Каталог :: Медицина

Лекция: Лекции по токсикологии

1.2. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Характеристика отравляющих веществ нервно-паралитического действия
     6. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия представляют
собой по химической структуре эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их часто
называют фосфорорганическими (ФОВ).
Характер проявлений интоксикации, свидетельствующий о возбуждении
холинергических структур организма, а также чрезвычайно выраженная
способность ОВ подавлять активность холинэстеразы позволили прийти к
заключению, что угнетение активности холинэстеразы является основным
патогенетическим фактором. Кроме антихолинэстеразного следует учитывать и
другие механизмы действия ФОВ на холинергические структуры. К ним следует
отнести способность непосредственно действовать на холинорецепторы
(холиномиметическое и холинолитическое действия) и повышать чувствительность
рецепторов к ацетилхолину (холиносенсибилизирующее действие).
7. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия являются самыми
токсичными из известных ОВ. Они могут применяться в капельно-жидком,
аэрозольном и парообразном состояниях, способны вызывать поражения при
действии через органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также через
желудочно-кишечный тракт (при употреблении зараженной воды и продовольствия).
Основная цель боевого применения ФОВ — быстрый и массовый вывод личного
состава из строя.
По взглядам командования армий НАТО, ФОВ целесообразно применять для
поражения незащищенной живой силы противника или для внезапного нападения на
войска, имеющие средства индивидуальной защиты (СИЗ). В последнем случае
предусмат-ривается поражение личного состава, не успевшего своевременно
воспользоваться СИЗ.
Наиболее важными представителями ФОВ являются зарин, зоман и ОВ типа Ви-Икс.
     

O

||

CH3–P– F

|

OCH(CH 3)2 .

8. Зарин — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GB): Технический зарин – бесцветная или желтоватого цвета жидкость с очень слабым фруктовым запахом. Зарин гигроскопичен, с водой смешивается во всех отношениях, хорошо растворяется в органических растворителях (бензин, дихлорэтан, дизельное топливо, спирт, эфир и др.), впитывается в окрашенные и пористые поверхности, немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20° С — 1,1). Температура кипения химически чистого зарина 151,3о C, температура затвердевания минус 56о С. При нагревании до температуры кипения зарин разлагается. Максимальная концентрация паров зарина при температуре 20° С — 11,З г/м3. Вследствие значительной летучести максимальная концентрация его паров даже при температуре минус 10 °C может быть более чем в 10 раз выше смертельной при экспозиции 1 мин. В воде зарин гидролизуется медленно (за 6 ч на 50%), гидролиз значительно ускоряется в присутствии щелочей. Зарин может окисляться до фосфорной кислоты перекисью водорода или соединениями содержащими активный хлор. При благоприятных метеорологических условиях зарин сохраняется летом на местности в жидком виде до 4 — 5 ч, а его пары еще могут быть эффективными через 20 ч. В зимних условиях зарин устойчив на местности до 2 сут. Отравление зарином происходит при вдыхании паров и аэрозолей, поступлении яда в жидком и парообразном состоянии через кожу и конъюнктиву глаз, в жидком состоянии — через слизистую желудочно-кишечного тракта. Поражение зарином через кожные покровы в полевых условиях маловероятно, так как для этого требуется создание очень высоких концентраций ОВ. При воздействии зарина через органы дыхания LCt50 составляет 0,1 мг•мин/л, IСt50 — 0,055 мг•мин/л; при попадании на кожу LD50 составляет 25 мг на 1 кг массы тела человека (30—40 капель). Смертельная доза зарина при попадании в желудочно-кишечный тракт составляет 0,14 мг на 1кг массы тела человека. Зарин предназначается главным образом для заражения воздуха. При этом способе применения происходит и некоторое заражение местности, вооружения и снаряжения. Средствами боевого применения зарина являются: авиационные бомбы и кассеты, боевые части ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии. В последнее время в США налажено производство бинарного зарина (GB-2), который образуется из двух основных компонентов в процессе доставки, химического боеприпаса к цели: метилфторфосфоната и смеси изопропилового спирта с изопропиламином. В качестве катализатора используется g-окись алюминия. По своим физико-химическим и токсическим свойствам бинарный зарин незначительно отличается от унитарного. Для боевого применения бинарного зарина предназначены артиллерийские снаряды 155-мм калибра. Надежная защита от зарина в полевых условиях обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами.

O

||

CH3 – P – F

|

OCH(CH3)C(CH3)3 .

9. Зоман — пинаколиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GD): Химически чистый зоман—бесцветная жидкость, промышлен-ный продукт окрашен в желто-коричневый цвет, имеет ароматный запах, напоминающий камфару. Растворимость зомана в воде мала – менее 1,5%; зоман хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в лакокрасочные покрытия. Пористые материалы поглощают зоман лучше, чем зарин. Зоман немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 °С — 1,01). Температура кипения при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. химически чистого зомана 197 о C, температура затвердевания минус 80 °С. Максимальная концентрация паров зомана в воздухе при температуре 20 °С — 3 г/м3. Пары зомана в 6 раз тяжелее воздуха. Зоман, в отличие от зарина, обладает меньшей, но вполне достаточной для создания в полевых условиях поражающих концентраций, летучестью. Зоман в 2 раза более стоек, чем зарин, и поэтому пригоден для заражения местности (стойкость зомана на местности в летних условиях при заражении в капельно-жидком состоянии может достигать суток и более). В воде зоман гидролизуется медленно, гидролиз его ускоряется в присутствии щелочей. Зоман может также дегазироваться перекисью водорода и препаратами, содержащими активный хлор. Основными путями проникновения зомана, в организм являются органы дыхания, конъюнктива глаз и кожные покровы. Возможно заражение зоманом через желудочно-кишечный тракт. Зоман примерно в 2 раза более токсичен, чем зарин. При воздействии зомана через органы дыхания LCt50 = 0,05 мг• мин/м3, ICt50 = 0,025 мг•мин/м3; при накожной аппликации зомана LD50 = 2 мг на 1 кг массы тела человека (1—2 капли). При приеме через рот дозы зомана 0,02—0,04 мг на 1 кг массы тела человека смертельны. Средствами боевого применения зомана являются авиационные бомбы и выливные авиационные приборы, снаряды ствольной артиллерии. В отличие от зарина защита от зомана может быть обеспечена только комплексным применением общевойсковых фильтрующих противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП-11).

O

||

CH3 – P – OR1

|

S – CH2 – CH2 – N(R)2 .

