Каталог :: Медицина

Реферат: Рахит

     Рахит — общее заболевание организма ребенка,
сопровождающееся нару­шением обмена веществ, в первую очередь
фосфорно-кальциевого, значи­тельными расстройствами к
осте­образования нарушением функций всех ве­дущих органов и систем,
непосредственной причиной которого чаще всего явля
ется гиповитаминоз Д.
Рахит (греч. Rhachis -
хребет, позвоночник) известен со времен глубокой
древности как болезнь социальная, нарушающая гармоническое развитие ребенка.
Болеют преимущественно дети первых двух лет жизни. Возможно и более позднее 
развитие рахита, как правило, в периоды наиболее
интенсивного увеличения разме­ров тела и скелета.
Правомочным поэтому является и определение рахита как бо­лезни роста.
Рахит - одно из самых частых заболеваний детей ранне
го возраста, но точных данных о 
его распространенности 
нет. Современная статист
ика учитывает толь
ко тяжелые его формы, которые в нашей стране
встречаются относительно ре
дко благодаря повышению
материального благосостояния и культуры населения,
более четкому соблюде
нию санитарных и гиги
енических норм, профилактическим м
ероприятиям.
Сравнительно легкие 
начальные и подостротекущие вариан
ты рахита ча­сто могут 
быть просмотрены. [Однако и они являются результатом
значи­тельных расстройств обм
ена веществ и сопровождаются ацидозом,
наруше­нием и извращением иммунной реактивности
ребенка. Рахит способствует развити
ю и более тяжелому течению острой респираторной инфекции, пнев­моний,
кишечных расстройств и других заболеваний, которые обычно принимают затяжной, 
рецидивирующий характер. В свою очередь каждое из них усугубляет тяжесть
рахита. Таким образом, как бы создаётся порочный круг, взаимообуслов­ленных
патологических процессов, разорвать который без
лечения рахита часто невозможно. 
Среднетяжелые и тяже
лые формы рахита сопрово
ждаются глубокими нарушениями 
костеобразования и связанными с этим грубыми деформациями ске­лета
Формируется типичный облик больного, сохраняющийся
иногда на всю жизнь: низкий рост, искривленные 
ноги и грудная клетка, большая голова, нависающий лоб, за
павшая переносица. Могут быть дефекты зрения
(астигматизм, близору­кость), аномалий прикуса, плоскостопия, рахитически суж
енного таза.
     ЭТИОЛОГИЯ. Причинн
ыми и предрасполагающими и предрасполагающими факторами к воз
никновению рахита
являются следующие:
1. Дефицит солнечного
облучения и пребывания на свежем воздух
е, так как 90% эндогенно образующегося вигамина 
ДЗ (холекальциферол) в орга­низме синтезируется
в коже под влиянием солнечного облучения. Необходимо учитывать, что вследствие
загрязненности атмосферы крупных городов, особенно в северных широтах, до земли
доходит минимальное коли­чество солнечных лучей, обладающих противорахитической
активностью с длиной волны 296-310 нм.
2. Пищевые факторы. Установлено увеличение частоты и тяжести рахита в труппах
детей а) получающих при искусственном вскармливании неадаптированные для
грудных детей смеси (в которые, в частности, не добавлен витамин ДЗ. б)
длительно находящиеся на молочном вскармлива­нии (1 литр женского молока
содержит 40- 70 МЕ витамина ДЗ, а коровьего 5-40 МЕ), с поздним введением
докормов и прикормов (1г. желтка куриного яй­ца содержит 140-390 МЕ витамина
ДЗ); в) получающих преимущественно ве­гетарианские прикормы (каши, овощи) без
достаточного количества животно­го белка (желток куриного яйца, мясо, рыба,
творог), масла. Важно отметить что причинное значение в возникновении рахита
имеет не дефицит витамина в пище а питание не обеспечивающее оптимальные
условия для поступления кальция и фосфора из пищи, а также обмена белков
(прежде всего аминокис­лот), липидов, микроэлементов, других витаминов (С, В
1, В2, Вс, Е). В част­ности, в злаковых много фитиновой кислоты, связывающей
кальций в кишеч­нике, а также лигнина, обладающего таким же эффектом на
витамин Д и его метаболиты, т.е. избыток каш, тормозит всасывание гепато-
энтерогенную циркуляцию кальция и витамина Д. Большое количество овощей
(особенно картофеля) и коровье молоко в настоящее время содержит избыток
фосфатов (из-за широкого использования фосфатных удобрений), которые тормозят
всасывание кальция (оптимальное для всасывания соотношения Са:Р в пище 1:
1,0-1,5), секрецию паратгормона. В тоже время дети, родившиеся при сроке
гестации 30 недель и менее, при рождении имеют дефицит фосфора и им
необходимы добавки фосфатов к пище.
