Каталог :: Медицина

Реферат: Сочетанные заболевания полости рта и сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест среди
заболеваний человека. Имеется теснейшая функциональная взаимосвязь сердечно-
со­судистой системы с органами дыхания, желудочно-кишечного тракта, почками.
При нарушении сердечно-сосудистой системы мо­гут наблюдаться изменения и в
органах полости рта: некроз мягких тканей, развитие долго не заживающих язв,
кровотечения и т. д. И. О. Новик и Н. А. Пашканг (1966) при недостаточности
кровообращения с явле­ниями декомпенсации отмечали гиперемию слизистой
оболочки полости рта, заболевания пародонта. Разви­тие трофических язв было
обусловлено, по-видимому, длительным нарушением периферического
кровообра­щения. Нередко изъязвления слизистой оболочки поло­сти рта
сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит,
цианоз слизистой оболочки. Субъективные ощущения проявлялись в ви­де чувства
жжения, давления, распирания слизистой оболочки полости рта, невралгических
болей в области зубов. А. Д. Джафарова, В. В. Бобрик (1973) объясня­ли
поражения в органах полости рта явлениями ги­поксии тканей. Развитие
патологических процессов в полости рта связывал с микроциркуляторными
нарушениями. Характерными симптомами дан­ного вида патологии являлись
гингивостоматиты, деск­вамативный глоссит, кандидамикоз слизистой оболоч­ки
полости рта, ишемический некроз и парестезия сли­зистой оболочки. Некрозы с
секвестрацией костных структур при резком нарушении периферического
кро­вообращения наблюдали Б. Г. Гусейнов с соавт. (1976). По нашим данным,
компенсированные формы сер­дечно-сосудистой недостаточности не сопровождаются
какими-либо специфическими для данного вида пато­логии изменениями со стороны
слизистой оболочки по­лости рта. Эти изменения не развиваются и в случаях
устойчивости барьерных функций слизистой оболочки, даже при тяжелой форме
сердечно-сосудистых расст­ройств и активном лечении основного заболевания.
Однако в этих условиях могут отмечаться обострения хронических стоматитов и
перманентный характер их течения, особенно у больных с несанированной
поло­стью рта и страдающих хроническим тонзиллитом. В то же время сердечно-
сосудистая недостаточ­ность с явлениями декомпенсации имеет четкие
клини­ческие проявления в полости рта. Слизистая оболочка бледная, с
цианотичным оттенком в области небных дужек, десневого края. Выражен цианоз
губ и приле­жащих участков кожи. Слизистая оболочка щек, язы­ка отечна,
пастозность мягких тканей придает «бугри­стый» вид щекам, вестибулярной
поверхности губ. Трофические расстройства нередко проявляются в ви­де
изъязвлений, особенно в участках постоянной трав­мы (патологический прикус,
протезы, нависающие края пломб). Язвы, как правило, выполнены некроти­ческим
детритом, сопровождаются резким гнилостным запахом изо рта. Глубина и размер
язв зависят от ха­рактера течения основного заболевания. В окружении язв
слизистая оболочка без реактивных воспалитель­ных изменений. При стойкой
декомпенса­ции сердечно-сосудистой системы некротические пора­жения слизистой
оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки
костной тка­ни, что приводит к локальному остеомиелиту с после­дующей
секвестрацией. При сердечно-сосудистой недостаточности наблю­даются также
катаральный гингивит и стоматит, кото­рые часто переходят в язвенно-
некротические пораже­ния слизистой оболочки. Своеобразно протекает
рецидивирующий афтозный стоматит у больных с сердечно­сосудистой
недостаточностью. Вследствие снижения реактивных возможностей тканей афты
часто транс­формируются в язвенно-некротические элементы, раз­вивающиеся на
гипо- или ареактивном фоне. Началь­ные фазы их развития характеризуются
мелкофокусными очагами ишемии. На фоне обескровленной с цианотичным оттенком
слизистой оболочки просматри­ваются участки побеления, на месте которых в
течение последующих суток развиваются афты, по виду напо­минающие
мелкоочаговый некроз. Воспалительные изменения окружающих тканей и
инфильтрация в ос­новании отсутствуют. На поверхности налет серовато-белого
цвета. При усугублении течения основного заболевания афты могут
трансформироваться в язвы и, сливаясь в области ретромолярных участков,
переходных складок, образуют обширные очаги некроза. Признаком сердечно-
сосудистой недостаточности могут явиться изменения эпителия языка. На спинке
языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Остановится гладким и
блестящим. Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпителия языка
больные нередко отмечают жжение. ^ Предупреждение сердечно-сосудистой
недостаточ­ности состоит в профилактике системных заболеваний; общие
профилактические мероприятия касаются в ос­новном режима. Лица, страдающие
заболеванием сердца, при отсутствии проявлений сердечной слабо­сти должны
активно двигаться, заниматься физиче­скими упражнениями, исключая при этом
физические перенапряжения и, следовательно, профессии, связан­ные с тяжелым
физически», трудом. Физическая ак­тивность способствует улучшению коронарного
крово­обращения, улучшает окислительно-восстановитель­ные процессы в тканях.
