Каталог :: Медицина

Реферат: Хронический гепатит

                                 ВВЕДЕНИЕ                                 
ХГ – это воспалительно-некротический процесс в печени длящийся не менее 6
мес., клинически выражающееся астеновегетативным, диспептическим или
холестатическим синдромом, но для него не характерно нарушение архитектоники
печеночной дольки и признаки портальной гипертензии.
           ХГ – это прогрессирующее или стабильное повреждение печени.           
Классификация 1994 года.
I.                    По этиологии.
1.      Вирусные: хронизацию вызывают B, C, Д и редко А. При постановке
диагноза обязательно определяют фазу развития процесса (репликация или
индукция).
2.      Лекарственно-индуцированный.
3.      Аутоиммунный.
4.      Криптогенный.
II.                 По степени активности.
Основана на определении степени выраженности воспалительно-некротических
процессов. Оценивается по выраженности цитолитического и синдрома
мезенхимального воспаления и по морфологии (биопсия).
1.      Минимальная, если АСТ и АЛТ больше нормы менее, чем в 3 раза.
Тимоловая проба до 5 Ед. g-глобулины до 30%.
2.      Умеренная – АЛТ, АСТ повышены в 3-10 раз, тимоловая 8 Ед, g-глобулины
30-35%.
3.      Выраженная – АСТ, АЛТ более, чем в 10 раз, тимоловая более 8 Ед, g-
гл. более 35%.
III.               Стадия ХГ. Определяется по наличию фиброза
или цирроза (биопсия).
1.      0 стадия – фиброза нет.
2.      1 ст. – слабо выраженный перипортальный цирроз.
3.      2 ст. – умеренный фиброз с порто-портальными септами.
4.      3 ст. – выраженный фиброз с порто-центральными септами.
5.      4 ст. – признаки цирроза, с нарушением архитектоники.
IV.              По степени печеночной недостаточности.
Чаще всего хронический гепатит возникает вследствие перенесенных инфекционных
заболеваний. В настоящее время установлено, что ведущим этиологическим
фактором в развитии хронического гепатита и цирроза печени являются
гепатотропные вирусы (В, С, D, G) с парентеральным путем их передачи.
                                 КЛИНИКА                                 
В клинике ХГ у большинства больных преобладают общие симптомы.
1.      Астено-вегетативный и диспептический: немотивированная слабость,
утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности,  похудание,
нарушение  сна,  головная боль; плохая переносимости жирной пищи, стручковых
овощей, капусты, алкоголя, ощущения переполнения, вздутие и распирание живота
после еды,  плохое отхождение газов,  горечь и сухость во  рту, тошнота,
запор или периодическая диарея.  Эти жалобы могут отмечаться на протяжении 3
- 5 лет.
2.      Болевой синдром наблюдается у 60 - 70 % больных - это продолжительная
или периодическая боль, чувство тяжести в правом подреберье, в подложечной
области или в правой половине спины.
3.      При объективном  исследовании наиболее характерна умеренная
гепатомегалия - печень пальпируется на 2 - 4 см.  ниже реберной дуги.
Консистенции печени с тенденцией к уплотнению. Селезенка увеличена у каждого
десятого больного.
4.      Спленомегалия.
5.      Желтуха. Если наблюдается эпизодически, то обусловлена холестазом (но
должны быть другие признаки: зуд, изменения кала и мочи); если постоянная, то
обычно обусловлена нарушением пигментной функции печени.
6.      Геморрагический синдром свидетельствует о нарушении белково-
синтетической функции печени, реже спленомегалией.
7.      Кожный синдром – сосудистые звездочки, эритема, нарушение пигментации
и др.
8.      Лимфоаденопатия.
9.      Лихорадка.
10. Множественные мигрирующие артралгии, миалгии, серозиты.
11. Синдром эндокринных нарушений.
Заметно глубже протекают патологические изменения при высокой степени
активности гепатита. Заболевание начинается исподволь, постепенно, с явлений
астении:  общей слабости,  быстрой утомляемости, желудочно-кишечного
дискомфорта,  боли в области правого подреберья,  анорекски, похудания,
умеренной желтухи. Изменения со стороны ЦНС более выражены - от полного
субъективного благополучия до  выраженной  астенизации  с явлениями
энцефалопатии особенно при некротизирующих формах поражения.
Часто ХГ проявляется выраженными воспалительно-некротическими  изменениями  и
внепеченочным  холестазом на фоне гемморрагического синдрома (кровотечения из
носа,  подкожные кровоизлияния). Болезнь иногда начинается по типу гриппа с
высокой лихорадкой, артралгией, анемией, немотивированной общей слабостью,
снижением  трудоспособности,  возникает также стойкая диарея.
Исследования крови:  активность аминотрансфираз повышается более чем в 3 раза
за счет ALT, AST  уровень  которых  соответствует интенсивности
воспалительно-некротического процесса.
                               Диагностика                               
1.      Клиника.
2.      Цитолитический синдром и синдром мезенхимального воспаления. АЛТ,
АСТ, повышение сывороточных ферментов и сывороточного железа – цитолитический
