Каталог :: Медицина

Реферат: Туберкулез у детей

Рязанский государственный медицинский университет
имени академика И.Павлова
                               Кафедра педиатрии.                               
                              «ТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ»                              
                Выполнил студент лечебного факультета 5-ого курса                
Кондрашов В.И. (e-mail: )
                                   Рязань 2002                                   
ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее
значение для человека имеют человеческий  и бычий  типы микобактерий. Они
вы­зывают классический туберкулез.
Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом
человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая
передает инфекцию через мо­локо.
Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем.
Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта,
миндалины, слизистая' оболочка ки­шечника, реже другие органы.
Соответственно этому первичный очаг имеет различную лока­лизацию, но чаще
обнаруживается в легких.
Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специ­фическом поражении
плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в
момент родов при заглатыва­нии или аспирации инфицированных околоплодных вод.
Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пе­риода: первичный и
вторичный. Первичный туберкулез разверты­вается в организме, впервые
встретившемся с туберкулезным воз­будителем, тогда как вторичный туберкулез
возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным
про­тивотуберкулезным иммунитетом.
Первичный туберкулез, к которому относятся основные клини­ческие формы
туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции,
ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием
внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого,
наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак-
териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к
гиперергическим воспалительным реакциям. У де­тей грудного и раннего возраста
перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются
особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. '
В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный
-туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы
наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают
так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза.
Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана
-с незрелостью защитных механизмов, формирующих противоту­беркулезный
иммунитет. Однако в последние десятилетия в ре­зультате комплексных
противотуберкулезных мероприятий (про­филактическая вакцинация, раннее
выявление и лечение)
перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в
значительной мере сгладились и проявляются
реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемио­логических
показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет
жизни.
Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую
перестройку, организм становится чувствительным к:
туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия.
Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6—12 мес от момента
заражения туберкулезом, в это время наи­более высок риск развития
заболевания. Различают обычно бес-симптомный предаллергический период — время
от проникновения;
микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления поло­жительной
туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6—8 нед, а также «вираж»
туберкулиновых реакций — переход. отрицательной реакции в положительную. Если
ребенок заболева­ет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к
«виражу» (3—12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной
инфекции протекает без интоксикации.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфи­ческого
воспаления на месте внедрения микобактерии туберкуле­за, лимфангит и
поражение регионарных лимфатических узлов.
В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений
первичный комплекс можно диагностировать лишь.. в случае обнаружения
первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня
легкого. В ряде случаев-первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не
выявля­ется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в:
зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения.
В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаде­нит, осложненный
бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция,
первичный очаг может стать види­мым на рентгенограммах. Первичный легочный
очаг, как прави­ло, не более 1—1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических
узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно
больше.
Эволюция первичного легочного очага может быть различной» Небольшой очаг с
преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью
рассосаться. В других случаях №•• очаге происходит отложение извести с
образованием так называе­мого очага Гона. Однако и при таких вариантах
возможна резорб­ция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях
и полное исчезновение очага.
Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в
широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у
детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его
казеозный распад и обра­зование первичной каверны («первичная фтиза»). Обычно
у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в
легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом.
Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наи­более
частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В
основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение
процесса из пораженных .лимфатических узлов.
У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс
вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С
возрастом увеличивается чис­ло маловыраженных и стертых форм.
Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня
легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной
границей. Заболевание часто начи­нается остро с лихорадочной вспышки, иногда
она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения
заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов
средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) на­блюдаются редко
При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются
симптомы бронхита.
Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ.
Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительно­стью и склонностью
к прогрессированию. Повторные вспышки обу­словлены вовлечением -новых групп
лимфатических узлов. Про­цесс распространяется .в отдаленные от первичного
очага лимфатические узлы.
Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мно­гие месяцы, а у
отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем
первичном туберкулезе.
Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном
туберкулезе у детей играет бронхоаденит.
Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма
туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхо­скопически при этом
выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а
также язвы.
Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза брон­хов является кашель,
который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным.
Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем
верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в
последней обычно поражается верху­шечный или передний сегмент. Поражение
сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко.
По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и
менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план
выступает общая интоксика­ция. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко
лихорадит, тем­пературная кривая часто неправильного типа. Отмечается
увели­чение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней-
трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается
равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких.
При легочной форме основными становятся симптомы дыха­тельной недостаточности
(одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается
обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы.
Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены.
При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой
оболочке глаза. Морфологические изменения кро­ви аналогичны описанным выше.
Рентгенологически обнаружи­вают двустороннюю равномерную мелкоочаговую
диссемина­цию.
Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего
возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или
бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы.
Такой вариант явля­ется переходным к лобулярной казеозной пневмонии.
Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного тубер­кулеза
характеризуется присоединением туберкулезного менинги­та. При
антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается
малосимптомно, поэтому диагностическая спин­номозговая пункция у этих больных
должна производиться по рас­ширенным показаниям.
Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успе­хам
антибактериальной терапии в большинстве случаев благопри­ятный. Очаговые
изменения в легких обычно полностью рассасы­ваются.
Диагностика в начале заболевания нередко бывает затрудни­тельной.
Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть
слабо выраженными. Диссеминация в лег­ких выявляется лишь с помощью
рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение
туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анам­незе.
Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого
плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту.
Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с
поражением косталь-ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей
дошкольного и школьного возраста.
Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез
плевры. У детей чаще встречаются первые две формы.
В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение
инфекции в субплевральное сплетение лимфати­ческих сосудов легкого. В
отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла
в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или
ее специфическое поражение (туберкулез плевры).
Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно-
фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до
38—40 °С, болей в грудной клетке на стороне поражения, иногда умереной
одышки. Общее состояние часто значительно нарушено. При физикальном
исследовании вы­являются типичные признаки плеврального выпота (массивное
притупление, ослабленное дыхание и др.).
Рентгенологически обнаруживается массивное гомогенное за­темнение с наклонной
снаружи кнутри верхней границей (линия Дамуазо). По мере рассасывания
экссудата иногда удается выявить легочное поражение или бронхоаденит. При
плевральной пункции получают прозрачную, слегка желтоватую или зеленоватую
жидкость, в которой очень редко находят микобактерии тубер­кулеза. Содержание
белка составляет 40—60 г/л. Реакция Риваль-та положительная. Из форменных
элементов преобладают лимфо­циты.
Течение плеврита благоприятное, экссудат обычно рассасыва­ется через 2—8 нед.
После плеврита возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза, что
диктует необходимость длительного наблюдения за такими детьми.
Полисерозит — одновременное или последовательное пораже­ние нескольких
серозных оболочек (плевра, перикард, брюшина), наиболее тяжело протекает при
перикардите. При этом появляют­ся боли в области сердца, одышка, расширение
сердечных границ, глухость топов, шум трения перикарда (в начальном периоде и
при рассасывании экссудата), увеличение печени.
При фиброзно-спаечных процессах после туберкулезного пери­кардита в связи с
нарушением сердечной деятельности может раз­виться цирроз печени (болезнь
Ютинеля) с нарастающим истоще­нием, асцитом и резким увеличением печени.
Хронически текущий первичный туберкулез. Этим термином обозначают первичный
туберкулез с длительным торпидным тече­нием, без выраженной наклонности к
заживлению. Анатомиче­ским субстратом этих форм являются казеозно
перерожденные очаги в элементах первичного комплекса, чаще в бронхиальных
лимфатических узлах
В генезе всех этих форм большую роль играют массивное зара­жение туберкулезом
(семейный контакт), поздняя его диагности­ка и недостаточное лечение.
Хронически текущие формы бронхо­аденитов имеют в основе массивное казеозное
поражение лимфа­тических узлов, обычно с вовлечением паратрахеальной группы.
В некоторых случаях при хронически текущем бронхоадените возникают
лимфобронхиальные свищи, через которые отходят казеозные массы, что может
привести к существенному уменьше­нию казеозного очага.
