Каталог :: Медицина

Реферат: Бронхиальная астма

ВВЕДЕНИЕ
Аллергическими заболеваниями страдает около 10—15% на­селения земного шара. В
структуре аллергических заболева­ний видное место занимают аллергические
поражения респи­раторного тракта, из которых наиболее тяжелым является
брон­хиальная астма (БА). В последние десятилетия во всех эконо­мически
развитых странах отмечается значительный рост ча­стоты и тяжести течения БА,
характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре
детской забо­леваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).
В связи с бурным развитием в последние годы клинико-иммунологических,
лабораторных и инструментальных мето­дов исследования, появилось много
сведений характеризую­щих с новых позиций этиологические и патогенетические
ва­рианты развития БА.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов: антигенные и
неантигенные. К антигенным отно­сится широкий круг экзогенных аллергенов,
среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:
— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, части­цы тел насекомых — сухой
корм аквариумных рыбок, некото­рые вещества бытовой химии и др.),
— пыльцевые аллергены,
— пищевые,
— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие бел­ковые препараты.
В формировании неинфекционной сенсибилизации у де­тей прослеживаются
определенные закономерности. В ран­нем возрасте наиболее значимой является
пищевая сенсиби­лизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У
некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями
являются пищеварительный тракт и ды­хательная система. Присоединение
эпидермальной сенсиби­лизации (шерсть животных, перо подушек и др.)
закономер­но совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на
этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других
«малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания
нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к мас­сивной
медикаментозной терапии, а это приводит к форми­рованию медикаментозной
аллергии. Развертывание типич­ной клиники бронхиальной астмы у большинства
детей про­исходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли.
Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни.
Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном
климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение
ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпи­дермиса и домашней пыли
может произойти и в возрасте 2—5 лет. Сенсибилизирующая роль бактерий,
вирусов в этиологии астмы многими исследователями оспаривается, однако
нель­зя исключить возможность наслоения инфекционной сенси­билизации на
поливалентную неинфекционную в пубертатном возрасте и у взрослых. При
отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация
при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с рас­ширением
круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений
заболевания, вовлечением в пато­логический процесс новых органов-мишеней.
Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические
факторы (охлаждение, перегревание, ин­соляция и др.), метеорологические
условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные
факто­ры (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.
По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена на два варианта:
иммунопатологический и неиммунный. Сре­ди иммунопатологических форм у детей
основную роль игра­ет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации
Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего являют­ся неинфекционные
аллергены. Значительно реже встречает­ся иммунокомплексный вариант
заболевания (III тип по Gell и Coombs), в этиологии которого наряду с
неинфекционны­ми аллергенами, могут играть роль и инфекционные. В
инди­видуальном патогенезе указанные иммунопатологические фор­мы БА могут
сочетаться.
В основе неиммунологических механизмов БА лежит не­специфическая
гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной
или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из
су­щественных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и
хроническая бронхолегочная инфекция. Ме­ханизмы, лежащие в основе
провоцирующего эффекта инфек­ции, многогранны, но в конечном итоге они
сводятся к по­вышению проницаемости эпителиальных барьеров органов-мишеней,
снижению их резистентности к патологическому действию специфических
аллергенов, непосредственному воз­буждению инфекционным агентом рецепторов
клеточных мем­бран органов-мишеней. Велика провоцирующая роль инфек­ции у
детей первых лет жизни в связи с наличием у них повы­шенной проницаемости
эпителиальных мембран, недостаточ­ностью секреторных иммуноглобулинов,
сниженной способ­ностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения аллергоза с
интеркуррентными инфекциями нередко является основани­ем для ошибочной
констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.
Одним из современных направлений исследований неиммунологических механизмов
явилось изучение рецепторных и метаболических особенностей больных
бронхиальной аст­мой. Показано, что одной из характерных черт болезни
явля­ется преобладание холинергической системы регуляции над адренергической.
Этот дисбаланс определяется на разных уров­нях: на уровне рецепторов
клеточных мембран, соотношения внутриклеточных посредников — циклических
нуклеотидов (адренергическая система — циклический аденозинмонофосфат, ЦАМФ;
холинергическая система — циклический гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и
метаболических систем, активи­руемых ЦАМФ- и ЦГМФ-зависимыми механизмами.
Именно эти механизмы обусловливают легкость возникно­вения бронхоспастических
реакций у больных астмой при действии различных экзо- и эндогенных факторов.
В связи с этим, одной из распространенных концепций этиопатогенеза
бронхиальной астмы является так называемая «теория бета-адренергической
блокады». Следует считать, однако, что в большинстве случаев обнаруживаемые
изменения в соотно­шении компонентов системы циклических нуклеотидов
явля­ются вторичными по отношению к иммунологическим и лишь потенцируют
проявление патохимической и патофизиоло­гической фаз иммунологических
реакций. Однако, в ряде слу­чаев они являются ведущим звеном патогенеза, что
позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную», с «первично-измененной
реактивностью бронхов»). Особым вариантом неиммунных механизмов является
патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие
ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой
кислоты (синтез простагландинов), активиру­ют тем самым второй путь ее
метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей
субстан­ции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным
бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором,
который обусловливает обо­стрение астмы.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА
Своеобразие клинической картины бронхиальной астмы у детей раннего возраста
обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхо-
легочного аппара­та. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют
уз­кий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, сли­зистая оболочка
дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и
кровеносная систе­мы интерстициальной ткани. Перечисленные особенности
являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее
выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до
3 лет. Посколь­ку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье,
обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, ва­рианты заболевания, при
которых отек слизистой бронхиаль­ного дерева превалирует над бронхоспазмом,
представляют определенные диагностические трудности. Ранние проявления
заболе­вания ошибочно диагностируются как различные варианты острых
респираторных инфекций. Указанные особенности в клинических вариантах
проявления заболевания при единой этиопатогенетической сущности поражения,
общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют
рас­сматривать астматический бронхит как типичный вариант те­чения БА у детей
первых лет жизни.