10. Отравляющие вещества типа Ви-Икс, представляют собой фосфорилированные производные тиохолина с общей формулой Шифр в армии США — Vx. Отравляющие вещества типа Vx представляют собой маслянистые жидкости несколько тяжелее воды с температурой кипения около 300 °С, не обладают запахом, хорошо растворимы в органических растворителях и ограниченно растворимы в воде. Однако растворимость их в воде достаточна для длительного заражения водоемов. Летучесть ОВ типа Vx чрезвычайно мала, поэтому они могут применяться только в виде аэрозолей. Высокая токсичность ОВ типа Vx и их склонность к легкому образованию аэрозолей делают возможным заражение объектов на много дней и даже недель. Даже в сильнощелочной среде гидролиз ОВ типа Vx идет очень медленно (в 80—600 раз медленнее, чем зарина). Для дегазации ОВ типа Vx используются сильные окислители (хлорирующие и окисляющие агенты). Хотя летучесть ОВ типа Vx невелика, они могут вместе с пылью попадать в приземный слой атмосферы. Пропитанная этими ОВ пыль способна вызывать поражения при попадании на конъюнктиву глаз, в органы дыхания и на открытые участки кожи. Наиболее вероятными путями проникновения ОВ типа Vx в организм человека являются органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. По токсичности ОВ типа Vx превосходят зарин при действии через органы дыхания в 3—10 раз (LCt50=0,035 мг•мин/л; IСt50 =0,005 мг•мин/л), а при попадании через кожу — в 200—250 раз (LD50 = 0,1 мг на 1 кг массы тела человека). Особенностью токсического действия ОВ типа Vx на организм является наличие относительно большого скрытого периода (от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от пути проникновения в организм и от дозы). Основным боевым состоянием для ОВ типа Vx являются капли или крупнодисперсные аэрозоли. Средствами боевого применения ОВ типа Vx являются авиационные бомбы, выливные авиационные приборы, мины, фугасы, боевые части бакового типа тактических и оперативно-тактических ракет, снаряды ствольной артиллерии. В последнее время в США налажено производство бинарного ОВ типа Vx (Vx-2). Для боевого применения бинарного ОВ типа Vx предназначены авиационные бомбы «Бигай» и артиллерийские снаряды калибра 203,2 мм. Надежная защита от ОВ типа Vx обеспечивается только при совместном применении общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК и ИПП-10). 11. Клиническая картина поражений ОВ нервно-паралитического действия определяется, прежде всего, количеством яда (концентрацией паров и экспозицией), агрегатным состоянием вещества, путями поступления и в меньшей степени индивидуальными особенностями организма. Клиническая классификация острых поражений нервно-паралитическими ОВ: по степени тяжести — легкие, средние, тяжелые, крайне тяжелые; по ведущему клиническому синдрому поражения — различные клинические формы (варианты) интоксикации; по путям поступления ОВ в организм — ингаляционные, через кожу, рот, рану и т.п.; по периодам интоксикации — скрытый, острых явлений, выздоровления; по наличию осложнений и последствий — ранние (в первые двое суток) и поздние (после вторых суток). 12. Поражения легкой степени возникают в течение первых минут, но не позднее чем через 30 — 60 мин после вдыхания невысоких концентраций паров ОВ. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание (чувство стеснения и сдавления в груди, легкого удушья). Одновременно или чуть позже — на ухудшение зрения (наличие «тумана» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий печатный шрифт, плохая видимость отдаленных предметов, снижение остроты зрения при искусственном освещении и др.), ощущаются боли в лобной части головы, в области глазных яблок. Появляются головокружение, распространенные головные боли, тошнота. Нередко возникает беспокойство, состояние тревоги, чувство страха; возможны и нарушение внимания, ухудшение памяти, бессонница. Объективные признаки: эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство; умеренная влажность кожных покровов, фибриллярные подергивания отдельных или групп мышц; гиперемия конъюнктивы, резкое сужение зрачков (миоз) с исчезновением реакций на свет, спазм аккомодации, снижение остроты зрения; умеренная ринорея, слюнотечение, некоторое учащение дыхания; в легких изредка выслушиваются единичные сухие хрипы, показатели внешнего дыхания несколько снижены; умеренная тахикардия, а в ряде случаев и умеренная гипертензия. Перечисленные объективные признаки интоксикации сохраняются в течение первых суток. В дальнейшем могут появиться нарушения внимания и памяти, бессонница, беспокойство в ночное время и ночные кошмары. В зависимости от преобладающей клинической симптоматики (ведущих признаков отравления) при легкой степени поражения выделяют следующие клинические формы: миотическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преобладают расстройства дыхания), невротическую (доминируют легкие невротические расстройства), желудочно-кишечную (основным является болевой гастроинтестинальный синдром), кардиальную (наличие стенокардии) и т. п. При лабораторном обследовании отмечается снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах до 50 —70% исходных величин, изредка встречаются умеренные изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения). Прогноз при легких поражениях благоприятен. Практическое выздоровление наступает через 2 — 5 сут (при невротической форме — 7 сут). 13. При поражениях средней степени наряду с признаками, характерными для легкой степени, но более ярко выраженными, возникают расстройства дыхания, кровообращения, центральной нервной системы (разнообразные нарушения психической активности). При бронхоспастической форме поражения преобладают жалобы на значительную нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за грудиной, одышку, кашель. Возникает типичный для этой степени поражения ФОВ приступ бронхоспазма. Дыхание шумное, частое; свистящие хрипы слышны на расстоянии. Появляется кашель с выделением большого количества вязкой слизистой мокроты, гиперсаливация; при значительных нарушениях дыхания отмечается цианоз кожных покровов и слизистых. Кроме того, выражены другие характерные для поражения ФОВ признаки: повышенная потливость, резкое сужение зрачков, распространенные фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп конечностей, туловища, лица. При физикальном исследовании над легкими определяется коробочный оттенок легочного звука, выслушиваются удлиненный выдох, обильные рассеянные свистящие и, реже, жужжащие хрипы. Пульс, как правило, не урежен, удовлетворительного наполнения и напряжения; тоны сердца умеренно приглушены, артериальное давление повышено. Живот мягкий, при пальпации иногда болезненный. Приступы удушья могут наблюдаться повторно на протяжении нескольких суток, чаще в ночное время. Они сопровождаются чувством сильного страха, сердцебиением, повышением артериального давления, дизурическими явлениями. При лабораторном обследовании обнаруживают отчетливое снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и в эритроцитах (до 30 — 50% исходного уровня), изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения), изменения мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). При изучении функции внешнего дыхания определяют снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, мощности выдоха, изменение соотношения фаз вдоха и выдоха за счет удлинения последней. На электрокардиограмме наблюдается нарушение процессов реполяризации, замедление атриовентрикулярной проводимости. В стадии выздоровления сохраняются умеренно выраженный астеновегетативный синдром, токсическая миопатия, явления миокардиодистрофии, токсической нефропатии. Процесс медицинской реабилитации обычно продолжается 2 — 3 нед. Однако если в острой стадии развивается осложнение в виде очаговой пневмонии, он затягивается до 2 мес и более. Иногда отравление средней тяжести протекает с преобладанием признаков поражения нервно-психической сферы (психоневротическая форма поражения). В этих случаях первыми признаками интоксикации являются преходящее нарушение сознания и развитие интоксикационного психоза, на фоне которых возникают типичные симптомы перевозбуждения М- и Н- холинореактивных структур. Спустя несколько дней психические нарушения ослабевают и периферические вегетативные нарушения купируются. Однако еще продолжительное время сохраняются эмоциональная лабильность, общая слабость, расстройства сна, боли в области сердца и головные боли, лабильность показателей пульса и артериального давления. Больные нуждаются в стационарном обследовании и лечении в течение нескольких недель. 14. Поражения тяжелой степени характеризуются в первую очередь поражением центральной нервной системы и быстрым развитием связанных с этим расстройств жизненно важных функ-ций, появлением грозных симптомов отравления: судорожного синдрома, нарушений дыхания и сердечной деятельности. Они развиваются в считанные минуты после действия ОВ. К быстро нарастающим по интенсивности первоначальным симптомам поражения (гиперсаливация, бронхоспазм, бронхорея, резкий диф-фузный гипергидроз, гипертензия и др.) присоединяются общая слабость, чувство страха, выраженное беспокойство. Распростра-ненные миофибрилляции быстро охватывают практически все мышца, начиная с жевательных и мимических. Наряду с миофибрилляциями возникают характерные гиперкинезы хореического типа — устойчивые волнообразные движения мышц. Вскоре наб-людаются судорожные сокращения отдельных мышц, быстро переходящие в клонические (клонико-тонические) судороги, распространяющиеся на все тело. В момент приступа судорог пораженный теряет сознание, кожа у него цианотична, покрыта холодным липким потом, изо рта обильно выделяются слюна и слизь. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует, корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Дыхание становится неправильным, шумным, клокочущим, частый ритм сменяется редким при поверхностном характере дыхания. Над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются обильные рассеянные свистящие и жужжащие хрипы. Могут выслушиваться влажные хрипы. Нарушения дыхания в основном обусловлены обтурационно-аспирационными расстройствами (бронхоспазм, брон-хорея). Бронхорея при этом может быть выражена весьма значительно. В дальнейшем в формировании дыхательной недостаточности все большую роль начинает играть дезорганизация работы дыхательных мышц (гипертонус мышц и ригидность грудной клетки за счет судорожного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры, затем паралитическое состояние дыхательных мышц с развитием парадоксального типа дыхания). Кроме того, резко усиливают гипоксию продолжающиеся общие судороги. Пульс вначале урежается, затем становится частым и аритмичным; тоны сердца глухие; артериальное давление обычно повышено, однако ранний гипертонический синдром может смениться быстро возникающей гипотонией, что является неблагоприятным прогностическим признаком (развитие экзотоксического шока). При этом характерна резко нарастающая бледность кожных покровов, выраженный цианоз слизистых оболочек, усиливающаяся одышка, углубление расстройств сознания. Живот мягкий, при пальпации прощупываются спазмированные участки кишечника. Судороги носят приступообразный характер, периоды ремиссии чередуются с рецидивами судорог. При своевременном и правильном лечении (если доза ОВ не превысила абсолютно смертельную) можно рассчитывать на благоприятный исход. Однако на протяжении 1 – 2 сут состояние пораженного остается тяжелым, возможны рецидивы бронхоспазма, судорог, остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность. На вторые – третьи сутки, симптомы интоксикации ослабевают, состояние больного начинает улучшаться. В этот период отмечается резкое угнетение активности холинэстеразы крови и эритроцитов (20 — 30% исходного уровня и ниже), появляются признаки стрессовой реакции в крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, эозинофилия), изменения в моче (белок, эритроциты, цилиндры). При ЭКГ-исследовании наряду с признаками диффузных изменений в миокарде по типу миокардиодистрофии наблюдаются брадикардия, увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков. При исследовании центральной гемодинамики обнаруживается резкое снижение ударного и минутного объема крови, массы циркулирующей крови. Снижаются центральное венозное давление (ЦВД) и общее периферическое сосудистое сопротивление (неврогенная вазоплегия и относительная гиповолемия за счет перераспределения крови в венозную систему). Отмечаются фазные изменения коагулограммы (гиперкоагуляция, сменяющаяся гипокоагуляцией в терминальном периоде). Период выздоровления продолжается до 1 мес. Однако в это время возможны различные осложнения и последствия отравления, что нередко требует более длительных сроков лечения. 15. При поражениях крайне тяжелой степени симптомы интоксикации развиваются весьма быстро. Судорожная стадия сменяется паралитической. Нарастает цианоз слизистых и кожных покровов, развивается состояние глубокой комы, отсутствуют все рефлексы, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, аритмичное. Пульс учащен, аритмичен, слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Непосредственной причиной смерти могут быть остановка (паралич) дыхания, острая сосудистая недостаточность или прекращение сердечной деятельности. Смертельный исход может наступить через несколько минут после воздействия ОВ. В стадии выздоровления пораженных ФОВ могут возникать различные осложнения и последствия, своевременное распознавание которых позволяет сократить сроки госпитализации больных, а в некоторых случаях и предотвратить возможные неблагоприятные исходы. Характер осложнений определяется степенью тяжести поражения, наличием различных сопутствующих заболеваний, состоянием иммунной системы и неспецифической резистентности. При поражениях легкой степени осложнений, как правило, не бывает, быстро наступает практическое выздоровление. При психо-невротической форме поражения постинтоксикационная астения сохраняется в течение 1 нед. При поражениях средней степени продолжительное время могут сохраняться нарушения функций органов дыхания, обусловленные часто повторяющимися приступами рецидивирующего бронхоспазма, иногда – развитием бронхита с астматическим компонентом, а в ряде случаев развивается пневмония. На третьи – четвертые сутки выявляются расстройства в виде астеноневротического или астеновегетативного синдрома, продолжающиеся 3 – 4 нед. При поражениях тяжелой степени встречаются разнообразные осложнения. Они возникают довольно часто, протекают тяжело и бывают стойкими и продолжительными. Наиболее опасными для жизни являются осложнения, связанные с нарушениями функции дыхания. Одним из них следует считать парез дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности III степени (периферический или «поздний» паралич дыхания), который может возникнуть на протяжении первой недели после поражения. Более чем в 50% случаев при тяжелых поражениях наблюдаются очаговые пневмонии. Патогенез их весьма сложен. К возникновению пневмоний приводят тяжелые, сложные по генезу нарушения дыхания (бронхорея, аспирация слизи и рвотных масс, слабость дыхательных мышц, ведущая к гиповентиляции), расстройства микроциркуляции, распространенное ателектазирование. Существенно влияет также обусловленная интоксикацией дезорганизация иммунной системы (формирование вторичного иммунодефицита) и угнетение механизмов неспецифической резистентности организма (снижение количества Т-лимфоцитов и их функциональных свойств, угнетение Т-хелперов, уменьшение фагоцитарного индекса, комплемента, катионных белков, трансферрина). Очаговые пневмонии возникают в первые, но распознаются на вторые, третьи сутки. Они могут быть двусторонними, а нередко сливными, приобретать затяжной характер, часто являться причиной смерти в позднем периоде интоксикации. В системе кровообращения, наиболее опасной является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая может развиться на протяжении первой недели отравления как следствие токсического поражения миокарда при неустойчивом сосудистом тонусе. У большинства тяжелопораженных на ЭКГ определяются признаки миокардиодистрофии. Нарушения функционирования центральной нервной системы разнообразны, чаще всего они проявляются в виде астеновегетативного, астеноневротического синдромов, синдрома вегетососудистой дистонии, наблюдающихся в течение 1 — 3 нед, которые нередко приобретают затяжное течение (1 — 1,5 мес). Реже встречается гипоталамический синдром, при котором доминируют приступы головных болей; подобные кризы носят симпатоадреналовый характер. Псевдомиопатический и миастеноподобный синдромы проявляют себя повышенной мышечной утомляемостью, слабостью мышц тазового, реже плечевого пояса, гипотонией мышц проксимального отдела нижних конечностей. Иногда наблюдаются психотические нарушения (вследствие частичного токсического поражения мозговых структур), сохраняющиеся несколько месяцев после поражения. В результате поражения периферической нервной системы на второй – третьей неделе болезни развивается токсическая полиневропатия с резким болевым синдромом и парестезиями в дистальных отделах, конечностей и последующим вялым параличом их. Функциональные нарушения органов мочевыделения протекают в виде токсической нефропатии без ярких клинических признаков, но с отчетливыми изменениями в моче. Они могут сохраняться после тяжелых поражений до 3 — 4 нед. В стадии выздоровления отмечаются изменения функций желудочно-кишечного тракта (снижение секреторной и моторной функций желудка, дискинезия кишечника) на протяжении 3–4 нед. Таким образом, период восстановления характеризуется полисиндромной клинической картиной. Существенное влияние на восстановление нарушенных функций оказывают астеновегетативные и астеноневротические расстройства, токсическая миопатия, полиневропатия, миокардиодистрофия и инфекционные осложнения, в первую очередь легочные. Некоторые особенности действия ФОВ в зависимости от пути поступления в организм 16. При ингаляционном воздействии поражение развивается относительно быстро, так как всасывание токсического вещества происходит начиная со слизистой носа, глотки, но главным образом через поверхность альвеолярно-капиллярных мембран и бронхиол, т. е. непосредственно в большой круг кровообращения, минуя печеночный барьер. Отчетливо определяется следующая последовательность симптомов: миоз, ринорея, саливация, резко затрудненное дыхание, цианоз, усиление потоотделения, судороги. При попадании ФОВ на кожу видимых изменений на самой коже нет, интоксикация развивается несколько медленнее, так как ей предшествует скрытый период длительностью от десятков минут до нескольких часов. Первыми симптомами поражения являются подергивания отдельных мышечных пучков на месте аппликации ОВ. В силу непрерывного длительного поступления ОВ в кровь из кожного депо отравление течет волнообразно. В картине интоксикации преобладают признаки угнетения центральной нервной системы. Судороги выражены слабее, чем при ингаляции ФОВ, а такие симптомы, как миоз и бронхоспазм, могут и отсутствовать. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. В случае попадания в желудок зараженной воды или пищи спустя непродолжительное время (от 3 мин и более), наблюдаются тошнота, рвота, боли в эпигастрии или разлитые по всему животу, частый жидкий стул. Одновременно возникают тяжелые симптомы резорбтивного действия ОВ: миофибрилляции, распространенные судороги и резкие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нередко приводящие к смертельному исходу. При попадании ФОВ на раневую поверхность скрытый период отсутствует, сразу возникают мышечные подергивания в области раны. Симптомы общего отравления развиваются крайне быстро, поражение протекает весьма тяжело. Исход определяется поражением центральной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров. Диагностика поражения 17. Диагностика поражения основывается главным образом на клинической картине интоксикации с учетом анамнеза. При массовом поступлении пораженных с однотипными проявлениями задача облегчается. Наиболее достоверными признаками поражения ФОВ следует считать: при ингаляционном воздействии — миоз, ухудшение зрения, бронхоспазм, саливацию, повышенное потоотделение, фибрилляции отдельных мышечных групп и судороги; при поражении через кожу — мышечные подергивания на месте аппликации ОВ, судороги и параличи; при поражении через рот — тошноту, повторную рвоту, в промывных водах могут быть обнаружены следы ОВ. При клинически неясных (единичных) случаях проводят исследование активности холинэстеразы крови; угнетение активности фермента свидетельствует о поражении фосфорорганическими ОВ. 18. При проведении патолого-анатомической экспертизы поражения ФОВ характерным считается: быстрое появление и выраженность трупного окоченения, узкие зрачки, синюшность слизистых и кожных покровов, вытекание жидкости изо рта и носа, спазм гладких мышц бронхов и кишечника («отшнуровывающаяся» перистальтика), признаки, характеризующие асфиксию (мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом, во внутренних органах); угнетение активности холинэстеразы крови и органов в течение трех суток после смерти. 19. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду поражения такими ОВ, как синильная кислота, азотистый иприт, оксид углерода, а также общее перегревание организма, при которых развивается судорожный синдром. При всех этих поражениях отсутствуют типичные для ФОВ миофибрилляции, миоз и бронхоспазм. В то же время, для поражения цианидами характерны алая окраска кожи и слизистых, широкие зрачки; для отравления оксидом углерода — малиновый цвет кожных покровов, трофические изменения кожи, наличие в крови карбоксигемоглобина (HbCO), для поражения азотистым ипритом — постепенное развитие воспалительных изменений на месте аппликации ОВ (эритематозный или эритематозно-буллезный дерматит, ринофаринголарингит, конъюнктивит, стоматит и гастроэнтерит). Для общего перегревания важными диагностическими признаками являются: гипертермия (40 — 41 °С и выше), широкие зрачки, сухость кожных покровов и слизистых. Угнетение активности холинэстеразы крови относительно невелико (на 30 — 40% при тяжелых формах) и непродолжительно восстанавливается с нормализацией температуры тела. Профилактика поражений 20. Для предупреждения поражений нервно-паралитическими ОВ необходимо пользоваться средствами индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, медицинскими средствами защиты и тщательно соблюдать правила поведения на зараженной местности. Для защиты дыхательных путей и кожи лица применяется фильтрующий противогаз, для защиты кожных покровов от ОВ в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии — общевойсковой защитный комплект, специальная защитная одежда и импрегнированное обмундирование. 21. Из специальных медицинских средств защиты для предупреждения поражений используется профилактический антидот (препарат П-6 или П-10). Его принимают внутрь по 2 таблетки при непосредственной угрозе химического нападения или за 30 мин до входа в зону заражения ФОВ. При необходимости профилактический антидот применяют повторно через 12 ч или после контакта с ОВ до развития симптомов поражения, например, после дегазации ОВ на коже и обмундировании. Повторный прием антидота возможен в течение 5 – 7 сут, при этом эффективность препарата существенно не изменяется. Общие принципы терапии поражений 22. Важнейшим требованием при оказании помощи пораженным ФОВ является ее экстренность, что обусловлено высокими темпами развития интоксикации и тяжестью состояния. Медицинская помощь пораженным ФОВ включает: прекращение дальнейшего поступления яда; использование специфических противоядий (антидотов); восстановление и поддержание жизненно важных функций (дыхания и кровообращения); симптоматическое лечение. 23. Немедленное прекращение поступления ОВ в организм осуществляется различными способами и зависит от путей его проникновения. Дальнейшее вдыхание паров ОВ предотвращается надеванием противогаза. При попадании на кожу необходимо как можно быстрее (в первые минуты после заражения) обработать зараженные участки содержимым индивидуального противохимического пакета. Одновременно принимают внутрь профилактический антидот (2 таблетки). В случае попадания капель ОВ в глаза необходимо немедленно промыть их водой и внутримышечно ввести 1 мл лечебного. При попадании в желудок зараженной воды или пищи необходимо быстро вызвать рвоту и провести обильное промывание желудка чистой водой с последующим введением внутрь адсорбента (активированного угля или полисорба). 24. В настоящее время известны две группы антидотов ФОВ: холинолитики, которые, блокируя холинорецепторы, препятствуют действию накопившегося в синапсах ацетилхолина, оказывают антагонистическое действие всем эффектам ФОВ; реактиваторы холинэстаразы, которые дефосфорилируют холинэстеразу, восстанавливают функцию холинэстеразы и холинорецепторов, снимают нервно- мышечные нарушения дыхательной мускулатуры. Среди холинолитиков табельными средствами являются атропина сульфат и рецептуры афин и будаксим. Показанием к их немедленному применению является любые местные или системные признаки поражения ФОВ. Необходимо иметь в виду, что лечебные дозы антидотов небезопасны для здорового человека. Если у пораженного ФОВ толерантность к атропину повышена, то у мнимо отравленного антидот может вызвать побочные явления, временно снижающие боеспособность (нарушение внимания, понижение двигательной активности, затруднение некоторых реакций, эйфория). Во избежание побочного действия антидот следует вводить строго по медицинским показаниям — при появлении признаков поражения. Доза холинолитика устанавливается индивидуально и зависит от тяжести поражения. Повторное введение рекомендуется с таким расчетом, чтобы сохранялись легкие признаки «переатропинизации»: сухость кожи, слизистых, гиперемия лица, мидриаз, умеренное учащение пульса и др. При легкой степени поражения атропина сульфат вводят внутримышечно по 1 — 2 мл 0,1% раствора, повторные инъекции по 2 мл назначают с интервалами 30 мин вплоть до ослабления симптомов поражения. При поражении средней степени первоначальная доза атропина сульфата увеличивается до 2 — 4 мл, повторные введения по 2 мл допускаются при 10-минутном интервале. При поражении тяжелой степени начальная доза атропина должна составить не менее 4— 6 мл при обязательном условии внутривенного введения. Повторные инъекции по 2—4 мл 0,1% раствора атропина с интервалом 3—8 мин могут применяться внутримышечно (подкожно). У пораженных ФОВ резко возрастает толерантность к атропину, что требует введения его в дозах, превышающих фармакопейные (60 мл и более за 2 сут при тяжелых отравлениях, 20 — 30 мл при поражении средней степени и до 10—15 мл при легких формах интоксикации). Большие дозы атропина на фоне тяжелой гипоксии могут привести к серьезным нарушениям ритма сердца; для их предупреждения при поражениях тяжелой степени курс атропинизации необходимо сочетать с интенсивной кислородной терапией. Афин обладает более выраженным центральным холинолитическим действием. Применяется с помощью шприц-тюбика (по 1 мл) внутримышечно, преимущественно в очаге химического поражения и на передовых этапах медицинской эвакуации, не более 5 доз суммарно. Будаксим — сложная по составу и более эффективная рецептура, применяется аналогично афину по тем же показаниям; максимальная суточная доза 5 мл. Среди реактиваторов холинэстеразы табельным препаратам является дипироксим, который назначают внутримышечно (15% раствор по 2—4 мл при поражении средней степени, 4—6 мл при поражении тяжелой степени; повторно применяют до 2—3 раз в течение первых суток). Наиболее благоприятный результат достигается при сочетанном использовании реактиваторов холинэстеразы и холинолитиков. 