(морфологически проявляется некрозом гепатоцитов. Гипер g-глобулинемия,
дисиммуноглобулинемия, повышение тимоловой пробы и СОЭ, появление в крови
СРБ, ДФА - синдром мезенхимального воспаления.
3.      Для выяснения этиологии гепатита – определяют маркеры инфекции. В
настоящее время появилась возможность определять целый ряд маркеров отдельных
вирусов. Так, для вируса В характерны HBsAg, HBeAg, HBV DNA, для С -anti HCV,
HCV RNA. У части больных с наличием клинических симптомов и морфологической
картины хронических гепатитов и циррозов печени маркеры вирусов отсутствуют.
В подобных случаях следует допустить или несовершенство современных методик
для подтверждения наличия вирусной инфекции, или другую этиологию
хронического заболевания печени у данного больного (например, аутоиммунную
или токсическую, связанную со злоупотреблением алкоголем или наркотиками).
4.      Для определения репликации вируса используют серологические методики,
которые различны для отдельных вирусов (например для вируса В маркерами
репликации являются HBV DNA, HBeAg, НВСАbIgМ, для вируса С - HCV RNA).
Серологические маркеры наиболее точно позволяют судить о репликации вирусов.
Вместе с тем, методики прямого количественного определения вирусов (HBV DNA и
HCV RNA) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), свидетельствующие о
репликации вируса, сложны, требуют много времени и связаны с большими
материальными затратами. Косвенно о репликации вируса можно судить по
активности процесса. Следует отметить, что выраженная активность
патологического процесса только тогда свидетельствует о репликации вируса,
когда в сыворотке крови или в ткани печени обнаруживаются его маркеры. Не
всегда выраженность клинической симптоматики и повышение активности
аланинтрансферазы коррелируют с серологическими данными о репликации вируса
или с морфологическими признаками активности процесса. Встречаются больные, у
которых на основании серологических исследований можно говорить о репликации
вируса при стертой клинической картине заболевания и нормальном уровне
активности аланинтрансферазы в сыворотке крови.
5.      При хорошем лабораторном обеспечении, у больных хроническим гепатитом
вирусной этиологии могут быть проведены дополнительные исследования,
позволяющие решить вопрос о целесообразности лечения интерфероном или (и)
антивирусными препаратами. Это прижизненное морфологическое исследование
печени (пункционная биопсия) и полимеразная цепная реакция (ПЦР). С помощью
исследования биоптата печени можно установить степень активности процесса
значительно более точно, чем по выраженности клинических симптомов и
активности аланинтрансферазы.
                КРАТКАЯ Характеристика вирусных гепатитов                
I.                    Наиболее частый вирусный гепатит В (в настоящее время
больше С).
Возбудитель ДНК-содержащий вирус (?????частица Дейла?????). Подразделяют на
фазу активной репликации, и интеграции. Вирус не повреждает клетку,
вырабатывает большое количество АГ (HbE, HbS), они оседают на гепатоцитах,
вырабатываются антитела, которые разрушают гепатоцит и «убивают» вирус.
Хронизация происходит лишь при нарушении иммунной системы (6%).
1.      Снижение уровня интерферона.
2.      Снижение иммунной функции лимфоцитов.
Клиника складывается из астено-вегетативного синдррома, гепатомегалии, при
высокой активности обычно подключаются и внепеченочные проявления: кожный
синдром, артрит. Если у больного появляются сосудистые звездочки, полярная
эритема, спленомегалия, транзиторный асцит, то это свидетельствует о
трансформации в цирроз.
Диагностига – определение HbS-аг в фазу интеграции, HbЕ-аг – в фазу репликации.
Лабораторные показатели, как правило, в норме.
II.                 Гепатит С. Вызывается примерно 6-7 сомостоятельными
вирусами, все РНК-содержащие. Вирус оказывает гепатотоксическое действие.
Хронизация В 60% случаев.
Клиника сходна с вирусным гепатитом В.
Диагностика очень сложна – определяют АТ в сыворотке крови.
III.               Гепатит Д. Вызывается РНК-содержащим вирусом, который
характеризуется тем, что не имеет собственной оболочки. Для проявления своего
действия, он заимствует оболочку других вирусов (как, правило вируса гепатита
В). Хронизация при наслоении гепатита Д на В, т.е. суперинфекции.
Клиника – заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией,
симптомами печеночно-клеточной недостаточности, с внепеченочными
проявлениями.
Быстро прогрессирует, с образованием цирроза.
Диагностика – определение АТ к IgB, IgM.
                                 Лечение                                 
Все больные  с  хроническими  гепатитами в стадии ремиссии должны находиться
под диспансерным наблюдением.  В стадии обострения  болезни больные  с ХГ
получают в зависимости от степени активности в комплексе с заместительной,
общеукрепляющей терапией, дезинтоксикационную терапию,  гепатопротекторы,
витамины, белки.
     