Большое значение имеет со­блюдение режима, исключение перенапряжений нерв­ной
системы и отрицательных эмоций. Важен и пра­вильный пищевой режим:
запрещается «наедаться», продукты должны быть легко усваиваемыми; жид­кость
употребляют в количестве, не нарушающем вод­ный баланс организма; пища должна
иметь необходи­мые витамины,. особенно группы В и витамина С; больные
периодически должны отдыхать на курортах и в санаториях, должны постоянно
находиться под систематическим врачебным контролем. Медикамен­тозное лечение
необходимо проводить соответственно симптомам сердечно-сосудистой
недостаточности. Лечение поражений слизистой оболочки полости рта состоит в
антисептической обработке ее 1 % раство­ром перекиси водорода (1 столовая
ложка на 1 стакан воды), 1% раствором йодинола, 0,2% раствором хлоргексидина,
показаны теплые орошения полости рта растворами фурацилина, этакридина
лактата (ривано­ла). После антисептической обработки следует прово­дить
аппликации синтомициновой эмульсии, линимента алоэ, каротолина, уснината
натрия с анестезином, 2—5% мази прополиса на масле или ланолине.
     Септический эндокардит является одной из форм септических состояний
организма с локализацией микробных очагов на пристеночном эндокарде и Сердечных
клапанах. Острый септический эндокардит характеризуется симптомами сепсиса.
Затяжной септический эндокардит отличается мед­ленным развитием и течением.
Возбудителем заболе­вания является зеленящий стрептококк, попадающий в сердце
через кровь из первичных очагов инфекции (хронические одонтогенные очаги
инфекции, хрониче­ский тонзиллит, гайморит и др.). Клиническая карти­на
характеризуется появлением недомогания, утомляемостью, ухудшением аппетита,
головной болью; субфебрильная температура сопровождается небольшим ознобом и
потливостью; субъективно жалобы со сто­роны сердца вначале отсутствуют;
характерным при­знаком заболевания является лихорадка ремиттирующего характера,
обычно температура 38—39°С; пери­оды высокой температуры сменяются 1—2
недельными промежутками субфебрильной температуры. Кожные покровы
серовато-желтого оттенка, бледны, что обус­ловлено анемизацией и развитием
аортальной недоста­точности. Поражение печени и возникающий иногда повышенный
распад эритроцитов обусловливают жел­товатый оттенок кожных покровов и
слизистой оболоч­ки полости рта. Часто отмечаются петехиальные и мел­кие
геморрагические высыпания на коже и слизистых оболочках; высыпания на
конъюнктиве нижнего века (пятна Либмана) считаются патогномоничным при­знаком
заболевания. На коже в области ключиц, на ногах, а также на слизистой оболочке
полости рта пе­техиальные высыпания располагаются диффузно. Не­редко
обнаруживаются болезненные мягкие с красно­ватым оттенком узелки диаметром 0,5
см (узелки Ослера), располагающиеся на подошвах, ладонях, пальцах,
обусловленные тромбоваскулитами аллерги­ческого происхождения. Геморрагические
высыпания могут некротизироваться, рубцеваться. Нередко отме­чается увеличение
пальцевых фаланг за счет гипер­плазии мягких тканей и надкостницы (пальцы в
виде барабанных палочек). Важным диагностическим при­знаком является поражение
клапанов сердца с соот­ветствующей симптоматикой. Нередки изменения рит­ма
сердечной деятельности, поражения сосудистой си­стемы в виде васкулитов, часто
поражаются почки (нефрит, гломерулонефрит). Не менее характерным признаком
болезни является увеличение селезенки. Со стороны крови наблюдается гипохромная
анемия. Профилактика заболевания заключается в свое­временной ликвидации
септических очагов и укрепле­нии организма, при этом имеет значение применение
антибиотиков; для укрепления организма необходимы полноценное питание,