25. Восстановление и поддержание жизненно важных функций приобретает серьезное значение при оказании медицинской помощи пораженным ФОВ. Лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) включает: меры по поддержанию проходимости дыхательных путей; проведение искусственной вентиляции легких при нарушении самостоятельного дыхания; ингаляцию кислорода при нарастающей гипоксемии; профилактику и борьбу с инфекционными легочными поражениями; комплексное детоксикационное лечение Для устранения возникших нарушений дыхания необходимо снять противогаз (вне зоны заражения, после частичной санитарной обработки), очистить полость рта и носоглотку от слизи и рвотных масс, ввести воздуховод, при необходимости — провести ИВЛ. Наиболее простыми общедоступными методами ИВЛ являются основанные на активном вдувании воздуха хорошо известные способы «изо рта в рот» и «изо рта в нос» с помощью S-образного воздуховода (трубки дыхательной ТД-1). Более эффективны аппаратные методы ИВЛ (с помощью портативных переносных и стационарных аппаратов. Оксигенотерапия является дополнительным мероприятием, поскольку антидотная терапия с проведением ИВЛ приводит к улучшению газового состава крови и уменьшению степени гипоксии, способствует предупреждению осложнений со стороны миокарда, головного мозга, почек. Для ингаляции рекомендуют 40% кислородно-воздушную смесь. Особенностью устранения ОДН при интоксикации ФОВ является непрерывная аспирация слизи и жидкости из полости рта, глотки, трахеи, при параллельном введении холинолитиков (атропина) по принятым схемам. Если по достижении атропинизации ОДН не будет устранена, то необходима интубация (с предварительным введением недеполяризующих миорелаксантов в дозах, в 2 — 4 раза превышающих обычные) с последующим переходом на управляемое дыхание. Для предупреждения и коррекции острых циркуляторных расстройств и улучшения сократительной функции миокарда на фоне комплексного лечения, включающего неотложное применение антидотов, ускоренную детоксикацию (форсированный диурез, трансфузии кровезаменителей дезинтоксикационного действия), респираторную помощь, устранение метаболических расстройств при проведении лечебных мероприятий предусматривает: восстановление объема циркулирующей крови (инфузии коллоидных растворов альбумина, декстранов, полиглюкина; гипертонического и изотонического растворов глюкозы в сочетании с инсулином, новокаином (50 мл 2% раствора новокаина на 500 мл 5% раствора глюкозы); изотонического раствора натрия хлорида; полиионных растворов при потере электролитов; 4—8% растворов гидрокарбоната натрия адекватно степени ацидоза. Объем и скорость введения инфузионных средств диктуются глубиной нарушений центральной гемодинамики); улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови (вливание гемодеза, реополиглюкина, применение антикоагулянтов, в частности гепарина, с учетом фазы и выраженности коагулопатии); применение разнонаправленной симптоматической медикаментозной терапии по мере ликвидации гиповолемии и восстановления кровотока (нейроплегики и вазодилататоры при адренергической фазе отравления — дроперидол, седуксен, таламонал и др.; глюкокортикоиды внутримышечно и внутривенно — преднизолон до 60—90 мг, гидрокортизон 100 —125 мг; вазопрессоры и аналептики в обычных дозах в поздних периодах шока — 5% раствор эфедрина подкожно, 1% раствор мезатона внутримышечно, 0,2% раствор норадреналина внутривенно, кордиамин внутримышечно; при явных признаках сердечной недостаточности — сердечные гликозиды в обычных дозах с большой осторожностью (!) медленно капельно, внутривенно в сочетании с препаратами калия, до 2 — 3 ммоль на 1 кг массы тела в сутки и больше, в составе поляризующих смесей; анальгетики — таламонал, оксибутират натрия и др.; витамины группы В, кокарбоксилаза, рибоксин в максимальных терапевтических дозах в сочетании с анаболическими средствами — нероболом, ретаболилом); восстановление ритма и проводимости сердца (препараты калия — калия хлорид, панангин, аспаркам, β-адреноблокаторы при отсутствии серьезных нарушений проводимости – анаприлин, обзидан внутривенно, внутримышечно, перорально; антагонисты кальция — изоптин, нифедипин; медикаменты с мембранным действием – новокаинамид, лидокаин. При отсутствии эффекта медикаментозной коррекции сердечного ритма необходимы импульсная электротерапия и электрическая стимуляция сердца). Для нормализации кислотно-основного состояния (КОС), которое при поражении ФОВ обычно смещается в сторону ацидоза, применяют внутривенно до 500 мл 4 — 5% раствора натрия гидрокарбоната (под контролем рН крови или реакции мочи). Восстановление уровня электролитов крови осуществляется путем внутривенного введения 500 мл 0,25 — 0,5% раствора калия хлорида в 5% глюкозе, 10 мл панангина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 10 мл 10% раствора кальция хлорида (глюконата). Особое внимание уделяется содержанию калия. Введение больших доз (до 8 г по иону калия в 1—2-е сутки и до 3 — 6 г в последующие 10 сут) предупреждает нарушения ритма сердца, устраняет рефрактерность миокарда к сердечным гликозидам, уменьшает вероятность миопатии. Количество вводимой жидкости должно превышать величину суточного диуреза на 0,5 — 1 л. Судорожный синдром купируют назначением следующих средств: 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 4% раствора барбамила внутримышечно, 20 мл 2,5% раствора натрия тиопентала внутривенно медленно; литической смеси (10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 1% раствора димедрола, внутривенно или внутримышечно). При отсутствии эффекта применяют миорелаксанты (в условиях искусственной вентиляции легких). Интоксикационный психоз купируют применением 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно, 2—3 мл 2,5% тизерцина внутримышечно; 2 мл 0,005% раствора фентанила и 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно; 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно или 3 — 5 г внутрь. Профилактика и лечение токсического отека мозга направлены на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидрофильности ткани мозга, нормализацию метаболизма мозговой ткани. Профилактическими и лечебными мероприятиями являются: применение осмотических диуретиков в обычной дозировке, но без предварительной водной нагрузки (15% раствор маннитола, 0,5 г на 1 кг массы тела человека с профилактической целью, 1—1,5 г на 1 кг массы тела человека — с лечебной; 20—30% раствора мочевины в тех же дозировках) и салуретиков (фуросемид 80 —150 мг); введение в желудок 30% раствора глицерина в 20% растворе аскорбината натрия (1 — 1,5 г на 1 кг массы тела человека ); инфузии концентрированных белковых препаратов (альбумин, плазма); введение гипертонического (10 — 20%) раствора глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой и витаминами B1, В15, С; использование центральных холинолитиков, ганглиоблокаторов, a-адреноблока-торов (применение последних обоснованно тем, что в развитии отека мозга играет роль повышенный выброс катехоламинов), эуфиллина (ксантинола никотината). При развитии гипертермии наряду с введением амидопирина, анальгина, нейроплегиков применяется краниоцеребральная гипотермия, которая существенно снижает внутричерепную гипертензию; при центральных нарушениях дыхания, сопровождающих отек мозга – перевод на ИВЛ (в режиме гипервентиляции), что способствует снижению внутричерепного давления. Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия дополняют симптоматическое лечение. С этой целью назначают обильное внутривенное введение жидкостей (1—1,5 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида), дезинтоксикационного действия кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин и др.), растворов витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина). Кроме того, обеспечивается обильное питье и введение диуретиков. Из группы десенсибилизирующих средств применяют димедрол, диазолин внутрь или парентерально. Антибиотики назначают в целях профилактики пневмонии при тяжелой степени интоксикации, а также при наличии сопутствующих хронических заболеваний лицам более старшего возраста. Противопоказано при отравлениях ФОВ применять морфин, барбитураты в больших дозах. 26. Кроме перечисленных мероприятий проводятся профилактика осложнений и соответствующее симптоматическое лечение. Целенаправленное предупреждение вероятных осложнений позволяет ускорить возвращение в строй пораженных. Для этого необходимо: применение иммуномодуляторов (тималин по 10 мг 2 раза в день внутримышечно в течение 5—7 дней; препаратами выбора могут быть феназепам по 0,5 — 1 мг внутрь 1 — 3 раза в день, этимизол по 2 мл 1,5% раствора внутримышечно 2 раза в день, витамин А в обычной дозировке, бензонал 0,3 г вдень); применение b-адреномиметиков (0,5—1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата внутримышечно); использование препаратов калия до 8 г по калий-иону в 1—2-е сутки и до 3,6 г с 3-х по 12-е сутки (т. е. в пересчете на KCI — 16 и 8 г соответственно), предупреждающих нарушения ритма сердца и явления миопатии; комплексное применение ноотропов (пирацетам) и актопротекторов (бемитил), ускоряющих восстановление нервно-психи-ческой сферы. Бемитил назначают курсами по 0,25 г 2 раза в день (утром и днем) в течение 5 дней с интервалами 2 — 3 дня; пирацетам — внутрь по 2,4 г в сутки в течение длительного времени. Для ускорения реабилитации рекомендуют также пиразидол (по 0,2 г в сутки). Кроме того, показано применение антиоксидантов (a-токоферол, эмоксипицин, мексидол, оксиметацил), средств, улучшающих церебральную гемодинамику (реополиглюкин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат, препараты из группы антагонистов кальция), которые являются патогенетически обоснованными для нормализации неврологических расстройств. Медикаментозная терапия проводится в период реабилитации на фоне осуществления мер по детоксикации организма, по восстановлению водно- электролитного, витаминного, гормонального балансов, нормализации функции центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В общий комплекс лечебных мероприятий входят физиотерапия, ЛФК, восстановительное лечение, игло- и электропунктурная рефлексотерапия и др. Сортировка и объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации 27. В очаге поражения ФОВ одновременно с оказанием первой помощи, имеющей целью купировать первые признаки отравления, проводится выделение двух групп пораженных: пораженные с резко выраженными симптомами интоксикации (судороги, бронхоспазм, кома и т. п.), которые после оказания им первой помощи подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа; пораженные с умеренно выраженными симптомами интоксикации, (резкий миоз с ухудшением функции зрения, загрудинные боли, невротический синдром), которые подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя. 28. Первая помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санитарными инструкторами и включает следующие мероприятия: в очаге поражения: надевание противогаза; обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП); введение антидота (будаксим или афин) внутримышечно при первых признаках поражения; при отсутствии эффекта от первоначального введения санитар (санинструктор) обязан ввести антидот повторно; быстрейшее удаление (вынос или вывод) пораженного за пределы участка заражения; вне очага поражения: обработку обмундирования с помощью дегазирующего силикагелевого пакета (ДПС) для устранения десорбции отравляющего вещества; обильное промывание глаз водой и введение за веки глазных лекарственных пленок с атропином или амизилом при развившемся миозе и снижении остроты зрения. 