Современное лечение хронических гепатитов и циррозов печени основывается на следующих основных направлениях: этиологическом (устранение или подавление причины заболевания); воздействии на механизмы, которые обусловливают прогрессирование патологического процесса; коррекции нарушений, связанных с изменением функции печени; уменьшении выраженности болезненных симптомов и терапии (профилактике) осложнений.

При диффузных заболеваниях печени, как и при всяком патологическом процессе, показан ряд общих мероприятий. В строгом постельном режиме большинство больных не нуждаются, за исключением выраженных признаков обострения (отчетливого холестаза, повышения активности аланинтрансаминазы более чем в 4-5 раз в сыворотке крови по сравнению с нормой). Состав диеты у больных довольно широк. Полностью должен быть исключен алкоголь, в период обострения ограничиваются копчености, жареные блюда, тугоплавкие жиры (сало). Вместе с тем, жиры являются естественным желчегонным средством, и поэтому их доля в суточном рационе (масло, маргарины) должна составлять около 35% от общей калорийности. Количество белка (растительного и животного) рекомендуется в пределах физиологической нормы (80-100 г/сутки), а углеводов - 400- 500 г/сутки.

При прогрессирующей печеночной недостаточности суточный рацион белка уменьшается до 40 г/сутки. Количество поваренной соли при задержке жидкости (портальная гипертензия) ограничивается до 2 г/сутки. Наличие холестаза существенно ограничивает усвоение жирорастворимых витаминов (A, D, Е). Кроме того, при диффузных заболеваниях печени повышена потребность в витаминах С, В6, В12, что необходимо учитывать при разработке индивидуальной диеты.

Длительное время этиотропная терапия хронического гепатита и цирроза печени была затруднена. Это было связано с тем, что не было достаточно данных о причинах развития этих заболеваний. Только в 1994 году ведущими гепатологами было предложено одним из основных классификационных принципов при диффузных заболеваниях печени считать этиологический.