правильный и регулярный отдых. Медикаментозное лечение заключается в воз­можно
более раннем применении антибиотиков. На­значают витамины, включающие тнампн,
пиридоксин,никотиновую кислоту. В тяжелых случаях рекоменду­ются стероидные
препараты. Всем больным рекомен­дуется тщательное устранение очагов хронической
инфекции. При санации полости рта следует особенно тща­тельно устранять очаги
хронического воспаления в периапикальных тканях зубов. В периоды ремиссии
основного заболевания многокорневые зубы с явлени­ями хронического периодонтита
удаляют, в однокорне­вых зубах при необходимости производят резекцию верхушки
корня. При санации полости рта обращают внимание и на состояние пародонта:
удаляют зубодесневые отложения, по показаниям проводят противовос­палительную и
антисептическую обработку. Больному следует объяснить основные принципы гигиены
поло­сти рта: после приема пищи полость рта необходимо прополаскивать, зубы
чистить 2 раза в день; при нали­чии воспалительных изменении в пародонте
рекомен­дуются зубные пасты, обладающие лечебными свой­ствами («Лесная», «Айра»
и др.).
     Атеросклероз — системное заболевание, в основе которого лежит нарушение
липоидного обмена, проявляющееся отложением липоидов во внутренней оболочке
артерий, что приводит к образованию соединительнотканных утолщений—бляшек,
сужению про­света и тромбозу артерий. В генезе заболевания нейрогуморальные
нарушения обмена липидов и частично белков, приводящие к метаболическим
нарушениям в стенках сосудов. Атеросклероз поражает более пожи­лой контингент
людей, но не является всегда призна­ком старости, так как встречается и у
молодых. Темп болезни настолько медленный, что многие годы боль­ные
атеросклерозом могут оставаться трудоспособ­ными. Изменения слизистой оболочки
полости рта при атеросклерозе отражены в работах М. П. Ельшанской (1966). Ею
определены характерные изменения в кро­веносных сосудах слизистой оболочки
полости рта у больных атеросклерозом. Поражение сосудов артери­ального типа
проявляется разрастанием субэндотелиального слоя внутренней оболочки,
гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической
мембраны, гиперэластозом адвентиция. Вследствие этого имеет место уменьшение
просвета артерий. При исследовании сосудов венозного типа изменения проявляются
в виде фиброэластоза, дистро­фические изменения отмечаются в зоне адвентиция.
Выраженность склеротических изменений в сосудах увеличивается с возрастом
больных. У больных, страдающих атеросклерозом, изменя­ются и
соединительнотканные структуры. Коллагеновые волокна набухают, при слиянии
образуют гомо­генные участки с трудноразличимой структурой. Гиалиноз отмечается
в коллагеновых волокнах слизистой оболочки десны и языка. Признаки
деколлагенизации наблюдаются в слизистой оболочке щеки и губы. Ука­занные
явления расцениваются как дистрофические изменения соединительной ткани,
развивающиеся на фоне склеротических изменений кровеносных со­судов. В полости
рта атеросклеротические изменения со­судов проявляются в виде четкого
сосудистого рисун­ка в области мягкого неба и передних небных дужек, расширении
вен языка. Окраска слизистой оболочки зависит от степени сердечно-сосудистой
недостаточно­сти вследствие атеросклеротических изменений и варь­ирует от
бледно-розовой до желтушной и цианотичной. Трофические нарушения могут
проявляться в виде па­рестезий различных участков полости рта (губы, язык,
небо). При лечении обращают внимание на диету; при атеросклерозе не следует
употреблять продукты, бога­тые холестерином и нейтральным жиром;
ограничива­ется потребление животного жира, жирных сортов мяса, а также яиц.