Обычно обострению бронхиальной астмы у детей раннего возраста предшествует
период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом
возрасте), име­ющий специфическую у каждого больного клиническую кар­тину.
Предприступный период может проявляться изменени­ем поведения, нарушением
сна, аппетита, появлением зудя­щих сыпей, катаральным синдромом: насморком с
приступа­ми чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и
конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность
предприступного периода мо­жет колебаться от нескольких часов до нескольких
дней. Зна­ние индивидуальной клинической характеристики периода предвестников
в ряде случаев позволяет с помощью своевре­менной терапии купировать
обострение аллергического брон­хита до появления развернутой клинической
картины заболе­вания. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризу­ется
появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих
сухих и разнокалиберных влаж­ных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном
аллерги­ческом поражении верхних дыхательных путей обострение со­провождается
спазматическим кашлем, насморком. В отли­чие от приступа бронхиальной астмы у
детей старшего возра­ста и у взрослых признаки удушья, обусловленные
бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально выраже­ны.
При рентгенологическом обследовании больных часто обнаруживается клинико-
рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картине
рентге­нологические изменения оказываются минимальными, затра­гивают
преимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговая
инфильтрация, которая, в отли­чие от таковой при микробно-вирусной пневмонии,
имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.
Аускультативная симптоматика при инфекционном процес­се отличается большей
стабильностью, в то время как при аллергическом бронхите может наблюдаться
динамика аускультативных изменений в течение нескольких часов,— исчезно­вение
хрипов, изменение их локализации, чередование пре­обладания сухих и влажных
хрипов.
В гемограмме у детей с аллергическим процессом с боль­шим постоянством
определяются эозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то
время как для инфек­ционного бронхита, пневмонии характерны воспалительные
изменения со стороны периферической крови.
Перечисленные дифференциально-диагностические крите­рии оказываются менее
эффективными при проведении диф­ференциального диагноза в поздние сроки от
начала обостре­ния астматического бронхита, т. к. при отсутствии
своевре­менной диагностики и терапии на аллергическое воспаление может
наслаиваться инфекция.
Ошибочная диагностика инфекционного поражения у боль­ного с аллергическим
бронхитом нередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у
ребенка диагностиру­ется 6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой
диаг­ностической ошибки является нерациональное массивное применение
антибиотиков, злоупотребление физиотерапевти­ческими процедурами, в то время
как для больного необходи­мо сочетание неспецифической десенсибилизирующей
тера­пии с поисками и возможной элиминацией причинно-значи­мых аллергенов.
При отсутствии своевременной диагностики БА у детей раннего возраста
правильный диагноз ставится со значительным запозданием, в период типичных
приступов экспираторного удушья, появляющихся в более старшем воз­расте.
Ошибочно установленные ранее пневмонии дают ос­нование в таком случае
трактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую. Таким образом,
поздняя диаг­ностика астматического бронхита ведет к гипердиагностике
микробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причиной
гипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детском
возрасте. Ошибочная трактов­ка формы бронхиальной астмы, в свою очередь,
препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебных
мероприятий.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Терапевтические методы, используемые в лечении брон­хиальной астмы,
существенно отличаются в зависимости от фазы болезни. В остром периоде
проводится синдромная те­рапия. В периоде ремиссии используются тренирующие
этиотропные методы, основанные на имитации патогенной ре­акции на низком
уровне интенсивности и, соответственно, стимуляции различных эндогенных
механизмов защиты орга­низма больного от этих повреждающих факторов
(аллергены, факторы неантигенной природы).
Целью лечения должно быть предоставление детям возмож­ности вести нормальный
образ жизни, включая занятия спор­том и физические нагрузки. Необходимо
достичь отсутствия существенных пропусков занятий в школе. Симптомы астмы
должны отсутствовать как днем, так и ночью. Должна быть нормализована функция
легких и достигнуто отсутствие зна­чительных суточных колебаний показаний
пикфлоуметрии. Потребность в приеме бета-агонистов должна быть снижена до
незначительной, желательно менее одного раза в два-три дня, без возникновения
обострении болезни. Необходимо из­бегать побочных эффектов терапии, особенно
в отношении роста и развития. Невозможность достижения этих целей
сви­детельствует о необходимости смены терапии.
Лечение астмы — не просто назначение ряда медикамен­тов, это целая стратегия.
Это не только ситуации, когда обра­щение за помощью происходит по инициативе
больного в пе­риод приступа, это регулярные консультации, инициирован­ные
врачом. Мы не должны предлагать пациентам заботиться о себе самостоятельно, а
организовывать лечение в тесном взаимодействии с медицинскими работниками.
Следует при­знать, что ежедневное лечение осуществляется пациентом и членами
его семьи, а не врачом. Задачей врача является под­готовка индивидуальных
программ обучения и согласованно­го лечения для больного ребенка. Особенно
важно в этом слу­чае привлечение хорошо подготовленных медсестер и персо­нала
отделений реабилитации. Нужно насколько возможно по­мочь детям и их родителям
понять сущность заболевания, принципы его лечения и то, как реагировать на
любые изме­нения в клиническом состоянии.
Программа начинается сразу после постановки диагноза, основой ее является
партнерство. Пациенты должны научиться пользоваться ингаляционными
препаратами и пикфлоуметрами, понять различие между медикаментами для снятия
симп­томов и профилактическими средствами, знать признаки ухуд­шения
состояния и какие изменения в лечении должны последовать при появлении этих
признаков. Таким образом, стра­тегия совместного лечения состоит из четырех
элементов:
1) понимание заболевания;
2) мониторирование симптомов, результатов пикфлоуметрии и принимаемых
препаратов;
3) заранее разработанный план действий;
4) письменные инструкции.
В зарубежных странах (США, Англия и др.) признаны удоб­ными дневники
пациента, адаптированные для детского воз­раста. И все же, самое главное
взаимодействие между паци­ентом, его семьей и медицинскими работниками,
особенно если речь идет о психологических факторах, которые могут помешать
эффективному контролю течения заболевания.
