Каталог :: Медицина

Реферат: Проявление заболеваний кроветворных органов на слизистой полости рта

Болезни крови часто сопровождаются изменениями сли­зистой оболочки полости
рта  Love наблюдал такие поражения у 82 из 152 больных различными лейкозами:
по Г. В. Осеченской (1961), изменения в полости рта той или иной степени
вы­раженности, в том или ином периоде заболевания наблю­даются у всех больных
лейкозом.
К.Н. Муковозов (1955) утверждают, что изменения слизистой оболочки рта
особенно часто развиваются при острых лейкозах. При этом они могут быть
первыми симптомами заболевания крови, которые замечает больной. В связи с
этим стомато­лог нередко первым сталкивается с такими больными и должен
хорошо ориентироваться в этой патологии.
     Лейкоз — злокачественное заболевание органов крове­творения, возникающее
в результате прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах,
когда про­цессы клеточного деления (пролиферации) преобладают над процессами
созревания (дифференциации). В после­дующем патологические очаги кроветворения
образуются в различных органах, в том числе и в слизистой оболочке полости рта.
Клетки крови при лейкозах анаплазируются, т.е. утра­чивают нормальное
морфологическое строение и физиоло­гические функции и приобретают новые
бластомные свой­ства. В зависимости от степени анаплазии опухолевых клеток
крови и характера течения лейкозы делят на ост­рые и хронические.
Следует отметить трудности диагностики лейкозов, в тех случаях когда
изменения, даже выраженные, опреде­ляются только в полости рта. По данным Л.
Т. Калугиной (1962), 270 больным острым лейкозом до поступления в клинику
МОНИКИ в лечебных учреждениях Московский области были поставлены 49 различных
диагнозов, причем некоторым больным разные врачи ставили 5—6, даже 8
промежуточных, «этапных» диагнозов. Так, диагноз «бо­лезнь зубов» был
поставлен 38 больным, периостит — 8, альвеолярная пиорея — 6, остеомиелит
челюсти — 6, опу­холь челюсти (саркома) — 2, у 16 больных удалены зубы, у о
произведены разрез переходной складки и секвестротомия. Л. А. Луцик и Д. П.
Луцик (1964) указывают, что из 26 больных лейкозами, поступивших в
стоматологиче­скую клинику, гипертрофический гингивит диагностиро­ван у 7
человек, одонтогенный остеомиелит — у 7, постэкстракционное кровотечение — у
2, аденофлегмона подче­люстной области—у 1, пародонтоз—у 5, стоматит—у 2,
одонтогенный гайморит—у 1, опухоль нижней челюсти — у 1.
Диагностические ошибки обусловлены тем, что началь­ный период изменений
слизистой оболочки полости рта при лейкозах изучен недостаточно. Принято
считать, что ост­рый лейкоз начинается внезапно. Однако, как следует из
данных литературы (Л. А. Луцик и Д. П. Луцик, Ю. Н. По­пова и др.), болезнь
длительное время может протекать бессимптомно, проявляясь в виде
воспалительного или ди­строфического процесса, в том числе и в полости рта.
Острый лейкоз — это форма болезни, при которой со­зревание лейкоцитов
прекращается на самых ранних, бластных стадиях развития. Поражение слизистой
оболочки полости рта наблюдается у 90,9% больных острым лей­козом.
По данным Ю. Н. Поповой (1969), из 87 больных острым лейкозом лишь у 8 не
было изменений в полости рта, у 24 имелся некроз слизистой оболочки, у 29 —
гемор­рагии, у 26 больных — сочетанные изменения в виде ге­моррагий и
некроза.
В диагностике острого лейкоза важная роль принадле­жит общим симптомам
(недомогание, быстрая утомляе­мость, субфебрильная температура, кишечные,
маточные, носовые кровотечения и др.). При осмотре отмечают блед­ность кожных
покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой
оболочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии
смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии мо­гут наблюдаться как на
слизистой оболочке, так и на коже.
Очень часто кровоточивость десен является первым клиническим признаком
острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются.
Гипер­плазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бы­вает столь
значительной, что коронки зубов почти полно­стью закрываются рыхлым,
кровоточащим, местами изъявленным валом, мешающим больному есть и
разгова­ривать (Ю. Я. Ашмарин). Часто наблюдаются изъязвле­ния и некрозы
десен (рис. 37), особенно после удаления зубов [Дунаевский В. А., 1953;
Чернова К. И., 1955].