3. Перинатальные факторы. Недоношенность предрасполагает к рахиту благодаря
тому, что наиболее интенсивное поступление Са и Р от матери к плоду происходит
в последние месяцы беременности (в 26 недель прирост Са в организме плода
100-120 мг/кг/сутки, Р- 60 мг/кг/сутки, а в 36 недель Са-120-150мг/кг/сутки,а
Р-85 мг/кг/сугки) и ребёнок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет
часто остеопению — более низкое содержание мине­ральных веществ в кости. В то
же время при больших темпах постнатального роста, чем у доношенных детей, им
требуются большие количества Са я Р в пище. Так если суточные потреб
ности Са у взрослого составляют 8 мг/кг, де­тей
дошкольного и школьного возраста - 25 мг/кг, 
грудного возраста 50-55 мг/кг
, доношенных новорожденных 70-75 мг/кг, то у детей глубок
о недоно­шенных
могут составлять 200-225 мг/кг/сутки (потребность в Р у доношенных новор
ожденных около 40 мг/кг/сутки, а у недоношенных может доходить до 110-150
мг/кг/сутки). Кроме того, недоношенность, также как и неосложнен­ное течение
беременности с плацентарной недостаточностью, приводящее к з
адержке внутриутробного 
развития, сочетается с гораздо меньшими запасами в организме и более низкими
уровнями витамина Д и его метаболитов в кро­ви вены пуповины. Поэтому у
глубоконедоношенных детей (менее 30 недель гестации) содержание Са и Р в
грудном молоке не обеспечивает покрытие их потребностей, что требует в первые 2
месяца жизни добавления к грудному молоку, наряду с витамином Д, солей Са и Р.
Без таких добавок у них развива­ется остеопения. Плацентарная недостаточность
способствует активации сек­реции паратгормона для поддержания кальциевого
баланса, что и вызывает избыточную потерю фосфатов, У детей рожденных при
плацентарной недос-таточности у матерей в периоде новорожденности отмечают
большие каль-цийурию и реабсорбцию Р в канальцах, меньшие уровни фосфора в
крови. Добавление к грудному молоку для глубоконедоношенных детей фосфатов
(25-50 мг в сутки), наряду с 400 МЕ витамина Д2, приводит к достоверному
снижению у них частоты рахита.
В то же время, нерациональное питание и режим жизни беременной (мало прогулок
на улице, недостаток двигательной активности) могут привести к сравнительно
меньшим запасам витамина Д, Са, Р при рождении и у доношенного ребёнка
обусловить более раннее возникновение у него рахита.
4. Недостаточная двигательная активность, вследствие
не только перинатальных 
энцефалопатий, но и отсутствия в семье эл
ементов физическ
ого воспитания (массаж и гимнастика и др.), ибо кровоснабжени
е кости существенно
повышается при мышечной
деятельности
5. Дисбактериоз кишечника с диареей.
6. Противосудорожная те
рапия, назначаемая длите
льно (фенобарбитал, дифенин и др.) способствует
ускоренной метаболизации обменно активных форм
витамина Д.
7. Синдромы нарушенного всасыва
ния (целиакия, мук
овисцидоз и др.), хронические заболевания печени
и почек, приводящие к
нарушению образования 
обменно-активных форм витамина Д.
8. Наследственные аномалии обмена вит. Д и кальциево-фосфорного обмена.
9. Экологические факторы. Избыток в почве и воде,
продуктах стронция, свинца, цинка и др. приводящие 
к частичному замещению
кальция в костях.
     ПАТОГЕНЕЗ. Дефицит витамина ДЗ или актив
ных его метаболитов вызыва
ет снижение уровня ионизирова
нного кальция в крови, уменьшая синтез кальций
связывающего белка, обеспечивающего транспорт
кальция через кишечную стенку. В результате развива­е
тся гипокальциемия. 