Описаны грозные осложнения, когда в результате прилегания пораженного
лимфатического узла к крупному сосуду в нем обра­зовывался пролежень с
последующей пенетрацией и профузным кровотечением.
При всех формах хронически текущего первичного туберкуле­за настойчивое
лечение обычно приводит к значительному улуч­шению состояния больных,
заживлению туберкулеза бронхов, усилению кальцинации казеозных очагов. Однако
их размер умень­шается редко. В связи с этим показано хирургическое удаление
крупных туберкулом. Радикальное удаление казеозных лимфати­ческих узлов
обычно не удается; по показаниям вскрывают лим­фатический узел, удаляют
казеозные массы и возможно шире ис­секают его капсулу.
Посттуберкулезные пневмосклерозы являются неблагоприят­ным исходом долевых и
сегментарных бронхолегочных пораже­ний.
Вторичный туберкулез у детей старшего возраста имеет не только основные черты
туберкулеза взрослых, но и некоторые1 особенности первичного
периода. Это дало основание выделять «юношеский тип» легочного туберкулеза
[Маркузон В. Д., 1958].
К особенностям вторичного туберкулеза у детей и подростков относят
наклонность к генерализации, высокую чувствительность' тканей к туберкулину,
реакцию лимфатических узлов [Цим-блер И. В., 1955; Похитонова М. П., 1965].
Поражения легких чаще подвержены распаду, бронхогенному метастазированию и
разви­тию фиброза.
В генезе вторичного туберкулеза важную роль играют остаточ­ные изменения
после первичного туберкулеза, причем чем силь­нее они выражены, тем больше
риск заболевания. Немаловажное значение имеют суперинфекпия, а также ряд
неспецифических факторов (интеркуррентные заболевания, переутомление,
инсоля­ция, кортикостероидная терапия и др.) на фоне сложной пере­стройки
организма в пубертатном периоде.
У детей и подростков встречаются те же формы вторичного туберкулеза, что и у
взрослых.
Очаговый туберкулез — наиболее частая форма вторичного пе­риода. Процесс
может начаться с малохарактерных общих нару­шений (утомляемость,
субфебрилитет, нарушение аппетита и др.). Физикальные изменения в легких
скудные. Рентгенологически выявляются очаги различной плотности,
расположенные в над-и/или подключичном пространстве одного или обоих легких
Инфильтративный туберкулез (легочный инфильтрат) связан с очагами отсева,
образовавшимися в первичном периоде тубер­кулеза. Инфильтрат склонен к
деструкции и формированию кавер­нозного туберкулеза.
Гематогенно-диссеминированная форма вторичного туберкуле­за протекает, в
отличие от таковой при первичном туберкулезе, хронически. От очаговой формы
гематогенно-диссеминированный туберкулез отличается более мелкими очагами и
равномерным их расположением в обоих легких, преимущественно в верхних и
средних отделах.
Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких фор­мируется в
результате неблагоприятного течения и исхода описан­ных выше форм
туберкулеза. Клинические проявления при этих формах весьма разнообразны:
выраженная интоксикация, кашель с отделением мокроты, «пестрые» физикальные
изменения.
Рентгенологически в легких определяются полостные измене­ния, иногда
множественные, с толстыми фиброзными стенками.
Течение заболевания волнообразное, с периодическими обостре­ниями и
образованием новых очагов. В мокроте нередко обнару­живаются микобактерии
туберкулеза, в отдельных случаях — эла­стические волокна. Прогноз серьезен.
Диагностика вторичного туберкулеза представляет определен­ные трудности, прежде
всего из-за часто малосимптомного начала болезни. В связи с этим большое
значение придается его активно­му выявлению, прежде всего среди детей из групп
повышенного риска. К ним относятся дети и подростки, перенесшие первичный
туберкулез и особенно имеющие остаточные изменения в вид& кальцинатов в
легких и бронхиальных лимфатических узлах, пост­туберкулезного пневмосклероза,
плевральных спаек и др.; дети из бациллярного контакта; дети и подростки с
гиперергическими туберкулиновыми пробами; инфицированные туберкулезом дети и
подростки, перенесшие тяжелые инфекционные болезни, а также леченные
кортикостероидными препаратами по поводу нетуберку-дезных заболеваний.
