Каталог :: Медицина

Реферат: Слизистая оболочка полости рта при заболеваниях эндокринной системы

Роль эндокринных нарушений в этиологии и патоге­незе заболеваний слизистой
оболочки полости рта на­столько велика, что А. И. Рыбаковым выделены при них
отдельные нозологические формы поражения язы­ка, десен, губ. По данным разных
авторов, частота по­ражений слизистой оболочки полости рта, языка и губ при
эндокринных нарушениях колеблется от 2 до 80%.
Наиболее частой формой проявления в полости рта эндокринных нарушений
является катаральный стоматит, при поражении десен — катаральный гингивит.
Эта форма заболевания слизистой оболочки по­лости рта наиболее часто
встречается при различных дисфункциях половых желез. Под влиянием эстрогенных
гормонов нередко можно отметить изменение эпи­телия слизистой оболочки
полости рта на протяжении всего менструального цикла. Отмечены гингивиты в
период полового созревания, при беременности, мено­паузе. В литературе
встречаются термины, отражаю­щие взаимосвязь гормональных нарушений и
состоя­ния слизистой оболочки полости рта. Так, гингивиты при эндокринных
нарушениях называются гормональ­ными. Развивающиеся у подростков поражения
десен с характерной локализацией в области фрон­тальных зубов называются
ювенильным гингивитом.
Известна зависимость состояния слизистой оболоч­ки полости рта от состояния
половых желез, особенно при их дисфункции. Индуцированная (хирургическая,
лучевая) кастрация часто приводит к воспалительным процессам в слизистой
оболочке десны, явлениям ее атрофии, остеопорозу челюстных костей,
пародонтозу.
Гиперэстрогенные состояния обусловливают гипе­ремию и усиление
кровообращения, повышение про­ницаемости сосудистой стенки, чем объясняется
кли­ническое проявление гингивитов катарального типа. У женщин с
заболевания­ми яичников снижены регуляторные процессы на уровне циркуляторных
систем. При падении уровня эстрогенов отмечаются де­генеративные изменения
эпителия и соединительно-тканной стромы слизистой оболочки полости рта.
Таким образом, полиморфизм клинических прояв­лений сочетанных нарушений
эндокринной системы и слизистой оболочки полости рта подчеркивает важное
значение гормонов в регуляции различных сторон тканевого обмена. Полноценная
деятельность эндо­кринной системы обеспечивает нормальное течение об­менных
процессов в организме. Нарушение продукции гормонов вызывает расстройство
метаболизма и функции тканей и органов, включая и слизистую оболочку полости
рта, независимо от избыточной или недоста­точной функции эндокринных желез.
По данным Е. В. Удовицкой (1975), ювенильный гингивит у девочек возникает за
1/2—1 год до появле­ния у них менструации в 8,1—2,1% случаев. Отмечена
корреляция развития воспалительных изменений десен с менструацией:
активизация воспалительного процес­са в деснах перед каждой менструацией
отмечается за 2—3 дня, спад ее отмечается на 2—5-й день менструа­ции. Нередко
гормональные гингивиты сопровождают­ся увеличением подвижности зубов,
обусловленной остеопорозом костных структур альвеолярного гребня.
Известен гингивит беременных, встречающийся, по данным различных авторов, в
пределах 10—100% слу­чаев. Гингивит беременных развивается вначале в ви­де
катарального воспаления десен, нередко с явления­ми геморрагического
характера. В последующем может отмечаться гиперплазия десен, нередко
приводящая к полному закрытию коронковой части зубов. Обычно гингивит
беременных появляется на 2—4-м месяце бе­ременности и исчезает
самопроизвольно после родов.
Катаральный гингивит при климаксе локализуется по десневому краю
(маргинальный гормональный гин­гивит). По данным Е. В. Удовицкой (1975), у
женщин с физиологическим климаксом маргинальный ката­ральный гингивит
отмечается у 5,5±1,3%. Нередко катаральный гингивит развивается на фоне
гипосаливации с потерей рельефа десневых сосочков, явления­ми атрофии десны,
обнажением шеек зубов, жжением и болезненностью в области десневого края.