Гиперкальциемия вызывает гиперфункцию 
паращитовидных желез, при этом парат
гормон мобилизирует выделение кальция из к
остной ткани, также стимулирует всасывание кальция 
из ЖКТ, посредством стимуляции 
гидроксилирования 25(ОН)ДЗ в 1,25(ОН)2ДЗ. Таким образом ликвидируется
гипокаль-циемия, однако паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных
каналь-цах, по этому развивается гипофосфатемия более ранний признак рахита,
чем ги-покальциемия, которая развивается лишь при тяжёлом течении болезни. В
патоге­незе рахита большую роль играет нарушение обмена цитрата. Паратгормон
тормо­зит утилизацию цитрата, не влияя на синтез, однако при дефиците витамина
Д процесс превращения пирувата в цитрат замедлится в итоге увеличение
концентрации цит­рата на границе кость-кровь улучшает транспорт кальция из
кости в кровь и наобо­рот. При дефиците витамина Д происходит снижение
реабсорбции аминокислот в почечных канальцах, развивается аминоацидурия,
нарушается структура органической матри­цы кости коллагена (уменьшается
содержание его солерастворимой фракции). С потерей фосфатов и белков
уменьшается щелочной резерв крови, развивается аци­доз.
Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах - рассасывание эпифи-
зарных хрящей, нарушение эпифизарного роста кости, метафизарное разрастание
неминерализированного остеоида. Однако в патогенезе развития рахита играет
роль не только паратгормон, но также С-клетки щитовидной железы, которые
вырабаты­вают Кальцитонин, а он тормозит рассасывание органический матрицы
кости, сти­мулирует включение кальция в кость. Таким образом это определяет
концентрацию кальция и фосфора в крови отдельных больных.
Таким образом различают такие формы течения рахита: гипокальцийпеническую,
фосфопеническую, без изменений концентрации кальция и фосфора.
     КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА. По Дулицкому С.О.
1. По периоду болезни:
· начальный период;
· разгара;
· репарации;
· остаточных явлений.
2. По тяжести процесса:
· лёгкая;
· средней тяжести;
· тяжелая
3. По характеру течения:
· острое;
· подострое;
· рецидивирующее.
     КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Имеют значение возраст больного, фаза и период
процесса, характер его течения и степени тяжести. Заболевание возникает или
обостряется обычно поздней осенью или зимой, а в конце весны и летом на­ступает
самоизлечение. Различают активную и неактивную (период остаточных явлений) фазы
болезни.
В активной фазе выделяют начальный период (биохимический, нервно-мышечный
рахит), периоды разгара (цветущий рахит) и реконвалесценции. В каждом из этих
периодов определяется та или иная степень тяжести заболевания. легкая (1),
сред нетяжелая (П) или тяжелая (III). Течение активного ра­хита может быть
острым, подострим и рецидивирующим. В настоящее время в связи с улучшением
бытовых условий, широко про­водимой профилактикой и частым применением
адаптированных смесей, со­держащих витамин В, рахит редко достигает III
степени тяжести. У большин­ства детей отмечаются лишь умеренно или мало
выраженные его признаки. Преобладает подострое течение.
Начальный период рахита. Первые признаки заболевания воз­никают чаще всего на
2-3-м месяце жизни (у недоношенных в конце 1-го ме­сяца). Изменяется
поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбу­димость,
вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Сон становится
поверхностным, тревожным. Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и
статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-
рефлекторные связи. Отмечается повышенное по­тоотделение, особенно при крике,
кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый
запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головкой о подушку,
волосы на затылке вытираются. По­является потница, стойкий красный
дермографизм.
Обращает внимание мышечная дистония (при пассивных движениях ги­пертонус,
характерный для этого возраста, сменяется гипотонией). При ощупывании костей
черепа можно выявить некоторую податливость швов и краев большого родничка,
но явных изменений скелета нет. Отсутствуют и патологические изменения
внутренних органов. При рентгенографии костей запястья выявляется лишь
незначительный остеопороз. Биохимическое иссле­дование обнаруживает
нормальное или даже несколько повышенное содержа­ние кальция (2,62-2,87
ммоль/л при норме 2,37-2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45
ммоль/л при норме 1,45-1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной
фосфотазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется
гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича
слабоположительная.
Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2-3
до 4-6 нед, при подостром течении иногда затягивается до 2-3 месяцев Затем
при неадекватном или отсутствии лечения наступает период раз­гара.
Период разгара рахита. Этот период приходится чаще всего на конец первого
полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и
вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным.
Выявляется отставание в психомотор­ном, а часто и в физическом развитии,
сохраняется резкая потливость по­являются слабость, повышенная утомляемость
(у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата,
присоединяются отчетливые измене­ния скелета, особенно в зонах роста костей.