Активное выявление начальных форм вторичного туберкулеза, повышающее
эффективность их лечения, предусматривает наблю­дение за детьми из групп
риска, регулярное проведение туберку-линодиагностики, профилактические
осмотры, флюорографические обследования и т. д.
ЛЕЧЕНИЕ
Дети, больные активным туберкулезом, должны лечиться в специа­лизированном
стационаре, санатории, а затем в санаторных дет­ских учреждениях вплоть до
полного выздоровления.
Все специальные методы лечения проводятся при обеспечении гигиено-
диетического режима (лечение воздухом и солнцем, ра­циональное питание,
водные процедуры с развитием гигиенических навыков, оптимальный режим и
воспитательно-педагогическая работа).
Антибактериальная терапия. Туберкулостатические препараты, применяемые в
детской практике: т у б а з и д (и з о н и а з и д) Является основ­ным
препаратом, применяющимся при лечении всех форм тубер­кулеза.
Суточная доза 0,01—0,02 г/кг внутрь в 1—2 приема (не более 0,5 г/сут). При
туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,035—0,04 г/кг.
Фтивазид — изоникотиноил-гидразон. Медленнее, чем туба-зид, всасывается из
желудочно-кишечного тракта, создается мень­шая концентрация в крови.
Суточная доза 0,03—0,04 г/кг внутрь в 2—3 приема (не более 1,5 г/сут). При
туберкулезном менингите суточная доза увеличи­вается до 0,06—0,08 г/кг.
При применении обоих препаратов изредка возникают побоч­ные явления (при
применении фтивазида реже): головная боль, головокружения, тошнота, рвота,
кожные аллергические реакции, которые устраняются пиридоксином (внутримышечно
ежедневно по 0,05—1 мл 2,5% раствора).
Салюзид растворимый — диэтил-аммониевая соль 2-карбокси-3,4-диметоксибензаль-
изоникотиноилгидразона, моно­гидрат. Применяется главным образом местно при
наружных лим­фаденитах, мочеполовом туберкулезе, туберкулезных эмпиемах,
туберкулезном менингите, туберкулезе бронхов в виде 5% раство­ра в
количестве, зависящем от локализации процесса: для промы­вания полостей —
2—10 мл детям разного возраста; в аэрозолях — 2—3 мл на одну ингаляцию;
эндолюмбально — 1,5—2 мг/кг.
Стрептомицина сульфат. Применяется для лечения острой вспышки туберкулеза, а
также тяжелых распространенных процессов. Вводится ежедневно внутримышечно в
суточной дозе 0,015—0,02 г/кг (не более 1 г/сут).
Стрептомици н-х лоркальциевый комплекс. При­меняется для еубарахноидального
введения при тяжелых формах туберкулезного менингита по 0,02—0,05 г 1 раз в
день.
Дигидрострептомицина сульфат. Реже вызывает аллергические реакции, чем
стрептомицина сульфат, но у него сильнее выражено ототоксическое действие;
вводится внутримы­шечно в тех же дозах.
Дигидрострептомицина пантотенат. Препарат ме­нее токсичен, чем
дигидрострептомицин и стрептомицин. Приме­няется внутримышечно. Суточная доза
для детей: в возрасте 1 года — 0,1—0,15 г; 2—3 лет — 0,15-0,25 г; 4-7 лет-
0,25-0,35 г; 8-10 лет — 0,35-0,52 г; 11-14 лет - 0,5-0,8 г.
П А С К. Натрия пара-аминосадицилат. Туберкулостатическая активность ниже,
чем у стрептомицина и препаратов изоникоти­новой кислоты. Назначается в
комбинации с ними для усиления :бактериостатичеекого влияния и предупреждения
лекарственной устойчивости. Назначается внутрь.по 0,15—0,2 г/кг в 3—4
приема»' не более 8—10 г/сут. Для предупреждения диспепсических явлений ПАСК
следует назначать после еды и запивать молоком или ще­лочной минеральной
водой.