При гингивите в менопаузе может отмечаться остеопороз челюстных костей,
сочетающийся с резорбцией альвеолярных отростков. Подобное поражение десен
многие считают физиологическим изменением, обус­ловленным дефицитом половых
гормонов.
     Сахарный диабет — хроническое заболева­ние, связанное с нарушением
углеводного обмена в организме. При сахарном диабете повышается содер­жание
сахара в крови и наблюдается его выделение с мочой.
Непосредственные причины, ведущие к возникнове­нию сахарного диабета, могут
быть различными: физи­ческие травмы, тяжелые нервные потрясения, пережи­вания
и др., инфекционные заболевания, воспалитель­ные процессы, отравления,
нарушение питания (осо­бенно злоупотребление сладостями).
Сахарный диабет возникает при инсулиновой недо­статочности в организме, что
связано с рядом причин: а) недостаточная выработка и выделение инсулина при
заболевании поджелудочной железы; б) повышенная потребность в инсулине при
некоторых заболеваниях гипофиза, надпочечников и др.; в) повышенное
разру­шение инсулина ферментом печени — инсулиназой.
В некоторых семьях сахарный диабет встречается на протяжении ряда поколений.
Поэтому члены семьи больного сахарным диабетом должны подвергаться
обследованию с целью выявления возможного явного или скрытого диабета и
своевременного начала лече­ния. Особое внимание следует уделять лечению
жен­щин, болеющих сахарным диабетом, в период беремен­ности.
Чаще сахарный диабет развивается постепенно, больные вначале могут его не
замечать. Первые при­знаки заболевания: ощущение сухости в полости рта,
жажда, обильное и частое мочеиспускание, резкое похудание, несмотря на
повышенный аппетит, общая сла­бость и понижение трудоспособности. Нередко
возни­кают сухость кожных покровов, кожный зуд, экзема кожи, фурункулез. При
подозрении на сахарный диа­бет необходимо исследовать мочу. Вследствие
наличия сахара в моче относительная плотность мочи бывает повышенной—
1,030—1,040 (норма около 1,020).
Легкая форма болезни встречается чаще у пожи­лых и тучных людей и
сравнительно легко поддается лечению, если больные соблюдают назначенную
диету. При сахарном диабете средней тяжести для усвое­ния пищи,
соответствующей потребностям организма, систематически назначают инсулин.
Особого внимания требует тяжелая форма сахар­ного диабета, при которой
углеводы, принимаемые с пи­щей, как правило, выделяются с мочой в виде
сахара. В этих случаях для усвоения пищи приходится ежед­невно вводить
большие дозы инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета у больных в
крови повышается количество продуктов неполного распада жи­ров — кетоновых
тел.
Эти вещества выделяются с мочой и с выдыхаемым воздухом; они оказывают на
организм отравляющее действие (потеря аппетита, головные боли, нарастаю­щая
слабость), что и может повести к развитию диа­бетической комы.
При отсутствии лечения состояние больного быстро ухудшается и возникают
различные осложнения (по­ражение кровеносных сосудов, сердца, мозга,
конечно­стей, заболевание почек, глаз с нарушением зрения, развитие
диабетического полиневрита, невралгии), часто возникает воспаление желчного
пузыря и пече­ни (холецисто-гепатиты).
Наиболее частой формой проявления сахарного ди­абета является катаральный
гингивит, встречающий­ся, по данным различных авторов, у 10—40,7% боль­ных.
Геморрагическая форма гингивита может раз­виться у больных с нелеченым сахарным
диабетом. У больных сахарным диабе­том выявляется отечность и гиперемия языка.
Диф­фузный катаральный стоматит, ярко-красная слизис­тая оболочка полости рта
на фоне гипосаливации от­мечены Т. Т. Школяр (1969) у 2/3 
больных сахарным диабетом.
Характерным является прямая зависимость тяже­сти воспалительных изменений
слизистой оболочки по­лости рта от течения сахарного диабета, давности его
развития и возраста больного.
По нашим данным, у больных, страдающих сахар­ным диабетом, отмечается сухость
кожных покровов и слизистой оболочки полости рта, желтоватая окраска кожи
ладоней и подошв. Катаральный маргинальный гингивит характеризуется
колбообразным вздутием десневых сосочков. На щеках и вестибулярной
поверх­ности губ могут обнаруживаться энантемы, кандидамикоз слизистой
оболочки полости рта, который может носить рецидивирующий характер.
