Каталог :: Медицина

: Литература - Педиатрия (САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ)

Лекция по педиатрии
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ У ДЕТЕЙ.
В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих
мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10
лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается
Скандинавских стран, Бельгии, Польши, Санкт-Петербурга. Данные по Москве:
В 70-е годы заболеваемость 5.5%, в 80 годы - 9.5%, в 90-е годы - 11.5%.
Распространенность  сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс.
Населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом.
Больной сахарным диабетом ребенок - это трагедия для семьи. Сегодня наша
страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.
Различают несколько вариантов сахарного диабета.
1.     Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в
подавляющем большинстве случаев - инсулинзависимый.
2.     Вторичные (формы диабета - следствие каких-либо заболевания
поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция
поджелудочной железы - инсулиннезависимый.
3.     Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина
(СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол - при
синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины - при феохромоцитоме, тиреоидных
гормонов - при тиреотоксикозе).
Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного,
инсулинзависимого диабета.
ПАТОГЕНЕЗ.
Развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам
островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого
процесса - это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев
диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный
вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это
полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на
молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних
факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).
Факторы риска:
1.     Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление
легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и
гиперплазии.
2.     Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса,
при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы
сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно
отражается на синтезе инсулина).
3.     Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа,
цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом
сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует
латентный период  развития инсулита до появления клинических и лабораторных
проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника
появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.
Патогенез аутоиммунного инсулита.
Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с
мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении
приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также
цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное
действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне
появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать
гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате
непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная
инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения  является
повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа
(вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза,
выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно
управляемой гипогликемии.
КЛИНИКА.
1.     Ранние стадии
·       предиабет
·       латентный диабет
·       легкая форма явного диабета
·       формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование
для лечения лишь диеты
2.     Поздние
·       средние и тяжелые формы
·       диабетический кетоацидоз
·       диабетическая кома
Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:
·       сахарный диабет у близких родственников
·       у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
·       масса тела при рождении более 4000 г,
·       дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
·       дети с немотивированными симптомами гипогликемии
·       с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной
недостаточности)
к этим детям должно быть пристально внимание.
Стадии сахарного диабета.
Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при
проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии
может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй
страдает сахарным диабетом.
Латентный сахарный диабет.
n     Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
n     диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность
к глюкозе
n     отсутствие глюкозурии
n     в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность
к фурункулезу.
n     Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).
Явный диабет.
n     Гипергликемия натощак
n     изменение уровня гликемии в течение суток
n     глюкозоурия, полиурия
n     полидипсия
n     похудание
По степени тяжести.
1.     Легкая форма
2.     Средне-тяжелая форма
3.     Тяжелая форма
     
признаклегкая формасредней тяжеститяжелая
наличие кетозанетвозможно периодически не редко
способы его устранения-диетавведение инсулина
уровень сахара в крови натощак на более 7.8 ммоль /лот 7.8 до 14 ммоль/л14 ммоль/л
способы нормализации натощакового сахара диетавведение инсулинавведение инсулина
наличие осложненийнет чаще нетесть
Клиническая картина. Триада симптомов на первом месте. n Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки. n Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция). n Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена - белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита. n Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) - диабетический рубеоз n на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается n рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов). n Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена. n У девочек - симптомы вульвовагинитов n изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов - инсулин, в том числе соматостатина). n Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты). n Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия - вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона n диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов). n Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно- язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза. Проявления сахарного диабета у грудных детей. · Жажда · остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых · необычное беспокойство, которое проходит после питья · феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией). · Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости · дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания. · В тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак Лабораторная диагностика. 1. Исследование сахара натощак в крови 2. Исследование колебаний сахара в крови в течение суток 3. проба на толерантность к глюкозе 4. качественная реакция мочи на сахар 5. преднизолоновая проба на толерантность к глюкозе ЛЕЧЕНИЕ. Терапия основывается на 2 положениях: нормализация диеты, попытка компенсации инсулиновой недостаточности. На каком-то этапе можно обойтись только диетой. Это возможно в случаях латентного диабета, при уровне гликемии в динамике пробы на толерантность к глюкозе (через час после нагрузки 10-10.8 , через 2 часа - 7.2-8.3 ммоль/л; в периоде стойкой ремиссии (аглюкозурия). Принципы диетотерапии. 1. По калорийности и соотношению белков, жиров, углеводов должна приближаться к физиологическому для дошкольников: 1: 0.7-0.8: 3-4 (примерно норма 1:1:5-6) 2. первые 3-6 мес. От начала лечения необходимо значительное ограничение продуктов, содержащих быстро всасывающиеся углеводы, либо полное их исключение (сахар, кондитерские изделия, манная крупа, рис, макароны, вермишель из белой муки и т.д.). Их заменяют картофелем, черным хлебом, злаками, гречей (в их составе трудноусваеваемые углеводы). Рекомендуется включение в диету до 300-400 г фруктов, исключая виноград, инжир, сладкие груши, бананы, вишню. Для того чтобы как-то разнообразить диету, можно производить замену продуктов на эквивалентные: 25 г черного хлеба =70 г картофеля=15 г крупы (пшеница, рожь, овес). 3. Нормализация липидного обмена. Можно использовать пищевые добавки (полиен, жиры омега-3). 4. При достижении нормогликемии и аглюкозоурии начинаются расширение диеты, путем тренировочных введений новых продуктов. 5. Нужно приспосабливать введение пищи к времени введения инсулина. 6. Если во время расширения диеты вновь появилось гипергликемия, то необходимо подключения препаратов инсулина. Инсулинотерапия. 1. Инсулины короткого действия (до 8 часов). - Инсулин свиной, хуинсулин и др. 2. Препараты полу продленного действия (от 10 до16 часов): семиленте, инсулин В, 3. Препараты длительного действия (22-24 часа): инсулин монотард. В дебюте заболевания доза инсулина составляет 0.5 ед. на кг в сутки. Далее 0.7 - 1 ед. на кг в сутки. Необходим индивидуальный подход в соответствии с уровнем гликемии: 1 ед. инсулина уменьшает глюкозу в крови на 2.3 ммоль/л. 1% гипергликемии соответствует введению 2-4 ед. Инсулина. Контроль введения инсулина более надежен по уровню гликемии, а не глюкозурии. Препараты инсулина вводятся 3 раза в сутки: 1. перед завтраком 2. перед обедом 3. перед ужином за 30 минут. Утром вводят в разных шприцах инсулин длительного и короткого действия. Перед обедом и ужином вводят инсулин короткого действия. Инсулин длительного действия составляет 50% суточной дозы инсулины. Рекомендуется тактика интенсивной инсулинотерапии. Больных и их родителей обучают определению уровня гликемии и расчету дозы инсулина. Больному ребенку необходима психологическая поддержка, организация оптимального режима дня, питания, санация очагов инфекции.