Б Е П А С К. Пара-бензоиламиносалицилат кальция. При при­менении БЕПАСК
создается более постоянная концентрация ПАСК в крови. Применяется внутрь в
тех же дозах, что и ПАСК.;
Пасомицин. Дигидрострептомицина пара-аминосалицилат,-Соль ПАСК (3 моля) и
Дигидрострептомицина (1 моль). Приме­няется внутримышечно. Суточные дозы для
детей до 1 года—0,1 г, 1—3 лет—по 0,2—0,25 г, 3—7 лет—по 0,25—0,3 г, 7—12
лет— по 0,3—0,5 г. Препарат можно вводить в плевральную полость и свищевые
ходы.
Стрептосалюзид. Препарат активен в отношении мико-бактерий туберкулеза,
чувствительных к стрептомицину и препа­ратам группы изониазида. Применяется
внутримышечно, интра-трахеально и путем ингаляций. Препарат удобен для
применения больным, плохо переносящим прием лекарственных средств внутрь.
Суточные дозы для детей 3—5 лет — 0,25—0,3 г, 6—9 лет — 0,4— 0,5 г, 10-12 лет
- 0,6-0,7 г, 13-15 лет - 0,8-0,9 г.
Перечисленные средства называются препаратами первого ряда и являются
основными для лечения всех форм туберкулеза у де­тей.
Ниже приводится часть препаратов второго ряда, которые назначают при
лекарственной устойчивости или недостаточной эффективности основных
препаратов и которые нашли примене­ние в детской клинике.
Этионамид. Тиоамид а-этилизоникотиновой кислоты. Менее активен, чем тубазид и
стрептомицин. Основным побочным деист--вием являются диспепсические
расстройства. Назначается внутрь. по 0,01—0,02 г/кг, но не более 0,75 г/сут.
Протионамид. Химически близок к этионамиду, назнача­ется в аналогичных дозах.
Реже дает побочные явления.
Флоримицина сульфат (виомицин). Антибиотик бактериостатического действия,
уступает по активности стрепто­мицину и рифампицину. Применяется
при устойчивости микобак-терий к основным препаратам или в случае их
непереносимости. Вводится внутримышечно, интратрахеально и в виде аэрозоля.
Суточная доза для детей составляет 15—20 мг/кг, но не более 0,75 г/сут.
Суточную дозу обычно вводят в один прием в течение 6 дней, затем делают
однодневный перерыв. Препарат обладает нефро- и нейротоксическим действием, а
также способен вызвать нарушения электролитного баланса.
Канамицина сульфат. По действию на микобактерии туберкулеза близок к
стрептомицину. Применяется при устойчи­вости к стрептомицину и другим
препаратам или в случаях их непереносимости; вводится внутримышечно,
внутривенно, в поло­сти, а также в виде аэрозолей. Дозы для внутримышечного
введе­ния, режим применения такие же, как и флоримицина. Также
обладает ото- и нефротоксическим влиянием; не должен сочетаться с другими
аминогликозидами.
Рифампицин. По туберкулостатической активности пре­восходит стрептомицин. При
длительном применении может оказы­вать гепатотоксическое действие.
Назначается внутрь по 0,01— 0,02 г/кг в 2 приема, не более 0,45 г/сут. Во
избежание быстрого развития устойчивости антибиотик назначают только в
сочетании с другими туберкулостатическими препаратами.
Этамбутол. Оказывает выраженное туберкулостатическое действие. Наиболее
серьезным побочным действием является сни­жение остроты зрения (уменьшение
центрального или перифери­ческого поля зрения). Назначается внутрь в один
прием в дозе 0,02—0,025 г/кг, не более 1 г/сут.
Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее ее начало,
длительность и непрерывность, применение ком­бинации туберкулостатических
препаратов.
При свежевыявленном туберкулезе назначают 3 препарата пер­вого ряда: тубазид,
стрептомицин и ПАСК. При неосложненном туберкулезном бронхоадените и
первичном комплексе лечение стрептомицином продолжается Г/2—2'/2 мес, после
чего больной продолжает получать 2 антибактериальных препарата. При плохой
переносимости ПАСК ее можно заменить этионамидом или про-тионамидом.
Длительность антибактериальной терапии не меньше 12 мес.