                      ПРИНЦИПЫ АЛЛЕРГЕННОГО ЩАЖЕНИЯ                      
Независимо от периода заболевания необходимым являет­ся соблюдение принципа
аллергенного щажения. т.е. выпол­нение комплекса мероприятий, уменьшающих
(исключающих) контакт ребенка с причинно-значимыми аллергенами и с
ве­ществами, потенциально обладающими высокой аллергизирующей способностью.
Игнорирование этого принципа ухуд­шает прогноз заболевания и снижает
эффективность любых лечебных мероприятий.
Из предыдущих разделов видно, что наиболее частыми формами бронхиальной астмы
и респираторных аллергозов в целом, являются формы с ведущим
иммунопатологическим компонентом, т.е. зависимые от разрешающего действия
ан­тигена. Наибольшее значение для детей с БА имеют аллерге­ны неинфекционной
природы, из которых ведущую роль иг­рают «бытовые» аллергены.
Элиминационные мероприятия по группе бытовых аллер­генов:
— произвести максимальную разгрузку комнаты (кварти­ры) от лишних вещей
(ковры, лишняя мебель, шкуры живот­ных и т.д.),
— проводить влажную уборку пола и других гладких по­верхностей ежедневно,
— тщательно проветривать квартиру, в том числе следить за свежестью воздуха в
ночное время,
— не держать животных,
— перьевую подушку заменить на ватную (желательно, что­бы матрац и одеяло
также были ватными),
— хранить книги только в застекленных шкафах,
— не держать декоративные комнатные цветы (в цветоч­ных горшках создаются
условия для размножения плесеней — грибковые аллергены),
— если есть аквариум, то пользоваться только живым кор­мом,
— ребенок не должен участвовать в уборке квартиры пы­лесосом и контактировать
с веществами бытовой химии (аллергенное и ирритантное действие).
Все перечисленные элиминационные мероприятия долж­ны быть проведены врачом
общего профиля всем детям с ус­тановленным нозологическим диагнозом
респираторной ал­лергии еще на доспециализированном этапе диагностики и
лечения. Данные специального аллергообследования могут лишь дополнить
указанный перечень рядом уточнений. На­пример, при положительном результате
кожной пробы с ал­лергеном шерсти овцы, аллергологом будет дана рекоменда­ция
по сведению до минимума шерстяных вещей ребенка, замена их на синтетические и
т.д.
Использование гипоаллергенной диеты обязательно у всех детей с респираторной
аллергией. Неспецифическая (неиндивидуализированная) гипоаллергенная диета
предусматривает исключение группы облигатных пищевых аллергенов, таких как:
рыба, икра, крабы, креветки, крепкие мясные бульоны, яйца, мед, орехи, кофе,
какао, шоколад, цитрусовые, гранат, ананас, дыня, земляника, клубника,
малина, черная смороди­на, копчености, консервированные продукты, пряности.
В случае если бронхиальная астма сочетается с пищевой аллергией, должна
соблюдаться индивидуальная гипоаллер­генная диета, которая сводится к
исключению индивидуаль­но непереносимых продуктов на фоне неспецифической
ги­поаллергенной диеты.
Режим антигенного щажения детей с аллергическими за­болеваниями
предусматривает медицинский отвод их от вак­цинаций. Для детей с бронхиальной
астмой вакцинация дол­жна проводиться индивидуально. Не подлежат вакцинации
дети, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В дальнейшем вакцинация
проводится по щадящим схемам.
Провоцирующими факторами нередко являются вещества неантигенной природы и
острые респираторные инфекции. Последнее позволяет рекомендовать Ограничение
контактов ребенка, формирующего респираторный аллергоз (т.е. особен­но в
периоде раннего детства), с детскими коллективами, где высока вероятность
повторных заражений острыми респира­торными инфекциями.
     

ПЕРВАЯ ДОВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ.

Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико- анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ог­раничив таким образом, поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической характеристикой. При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование бета-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая бета- адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения, вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора). Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденные дозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного и нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболее ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего возраста, у которых вазосекреторный вариант приступа про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы (1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется. При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позиций патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно. Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью HI-рецепторов. После ликвидации приступа по­казана бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с солесодовым раствором, кашлевая гимнастика). Для профилактики рецидива удушья эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько суток постприступного периода в дозе 12—15 мг/ кг массы, разделенной на 4 приема в сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведения больного. ФАРМАКОТЕРАПИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Фармакотерапия бронхиальной астмы подробно обсужда­ется в современной медицинской литературе. Исходя из концепции современного лечения БА предлага­ется алгоритм ступенчатой терапии. По­этому мы ограничиваем круг задач данного учебного пособия до разбора нескольких наиболее принципиальных в терапии вариантов, делая акценты на тактике догоспитального этапа врачебной помощи. Тем не менее, считаем необходимым на­помнить некоторые исходные положения по использовании группы бронхоспазмолитических препаратов, как наиболее представительной и принципиальной. Центральной особенностью бронхоспазма является преоб­ладание холинергических влияний над адренергическими. В клинической фармакологии существует три принципиальных пути восстановления соотношения адренергической системы ЦАМФ и холинергической — ЦГМФ. Использование М-холинолитиков у детей, больных бронхиальной астмой, ли­митировано их неблагоприятным действием на экзокринные железы бронхиального дерева (сгущение секрета, подсушивание слизистой и пр.). Конкретные варианты сочетаний адреномиметиков и ингибиторов ФДЭ (эуфиллина) приводится ниже. Учитывая широкий набор адреномиметиков, используемых в клинической практике, приводим их основные характерис­тики. ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ Для оказания эффективной по­мощи врач должен на основании клинико- анамнестических данных составить представление об этиологии заболевания и данного приступа. Эта информация необходима для обеспе­чения мер по ограничению контакта больного ребенка с «ви­новными» аллергенами. При бытовой этиологии приступа про­ветривается помещение, из постели больного удаляются пе­ровые и пуховые принадлежности. Если приступ является след­ствием пыльцевой аллергии, целесообразно закрыть окна, ог­раничив таким образом поступление пыльцевых аллергенов извне, увлажнить воздух помещения, в котором находится больной, способствуя этим осаждению пыльцевых зерен. Если приступ спровоцирован приемом непереносимого пищевого продукта, для уменьшения всасывания его из кишечника ста­вится очистительная клизма, внутрь даются обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестирамин). Так­тика медикаментозной терапии приступа определяется его па­тогенетической характеристикой. При приступе, протекающем с преобладанием вазосекреторных нарушений, в связи с минимальной выраженностью бронхоспастического компонента использование β-адреномиметиков нецелесообразно. Препаратом выбора при оказа­нии первой помощи является — эуфиллин (теофиллин), ко­торый, не уступая β-адреномиметикам по противоаллергической активности, имеет перед ними в данной ситуации ряд преимуществ. Он снижает давление в малом круге кровообра­щения, вызывает умеренный противоотечный эффект. 2,4% раствор эуфиллина разводится в 20—100 мл 5% глюкозы или физиологического раствора и вводится медленно струйно или капельно внутривенно. Разовая доза для детей до 4 лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4—5 мг/кг массы (0,16—0,2 мл 2,4% раствора). Учитывая значительную вариабельность степени чувствительности к эуфиллину, при­веденные дозы являются ориентировочными, на их основе под контролем лечебного и нежелательных эффектов подбирается индивидуальная доза препарата. Наиболее ранние из нежела­тельных эффектов эуфиллина — тахикардия и рвота. Если в течение 4 часов до обращения к врачу ребенок получал эуфил­лин внутрь, доза вводимого внутривенно препарата уменьша­ется на 20%. В случае возобновления приступа менее, чем через 4 часа после введения внутривенно терапевтической дозы эуфиллина, препарат повторно не вводится. Детям раннего возраста, у которых вазосекреторный вариант приступа про­текает с выраженной дыхательной недостаточностью и, не­редко, с тяжелым общим состоянием, показано введение преднизолона в дозе 2—3 мг/кг массы ( 1/2 дозы внутривенно струйно, 1/2 — внутримышечно), после чего ребенок госпитализи­руется. При выраженном отечном синдроме, проявляющемся оби­лием мелких влажных хрипов, можно сочетать эуфиллинотерапию с однократным внутримышечным введением лазикса в дозе 2 мг/кг массы. Применение антигистаминов и препара­тов кальция как средств неотложной помощи хотя и традици­онно, но мало оправдано с позиций патогенеза приступа брон­хиальной астмы и обычно малоэффективно. Антигистаминные препараты эффективны у больных с высокой чувстви­тельностью H1-рецепторов. После ликвидации приступа по­казана бронхосанационная терапия (мокроторазжижающие препараты, теплые аэрозоли с солесодовым раствором, каш левая гимнастика). Для профилактики рецидива удушья эуфиллин в виде порошков или микстуры назначается внутрь на несколько суток постприступного периода в дозе 12—15 мг/ юг массы, разделенной на 4 приема в сутки. Отмена препарата проводится постепенно, путем уменьшения количества при­емов. Такая лечебная тактика правомочна как для амбулатор­ного, так и стационарного ведения больного. Недостаточная эффективность эуфиллинотерапии на догоспитальном этапе обычно связана с наличием сопутствующего приступу острого вирусного или вирусно- бактериального брон­хита. В этом случае ребенок госпитализируется в боксовое инфекционное отделение. ОСТРЫЙ ТИПИЧНЫЙ ПРИСТУП Поскольку ведущим в его па­тогенезе является бронхоспастический компонент, наиболее эффективны в этом случае β-адреномиметики. Нетяжелые приступы нередко удается купировать у старших детей введе­нием 2 ингаляционных доз патентованных селективных β-адреномиметиков (алупент, астмопент, сальбутамол и др.), а у детей раннего возраста — принудительной ингаляцией тех же препаратов через маску с помощью аэрозольного ингаля­тора АИ-1 или ПАИ-1. При отсутствии эффекта вводится 0,1% раствор адреналина в дозе, не превышающей 0,05 мл на год жизни. Использование малых доз адреналина обосновано из­бирательной чувствительностью к нему β-2-адренорецеп-торов бронхов и позволяет рассчитывать на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны β сердечно-сосудистой системы (α- и β- эффекты). Если после вве­дения адреналина приступ купировался, для получения про­лонгированного эффекта внутримышечно вводится 5% раствор эфедрина в дозе 0,05—0,1 мл на год жизни или проводится ингалирование селективного β- адреномиметика. Помимо адреналина для купирования острого приступа бронхиальной астмы может применяться 0,05% раствор алупента (β-2- адреномиметик), вводимый внутримышечно в дозе 0,1 мл на год жизни. Бронхоспазмолитическая активность у него не­сколько слабее, чем у адреналина, но он имеет и ряд преиму­ществ, в частности: меньшую выраженность нежелательных реакций со стороны сердца, отсутствие сосудистых побочных эффектов, существенно более стойкий, чем у адреналина эф­фект (4—6 час). При введении алупента