При разработке тактики индивидуальной этиотропной терапии необходимо учитывать вид вируса, возможное их сочетание (микст- инфекция), активность заболевания, злоупотребление алкоголем, применение наркотиков, гепатотропных лекарств, выраженность иммунологических сдвигов.

При наличии у больного маркеров вирусов в сочетании с клиническими признаками активности процесса показана антивирусная терапия. При этом важным является создание наиболее благоприятных условий для проведения такого лечения. Оно предусматривает полное исключение алкоголя, наркотиков, ограничение медикаментов.

В настоящее время основным этиотропным средством для лечения вирусных диффузных поражений печени является интерферон. Он представляет собой сочетание пептидов, которые синтезируются лимфоцитами и макрофагами.

Для лечения вирусных гепатитов наибольшее распространение имеет интерферон - альфа, как получаемый из культуры лейкоцитов, так и рекомбинантный, создаваемый с помощью генной инженерии (интрон А, роферон А, реаферон, реальдирон). Из препаратов интерферона-альфа наиболее труднодоступный и дорогой - человеческий лейкоцитарный интерферон, а наиболее доступный и дешевый - реаферон российского производства. Достоверных данных о различии терапевтической эффективности между человеческим нативным лейкоцитарным интерфероном и вариантами рекомбинантного интерферона не обнаружено. Имеются, правда, указания, согласно которым при применении рекомбинантного интерферона (реаферона), к нему могут образовываться антитела.

Тактика лечения хронических вирусных заболеваний печени интерфероном предусматривает учет ряда факторов. Прежде всего, это касается уточнения этиологии поражения печени у конкретного больного. В настоящее время считается, что препараты интерферона показаны только больным с подтвержденной вирусной инфекцией. При этом имеет значение вид вируса (HBV, HCV, HDV, HGV) или сочетание нескольких вирусов (HBV и HCV или HBV и HDV) - микст-инфекция. Далее необходимо прямо или косвенно подтвердить (или исключить) репликацию (активную фазу размножения) вируса.

При отсутствии данных о репликации вируса, а также слабо выраженной активности процесса (незначительно выраженная клиническая симптоматика, повышение аланинтрансферазы менее, чем в 1,5 раза) от терапии интерфероном можно воздержаться, несмотря на наличие в сыворотке крови маркеров того или иного вируса. В подобных условиях существует так называемый "феномен равновесия", когда агрессия вирусной инфекции в течение длительного времени сдерживается защитными силами организма в основном за счет иммунологических реакций. Это же касается и людей с "носительством" вируса.

Лечение интерфероном также не показано больным с отсутствием маркеров вирусов, в том числе и при отрицательной полимеразной цепной реакции (HBV DNA и HCV RNA), а также при отчетливой активности процесса, обусловленной аутоиммунной реакцией (аутоиммунный гепатит). Необходимо проявлять осторожность при назначении интерферона больным с хроническими заболеваниями печени при наличии у них осложнений. Это особенно касается циррозов печени вирусной этиологии, при которых возможна энцефалопатия, портальная гипертензия с асцитом, синдром гиперспленизма, выраженный холестаз.

Следующим вопросом, связанным с тактикой терапии интерфероном, является уточнение его дозировки и длительности применения. Согласно данным многочисленных отечественных и зарубежных исследований, оптимальная разовая доза интерферона составляет 3 млн ME три раза в неделю при инфицировании вирусом С и 5-6 млн ME также три раза в неделю у больных с поражением печени вирусом В или микст - инфекцией (В + С или В + D). При соблюдении этих условий удается достигнуть, по данным серологических исследований, элиминации вируса у 40-60% больных. Длительность лечения должна составлять 6 месяцев и более (12 и даже 24 месяца). Несмотря на такую длительность лечения, возможны рецидивы заболевания в течение года. При проведении такой тактики лечения препаратами интерферона, у значительного числа наблюдаемых уже через 2 месяца после начала терапии исчезает клиническая симптоматика и нормализуется активность аланинтрансферазы в сыворотке крови.

