигает 5-10 мм, то есть  макроскопически
можно даже на отличить по толщине стенки левый желудочек от правого.  Какое-
то время увеличение толщины стенки носит компенсаторный характер но затем
неминуемо ведет к декомпенсации, сопровождающейся дилатацией - расширением,
при которой развивается застой большого круга кровообращения.
·       диффузные склеротические изменения в легких. При длительных,
хронических пневмониях может возникнуть пневмосклероз. Бывает и при
профессиональных запылениях (пневмокониоз) например у шахтеров, рабочих
цементной промышленности. Межальвеолярные перегородки почти у каждой альвеолы
утолщены, развита соединительная ткань, которая слегка придавливает легочные
вены. этого вполне достаточно для препятствия току крови.
·       редкая причина - правожелудочковая недостаточность потому что
инфаркты в правом желудочке бывают крайне редко.
·       сдавление опухолью стволов полых вен.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ.  При быстро развивающемся застое развивается отек - при
гиперемии большого круга - отек кожи и мягких тканей что называется анасарка.
Конечности обычно при этом увеличиваются, изменяются очертания тканей, при
надавливании остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.
ФОРМЫ ОТЕКОВ: отек брюшной полости называется асцитом, отек плевральной
полости - гидроторакс, отек  полости перикарда - гидроперикард и т.п. Цианоз
связан с расширением вен, выраженное тем сильнее чем дальше от сердца
расположена ткань
“Мускатная печень” - клинически проявляется увеличением печени: нижний край
выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, становится болезненной при
пальпации и закругленной. Размеры печени значительно превышают нормальные ( в
норме 28 см - фронтальный размер, 16 - сагиттальный размер большой доли, 12 -
малой, 8 см - вертикальный размер). На разрезе видно отчетливый рисунок
мускатного ореха.
Микроскопически: это выражается в том , что в печеночных дольках все
центральные вены расширены и переполнены кровью, все капилляры, впадающие в них
также забиты кровью, а в периферических отделах долек из-за нарушения обмена
веществ появляется жир.
Причины смерти - сердечная недостаточность.
ЗАСТОЙ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ - его причины связаны только с печенью -
диффузные склеротические изменения - цирроз, реже застойная индурация
приводят к тому, что в печеночных дольках капилляры пережимаются
соединительной тканью. Портальная гипертензия включает в себя ряд клинических
проявлений:
·       асцит
·       варикозное расширение вне печеночных портокавальных анастомозов ( вен
желудка и пищевода, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки).
·       застойное увеличение селезенки - спленомегалия, с последующей
индурацией.
ТРОМБОЗ -  это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в
полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и
форменных элементов крови.
Причины:
·       изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе,
ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни ( вместо правильно
констрикции-дилатации венозный сосуд сужается и долгое время сохраняет свою
форму спастически).
·       изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто
бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы
появляющиеся при резкой сократительной  слабости, при возрастающей сердечной
недостаточности принято называть марантическими ( застойными). Они могут
возникать в периферических венах.
·       ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при
возрастании грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния
встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.
Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:
1.     фаза агглютинации тромбоцитов
2.     коагуляция фибриногена, образование фибрина
3.     агглютинация эритроцитов
4.     преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.
Макроскопически: прежде всего необходимо отличить тромб от посмертного
сгустка: тромб связан тесно со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток лежит
свободно. Тромб имеет тусклую , иногда даже шероховатую поверхность, а у
сгустка поверхность гладкая, блестящая, “зеркальная”. Тромб имеет хрупкую
консистенцию, в то время как консистенция сгустка желеобразная.
В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:
1.     Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при
быстром кровотоке в артериях.
2.     Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях
медленного кровотока ,чаще в венах.
3.     Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно
располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого
тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.
4.     Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант( состоят из разрушенных
эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат
и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.
По отношению к просвету сосуда различают тромбы:
1.     закупоривающие ( обтурирующие), что означает, что просвет сосуда
закрыт массой тромба
2.     пристеночные
3.     в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы
Микроскопически: красные тромбы представляют собой некроз  богатый белком,
окрашиваемый эозином в красный цвет. В некротических массах могут встречаться
форменные элементы и детрит - обломки клеток.
Исходы:
·        самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью
·       петрификация - отложение извести
·       вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие
двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и
местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при
повреждении.
ЭМБОЛИЯ - это перенос кровотоком частиц, которые в норме в нем не
встречаются. Существую три главных направления движения эмболов по кругам
кровообращения:
·        из левого сердца в артериальную систему
·       из вен большого круга через правое сердце в легочный ствол
·       по воротной вене
Различают 7 видов эмболий:
1.      тромбоэмболия: одной из причин отрыва тромб является его размягчение,
но он может оторваться и сам от места прикрепления. Клинический пример: 14
летный мальчик с ревматизмом после игры в футбол  умер от внезапной смерти.
Выяснилось что у него был тромб на склерозированной створке митрального
клапана. В момент физической нагрузки создались условия для отрыва тромба, он
закупорил одну из мозговых артерий, в результате чего наступила смерть.
2.     тканевая или клеточная эмболия. Встречается при злокачественных
опухолях, когда раковые или саркомные клетки прорастают в кровяное русло,
отрываются от опухоли и циркулируют с током крови и застревают в дистантных
ветвях внутренних органов, вызывая опухолевую эмболию. Эти дистантные
опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли называются метастазами,
а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование
идет через воротную вену в печень.
3.     микробная эмболия - возникает при гнойном воспалении. Гной расплавляет
своими ферментами окружающие ткани, в том числе и сосуды и микробы имеют
возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать
дальше по организму. Чем больше гнойник тем больше вероятности для
проникновения микробов в кровь. Состояние которое при этом возникает
называется сепсисом.
4.     Жировая эмболия возникает при масштабных переломах трубчатых костей с
разможжением. Попадающие в вены жировые капли ( из костного мозга)
облитерируют капилляры легких.
5.     Воздушная эмболия. Бывает при ранении крупных вен. Для лабораторного
животного, в частности для подопытного кролика достаточно 5 кубиков введенных
через шприц воздуха, чтобы возникла воздушная эмболия.
6.     Газовая эмболия. Встречается при кессоновой болезни: при резком
подъеме водолазов меняется газовый состав крови, в ней спонтанно появляются
пузырьки  азота ( при высоком давлении - во время погружения - азот
растворяется в крови в большей мере, а при подъеме не успевает выйти из
крови).
7.     Эмболия инородными телами: движение пуль и осколков против кровотока
под влиянием силы тяжести ( ретроградно) или по кровотоку.
ИНФАРКТ -   это некроз возникающий из-за прекращения кровоснабжения ткани.
Различают по цвету - белый, красны и белый с красным ободком.
По форме , что связано с типом кровообращения: неправильный и конический ( в
почках, легких). По консистенции : сухой и влажный.
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА:
1.     Ишемическая стадия не имеет макроскопического выражения и длится всего
несколько часов ( до 8-10 часов). Микроскопически: исчезновение гликогена и
важнейших ферментов в клетках.
2.     Стадия некроза - макро и микроскопически инфаркт имеет соответствующее
выражение. Продолжительность стадии до суток.
3.     Стадия исхода, чаще всего организация. В головной мозгу формируется
полость - киста, в сердце и других органах идет организация и появление
рубца. На это уходит неделя или более.