или других селектив­ных β-2-адреномиметиков в течение минимум 4 часов нет необходимости в использовании каких-либо бронхоспазмолитических средств, пролонгирующих полученный лечебный эффект. Описанная тактика купирования острого приступа адреномиметиками не может использоваться у детей со сниженной чувствительностью β-адренорецепторов бронхов. В такой ситуации даже ингаляционное введение препаратов этой груп­пы, не говоря уже о внутримышечном, может усугубить рефрактерность β-адренорецепторов и привести к формирова­нию астматического статуса. Кроме того, при частичной бло­каде этих рецепторов существенно возрастает вероятность нежелательных эффектов адреномиметиков, опосредованных их α- и β-адренергической активностью (повышение артериального давления, тахикардия, сердечная аритмия и др.). Клинико-анамнестические критерии несостоятельности β-адренорецепторов бронхиального дерева: · сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на него в недавнем прошлом; · сведения о бесконтрольном ингалировании селективных ад­реномиметиков непосредственно во время данного обостре­ния или в недавнем прошлом; · наличие кортикостероидной зависимости, длительное при­менение кортикостероидов в виде ингаляций или внутрь. Косвенным, но существенным признаком рефрактерности β-адренорецепторов является ведущая роль неантигенных раздражителей и вирусно-бактериальной инфекции как в структуре факторов, провоцирующих обострения заболевания в прошлом, так и в развитии данного приступа. Наличие перечисленных признаков дисфункции адренергического звена («адренергического дисбаланса») служит ос­нованием для использования в качестве препарата первого ряда эуфиллина, который вводится внутривенно капельно или мед­ленно струйно в дозах и режимах, указанных выше. При от­сутствии эффекта возможна попытка внутримышечного вве­дения терапевтических доз адреналина или алупента в период максимальной концентрации эуфиллина в крови, т. е. через 30 — 60 мин после окончания инфузии. Обосновывают пра­вомерность такого варианта тактики сведения о синергичном действии адреномиметиков и метилксантинов на тонус брон­хиальных мышц и о способности последних восстанавливать чувствительность β- адренорецепторов. Такое взаимоотно­шение препаратов объясняется высокой активностью фермента фосфодиэстеразы, обнаруживаемой у большинства больных в остром приступе бронхиальной астмы. Инактивируя внутри­клеточный посредник адренергической стимуляции — цик­лический АМФ, ФДЭ делает неэффективными любые акти­вирующие влияния, идущие через рецептор. Ингибирование ФДЭ приводит к восстановлению функционирования β-адренергической системы в целом. От потенцирования эф­фекта эуфиллина адреномиметиками следует воздержаться при наличии их непереносимости в прошлом и в том случае, ког­да они уже вводились до начала эуфиллинотерапии и время их действия еще не истекло. Если приступ удается купировать в домашних условиях, больному на 1—2 суток назначается ингаляционная или энтеральная бронхорасширяющая терапия: эуфиллин в суточной дозе 12—15 мг/кг массы, комбинированные бронхорасширяющие средства — солутан, антастман, теофедрин, дозирован­ные ингаляции селективных адреномиметиков. Одновремен­но проводится активная бронхосанационная терапия. ЗАТЯЖНОЙ ПРИСТУП Особенности тактики купирования оп­ределяются, с одной стороны, наличием предшествующей доврачебной терапии (ингаляции адреномиметиков, энтеральные формы эуфиллина, комбинированные бронхоспазмолитические средства), с другой — усугублением рефрактерности β-адренорецепторов по мере удлинения приступа. С уче­том сказанного нецелесообразно и опасно начинать лечение с введения адреномиметиков. Препаратом выбора в этой ситуации остается эуфиллин, вводимый в описанных дозах и режимах. С осторожностью, под постоянным контролем со­стояния и самочувствия следует использовать эуфиллин у боль­ных, которые непосредственно до обращения к врачу получа­ли препарат внутрь. В этом случае допустимо только капель­ное внутривенное введение, а доза препарата уменьшается на 20% по сравнению со среднетерапевтической. Продолжитель­ность инфузии составляет 30 мин. При отсутствии нежела­тельных эффектов к концу введения можно в случае необхо­димости, дополнительно медленно струйно ввести 1—2 мг эуфиллина на 1 кг массы. Больным, в анамнезе которых нет сведений о побочных реакциях на адреномиметики, для уси­ления эффекта эуфиллина допустимо введение алупента, но не ранее, чем через 30 мин после окончания инфузии. После купирования приступа Бронхоспазмолитическая и мокроторазжижающая терапия продолжается минимум в течение 3 дней. Если затяжной приступ удушья возник на фоне упорно рецидивирующего течения бронхиальной астмы, в постприступном периоде возобновляется противорецидивная те­рапия, назначенная аллергологом или пульмонологом (ингалирование интала, бекотида, эуфиллинотерапия и т. д.). Показания к назначению кортикостероидной терапии на догоспитальном этапе при приступе бронхиальной астмы: · неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической терапии, · анамнестические сведения о неоднократном применении кортикостероидных препаратов в приступном периоде забо­левания и в качестве противорецидивного средства. При наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон, который вводится в дозе 2—3 мг на 1 кг массы. Для получения быстрого и продолжительного эф­фекта половина дозы вводится внутривенно струйно, полови­на — внутримышечно. Все больные, которым на догоспиталь­ном этапе пришлось использовать кортикостероидную тера­пию, подлежат обязательной госпитализации, даже в том случае, когда приступ удалось частично или полностью купировать. Показания к госпитализации в остром периоде: · затяжной приступ бронхиальной астмы, не копирующийся адреномиметическими веществами, астматический статус (со­матический, реанимационный стационары); · приступ БА, развившийся на фоне острой или хроничес­кой передозировки ингаляционных адреномиметических средств (соматический стационар); · аллергический бронхит у детей до 3 лет, не поддающийся лечению в домашних условиях (соматический стационар); · острый аллергический ларингит со стенозом гортани (бокс инфекционного стационара). На стационарном этапе выбор основных направлений в ле­чении в зависимости от клинико-патофизиологических осо­бенностей приступа, а также комбинации основных препара­тов, принципиально не отличаются от разобранных выше. В стационаре появляются лишь некоторые технические возмож­ности по способу введения препарата, длительности курсов, большему арсеналу вспомогательных средств, их комбинаций и т.