Эффект лечения, по данным серологических исследований, существенно меньше при снижении разовой дозы до 2 млн ME и особенно до 1 млн ME или при сокращении срока продолжительности лечения (до 3-х - 4-х месяцев). Такая зависимость эффективности лечения от величины разовой дозы и длительности проводимой терапии, по данным динамики клинической симптоматики и активности аланинтрансферазы в крови, выражена значительно меньше. Можно отметить, что при снижении разовой дозы интерферона до 2 млн ME и сокращении сроков лечения до трех месяцев возрастает число рецидивов в течение ближайшего года после окончания лечения по сравнению с результатами при использовании более высоких доз и более длительной терапии.

Лечение интерфероном, особенно в рекомендуемых дозах (3-6 млн ME 3 раза в неделю) в течение 6-12 месяцев и более, требует больших материальных затрат. В связи с этим может быть поставлен вопрос о возможности уменьшения разовой дозы препарата и (или) сокращения длительности лечения.

В настоящее время считается целесообразным комбинировать назначение интерферона с другими препаратами. Такая тактика возможна или в последовательном варианте, при котором другой препарат назначается до или после применения интерферона, или в параллельном, когда одновременно с интерфероном применяются еще и другие лекарственные средства.

Имеется достаточный клинический опыт, позволяющий рекомендовать за 15-20 дней до назначения интерферона глюкокортикоиды (преднизолон 20-30 мг в сутки). Такая тактика последовательной терапии показана у больных с хроническим вирусным гепатитом с умеренно выраженной и выраженной активностью (при высокой активности аланинтрансферазы в сыворотке крови, превышающей норму в 2 и более раза). При такой тактике терапии проводится быстрая ("внезапная") отмена преднизолона с последующим назначением интерферона. За время приема преднизолона удается уменьшить активность процесса, что подтверждается снижением уровня активности сывороточной аланинтрансферазы, а внезапная отмена преднизолона приводит к стимуляции иммунологической реактивности.

После окончания лечения интерфероном, независимо от его срока (3-6-12 месяцев), можно назначить лекарственные средства, которые объединяются понятием "гепатопротекторы" (эссенциале, силибинин, адеметионин). Механизм их защитного действия на печень в основном обусловлен влиянием на антиоксидантную систему.

Эссенциале и адеметионин назначаются первые 10-15 дней внутривенно капельно, а затем в виде капсул или таблеток на срок до 2-х месяцев и более.

Адеметионин более эффективен у больных, у которых хронический гепатит сочетался с более или менее выраженным холестазом. Кроме того, препарат обладает антидепрессивным влиянием, что особенно важно для больных, у которых вирусный гепатит сочетается со злоупотреблением алкоголем (в настоящем и прошлом). Адеметионин для внутривенного или внутримышечного применения выпускается во флаконах, в каждом из которых содержится 400 мг препарата (прилагаются ампулы с растворителем - 5 мл). Обычно для внутривенного (или внутримышечного) введения назначается по одному флакону (реже два) в сутки, а после окончания парентерального введения препарата лечение проводится дальше внутрь по одной таблетке два раза в день.

Параллельно с интерфероном могут быть назначены другие препараты, в частности, из предложенных, наибольшим эффектом при хронических вирусных гепатитах обладают рибавирин (по 1000-1200 мг в сутки в два приема) и урсодезоксихолевая кислота (по 10 мг на кг веса в сутки в два приема). Оба препарата назначаются также на длительный срок (6 месяцев). Эффект урсодезоксихолевой кислоты связан с ее иммуномоделирующим влиянием, что потенцирует действие интерферона.

При хроническом гепатите В наиболее перспективными представляются аналоги нуклеозида ламивудин (Эпивир) и фамцикловир (Фамвир), которые хорошо всасываются при приеме внутрь и оказывают мощное действие на HBV в культуре клеток и на моделях у животных.