Интенсивность, а также периоды обострении его находятся в прямой за­висимости
от интенсивности основного заболевания. При декомпенсированном нарушении
углеводного об­мена дрожжеподобные грибы рода кандида могут постоянно
определяться при посевах и бактериоскопическом исследовании соскобов с
поверхности слизис­той оболочки полости рта. При хроническом течении
кандидамикоза гиперемия может приобретать застой­ный характер, а нити мицелия
прорастать в подлежа­щие участки слизистой оболочки, придавая ей сходст­во с
изменениями при лейкокератозах. Кандидамикоз развивается чаще у ослабленных
больных, при плохом гигиеническом содержании полости рта. Слизистая оболочка
губ, щек, языка, неба становится сухой, истонченной, ярко-красного цвета. В
начальных эта­пах развития кандидамикоза на слизистой оболочке появляются
небольшие очажки белого цвета, которые в последующем увеличиваются и
достигают больших размеров, образуя скопления рыхлого белого налета. При
поскабливании налет можно удалить, и тогда об­нажается гиперемированная,
легко кровоточащая сли­зистая оболочка. В зависимости от локализации
плот­ность налета может варьировать. Кандидамикотический глоссит
характеризуется застойной гиперемией, очагами атрофии нитевидных сосочков,
чередующихся с плотным серовато-белым налетом на поверхности, который целиком
не удаляется при поскабливании. Жалобы больных на жжение, болез­ненность,
сухость во рту обусловлены грибковым пора­жением языка. Кандидамикотический
хейлит выража­ется в истончении красной каймы губ, в интенсивной гиперемии
зоны Клейна. В углах рта, как правило, от­мечаются инфильтрация, длительно не
заживающие трещины.
Наши клинические исследования показали, что у больных, страдающих
декомпенсированной формой сахарного диабета, возможно развитие декубитальных
язв слизистой оболочки полости рта. В окружении язвы слизистая оболочка без
выраженных изменений. В начальном периоде развития язвы ее дно покрыто
некротическими массами, которые впоследствии от­торгаются, оставляя гладкую
поверхность. Длитель­ное существование, а также разлитая инфильтрация в
основании диктуют необходимость дифференциальной диагностики язв с
неопластическими процессами. Анамнез, характер сопутствующей па­тологии,
отсутствие вегетации в области дна и краев, кровоточивости, отрицательные
результаты цитологи­ческого исследования, положительная динамика при
проведении общей и местной терапии свидетельствуют о не специфическом
поражении. Довольно часто сахарному диабету сопутствует красный плоский лишаи
слизистой оболочки полости рта. При этом могут наблюдаться все известные
клинические формы его: типичная, экссудативно-гиперемическая, эрозивно-
язвенная, буллезная, инфильтративно-теригландулярная, гиперкератотическая и
др. В зави­симости от основного заболевания клиническая картина красного
плоского лишая на слизистой оболоч­ке полости рта может изменяться, особенно
в случаях присоединения грибковой флоры. Эрозивно-язвенные изменения
отличаются резистентностью к известным методам лекарственной терапии.
Клинический симпто-мокомплекс—сахарный диабет, гипертоническая бо­лезнь,
красный плоский лишай — известен как болезнь Гриншпана. Вот почему выявление
красного плоского лишая на слизистой оболочке полости рта должно
настораживать врача-стоматолога в отношении воз­можного сахарного диабета и
гипертонической болез­ни. Дискератотические изменения проявляются также по
типу лейкоплакии, чаще локализующейся на дор­сальной и боковой поверхностях
языка.
При введении собакам флоридзина, дитизона, аллоксана в различ­ные сроки от
начала эксперимента на слизистой обо­лочке полости рта можно было заметить
трофические язвы, особенно в участках травмы ее зубами, на щеках по линии
смыкания зубов в некоторых случаях разви­вались явления веррукозного
дискератоза, напоминаю­щие веррукозную лейкоплакию, что впоследствии
под­твердилось и патогистологическим анализом. В случае осложнения
экспериментального сахарного диабета участки гиперкератоза отторгались и на
их месте об­разовывались большие язвы. Эти язвы характеризова­лись гладким
дном, развитым инфильтратом в основа­нии и отсутствием реактивного воспаления
в окружа­ющих тканях.