д. Следует подчеркнуть, что нередко даже в неаллергологических отделениях проявляет себя отчетливый эффект ра­зобщения больного с его причинно-значимыми аллергенами (как правило, «бытовой» группы) — эффект элиминации. На этом фоне становится эффективным даже минимальный ле­чебный комплекс, который в домашней обстановке не оказы­вал своего действия. Одной из принципиальных возможностей, появляющейся у врача стационара, является возможность индивидуального подбора и дозирования бронхоспазмолитических препаратов. Для этого проводятся фармакологические пробы с бронхоспазмолитиками под контролем показателей спирографии или пневмотахометрии (ПТМ). Метод пневмотахометрии — опре­деление объемной скорости вдоха и выдоха (л/сек), является общедоступным в любом соматическом стационаре для детей в возрасте старше 6 лет (возраст ограничен тем, что в проце­дуре необходимо активное участие ребенка). Для изучения эффекта бронхоспазмолитического препара­та наиболее демонстративным является увеличение (восста­новление) изначально сниженного показателя ПТМ-выдоха. Методику проведения пробы приводим на примере пробы с ингаляционным селективным β2-адреномиметиком: пос­ле определения исходного показателя ПТМ-выдоха и аускультации легких ребенка, производится 1-2 ингаляции (вдоха) препарата и контролируется изменение показателя ПТМ и Аускультативная картина в сроки начала действия препарата (5—10 мин), сохранения его максимального действия (1—3 часа), снижения действия (4—6 час). Таким же образом может контролироваться индивидуальная эффективность любого препарата с учетом его фармакокинетических харак­теристик. В случае рефрактерности β-адренорецепторов по­вышение показателя ПТМ-выдоха будет минимальным или может полностью отсутствовать; низкая чувствительность мо­жет проявиться в быстром истощении эффекта (возврат пока­зателя на исходно низкие величины в сроки 1—3 часа после ингаляции). У больного с выраженным проявлением адренергического дисбаланса возможен парадоксальный ответ: уси­ление бронхоспазма после ингаляции β-адреномиметика за счет активации α-адренорецепторов. Состояние рефрак­терности, тем более в варианте извращенной реакции на β-адреномиметик, является патогенетической сущностью аст­матического статуса. В случаях затяжного течения синдрома бронхиальной об­струкции в стационаре появляется возможность в плановом использовании внутривенного капельного пути введения эуфиллина. Обычно препа­рат один-два раза в сутки вводится внутривенно, а в осталь­ное время — внутрь. Кратность назначений, с учетом скорос­ти его выведения и метаболизма — каждые 4—6 часов. В условиях стационара возможно также курсовое примене­ние различных инструментальных методов лечения (ФТЛ, ингаляционное введение муколитических препаратов и др.), специальных методов (ЛФК, иглорефлексотерапия, точечный массаж и др.), проведение которых требует участия соответ­ствующих специалистов.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Учитывая ключевое звено патогенеза астматического ста­туса — блокаду β- адренорецепторов, основой бронхоспазмолитической терапии служит эуфиллин. Категорически про­тивопоказано использование адреномиметиков, антигистаминов, препаратов, угнетающих дыхательный центр, мочегон­ных. Помимо эуфиллина для восстановления бронхиальной проходимости на догоспитальном этапе по показаниям ис­пользуются кортикостероиды, реанимационные пособия. Объ­ем помощи определяется стадией астматического состояния и ответом больного на проведенную терапию. Существенную специфику имеет тактика эуфиллинотерапии. Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходи­мо создание и поддержание в крови больного стабильной, значительно более высокой, чем при приступе бронхиальной астмы концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстрой эуфиллинизации с переходом на под­держивающую инфузию, темп которой соответствует скорос­ти выведения эуфиллина. Если перед началом эуфиллинизации эуфиллин приме­нялся внутрь, стартовая доза уменьшается на 20%, и с учетом реакции ребенка на ее введение модифицируется темп под­держивающей инфузии. При астматическом статусе I стадии улучшение или вос­становление бронхиальной проходимости в большинстве слу­чаев достигается на фоне введения эуфиллина. Больным, на­ходящимся во II стадии, одновременно с началом эуфилли­низации внутривенно вводятся кортикостероиды (2—3 мг на 1 кг массы по преднизолону). В III стадии астматического статуса эуфиллинотерапия и введение кортикостероидов (бо­лее 4—5 мг на 1 кг массы по преднизолону) сочетается с реа­нимационными мероприятиями. Во второй-третьей стадиях возможно присоединение сер­дечной недостаточности. В этом случае перед началом эуфиллинизации медленно внутривенно вводится возрастная доза 0,05% раствора строфантина в 20 мл физиологического ра­створа или 5% глюкозы. Все больные с астматическим статусом независимо от ре­зультатов лечения на догоспитальном этапе подлежат госпи­тализации. При астматическом статусе III стадии весь реко­мендованный комплекс лечебных мероприятий осуществля­ется одновременно, сначала в домашних условиях, а затем — в процессе транспортировки больного в стационар. Первая врачебная помощь при астматическом статусе оказывается только «Скорой помощью», желательно — специализирован­ными аллергопульмонологическими бригадами.