Предварительные исследования у человека показали, что оба препарата хорошо

переносятся и снижают уровень HBV-ДНК. Фактически у всех больных наблюдалось

снижение концентрации HBV-ДНК ниже порога определения. После прекращения терапии он обычно возвращался к исходному уровню, хотя у части больных отмечено

исчезновение HBeAg, в то время как HBV-ДНК в сыворотке сохранялась.

При хроническом гепатите С определенные надежды связывают с рибавирином –

нуклеозидным аналогом, обладающим широкой противовирусной активностью.

Монотерапия этим препаратом давала определенный эффект у больных вирусным

гепатитом С, однако лучших результатов удалось добиться путем комбинированного применения интерферона-a с рибавирином (исчезновение HCV-РНК из сыворотки и снижение активности аминотрансфераз у 40–50% больных).

Отдельно следует остановиться на лечении довольно большой группы больных хроническим гепатитом как вирусной, так и не вирусной этиологии (алкогольной, лекарственной, аутоиммунной) при наличии у них минимальной активности процесса, а следовательно, и стертой или мало выраженной клинической симптоматики, которая сочетается с незначительным повышением активности аланинтрансферазы в сыворотке крови (не более чем в 1,5 раза превышающей норму). Как было указано ранее, вероятность быстрого прогрессирования процесса у подобных больных небольшая. Таким больным наряду с общими лечебными мероприятиями (диетой, режимом, исключением алкоголя, наркотических средств, ряда гепатотропных лекарств) целесообразно использовать препараты с антиоксидантным действием (адеметионин, эссенциале, силибинин, витамины С, Е), а также комбинации препаратов растительного происхождения. Из последних наиболее удачным следует считать "гепатофальк-планта", который состоит из сухого экстракта чертополоха, чистотела и яванского турмерика. Активное действие чертополоха связано с влиянием силимарина на мембраны печеночных клеток, чистотел обладает спазмолитическим эффектом, яванский турмерик стимулирует желчеобразование. "Гепатофальк-планта" назначается в капсулах (по 2 капсулы 3 раза в день перед едой). Такая тактика лечения хронических гепатитов с благоприятным течением требует диспансерного наблюдения за больными, особенно за теми из них, у кого установлена вирусная этиология заболевания. Необходимо один раз в 3 месяца (первый год), а затем один раз в полгода следить за динамикой клинических симптомов, активностью аланинтрансферазы в сыворотке крови для того, чтобы своевременно обнаружить возможное прогрессирование процесса, требующее активного лечения интерфероном.

Тактика терапии больных циррозом печени зависит не только от этиологии и активности процесса, но и от наличия и выраженности осложнений.

При установленной вирусной этиологии, наличии умеренно выраженной активности и отсутствии клинически выраженных осложнений (портальной гипертензии, энцефалопатии, гиперспленизма), можно провести терапию интерфероном без предварительного назначения глюкокортикоидов. Так же, как и при хронических гепатитах, наличие признаков холестаза является основанием для дополнительного назначения урсодезоксихолевой кислоты.

У больных циррозом печени с наличием указанных осложнений, лечение должно быть направлено на их устранение и (или) предупреждение последствий, которые с ним связаны.

В первую очередь это касается портальной гипертензии и, в частности, предупреждения кровотечения из расширенных вен и желудка. При портальной гипертензии факторами риска кровотечений являются: расширение вен пищевода и начального отдела желудка 2-3 степени (по данным эндоскопического исследования); наличие в нижней части пищевода и желудке петехий и эрозий; функциональное состояние печени (низкий показатель сулемовой пробы, снижение содержания альбуминов в крови на фоне гипопротеинемии); состояние свертывающей и антисвертывающей системы крови (коагулограмма). При наличии указанных факторов риска необходима медикаментозная профилактика кровотечений. Она предусматривает назначение бета-адреноблокаторов (пропранолол по 20 мг 3 раза в день) в сочетании с блокаторами Н2-гистаминорецепторов (фамотидин - 20 мг на ночь). Эти препараты необходимо давать длительное время. У некоторых больных циррозом печени могут встречаться противопоказания к применению пропранолола (брадикардия, атриовентрикулярная блокада первой степени, астматический бронхит). В таком случае пропранолол можно заменить на нитраты (изосорбида динитрат по 10 мг два раза в день или 20 мг пролонгированного препарата один раз в сутки). При возникновении кровотечения больного необходимо госпитализировать в палату интенсивной терапии, где проводятся срочная эндоскопия и соответствующие лечебные мероприятия (переливание крови, октреотид, кровоостанавливающие средства, хирургическое пособие). Длительно существующая портальная гипертензия в сочетании с изменением онкотического давления в крови и повышение содержания альдостерона приводят к развитию асцита. Этому предшествует, как правило, стойкий метеоризм.