При лечении сахарного диабета назначают рацио­нальное питание с необходимым
для правильного об­мена веществ соотношением основных пищевых про­дуктов
(белки, жиры, углеводы).
Соблюдение индивидуального подхода к режиму питания обязательно при
назначении рациональной диеты. Врач не только подбирает индивидуальную
ка­лорийность диеты, но и видоизменяет и ее состав, учи­тывая особенности
заболевания. Так, при появлении у больного в моче ацетона жиры временно
исключают и прибавляют углеводы, соответственно увеличивают дозу вводимого
инсулина. Когда сахарный диабет со­провождается увеличением печени и
повышением в крови кетоновых тел, назначают диету с творогом и овсянкой, так
как эти продукты способствуют норма­лизации жирового обмена, назначают
липокаин.
При лечении инсулином больной должен получать только такую дозу инсулина,
которая способствует наиболее полному усвоению назначенной ему диеты.
Передозировка инсулина вызывает резкое снижение количества сахара в крови и
приступ гипогликемии, характеризующейся чувством голода, общей слабо­стью,
ощущением жара в теле, потливостью, сердцеби­ением, дрожанием рук и всего
тела, общим беспокой­ством. Если вовремя не принять соответствующие ме­ры,
состояние больного резко ухудшается. Появляют­ся судороги, спутанность и
помрачение сознания. В тяжелых случаях может наступить смерть. Для
ликви­дации приступа иногда достаточно съесть один или два кусочка сахара или
выпить стакан сладкого чаю. В тяжелых случаях прибегают к помощи врача:
боль­ному внутривенно вводят глюкозу, адреналин, приме­няют сердечные
средства и др.
     Тиреотоксикоз — заболевание организма, обусловленное поражением
щитовидной железы, со­провождающимся избыточной продукцией гормона этой
железы—тироксина.
Клиницистам известно сходство признаков тиреотоксикоза с явлениями,
наблюдаемыми при волнениях и испуге: сердцебиение, расширение глазных щелей и
выпячивание глазных яблок, пульсация сосудов шеи, дрожание рук и др. Часто у
больных тиреотоксикозом развитию заболевания предшествуют психическая травма,
переутомление, беременность, лактация и кли­макс, инфекционные заболевания,
некоторые эндо­кринные расстройства, заболевания отдельных орга­нов и систем,
органические заболевания центральной нервной системы и др. На фоне ослабления
деятельно­сти коры больших полушарий возможно развитие тиреотоксикоза даже
под влиянием факторов, которые в обычных условиях существенно не отражаются
на состоянии больного, что подтверждает теорию цент­рального происхождения
тиреотоксикоза. Существует точка зрения о детерминированной
конституциональной диспозиции по отношению к тиреотоксикозу.
Больные обычно жалуются на вспыльчивость, раз­дражительность, легкую
возбудимость, повышенную суетливость, торопливость, рассеянность, снижение
памяти. Как правило, нарушается сон, который стано­вится беспокойным, с
множеством сновидений. Трудо­способность снижается в связи с появлением
мышеч­ной слабости, быстрой утомляемости, дрожания рук и всего тела.
Сердцебиение резко усиливается при фи­зической нагрузке. Одышка, потливость,
субфебрильная температура, повышение аппетита, поносы, жаж­да, значительное
похудание, экзофтальм являются симптомами тиреотоксикоза.
У подавляющего большинства больных уже при внешнем осмотре определяется
увеличение щитовид­ной железы. Щитовидная железа мягкая или умеренно плотная,
подвижная, не спаяна с окружающими тка­нями. При ощупывании щитовидной железы
удается обнаружить пульсацию ее сосудов. У больных наблю­дается выраженный в
той или иной степени экзоф­тальм, придающий больным испуганный вид; появление
экзофтальма заставляет больных впервые обра­титься к врачу. Экзофтальм может
варьировать от едва заметного пучеглазия до почти полного выпячивания
глазного яблока. Экзофтальм при тиреотоксико­зе бывает симметричным,
двусторонним. Нередко за экзофтальм принимают явление лагофтальма
(несмы­кание век).