Нередко некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области и других
отделах полости рта. Особен­ностью некротического процесса при остром лейкозе
яв­ляется его склонность к распространению на соседние участки слизистой
оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными
контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения во­круг
язвы отсутствуют или выражены слабо.
При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую
болезненность и затрудне­ние при приеме пищи, глотании, гнилостный зловонный
за­пах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале
развития язвенно-некротических измене­ний может отмечаться гиперсаливация, а
затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими
процессами в слюнных железах.
Ю. А. Ашмарин (1972), наблюдавший язвенно-некро­тическое поражение слизистой
оболочки рта у 19 больных лейкозом, отмечает, что этот процесс локализовался
преи­мущественно на миндалинах, деснах, щеках и начинался с геморрагического
синдрома. У этих больных происходи­ло набухание десен, они становились
рыхлыми, сочными, на деснах, как и в других отделах полости рта, появлялись
изъязвления. Образовавшиеся язвы по размеру не превы­шали 1—2-копеечную
монету, были покрыты беловато-се­рым налетом, при удалении которого
обнажалось крово­точащее дно. Зубы нередко расшатывались, их приходи­лось
удалять, что обычно сопровождалось обильным и продолжительным кровотечением.
Ю. Я. Ашмарин отметил, что нередко при язвенно-некротическом процессе
изменяет­ся и язык: увеличивается и становится отечным, покры­вается темно-
бурым налетом, на нем также возникают яз­венные дефекты. А. Л. Постникова
(1966) указывает, что длительное применение антибиотиков при лечении
лейко­зов приводит к образованию язвенно-некротических изме­нений и
кандидозных поражений на слизистой оболочке. Кроме того, возможно появление у
таких больных рецидивирующих афт.
Причины некротических процессов на слизистой обо­лочке рта при остром лейкозе
окончательно не выяснены. Считают, что некрозы могут возникать в результате
рас­пада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а
также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных
сил орга­низма.
В. С. Турусов (1956, 1957) показал, что обычно язвенно-некротическое
поражение слизистых оболочек у боль­ных острым лейкозом развивается на месте
крупных лейкемических инфильтратов или кровоизлияний. Важным моментом,
обусловливающим развитие некроза, является действие внешних факторов,
особенно микробов. Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличивают­ся
незначительно — до 0,5—1 см, они мягкие, безболезнен­ные. В некоторых случаях
острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических
лейкемиче­ских инфильтратов в коже и слизистой оболочке поло­сти рта.
В результате образования инфильтратов в деснах про­исходит резкая деформация
десневого края, неба и др. Та­кое состояние нередко диагностируют как
гипертрофиче­ский гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что
нередко приводит к кровотечениям. Ю. А. Амшарпн (1972) описал четыре случая
гипер­трофического гингивита, который наряду с общими симп­томами был одним
из первых признаков острого лейкоза. Вначале появилась болезненная
припухлость десен, за­труднявшая жевание. Увеличиваясь, десневые сосочки
надвигались на коронки зубов, нависая над ними и посте­пенно закрывая их, при
этом наблюдалась сильная крово­точивость десен. Такое поражение десен обычно
держится стойко и с трудом поддается лечению даже при совместном ведении
больного гематологом и стоматологом.
Гистологически определяют некрозы слизистой оболочки по­лости рта разной
глубины — от гибели только поверхностных слоев эпителия до обширных поражении
с вовлечением всей толщи эпи­телия, собственно слизистой оболочки и даже
подслизистого слоя. Окружающие участок некроза ткани инфильтрированы
лимфати­ческими, плазматическими, ретикулярными и другими клетками. На
некоторых участках мощные клеточные инфильтраты как бы замещают
соединительную ткань. Наблюдаются выраженное пол­нокровие сосудов, а также
изменения в костной ткани в виде ре­зорбции межзубных перегородок. Ф. У.
Хапаш (1968) указывает, что выраженность резорбции зависит не от давности
процесса, а от его интенсивности и сопротивляемости организма.
Проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует дифференцировать от
гипертрофического гингиви­та другой этиологии, язвенно-некротического
стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяже­лых металлов и
пр. Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.