29. При оказании доврачебной помощи, которая дополняет мероприятия первой помощи и направлена на устранение угрожающих жизни расстройств (асфиксия, судороги, коллапс), пораженные ФОВ делятся на две группы: первая — нуждающиеся в оказании медицинской помощи по жизненным показаниям (тяжелые проявления интоксикации с резкими нарушениями дыхания, кровообращения, нервно-психического статуса), которые после оказания помощи подлежат дальнейшей эвакуации в первую очередь, в положении лежа; вторая — не нуждающиеся в оказании доврачебной помощи (поражения с умеренными нарушениями функций различных органов и систем), которые подлежат дальнейшей эвакуации во вторую очередь. Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: повторное внутримышечное применение антидота; искусственную вентиляцию легких при резких нарушениях или остановке дыхания с помощью портативных аппаратов (типа ДП-10); введение аналептиков (кордиамин 1 мл); внутримышечное введение феназепама (0,5—1 мл) при судорогах; дополнительная обработка открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым ИПП; беззондовое промывание желудка при подозрении попадания в него ОВ. 30. Первая врачебная помощь оказывается для устранения тяжелых, угрожающих жизни проявлений интоксикации. Все пораженные, поступившие на медицинский пункт из очага поражения нервно-паралитическими ОВ, должны обязательно пройти частичную санитарную обработку: ходячие — самостоятельно (под наблюдением санинструктора), носилочные — при помощи личного состава медицинского пункта. Для последних частичная санитарная обработка завершается сменой обмундирования и снятием противогаза (по возможности). При проведении медицинской сортировки выделяются несколько групп пораженных. Первая группануждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи. К ним относятся пораженные, у которых выявлены судорожный и бронхоспастический синдромы, острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, находящиеся в коматозном состоянии, попадание внутрь организма ОВ с зараженной пищей или водой. Вторая группапораженные с умеренными проявлениями интоксикации. Первая врачебная помощь им может быть отсрочена или оказана на следующем этапе медицинской эвакуации. Третья группапораженные с легкими проявлениями интоксикации, не снижающими боеспособности (миоз без функциональных нарушений зрения) или купированными после введения антидотов в порядке оказания им первой или доврачебной помощи. Часть пораженных из этой группы подлежат возвращению в строй. 31. Первая врачебная помощь включает мероприятия, которые могут быть разделены на две группы: неотложные и отсроченные. При массовом поступлении пораженных и в сложных условиях боевой обстановки объем первой врачебной помощи может быть сокращен до проведения неотложных мероприятий к которым относятся: проведение частичной санитарной обработки со сменой белья и обмундирования; повторное введение внутримышечно 1 мл будаксима или 1 мл афина или атропина сульфата 2 — 6 мл с 2 — 4 мл дипироксима; при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, введение дыхательных аналептиков (2 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно), а при недостаточной эффективности их — ИВЛ с помощью портативных аппаратов и ингаляция кислорода; при рецидивах судорог и психомоторном возбуждении – введение внутримышечно 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила; при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона) и аналептиков (1—2 мл кордиамина) внутримышечно; при отравлениях через рот — зондовое промывание желудка и введение через зонд адсорбента (25 г активированного угля в стакане воды). Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи включают: при миотической форме поражения — местное применение глазных капель (1% раствор атропина сульфата или 0,5% раствор амизила); при невротической форме поражения — прием внутрь таблетки феназепама (0,5 мг); при тяжелых поражениях — введение антибиотиков для предупреждения пневмоний. После оказания первой врачебной помощи тяжело пораженных ФОВ ввиду возможного рецидива интоксикации эвакуируют в первую очередь, лежа, в сопровождении медицинского работника. Всех остальных эвакуируют во вторую очередь. 32. Квалифицированная медицинская помощь оказывается в целях устранения тяжелых, угрожающих жизни расстройств у пораженных ФОВ, борьбы с осложнениями и создания благоприятных условий для последующего лечения пораженных. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи все пораженные ФОВ должны пройти полную санитарную обработку. При проведении медицинской сортировки их делят на группы в которые входят: нуждающихся в неотложной квалифицированной медицинской помощи (при наличии тяжелых, угрожающих жизни проявлений интоксикации). После ее оказания пораженных этой группы приемно-сортировочном отделении распределяют на временно нетранспортабельных (кома, коллапс, судорожный синдром), которых направляют в госпитальное отделение (сроки нетранспортабельности 2—3 сут); требующих дыхательной реанимации (острая дыхательная недостаточность вследствие паралича дыхания) которых направляют в отделение реанимации; требующих изоляции (психомоторное возбуждение) которых направляют в психоизолятор; нуждающихся в специализированном лечении — на эвакуацию в госпитали (первая очередь эвакуации, в положении лежа, санитарным транспортом); пораженные, медицинская помощь которым может быть отсрочена (при наличии умеренных проявлений интоксикации, после купирования тяжелых нарушений на предыдущих этапах эвакуации) и оказана во вторую очередь или на следующем этапе (в госпитале), куда доставляются во вторую очередь, санитарным транспортом; легкопораженные (миотическая и диспноэтическая формы), которых оставляют в команде выздоравливающих до излечения на срок до 7 сут; агонирующие (пораженные ФОВ, имеющие одновременно тяжелые, несовместимые с жизнью ранения или обширные ожоги), которых оставляют в госпитальном отделении для облегчения страданий. 33. Квалифицированная медицинская помощь включает в себя две группы мероприятий: неотложные и отсроченные. Отсроченные мероприятия при массовом поступлении пораженных или поступлении их в тяжелых условиях боевой обстановки могут быть отложены по времени без ущерба для состояния пораженного, т.е. объем помощи сокращается до проведения неотложных мероприятий. Неотложными мероприятиями квалифицированной медицинской помощи является: полная санитарная обработка пораженных, со сменой белья и снятием противогаза; продолжение антидотной терапии (многократное повторное применение больших доз 0,1% раствора атропина сульфата до 60 мл и более за 24 ч, в зависимости от частоты рецидивирования симптоматики, и 15% раствора дипироксима по 2— 6 мл 2– 3 раза в течение первых суток — тоже в зависимости от частоты рецидивов); купирование судорожного синдрома и двигательного возбуждения (1 мл 3 % раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила внутримышечно, до 20 мл 1 % раствора натрия тиопентала внутривенно); при острой дыхательной недостаточности — аспирация слизи, рвотных масс из ротовой полости и носоглотки, введение дыхательных воздуховодов, ИВЛ и ингаляция кислорода; введение дыхательных аналептиков (2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно); в случае бронхоспазма применение бронхорасширяющих средств (1 мл 5 % раствора эфедрина гидрохлорида подкожно, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно внутривенно, алупент 0,05% раствор 1 мл внутримышечно или подкожно повторно); при острых нарушениях гемодинамики (коллапс, экзотоксический шок) — инфузионная терапия: вначале интенсивная (2 —3 л), а затем поддерживающая достаточно большими объемами жидкостей при условии адекватного диуреза: (растворы альбумина, полиглюкина, гемодеза, других декстранов в количестве 500— 600 мл; 10—15% растворы глюкозы с инсулином; комбинации 5% изотонического раствора глюкозы — 500 мл с 2% раствором новокаина — 50 мл; изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы с добавлением полиионных растворов при большой потере электролитов и 4—8 % растворов гидрокарбоната натрия — 250— 500 мл при некомпенсированном ацидозе); введение стероидных гормонов (гидрокортизон 50—100 мг, преднизолон 60—90 мг); при выраженной вазоконстрикции — введение нейролептиков (дроперидол 0,25% раствор 2—4 мл); в фазу вазодилатации — применение мезатона (1% раствор 1 мл внутримышечно повторно), норадреналина (0,2% раствор 1—2 мл внутривенно капельно); для коррекции реологических свойств крови и нарушений микроциркуляции — гепарин до 25—30 тыс. ЕД в сутки; при явлениях перегрузки правого сердца – внутривенное капельное введение сердечных гликозидов (1 мл 0,06% раствора коргликона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина); лечение острых нарушений ритма и проводимости, а также коррекция острой дыхательной недостаточности и ингаляции кислорода как непременное условие эффективной терапии нарушений гемодинамики; при угрозе отека мозга — дегидратационная терапия (внутривенно маннитол 15% раствор или мочевина 30% раствор 1—1,5 г на кг массы тела человека, фуросемид 60—80 мг), инфузии альбумина или плазмы крови, введение через зонд в желудок 30% раствора глицерина на 20% растворе аскорбината натрия 1 —1,5 г на 1 кг массы тела человека, пентамин 5% — 1 мл внутримышечно, эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно; ИВЛ в режиме гипервентиляции; при угрозе развития пневмонии у тяжелопораженных OB – антибиотики и сульфамиды в обычных дозах. Отсроченные мероприятия квалифицированной медицинской помощи включают: при миотической форме поражения — повторные инстилляции в глаз 1% раствора атропина сульфата или 0,5% раствора амизила до нормализации функции зрения; при невротических формах поражений ФОВ (эмоциональной лабильности) — внутрь транквилизаторы (по 5 мг диазепама 3 раза в день или 0,6 г мепротана на прием перед сном) и седативные (бром, валериана); назначение антибиотиков с профилактической целью (бензилпенициллин до 2 млн ЕД, тетрациклин 1 г или рифампицин 0,6 г в сутки). 