При остром гематогенно-диссеминированном (милиарном) ту­беркулезе начальная
комбинация антибактериальных препаратов должна состоять из стрептомицина,
тубазида, этамбутола иди ри-фампицина. Длительность применения такой
комбинации опреде­ляется динамикой процесса. Стрептомицин отменяют после
суще­ственного улучшения состояния ребенка и заметного рассасыва­ния очагов
диссеминации. В дальнейшем этамбутол или рифампи­цин можно заменить ПАСК,
если это не потребовалось раньше из-за побочных явлений. Общий курс лечения
около Г/2 лет.
Антибактериальная терапия вторичных форм туберкулеза у старших детей и
подростков нередко представляет значительные трудности. Это связано с более
частой лекарственной устойчиво­стью микобактерий к препаратам первого ряда,
частой неперено­симостью туберкулостатических средств и наклонностью к
небла­гоприятному течению туберкулеза в пубертатном возрасте.
Основные принципы лечения остаются такими же, как и при первичном
туберкулезе, но в комбинации антибактериальных препаратов, как правило,
вводятся рифампицин и этамбутол в сочетании с тубазидом. При недостаточной
эффективности ил» побочном действии приходится применять другие резервные
пре­параты (например, циклосерин и пиразинамид).
Хирургическое лечение применяется при хронжчески теку". щем первичном
туберкулезе, когда удаление крупных казеоэно-;
кальцинированных очагов становится по существу единственно аффективным
методом лечения.
При вторичном туберкулезе у детей хирургическое вмешатель­ство показано при
кавернозных формах, не поддающихся антибак­териальной терапии. Однако чаще
при этих формах применяют искусственный пневмоторакс, который в ряде случаев
оказывается эффективным.
Другие виды лечения. Туберкулезу у детей, особенно раннего возраста, нередко
сопутствуют различные заболевания, чаще гипо-' трофия, рахит, анемия,
экссудативный диатез, у более старших детей — хронические очаги воспаления в
ротоносоглотке. Терапия туберкулеза должна также предусматривать и их
лечение. В ряде случаев требуются специальные курсы витаминотерапии,
напри­мер лечение витамином В при сочетании рахита и туберкулеза. При
длительном применении препаратов изониазида и стрептоми­цина возможны
побочные явления, связанные с дефицитом вита­мина Вб и пантотеновой кислоты.
Применение соответствующих витаминов устраняет эти явления.
ПРОФИЛАКТИКА
Различают защиту ребенка от заражения (экспозиционная профи­лактика) и
повышение сопротивляемости организма в отношении туберкулезной инфекции
(диспозиционная профилактика).
Ребенка нужно защищать от заражения прежде всего в очагах инфекции
(оздоровление очагов, изоляция, дезинфекция, санитар-но-просветительная
работа и т. д.).
Диспозиционная профилактика предусматривает широкие оздо­ровительные
мероприятия у детей всех возрастов (закаливание, физическая культура и спорт
и т. д.).
Особое значение имеет специфическая внутрикожная вакцина­ция и ревакцинация
БЦЖ новорожденных и не инфицированных туберкулезом детей в 1-м и 8-м или в 1,
5 и 10-м классах в зави­симости от эпидемической ситуации.
Другим методом предупреждения туберкулеза является химио-профилактика,
которая разделяется на первичную (введение туберкулостатических препаратов
здоровым, неинфицированным детям) и вторичную (введение тех же препаратов
здоровым, но инфицированным туберкулезом лицам). Наибольшее значение
пер­вичная химиопрофилактика (одним тубазидом 2-месячными кур­сами 2 раза в
год в течение 1—3 лет) имеет для предотвращения ваболевания туберкулезом
детей, находящихся в бациллярном окружении. Вторичная химиопрофилактика
применяется у детей из групп повышенного риска по туберкулезу: дети из
туберкулез­ного окружения, с виражом туберкулиновых реакций, после
ин­фекционных заболеваний, с гиперергическими реакциями на ту­беркулин и т.
д. Химиопрофилактику туберкулинположительным детям желательно проводить в
противотуберкулезных санаторных учреждениях.