Глазные щели при тиреотоксикозе расширены (симптом Дальримпля), наблюдается
редкое мига­ние (симптом Штельвага) и блеск глаз. Отмечается нарушение
конвергенции с одной или обеих сторон (симптом Мёбиуса). Положителен симптом
Грефе, обусловленный расстройством координации мышц глазного яблока и
верхнего века.
При тиреотоксикозе развиваются изменения в сер­дечно-сосудистой системе как
результат действия из­бытка тиреоидного гормона на центральную нервную
систему и непосредственно на сердце. При этом отме­чаются нарушения ритма
сердца в виде экстрасистол, трепетание и мерцание предсердий, тахикардия.
Тахи­кардия не исчезает в покое, но увеличивается под влиянием физической
нагрузки. Тахикардия сопровож­дается нарушениями ритма, проявляющимися в виде
экстрасистолии, сменяющейся мерцательной аритмией. Изменения артериального
давления в сторону повы­шения максимального давления (150—170 мм рт. ст.), а
иногда снижение минимального давления (40—20—0 мм рт. ст.) повышают пульсовое
и венозное дав­ление.
Изменения желудочно-кишечного тракта сводятся главным образом к повышению
моторной его функ­ции; отмечаются поносы, рвота, а иногда и приступы болей в
животе. Кожа больных влажная. Отмечается меланодермия кожных покровов.
Нередко возникает дрожание кистей, век, языка и нижних конечностей.
При тиреотоксикозе наблюдаются расстройства терморегуляции. Множественный
кариес при тиреоток­сикозе описан М. А. Малыгиной (1957), Т. Н. Шершакова
(1957) у 92,2% больных обнаружила кариес, по мере тяжести тиреотоксикоза
индекс кариеса увеличи­вается и доходит порой до 21,2. По данным автора,
специфическая клиника кариеса проявляется его пришеечнои локализацией на
фронтальных зубах; мело­вые пятна начального кариеса быстро трансформируются
в последующие стадии, что приводит к разруше­нию зубов. Отмечено два
механизма, объясняющих острое течение кариеса при гипертиреозах. При
дистериозах отмечаются дисминерализация зубов, а также изменение активности
слюн­ных желез.
Различные авторы находили несколько отличающиеся изменения слизистой оболочки
при гипертиреозе: кровенаполнение десен, хронический катаральный гингивит,
геморрагии, катаральный глоссит, катараль­ный стоматит. По данным М. А.
Ефремова (1970), указанные изменения обусловлены гиповитаминозом С,
сопутствующим гипертиреозу.
С. А. Кутин (1970) обнаружил тиреотоксикоз у 82% больных экссудативной формой
эксфолиативного хейлита и у 26% больных при сухой его форме.
Частыми симптомами тиреотоксикоза, проявляю­щимися в полости рта вследствие
вегетоневротических расстройств, являются жжение слизистой оболочки, снижение
вкусовой чуствительности. По линии смыка­ния зубов в области щек нередко
можно отметить по­мутнение слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка чаще
сглажены. Очаги десквамации эпителия могут локализоваться не только на спинке
языка, но и на его боковых и нижней поверхностях, а также на щеках и
слизистой оболочке преддверия полости рта, что соответствует клинической
картине географическо­го стоматита. Участки десквамации овальных, округ­лых
очертаний, размером от 0,1 до 1 см. Их окружает белесоватый ободок. Изменения
красной каймы губ характеризуются сухостью, наличием белесоватых, обычно
скусываемых больными чешуек, после чего обнаруживается гиперемированная, с
явлениями ма­церации, поверхность; реже наблюдается картина экссудативной
формы эксфолиативного хейлита
В дифференциальной диагностике следует учиты­вать сходство клинической
картины в полости рта при тиреотоксикозе (географический стоматит) с типичной
или экссудативно-гиперемической формой красного плоского лишая, проявлениями
папулезного сифилида.
Литература:
     Литература:
1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.
М:Медецина. 1984г. 400с.
2. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и
внутренних органов. М: Медицина, 1979г.