Рекомендуется активный в отноше­нии мышечной работы режим при отсутствии
призна­ков коронарной недостаточности; по возможности иск­лючают стрессовые
ситуации, курение и прием алкого­ля. Рекомендуются курортное лечение,
минеральные, радоновые, сульфатные, углекислые ванны (в началь­ных формах
атеросклероза с периферической локали­зацией). Назначают витамины: витамин С,
снижающий холестерин в крови; витамины Ве и В)2, повышающие содержание в крови
фосфолипидов и ненасыщенных жирных кислот; назначают холи» и метионин,
ослабляющие развитие атеросклеротического процесса. Другие лекарственные
препараты рекомендуются в соответствии с клиническим проявлением заболевания.
     Инфаркт миокарда — заболевание, характе­ризующееся некротическим
процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения при­тока к
ней крови. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в
бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствуют фи­зическое
перенапряжение, курение, прием обильной жирной пищи и спиртных напитков. В
патогенезе забо­левания играют роль несколько факторов: органиче­ское сужение
просвета коронарной артерии или ее ветвей, спазм коронарной артерии при
заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение ме­таболизма
сердечной мышцы, нарушение коллатераль­ного кровообращения сердца. В
клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его
развития отмечаются болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда
боли настолько острые, что вызывают шок; боли могут иррадиировать в самых
разных направле­ниях, имитируя иногда абдоминальные боли. Они име­ют
интермиттирующий характер и, как правило, раз­виваются приступообразно;
известна безболевая фор­ма инфаркта миокарда. Через 2—3 дня от начала бо­лезни
появляются лихорадка и лейкоцитоз, а позднее увеличивается СОЭ, что обусловлено
аутолитическими процессами пораженного участка сердца или образо­ванием в
миокарде зоны воспаления. При инфаркте миокарда характерна динамика изменений
электро­кардиограммы, которая позволяет определить локали­зацию процесса и
контролировать эволюцию болезни,' а также оценивать давность патологического
процес­са. Осложнением инфаркта миокарда являются тромбоэмболические нарушения,
приводящие к расстрой­ствам мозгового кровообращения, поражению сосудов брюшных
органов, инфаркту легких и др.; иногда по­является постинфарктный аллергический
синдром, ха­рактеризующийся развитием перикардита, полиартри­та, кожных
высыпаний, вспышек лихорадки.
Изменения слизистой оболочки полости рта при инфаркте миокарда чаще
обусловлены длительностью и тяжестью заболевания; они не являются
специфиче­скими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь
диагностическим признаком болезни. Н. Ф. Китова и 3. М. Миканба (1968)
провели об­следование больных, страдающих инфарктом миокар­да. При
обследовании больных, особенно в первые дни заболевания, они отмечали
наибольшие изменения в языке; десквамативный глоссит, глубокие трещины языка,
нередко обнаруживалась гиперплазия нитевид­ных и грибовидных сосочков. При
капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма ка­пилляров
была продольной или радиальной, они рас­полагались в виде клубочков. Венозная
бранша капилляров была расширена, проследить же артери­альную браншу обычно
не удавалось. В капиллярах иногда отмечались стазы, отток крови был
замедлен­ным. У больных с ярко окрашенным малиновым языком
капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых
структурах языка. Подоб­ные изменения развивались чаще в тяжелых случаях
заболевания миокарда, сопровождающегося наруше­нием гемодинамики. По мере
улучшения состояния больного уменьшались и экстравазаты. При улучше­нии
общего состояния больного соответственно улуч­шалась и капилляроскопическая
картина. Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые
на спинке языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном
русле и развиваются часто как результат поражения сердца. Этот факт является
важным диагностическим признаком данной органной патологии. При лечении
инфаркта миокарда прежде всего больному назначают строгий постельный режим,
дли­тельность которого зависит от сопутствующих симпто­мов заболевания;
однако длительная неподвижность больных нецелесообразна, так как воможно
развитие нарушений коллатерального кровообращения в сердце. Назначают легко
усваиваемую пищу, обеспечивают покой и сон. Назначают лекарственные вещества,
сни­мающие болевые симптомы и предотвращающие даль­нейшее усиление тромбоза
коронарных артерий (гепарин, фибринолизин, стрептокиназа), вводят
антико­агулянты. Важной задачей является борьба с сердечно-сосудистой
недостаточностью: при снижении артериального давления назначают норадреналин,
метазон, гипертензин. При изменениях слизистой оболочки полости рта
трофического характера применяются кератопластические препараты,
анестетические аппликационные ве­щества; хирургические вмешательства при
тяжелом течении инфаркта миокарда запрещаются; лечение и удаление зубов
проводят лишь по строгим показани­ям, под контролем лекарственной терапии и в
период наиболее благоприятной фазы течения болезни.