Для лечения острого лейкоза применяют цитостатики, кортикостероиды,
антибиотики широкого спектра действия. При этом следует иметь в виду, что
цитостатики могут вызвать осложнение в виде эрозивно-язвенного поражения
слизи­стой оболочки рта.
Местная терапия состоит в регулярной обработке по­лости рта антисептическими
и обезболивающими вещест­вами.
Ю. П. Попова рекомендует перед едой обрабатывать полость рта 0,5—1% раствором
перекиси водорода или 0,5% раствором хлорамина, после чего в течение 10 мин
проводить ванночки с 1% раствором новокаина на 2,5% растворе
гексаметилентетрамина.
Хронические лейкозы отличаются от острых относи­тельно более благоприятным и
длительным течением. При хронических лейкозах слизистая оболочка рта
поражает­ся реже, чем при острых формах. По данным Ю. Н. По­повой,
наблюдавшей 128 больных с хроническими фор­мами лейкоза, изменения в полости
рта наблюдались у 42% больных, при этом некротические процессы имелись у 14
человек, геморрагии — у 27 и сочетанные измене­ния — у 13.
Хронические лейкозы в зависимости от характера по­ражения кроветворных
органов делят на миелопролиферативные (миелолейкозы) и лимфопролиферативные
(лимфолейкозы) формы. Хронический миелолейкоз про­ходит две стадии:
доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную
(терминальную), кото­рая длится 3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без
выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз
со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии и в
пер­вой во время бластных кризов в крови много бластных форм (миелобласты,
гемоцитобласты), отмечается быст­рый рост количества лейкоцитов в крови. По
мере прогрессирования лейкоза развивается анемия, тромбоцитопения,
сопровождающаяся геморрагиями.
Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого
возраста, характеризуется длитель­ным доброкачественным течением и
значительным увели­чением количества лейкоцитов в крови (среди них
пре­обладают лимфоциты). Лейкозные лимфоцитарные ин­фильтраты локализуются в
костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.
Начальный период хронических лейкозов часто проте­кает незаметно для
больного. Единственной жалобой мо­жет быть увеличение лимфатических узлов.
Возникающие у ряда больных в период обострения изменения слизистой оболочки
полости рта имеют характер геморрагий, язвен­но-некротических поражений и
опухолевых разрастании По данным Ю. Я. Ашмарина (1972), геморрагии у таких
больных имеют вид мелкоточечной пурпуры, участки не­кроза редко бывают больше
чечевицы. В период терми­нального обострения болезни нередко наблюдаются
об­ширные язвенно-некротические поражения слизистой-оболочки полости рта.
По данным Bluefarb (1960), специфические пораже­ния слизистой оболочки
полости рта в виде инфильтратов и узлов наблюдаются у 3,22% больных
хроническим лимфолейкозом. Образующиеся узелки и узлы имеют тестоватую
консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвы­шаются над окружающей
слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может развиться
самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова.
При этом небо, язык, миндалины поражаются обычно самостоятельно (Ю. Я.
Ашмарин). Развивается такой процесс медленно. Гистологически определяются
отек подслизистого слоя, уме­ренное его полнокровие, инфильтрация лимфоидными
клетками. Может быть некроз слизистой оболочки. По Ф. X. Хавашу (1965), при
этой форме имеется гиперплазия лимфоидного аппарата по­лости рта, полнокровие
сосудов подслизистого слоя, редкие кро­воизлияния.
     Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся зна­чительным уменьшением
количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови.
По механизму возникновения агранулоцитоз может, быть миелотоксическим и
иммунным. Миелотоксический агра­нулоцитоз возникает при подавлении роста
предстадий гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм
ионизирующей радиации, химических соеди­нений, обладающих цитостатическими
свойствами (бен­зол, противоопухолевые препараты). Иммунный аграну­лоцитоз
развивается в результате ускоренной гибели гра­нулоцитов под влиянием
антилейкоцитарных антител. Из лекарственных препаратов агранулоцитоз могут
вызвать амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды,
стрептомицин, ПАСК, цитостатики и др. Особое место занимает агранулоцитоз при
системных поражениях кроветворного аппарата.
Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в полости рта,
что заставляет больного в на­чале заболевания обращаться к стоматологу. По
данным Г. В. Чирва (1968), изменения слизистой оболочки поло­сти рта и глотки
встречаются у 65,4% больных агранулоцитозом токсического происхождения и у
91,3% больных иммунным агранулоцитозом.
Миелотоксический агранулоцитоз развивается испод­воль. Начало иммунного
медикаментозного агранулоцитоза острое. Болезнь начинается с подъема
температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо рта,
кро­воточивости десен. Отмечаются геморрагии, образуются очаги некроза
слизистой оболочки полости рта, особенно часто на миндалинах. Язвенно-
некротический процесс мо­жет распространяться на пищевод. Нередко
некротиче­ский процесс на слизистой оболочке сочетается с кандидозом.
Лимфатические узлы увеличены.
Гистологически выявляют очаги некроза, начинающегося на поверхности слизистой
оболочки и распространяющегося вглубь вплоть до мышечного слоя и кости.
Некрозы носят ареактивный характер, так как отсутствует пли резко ослаблена
клеточная ре­акция, что обусловлено отсутствием гранулоцитов. Редко бывает
выраженной сосудистая реакция. Пунктат костного мозга беден клеточными
элементами, отсутствуют зрелые нейтрофилы, много лимфоцитов. В подчелюстных
лимфатических узлах определяют  очаги гиперемии и кровоизлияния, иногда с
участками некроза.
Дифференциальную диагностику следует проводить с язвенно-некротическим
стоматитом Венсана, другими бо­лезнями крови.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов
исследования периферической кро­ви и пунктата костного мозга.
Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь
предусматривают перелива­ние крови, устранение этиологического факта и др.
Мест­ное лечение включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание,
назначение препаратов, стимули­рующих эпителизацию. Тромбоцитопеническая
пурпура (син.: болезнь Верль­гофа) связана с нарушением созревания
мегакариоцитов и слабой способностью их продуцировать тромбоциты. За­болевание
характеризуется значительным снижением ко­личества тромбоцитов в периферической
крови. Клиниче­ски различают острую и хроническую рецидивирующую формы течения
хронической болезни Верльгофа.
Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают не только при болезни Верльгофа,
этиология которой неиз­вестна, но и при аллергических состояниях,
инфекцион­ных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментозных ин­токсикациях и
др.
Основным клиническим симптомом заболевания явля­ются кровоизлияния в кожу,
слизистые оболочки, а так­же кровотечения из носа, десен и др., возникающие
спон­танно или под влиянием незначительной травмы. Наблю­даются кровоизлияния
в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза, головной мозг. В
результате значи­тельных кровопотерь может развиться постгеморрагиче­ская
анемия.
Характерным признаком заболевания является тромбоцитопения. В период ремиссии
количество тромбоцитов увеличивается, но, как правило, не достигает нормы.
Уменьшение количества тромбоцитов приводит к увели­чению времени кровотечения
до 10 мин и более (в норме 3—4 мин). Симптом жгута
(Копчаловского—Румпеля—Лееде) резко положительный. Острые формы,
встречаю­щиеся реже, протекают с высокой температурой тела и профузными
кровотечениями, в том числе почечными.
При тромбоцитопении следует соблюдать осторожность при стоматологических и
других вмешательствах. Их сле­дует проводить в условиях стационара после
соответству­ющей подготовки.
     Эритремия (сип.: полицитемия, болезнь Вакеза) — за­болевание
кроветворного аппарата, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и
гемоглобина в еди­нице объема крови наряду с увеличением всей массы кро­ви.
Эритремия возникает преимущественно в возрасте 40—60 лет, чаще у мужчин.
Заболевание начинается не­заметно для больного. Изменяется цвет кожи и
слизистых оболочек, которые приобретают темно-вишневую окраску, что обусловлено
повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Часто
наблюдается крово­точивость десен. Возможны парестезии в области слизи­стых
оболочек полости рта в связи с повышением кровена­полнения сосудов и
нейрососудистыми расстройствами.
Диагноз ставят на основании резкого увеличения ко­личества эритроцитов.
Обычно одновременно повышается уровень гемоглобина и увеличивается вязкость
крови.
     Литература:
1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.
М:Медецина. 1984г. 400с.
2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медицина,
1977.
3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медици­на, 1976.
4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и
внутренних органов. М: Медицина, 1979г.