Процессы остеомаляции, особенно яв­но выраженные при остром течении рахита,
приводят к размягчению чешуи заты­лочной кости (краниотабес) с последующим,
часто односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной
клетки с вдавлением нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием
ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова
борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию
суженного, плоскорахи-тичесиого таза. Указанная последовательность появления
костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей
скелета Ги­перплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении
рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в
области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в
меж-фаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно
рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга». Гипоплазия костной ткани
приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и
неправильному прорезыванию зубов, замедлению роста трубчатых костей в длину,
что одновре­менно с искривлением укорачивает их. На рентгенограммах длинных
трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширений
метафи-зов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.
Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0.48
ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0-2,5 ммоль/л), повышен уровень
щелоч­ной фосфотазы . Период реконвалесценции. Для этого периода характерны
улуч­шение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация
неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются
статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная
гипотония и деформа­ции скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах
конечностей видны па-тогномоничные для этого периода рахита изменения в виде
неравномерного уплот­нения зон роста. Уровень фосфора крови достигает нормы
шаг несколько превыша­ет ее, небольшая гипокальциемия может сохраняться, а
иногда даже увеличивается. Равновесие кислот и оснований сдвигается в сторону
алкалоза. Показатель щелоч­ной фосфотазы обычно не изменен. Нормализация
биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в
неактивную фазу период оста­точных явлений, который сопровождается лишь
такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная
гипотония, разболтанность суста­вов и связок.
Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными
проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес,
уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах
роста). Рахит II степени (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений,
сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки
и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов. О
рахите III степени (тяжелом) свидетельствуют резко выра­женные костные и
мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка
развития статических и локомоторных функций, а также нару­шения со стороны
внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями
микроциркуляции.
При III степени рахита из-за деформаций грудной клетки ребенок постоянно
нахо­дится в состоянии гиповентиляции. Появляются смешанная одышка, жесткое с
уд­линенным выдохом дыхание. Возможны рассеянные сухие и влажные хрипы.
Нарушения присасывающего действия грудной клетки в результате ее де­формации
и гипотонии диафрагмы, дистрофические изменения в миокарде, дизэлектролитемии
затрудняют кровообращение, определяют тенденцию к снижению артериального
давления. Постоянно отмечается тахикардия, гра­ницы сердца часто умеренно
расширены, тоны приглушены, выслушивается короткий систолический шум. На
рентгенограмме гипотония миокарда, сердце имеет своеобразную форму кисета.
Ферментативная дисфункция органов пищева­рения, атония кишечника приводят к
снижению аппетита, нарушению всасывания и моторики, результатом чего является
увеличение объема живота и количества жидкого содержимого в кишечных петлях,
определяется псевдоасцит. Кроме того. при рахите III степени наблюдаются
большие, плотные печень и селезенка, что приня­то связывать с расстройством
обмена веществ, застойными явлениями в системе воротной и селезеночной вен, а
также анемия гипохромного типа.
Варианты течения рахита. Острое течение чаще наблюдается у детей,
на­ходящихся на одностороннем, преимущественно углеводистом, вскармливании,
быстро растущих и хорошо прибавляющихся в массе, не получавших
профилакти­ческих доз витамина Д. Острому течению способствуют состояния,
сопровождаю­щиеся ацидозом. Характерны бурное развитие всех симптомов, яркие
неврологиче­ские и вегетативные расстройства, значительная гипофосфатемия,
высокий уровень (щелочной фосфатазы, преобладание процессов остеомаляции.
Подострое течение наблюдается преимущественно у детей, которым проводилась
специфическая про­филактика рахита, находящихся на естественном вскармливании
или получающих сухие молочные смеси, содержащие витамин В, а также у детей с
гипотрофией. Этому варианту течения свойственны умеренно выраженные или
малозаметные неврологические и вегетативные нарушения, нерезкие биохимические
сдвиги, пре-валирование процессов остеоидной гиперплазии. Рецидивирующее
течение рахита наблюдается при неблагоприятных условиях жизни ребенка,
недостаточном уходе, неправильном вскармливании, там, где не соблюдаются меры
вторичной профи­лактики или имеют место длительные рецидивирующие
респираторные заболе­вания, пневмонии, кишечные расстройства. Типичны смены
периодов обострения и стихания процесса с сохраняющимися остаточными
явлениями. При рентгено-графии зон роста обнаруживается несколько полос
обызвествления в метафизах.