     Гипертоническая болезнь. Заболевание является одной из часто
встре­чающихся форм артериальной гипертонии, когда ги­пертония является главным
признаком патологическо­го процесса вследствие нарушения функции централь­ных
нервнорефлекторных механизмов, регулирующих уровень артериального давления.
Гипертония встреча­ется чаще у лиц, работа которых связана с чрезмер­ным
нервным напряжением; у лиц, перенесших эмоци­ональные потрясения, психические
травмы, переутом­ление, у лиц, предрасположенных к гипертонии. Повышение
артериального давления является ран­ним признаком гипертонии. В начале
заболевания ги­пертония не стойкая, преходящая. Со временем бо­лезнь принимает
перманентный характер, повышается как систолическое, так и диастолическое
давление; пульс твердый, напряженный, появляются головные боли, головокружение,
наклонность к сердцебиению, физическая слабость. Стойкий и высокий уровень
ар­териального давления обычно приводит к органиче­ским нарушениям сосудистой
системы (особенно в поч­ках). Гипертонические кризы (кратковременное высокое
повышение артериального давления) могут наблюдаться в раннем периоде развития
болезни; они могут сопровождаться рвотой, одышкой, загрудинными болями,
нарушением зрения. При стойкой гиперто­нии может наблюдаться гипертрофия
сердца, в позд­ние периоды болезни—ишемические расстройства. обусловленные
нарушениями питания миокарда и гипоксией. Сердечная недостаточность может
развиться при длительной и высокой артериальной гипертонии. Она проявляется
одышкой не только при движении, но и в покое, по ночам—в виде приступов
сердечной астмы. Следствием гипертонии является и недостаточ­ность правого
сердца (повышение венозного давления, увеличение печени, отеки), что
наблюдается редко и лишь в поздних стадиях заболевания. Вторичные из­менения
могут наступать и в почках и проявляться в виде симптомов задержки азотистых
шлаков, парал­лельно с которыми развиваются и изменения глазного дна в виде
геморрагий, ринита, а иногда отслойки сетчатки с потерей зрения. Нарушения
мозгового крово­обращения могут возникать в периоды кризов болезни и
сопровождаться кровоизлияниями из мелких сосу­дов мозга с последующими
гемипарезами и гемиплегиями. В полости рта при гипертонической болезни иногда
отмечаются изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома.
Характерно появление на слизистой оболочке геморрагических пузырей вследствие
ее травмы (патологический прикус, инород­ные предметы, разрушенные зубы и др.).
Пузыри существуют в неизмененном виде от не­скольких часов до нескольких дней.
Обратное разви­тие происходит либо при вскрытии пузырей, либо при рассасывании
их содержимого. При вскрытии пузырей образующаяся эрозия быстро
эпителизируется. При­знаков воспаления в окружении пузырей и подлежа­щих тканях
обычно не наблюдается. Симптом Николь­ского, как правило, отрицательный;
акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся
пузырей отсутствуют. Геморрагические пузыри чаще всего наблюдаются на слизистой
оболоч­ке мягкого неба, дна полости рта, щеках, реже на сли­зистой оболочке
десен и твердого неба. Пузыри, как правило, единичные, фиксированные на одном
участке. Т. И. Лемецкая (1966) указанные изменения описыва­ет как гематомы,
обусловленные патологией сосудис­той системы. У большинства больных, страдающих
пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертония. Не
исключается связь ге­моррагических пузырей с изменением сосудов в ре­зультате
сердечно-сосудистых заболеваний (Машкиллейсон А. Л. и др., 1972).
     Литература:
1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ.
М:Медецина. 1984г. 400с.
2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медицина,
1977.
3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медици­на, 1976.
4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и
внутренних органов. М: Медицина, 1979г.