КОРТИКОСТЕРОИДНАЯ ТЕРАПИЯ

Широкий круг осложнений КС-терапии, возможность фор­мирования гормонозависимости, существенно ухудшающей прогноз заболевания, являются основанием для ограничения показаний к использованию пероральных КС в лечении у де­тей. В то же время разработан целый ряд ингаляционных пре­паратов КС, что позволяет широко использовать их в лече­нии БА. Опыт работы ведущих аллергоцентров свидетельствует о возможности минимального использования пероральных и инъекционных КС в терапии при бронхиальной астме в ус­ловиях адекватной этиологической диагностики, проведения комплекса этиотропной терапии и специализированного дис­пансерного наблюдения. Единственным абсолютным показа­нием для использования КС является астматический статус. Относительным показанием для назначения КС-терапии является непрерывно- рецидивирующее течение тяжелой брон­хиальной астмы при неэффективности остальных методов ле­чения и невозможности получения элиминационного эффек­та в условиях специализированного отделения. Уменьшение дозы и отмена КС больному БА возможны только при соблюдении режима аллергенного щажения. У многих больных при отмене КС используется этап перехода с парентерального (при астматическом статусе) и энтерального способа введения на ингаляционный. Снижение дозы прово­дится на фоне мероприятий, стимулирующих функцию коры надпочечников. С этой целью используются курсы лечения глицирамом, этимизолом, большими дозами витаминов С, В5 и В6 и индуктотермия поясничной области. По мере восста­новления чувствительности к бронхоспазмолитикам, опреде­ляемой с помощью фармакологических проб, переходят к пла­новому назначению эуфиллина в сочетании с ингаляционны­ми адреномиметическими препаратами. У части больных уда­ется полностью отказаться от КС-терапии на фоне ее замены профилактическими ингаляциями интала. Такая тактика по­зволяет практически полностью избежать формирования стой­кой гормонозависимости у большинства больных. Ингаляционные КС — в настоящее время наиболее эффек­тивные противовоспалительные препараты для лечения БА. Исследования показали их эффективность, которая проявля­лась в улучшении функции внешнего дыхания, снижении гиперчувствительности бронхов, уменьшении симптомов болез­ни, уменьшении частоты и тяжести обострении и улучшении качества жизни больных. Основным правилом КС-терапии является применение препарата в минимальной эффективной дозе в течение воз­можно короткого периода времени, необходимого для дости­жения максимального симптоматического эффекта. Для лече­ния БА тяжелого течения необходимо назначение высоких доз ингаляционных КС на длительный период времени, что сни­зит потребность больных в таблетированных КС. Такая тера­пия оказывает значительно меньшее системное побочное дей­ствие. Дозу препаратов следует подбирать индивидуально, так как оптимальная доза варьирует у отдельных больных и мо­жет изменяться с течением времени у одного и того же боль­ного. Для выбора оптимальной дозировки и режима приема ингаляционных КС следует использовать показатели функ­ции внешнего дыхания, ежедневный мониторинг пикфлоуметрии. Дозу КС всегда следует снижать постепенно. Лечение ингаляционными КС следует начинать с макси­мальной дозы, которая в зависимости от возраста составляет 6—8 дозированных ингаляций бекотида или бекломета в сут­ки. Темп снижения числа ингаляций и длительность определяются индивидуально врачом-аллергологом, пульмонологом. В группе больных, получающих ингаляционную КС-терапию. даже при длительном ее использовании (до полугода), ослож­нений (признаки гиперкортицизма, грибковые поражения полости рта), как правило, не отмечается.

ГЕМОСОРБЦИЯ И ПЛАЗМОФЕРЕЗ

В последние годы у больных с тяжелым течением бронхи­альной астмы стала использоваться гемосорбция и плазмофе­рез. Клинико-экспериментальные исследования не дают чет­ких представлений о механизмах лечебного действия этих методов при бронхиальной астме. Однако они свидетельству­ют о вегетотропной направленности терапии, проявляющей­ся в повышении чувствительности рецепторов бронхов к симпатомиметикам, в уменьшении потребности в глюкокортикоидах — средствах, наиболее активно корригирующих дисфун­кцию вегетативных рецепторов бронхиального дерева. При­менение гемосорбции при коллагеновых заболеваниях проде­монстрировало возможность сорбции циркулирующих иммун­ных комплексов. Исходя из этих представлений о механизмах действия плаз-мофореза и гемосорбции показанием к применению считает­ся: · тяжелая бронхиальная астма, с паторецепторным механиз­мом патогенеза, проявляющаяся в виде астматического стату­са или непрерывно- рецидивирующих приступов затрудненного дыхания и удушья; · бронхиальная астма с доказанным иммунокомлексным па­тогенезом, которая всегда также имеет тяжелое течение. Проведение этого метода лечения допустимо только в ус­ловиях специализированного центра при строгом отборе по­казаний квалифицированным аллергологом и врачом отделе­ния гемосорбции. Первый сеанс рекомендуется всегда проводить в приступном периоде БА: в астматическом статусе или у больных с непрерывно-рецидивирующим течением БА при низкой эф­фективности плановой бронхоспазмолитической терапии и формировании рефрактерности β-адренорецепторов. При эффективности этого метода части больным рекомендовано получение лечения гемосорбциями в плановом порядке в межприступном периоде. Неэффективность первых двух сеансов является основанием для отказа от повторных сеансов. Терапевтические методы, используемые в периоде ремиссии респираторных аллергозов с учетом их этиопатогенетических вариантов СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ГИПОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ Метод специфической гипосенсибилизации или специфи­ческой иммунотерапии был предложен Noon в 1911 году для лечения больных поллинозами. Обоснованием явилось пред­положение о выработке у больных при введении малых доз аллергена (расценивавшегося автором как токсин) — анти­токсической защиты. С тех пор этот метод широко использу­ется во всем мире для лечения атопических форм респира­торной аллергии. Методика СГ состоит в дробном парентеральном введении больному причинно- значимого аллергена, выявленного в про­цессе аллергологического обследования, с постепенным на­ращиванием его дозы. Одним из наиболее распространенных объяснений механизма действия СГ является описание иммунологического феномена: нарастание «блокирующих» анти­тел (класса IgG) в процессе курса лечения, конкурирующих со специфическими реагиновыми антителами за аллерген. Сти­мулируется также комплекс неиммунных механизмов защиты от действия аллергена, проявляющих себя на уровне патохимической и патофизиологической фаз аллергической реакции. Тренируются такие саногенные механизмы, как ускорение инактивации освобождающихся биологически активных ве­ществ, восстановление адренергического дисбаланса и