Диагноз. Рахит диагностируют на основании: 1) нервно-мышечных рас­стройств и
изменения поведения ребенка; 2) характерных деформации скелета появляющихся в
первые месяцы жизни и постепенно нарастающих; 3) цикличности патологического
процесса. Диагноз подтверждается снижением содержания каль­ция и фосфора при
одновременном повышении уровней щелочной фосфотазы в сыворотке крови,
нарушением процессов костеобразования по данным рентгено­грамм; хорошим
эффектом от применения витамина Д. Дифференциальный диагноз. Тяжелые формы
рахита отличают от рахитопо-добных остеопатий, врожденных нарушений
окостенения и гипотиреоза.
     ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо комплексное лечение рахита. Оно должно быть
длитель­ным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на
ликвидацию гиповитаминоза Д. Различают неспецифическое и специфи­ческое
лечение, включающее ультрафиолетовое облучение и введение препара­тов витамина
Д. Неспецифическому лечению необходимо уделять больше внимания, так как рахит
не всегда бывает обусловлен только гиповитамино­зом Д. В этих случаях
назначение витамина Д без восполнения дефицита кальция, микроэлементов (магния,
цинка), полноценного белка, витаминов А, С, В и устранения других
неблагоприятных факторов может быть не только бесполезным, но и вредным для
больного. Это вид лечения включает органи­зацию охранительной) режима,
соответствующего возрасту больного, с устра­нением громкого шума, яркого света,
дополнительных раздражителей. Необходимо длительное пребывание ребенка на
свежем воздухе в дневное время со стимуляцией активных движений. Больше
значение имеют гигиенические процедуры — ванны, обтирания.
Диета строится в соответствии с возрастом и потребностями ребенка и
корригиру­ется с учетом существующих дефицитов. С этой целью ребенку 3-4
месяцев, нахо­дящемуся на грудном вскармливании, вместо питья дают овощные и
фруктовые от­вары и соки, раньше обычного вводят желток, творог. При
смешанном и искусст­венном вскармливании уже в раннем возрасте следует
назначать овощной прикорм, ограничить количество молока, кефира и каши. В
более ранние сроки в диету вво­дят остальные блюда прикорма, дают больше
овощей. Сырые и вареные овощи и фрукты обладают ощелачивающим действием,
восполняют дефицит витаминов и микроэлементов. Для улучшения пищеварения при
тяжелых формах рахита ис­пользуют соляную кислоту и ферменты (пепсин,
панкреатин, абомин). При естественном вскармливании (особенно недоношенным
детям ) с профилакти­ческой целью, а также в период лечения рахита витамином
Д на 1-1 /2 месяца назна­чают препараты кальция (хлорид кальция 5 10% раствор
по 1-2 чайной ложке 2—3 раза в сутки или глюконат кальция по 0,25—0,5 г 2-3
раза в сутки.). При искусственном и смешанном вскармливании дефицита кальция
как содержание его в коровьем молоке высокое. Назначение витаминов С и группы
В (В 1, В2, ВЗ) спо­собствует уменьшению ацидоза и его последствий,
активизирует процессы костеоб-разования и повышает активность специфического
лечения. Этому же способствует цитратная смесь (35 г лимонной кислоты, 25 г
цитрата натрия, 250 мл воды), кото­рую назначают по 1 чайной ложке 3-4 раза в
день в течение месяца.
Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика и массаж. Они
уменьшают влияние гиподинамии, стимулируют положительные реакции цен­тральной
нервной системы и обменные процессы в костях и мышцах, улучшают самочувствие
ребенка. Процедуры проводят ежедневно в течение 30—40 мин. Для стимуляции
мышечного тонуса в активной фазе рахита назначают прозерин внут-римышечно по
0,1 г 0,05% раствора на 1 год жизни или внутрь в порошках по 0,001-0,003 г. 3
раза в сутки, курс 10 дней. Соленые и хвойные ванны уравнове­шивают процессы
возбуждения и торможения в центральной и вегетативной нерв­ной системе,
стимулирует обменные процессы. Специфическое лечение назначается с учетом
периода болезни и характера течения процесса. В начальном периоде ра­хита и
при подостром его течении следует отдавать предпочтение общему ультра-
фиолетовому облучению как более физиологичному способу терапии. Процедуры
проводятся ежедневно или через день после определения биодозы (индивидуальной
переносимости) с постепенным увеличением времени облучения (от 1 до 20 мин).