34. После оказания квалифицированной медицинской помощи подлежат эвакуации по назначению: в терапевтические госпитали — пораженные ФОВ средней и тяжелой степени; в военный полевой госпиталь легкораненых (ВПГЛР) — легкопораженные (невротическая форма поражения ФОВ); в психоневрологические госпитали (отделения) — пораженные ФОВ с тяжелыми психоневрологическими осложнениями; в хирургические госпитали — пораженные ФОВ, имеющие ранения и нуждающиеся в специализированной хирургической помощи. Для лечения на этапе квалифицированной помощи остаются легкопораженные (миотическая и диспноэтическая формы). 35. Специализированная медицинская помощь оказывается в специализированных отделениях лечебных учреждений (госпиталей), предназначенных для лечения пораженных отравляющими, веществами. В них окончательно устраняются основные проявления интоксикации. Осуществляется диагностика осложнений, устанавливается окончательный диагноз, а также проводится комплексное лечение, направленное на купирование острых нарушений функций жизненно важных органов, устранение системных изменений, осложнений и последствий поражения, быстрейшее восстановление боеспособности. 36. Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных наряду с завершением курса антидотного лечения (0,1% раствор атропина сульфата или другие холинолитики) включает мероприятия, изложенные в ст. 22 – 26. В целом лечение направлено на купирование характерных для конкретной интоксикации патологических синдромов, восстановление и поддержание жизненно важных функций, нормализацию кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена, предупреждение и лечение поражений отдельных органов и систем, профилактику и лечение осложнений. Непременным условием эффективности всех мероприятий интенсивной терапии и комплекса необходимой реанимационной помощи является полноценная детоксикация. На этапе специализированной медицинской помощи предусматривается использование надежных способов контроля состояния важнейших функций организма и эффективности проводимого лечения. Это позволяет проводить лечение в более полном объеме в соответствии с динамикой заболевания, оперативно меняя тактику терапии в зависимости от состояния организма, показателей функционирования жизненно важных систем в данный момент времени. Комплекс лечебных мероприятий реанимационной и интенсивной помощи направлен: на коррекцию центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции и клеточного метаболизма (восстановление объема циркулирующей крови, сердечного выброса, нормального уровня центрального венозного и артериального давления; нормализацию КОС и реологии крови; уменьшение влияния гиперадренергических сдвигов; реполяризацию клеток гипертоническим раствором глюкозы с инсулином и хлоридом калия); на восстановление и поддержание адекватного внешнего дыхания (интубация, трахеостомия при необходимости проведения ИВЛ более 2 сут, ИВЛ, оксигенотерапия, дегидратация, гепаринотерапия, антибактериальное лечение, иммуностимуляция); на коррекцию нарушений ЦНС при гипоксии и токсическом отеке мозга (см.ст.33); на восстановление и поддержание функции печени и почек. Особенности реанимации при тяжелых поражениях ФОВ заключаются в увеличении частоты наружного массажа сердца, в экстренном проведении интенсивной инфузионной терапии внутривенно и внутриартериально, в срочной коррекции быстро развивающегося ацидоза (8% раствор гидрокарбоната натрия — 250 мл) на фоне интенсивной, проводимой одновременно дезинтоксикации (форсированный диурез, антидоты, инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, полиионных растворов). 37. В систему организации терапевтической помощи пораженным ФОВ входит комплекс реабилитационных (лечебно-восстановительных) мероприятий, направленных на нормализацию и компенсацию нарушенных функций организма. В комплексное лечение входит создание необходимого режима, соответствующих гигиенических условий размещения, обеспечения лечебным питанием, медикаментозную терапию. В соответствии с принятыми периодами реабилитации (лечебно-щадящим, функционально-тренировочным, активного восстановления бое- и трудоспособности) лечебные мероприятия предусматривают: общеукрепляющую терапию — 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, витамины (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,05 г рутина 3 раза в день, 0,005 г тиамина хлорида и 0,05 г никотиновой кислоты 2— 3 раза в день; 0,1 г кальция пантотената 3 — 4 раза в день) и препараты фосфора (1 мл 1 % раствора натрия аденозинтрифосфата внутримышечно); введение поляризующей смеси (1 л 10% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 3 г калия хлорида, 0,1 г кокарбоксилазы, 1 — 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) внутривенно, капельно; при интоксикационных психозах — введение барбамила (по 3 мл 5% раствора внутримышечно 3 раза в день), назначение трифтазина (0,005 — 0,015 г в сутки), пиразидола (0,2 г в сутки), феназепама (0,5 мг 2 раза в день внутрь); при токсических полиневритах — введение анальгина (2 мл 50% раствора внутримышечно), витаминов B1 и С (1 мл 2,5% раствора тиамина хлорида, 1 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно), экстракта алоэ (по 1 мл подкожно в течение 3— 4 нед), назначение продектина (0,25 г 3 раза в день в течение 3— 4 нед), анаболических гормонов (1 мл 5% раствора ретаболила внутримышечно 1 раз в 2 нед), а также лечебную физкультуру, электростимуляцию мышц; при астеническом состоянии — назначение транквилизаторов и снотворных средств (0,005 г диазепама 3 раза в день, 0,1 г барбамила на прием); лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, нефропатии и др.) по общим правилам. В целях ускорения реабилитации пораженных и предупреждения отдаленных последствий интоксикации необходимо применять препараты, регулирующие обмен кальция и нарушенный мозговой кроваток: фенигидин (коринфар) по 10—20 мг 3 раза в день внутрь, пентоксифиллин (трентал) по 100—200 мг 3 раза в день, ксантинола никотинат (компламин) по 150 мг 3 раза в день, кавинтон по 5 — 10 мг 3 раза в день внутрь или по 2 мл 0,5% раствора внутривенно, капельно; ноотропы (пирацетам по 2,4 г в день в течение 3 нед), актопротекторы (бемитил по 0,25 г 2 раза в день, курсами по 5 дней с интервалами 2 — 3 дня), препараты калия (500 мл 0,5% раствора калия хлорида 2 раза в день внутривенно, капельно; панангин (аспаркам) по 3 драже 3 раза в день в течение 10 дней под контролем количества электролитов в крови или ЭКГ); иммуномодуляторы (тималин по 5 — 10 мг внутримышечно в течение 5 — 7 сут). В период выздоровления применяются и другие методы восстановительного лечения (физиотерапевтические, лечебная физкультура, трудотерапия и др.), осуществляемые как в специализированных госпиталях, так и в специальных центрах реабилитации госпитальных баз. 1.3. Отравляющие Вещества КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ Характеристика отравляющих веществ кожно-нарывного действия 38. К ОВ кожно-нарывного действия относятся иприт сернистый (HD), иприт азотистый (HN) и люизит (L). Отравляющие вещества кожно-нарывного действия неоднозначны по химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, люизит — к алифатическим дихлорарсинам. Общим для них является то, что все они содержат в молекуле атомы галогенов и обладают сходным биологическим действием. Все эти яды относятся к группе стойких ОВ. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Наряду с местным действием ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие. Механизм токсического действия ипритов связан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеиновых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основания ДНК и РНК приводит к депуринизации отдельных участков нуклеиновых кислот, нарушению последовательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, нарушение иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение регенерации и репаративных процессов, появление в последующем генетических дефектов. Вследствие ингибиции ряда регуляторных ферментов иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса. Люизит в отличие от ипритов относится к избирательно алкилирующим ядам, которые в основном воздействуют на дитиоловые ферменты пируватоксидазной системы, вследствие чего развивается блокада важнейших звеньев углеводного и энергетического обменов, нарушение связи углеводного, белкового и липидного обменов веществ через окисление пирувата.