др. Об­щепринятым является проведение СГ аллергенами домашней пыли и пыльцы растений, поскольку эти аллергены не могут быть полностью элиминированы. В лечебную смесь может входить несколько серий аллергенов домашней пыли или не­сколько родственных пыльцевых аллергенов. При использо­вании водно-солевых экстрактов аллерген вводится ежеднев­но один раз в день, при ускоренных схемах — 2—3 раза в день. Ускорение темпа лечения может быть достигнуто введени­ем 2—3 инъекций аллергена в день с интервалом между ними в 2 часа (до разведения аллергена 1:100). Пороговая доза определяется появлением местных и об­щих гиперергических реакций: инфильтрата, ринита, бронхоспазма, эозинофилии более 20%. При отсутствии местных, органных и гематологических проявлений гиперергии посте­пенное наращивание дозы аллергена продолжается до 0,5— 0,8 мл разведения 1:10. При любых вариантах схем СГ может проводиться длитель­ная поддерживающая терапия с введением аллергенов один раз в 7—30 дней (доза вводимого аллергена в 10 раз меньше пороговой). Оценка эффективности лечения у больных бронхиальной астмой проводится по предложенной А. Д. Адо и Н. В. Адриановой схеме, модифицированной с учетом особенностей дет­ского возраста: отсутствие приступов БА и их эквивалентов (другие проявления респираторной аллергии) в течение пос­леднего года — 4 балла (отличный эффект), отсутствие при­ступов, но сохранение их эквивалентов — 3 балла (хороший), сохранение приступов, но их урежение и облегчение — 2 бал­ла (удовлетворительный), отсутствие динамики — 1 балл. Положительный эффект СГ-терапии у больных с атопической формой бронхиальной астмы отмечается в 90—95% случаев, причем, хороший и отличный результаты наблюда­ются у 70—75% детей. Эффективность лечения повышается по мере увеличения общего числа курсов, проводимых не реже одного раза в год. Следует подчеркнуть, что дети второй группы также находились под наблюдением аллерголога, получали общие рекомендации по проведению элиминационных мероприятий, проходили курсы неспецифи­ческой десенсибилизирующей терапии, получали санаторное лечение, курортотерапию, часть детей проходили курсы иглорефлексотерапии и баротерапии. У больных с сочетанием атопической и паторецепторной форм бронхиальной астмы специфическая гипосенсибилизация мало влияет на проявления неспецифической гиперреактивности бронхов, хотя у некоторых больных в процессе СГ она снижается. ГИСТАМИНОТЕРАПИЯ Этот метод лечения аллергических заболеваний был вве­ден в 20-е годы; применительно к больным бронхиальной астмы, Дтельность ингаляции — 3 мин. Ежедневно концентрация ингалируемого гистамина увеличивается в 10 раз. Контроль за возможным появлением бронхообструкции проводится аус-культативно (появление сухих свистящих хрипов) и по дан­ным пневмотахометрии (падение показателя объемной ско­рости выдоха). При использовании такой схемы всем больным через 6—8 дней от начала лечения удается проингалировать гистамин в пороговой диагностической концентрации, а у части больных удается сформировать устойчивость и к максимальной диаг­ностической концентрации гистамина (0,01%). Получаемый феномен снижения чувствительности H1-ре­цепторов бронхиального дерева является функциональным, поскольку повторные ИПП с гистамином, проводимые через 1—3 месяца после окончания аэрозольной терапии, всегда оказываются положительными, причем степень чувствитель­ности соответствует исходной. В связи с этим необходимо повторять ингаляции пороговых концентраций гистамина один раз в две недели. Эта поддерживающая терапия проводится в аллергологических кабинетах. Непосредственный положительный клинический результат ингаляционной гистаминотерапии достигается у большинст­ва больных. Основным недостатком этого метода является необходимость для сохранения эффекта проведения длитель­ной поддерживающей терапии. Методами вегетотропной терапии, эффективными у больных с паторецепторными механизмами бронхиальной астмы, являются также метод иглорефлексотерапии и точечный мас­саж. Эти методы в различных схемах могут использоваться как в остром периоде для купирования бронхоспазма, так и в качестве противорецидивной терапии. К сожалению все на­званные вегетотропные методы не обеспечивают длительного клиникофизиологического эффекта после прекращения кур­са лечения.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТА ИНТАЛ

Группы фармакопрепаратов и их конкретные представите­ли, используемые в лечении аллергических заболеваний, яв­ляются средствами, тем или иным путем подавляющими про­явления развернутых патохимической и патофизиологической фаз аллергической реакции. Поэтому использование их в периоде клинико- лабораторной ремиссии аллергических забо­леваний неоправдано. Интал, не влияя на патофизиологическую фазу, предуп­реждает развитие аллергической реакции на уровне ее патохимической фазы в том случае, если его воздействие на клет­ку произошло до ее контакта с аллергеном. Это свойство интала позволяет называть его препаратом профилактическим и использовать в ремиссии заболевания для предупреждения развития обострении. Молекулярный механизм действия ос­тается неразрешенным, наиболее общее объяснение механиз­ма — «стабилизация клеточной мембраны тучной клетки». Особенности фармакокинетики препарата (прежде всего отсутствие резорбтивного эффекта) требует его прямого кон­такта со слизистой дыхательных путей в тех концентрациях, которые могут быть достигнуты лишь при ингаляционном пути введения. Наиболее эффективен интал при атопической форме БА. При паторецепторной форме заболевания также может быть получен отчетливый клинический эффект в том случае, если ведущим провоцирующим фактором является физическая на­грузка («астма напряжения»). Поскольку эти формы БА явля­ются превалирующими в детском возрасте, в случаях неиден­тифицированной БА (отсутствие аллергослужбы, невозмож­ность обследования больного по другим причинам), может быть рекомендовано назначение интала всем детям с уста­новленным нозологическим диагнозом БА и АБ. Вопрос об его эффективности и, следовательно, о показании к исполь­зованию в дальнейшем у данного больного решается в тече­ние первого курса (обычно в сроки около месяца). Единствен­ным ограничением является возраст ребенка, т. к. ингаляции требуют его активного участия. Обычно удается научить ингалировать препарат детей в возрасте 4—6 лет. Нетоксичность и отсутствие привыкания к препарату поз­воляют использовать его длительно. Начальная доза — 4—6 капсул в сутки (в ингаляциях) с последующим постепенным снижением дозы (по 1 капсуле в 3—4 недели). Эта схема мо­жет быть в значительной степени индивидуализирована. На­пример, больному атопической формой БА с бытовой сенси­билизацией целесообразно назначать интал в поддерживаю­щей дозе (1—3 капсулы в сутки) в течение всего учебного года (сентябрь—май), т.е. в период, когда наиболее постоянен кон­такт с бытовыми аллергенами.