Фокусное расстояние 100 см, длительность курса 15-20 дней. Ультрафиолетовое
облучение не показано при остром течении процесса, особенно в период разгара
болезни, при наличии признаков спазмофилии, а также сопутствующих
заболеваний: диспепсии, туберкулезной инфицированности, выра­женной
гипотрофии и анемии.
В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают витамин Д в одной
из перечисленных форм: 1) видехол 0,125% маслянный раствор холекальцифе-рола
(Д3); 1 мл содержит 25000 МЕ, 1 капля 500 МЕ. 2) видеин — таблетирован-ный
водорастворимый витамин Д2 в комплексе с белком (казеином); драже и таб­летки
содержат по 500, 1000, 5000, 10000 МЕ: 3) витамин Д2 — эргокальциферол 0,125%
масляный раствор, 1 мл содержит 50000 МЕ, 1 капля - 1000 МЕ; 0,5% спиртовой
раствор, 1 мл содержит 200000 МЕ, 1 капля 5000 МЕ. При неперено­симости
масляного раствора, а также у детей с глубокой недоношенностью приме­няют
спиртовой раствор витамина Д. Количество витамина Д, вводимого с лечеб­ной
целью, зависит в основном от степени тяжести и остроты течения рахита.
Оптимальный способ введения всех препаратов витамина Д - дробный., т. е.
ежедневно дают такие дозы витамина, которые покрывают суточную потребность
организма ребенка. Препарат вводят с едой, смешивая с молоком или с кашей,
ко­ровьим молоком.
В зависимости от периода и тяжести рахита дозировка витамина Д следующая:
1. При начальном рахите и рахите I степени суточная доза препарат со­ставляет
4000-8000 МЕ, курсовая доза 400000-600000 МЕ (продолжительность лечения 50-75
суток).
2. При цветущем рахите (II и III степени) суточная доза 10000-16000 МЕ,
курсовая доза 600000-800000 МЕ (50-б0 суток).
     ПРОФИЛАКТИКА. Начинают профилактику рахита в антенатальном периоде и
про­должают в пост натальном. Она бывает неспецифической и специфической.
Неспе­цифическая профилактика в антенатальном периоде должна проводится всем
бере­менным. Она состоит в следующем:
1. Режим дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе в дневное время и
достаточная двигательная активность.
2. Сбалансированная диета, содержащая соли Са и фосфора в соотношении 2:1 и
достаточное количество других микроэлементов, витаминов, полно­ценного белка
и т.д.
3. Предупреждение и своевременное лечение заболеваний, протекающих с
ацидозом, а также токсикозов и невынашивания. Специфическая профилак­тика
проводится только в два последних месяца беременности и то, если они попадают
на осенне зимнее время.
Неспецифическая профилактика включает тщательный уход за ребенком,
со­блюдение режима, достаточное пребывание на свежем воздухе и воздушные
ванны летом в тени деревьев. Ежедневный массаж и гимнастика, длительностью
процедур 30-40 минут в сутки. Огромную роль играет естественное вскармливание
со своевременной его коррекцией, а также использование нитратной смеси с
курсом 10-12 дней.
Специфическая профилактика проводится здоровым детям первого года жизни,
особенно при наличии дополнительных факторов риска, начиная с 1 - 1 1/2
месяцев. Исключаются летние месяцы. Приводится два курса облучения УФ-лучами
(осенью и зимой) по 10 15 сеансов. Между курсами облучения назна­чают рыбий
жир по .1 чайной ложке 1 раз в сутки (300 МЕ витамина Д). Мож­но давать,
масленный раствор витамина Д3 или Д2 по 1 капле (500 МЕ) 1 раз в сутки, либо)
через сутки. Категорически противопоказано одновременное применение УФО и
витамина Д или сочетание двух его препаратов. При тера­пии препаратами
витамина Д применяют пробу Сулковича (определение каль­ция в моче) во
избежание передозирования витамина Д. По выраженности по­мутнения судят об
степени кальцийурии. Противопоказаниями к назначению витамина Д являются:
гипоксия и внутричерепная родовая травма, ядерная желтуха и малые размеры
большого) родничка.
     ПРОГНОЗ. При рахите прогноз определяется степенью тяжести и
своевременно­стью диагностики. Распознанный в начальном периоде и адекватно
леченный, он не оставляет никаких последствий. В противном случае рахит
приводит к значитель­ным деформациям скелета, замедлению нервно-психического и
физическою разви­тия, нарушениям зрения, способствует тяжелому течению
пневмоний и желудочно-кишечных расстройств.