Лечебные мероприятия при асците предусматривают ограничение поваренной соли, назначение диуретиков (фуросемид по 40-1 20 мг в сутки в сочетании со спиронолактоном по 100-400 мг в сутки). Лечение асцита фуросемидом и спиронолактоном следует начинать с малых доз (40 мг фуросемида и 100 мг спиронолактона в сутки). Необходим контроль за количеством принятой жидкости и количеством выделяемой мочи в сутки, а также ежедневное взвешивание больного. Доза фуросемида и спиронолактона увеличивается каждые 3-4 дня до того, пока снижение веса больного не достигнет 400 г в сутки, а количество выпитой жидкости будет соответствовать количеству выделенной мочи. Если такого эффекта не удается достигнуть при дозе фуросемида 1 20 мг, а спиронолактона 400 мг в сутки, то асцит считается рефракторным, и приходится прибегать к парацентезу с удалением жидкости из полости живота с внутривенным введением раствора альбумина (6-8 г на один литр удаленной жидкости). При повторном накоплении жидкости приходится прибегать к наложению шунтов.

У каждого третьего больного с циррозом печени наблюдаются более или менее выраженные клинические симптомы энцефалопатии - синдрома, объединяющего неврологические и психоэмоциональные нарушения, обусловленные метаболическими нарушениями в центральной нервной системе. Последние связаны с печеночной недостаточностью и, в частности, с влиянием аммиака, фенолов, токсинов энтеробактерий. Энцефалопатия проявляется сначала эйфорией, затем депрессивным синдромом, замедленной речью, тремором пальцев рук, изменением почерка. Затем появляются сонливость, неадекватность поведения, нарушение сна, изменения электроэнцефалограммы. Часто печеночная энцефалопатия провоцируется электролитными нарушениями (следствие применения больших доз диуретиков, поноса, рвоты), кровотечениями, инфекцией, алкогольными эксцессами. Лечебные мероприятия при энцефалопатии предусматривают исключение (или ликвидацию) указанных выше факторов, ограничение (до 40 г в сутки) белка, антибактериальные средства внутрь для подавления кишечной микрофлоры (неомицин 4-6 г в сутки, метронидазол по 0,25 г 3 раза в сутки в течение 10-15 дней), по 10-30 мл лактулозы 3 раза в день до послабляющего эффекта. Орницетил внутривенно капельно по 50 мг на 150 мл физиологического раствора (связывает аммиак). Препарат вводится до 6 раз в сутки.

Гиперспленизм - синдром, при котором увеличение селезенки сочетается с развитием фиброадении и, как следствие этого, возрастает одна из функций селезенки - захват из крови эритроцитов, гранулоцитов, тромбоцитов. Это ведет к их уменьшению в периферической крови (тромбоцитопения, гранулоцитопения, анемия). Лечение синдрома гиперспленизма, который часто сопутствует циррозу печени, проводится преднизолоном (20-25 мг в сутки в течение 15-20 дней с последующим снижением дозы по 5 мг каждые 10 дней) под контролем картины крови. Одновременно можно назначить пентоксил по 0,2 мг три раза в день, особенно если гиперспленизм проявляется выраженной гранулоцитопенией. Отсутствие эффекта от консервативного лечения ставит вопрос о хирургическом вмешательстве (спленоэктомии).

Использована статья Ц.Г. Масевич «Терапия хронических гепатитов и циррозов печени»