CH2 – CH2Cl

S

CH2 – CH2Cl .

39. Сернистый иприт — дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD): Химически чистый сернистый иприт — бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17—18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С — 0,62 г/м3 , плотность при температуре 20 °С — 1,27 г/см3. Сернистый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия. Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt50 = 1,3 г•мин/м3, при накожных аппликациях LD50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см2, язвы — 0,1 мг/см2. Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5•10-4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10-3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10-1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз. Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

CH2 – CH2Cl

N CH2 – CH2Cl

CH2 – CH2Cl .

40. Азотистый иприт — трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN): Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля. По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт. По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно- кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы — в капельно-жидком виде. Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC50 = 0,6—l,0 г•мин/м2, при резорбции через кожу LD50 = 10—20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1•10-3 — 5•10-3 мг/см2, более высокие плотности заражения ( свыше 0,1 мг/см2) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта. 41. Люизит — b-хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L): ClCH = CHAsCl2 . Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см3 при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху – 7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом — 2—4 ч, зимой — до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.). Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода. При ингаляционных поражениях люизитом LCt50 = 0,5 мг•мин/м3 , ICt50 = 0,02 —0,05 мг•мин/м3; при резорбции люизита через кожу LD50 = 20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема на коже образуется при плотностях заражения 0,05—0,1 мг/см2, крупные пузыри образуются при плотностях заражения 0,4—0,5 мг/см2. Клиническая картина поражения сернистым ипритом 42. Действие иприта многообразно. Он, поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно- буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения — ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине — поверхностного или глу-бокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит. Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения. В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями: отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ; наличием скрытого периода действия — время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества; повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма; вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения; повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды. Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить: поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов (сочетанные поражения); изолированные поражения глаз; изолированные поражения кожных покровов. Для каждой из форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя, тяжелая). В тяжелых случаях к локальным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции. Поражения парообразным ипритом 43. Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2—12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Через 6—12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые — пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7—10 сут признаки поражения разрешаются полностью. Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3—6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7 — 10 сут. При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1—3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых — началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 15•109 в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2—4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1—1,5 мес. Парообразный иприт в случае изолированного поражения кожных покровов (при надетом противогазе), через 2 — 6 ч вызывает диффузный эритематозный дерматит при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Наиболее чувствительным к парам иприта участком является мошонка; ее поражение служит первым диагностическим признаком ипритного воздействия на незащищенную кожу человека. Несмотря на кажущуюся в первые сутки тяжесть поражения, течение болезни при данной клинической форме благоприятное, полное выздоровление наступает через 7—10 дней. Поражение капельно-жидким ипритом 44. Капельно-жидкий иприт вызывает локальные поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта. Поражение кожи каплями иприта протекает различно в зависимости от дозы ОВ и анатомической особенности пораженного участка (локализации поражения). Скрытый период равен 2—6 ч. Площадь эритемы совпадает с размерами пораженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. При более тяжелых поражениях на фоне ипритной эритемы уже через 18—24 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко пузыри имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус), затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После четвертого дня пузыри спадают. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузыря и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи обнажается эрозия с серозным (серозно-гнойным) отделяемым. Эпителизация эрозии происходят под плотной корочкой медленно (2—3 нед). При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается поверхность с подрытыми краями. Заживление язвы происходит медленно (2—3 мес.), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации. Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации, температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями в крови, диспептическими расстройствами и кахексией. Течение болезни длительное. Сроки излечения определяются тяжестью обшетоксического воздействия, глубиной и площадью поражений. Наиболее типичными осложнениями являются анемия и кахексия. Поражение органа зрения капельным ОВ протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1—2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция. Возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни длительное (4—6 мес). Осложнения: панофтальмит, рубцовая деформация век. Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы, снижение остроты зрения. Поражение органов пищеварения наблюдается при употреблении зараженных ипритом воды или пищи. Скрытый период непродолжителен (30—60 мин). Появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Развиваются признаки обшетоксического действия (слабость, угнетенное состояние, тахикардия, снижение артериального давления). При осмотре обнаруживают гиперемию и небольшую отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение отравления определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений в желудке. Осложнения и последствия: прогрессирующее падение массы тела, анемия, лейкопения, атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка. Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамия, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосуди­стая недостаточность), понижении диуреза, изменениях в моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ (повышение содержания в моче креатина и креатинина, понижение массы тела). Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия. Осложнения острых ипритных интоксикаций при различных аппликациях яда могут возникать в ранние, а также в отдаленные после воздействия яда периоды. В ближайшие сроки наблюдаются: афтозный стоматит; острый отек мягких тканей носоглотки (стеноз гортани); острое удушье при закупорке крупных бронхов отслоившейся, некротизированной слизистой (крайне редко); гангрена легких; гемодинамический отек легких; вторичная бронхопневмония; нагноение буллезных и язвенных образований; кровоизлияния во внутренние органы; перфорация желудка и кишечника; полиневриты. В отдаленном периоде могут возникать: диффузный и сегментарный пневмосклероз; вторичная эмфизема легких; хронический абсцесс легких; бронхоэктатическая болезнь; кардиопульмональная недостаточность; гипо- и апластическая анемия; постинтоксикационная энцефалопатия; снижение остроты зрения; рубцовые сужения различных отделов пищеварительного тракта; онкологические заболевания и др. Патологическая анатомия 45. Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они зависят от путей проникновения ОВ, сроков наступления смерти. Наиболее выражены изменения при резорбтивном поражении. Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов. При наступлении смерти в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде, печени, почках. Диагноз и прогноз 46. Диагноз ипритного поражения устанавливается на основании типичных жалоб и клинических данныx. При сочетанном ингаляционном поражении закономерна такая последовательность симптомов: вначале (после скрытого периода) конъюнктивит, затем ринит, фаринголарингит и диффузный дерматит на участках типичной локализации. Раннее появление афонии делает диагноз ингаляционного поражения ипритом более достоверным. При изолированных поражениях глаз или кожи распознавание отравления затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Данные анамнеза (пребывание в очаге химического поражения, сроки появления признаков поражения, наличие большого числа однотипных поражений) помотают уточнению диагноза. Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом можно проводить по многим факторам. По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч— развитие бул-лезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12—48 ч — процесс ограничится проявлениями только эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема—присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит — присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней — процесс ограничится явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней — тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10 — 12 дней — в дальнейшем сравнительно благоприятное течение отравления; быстрая смена (на второй — третий день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией — неблагоприятное в последующем течение отравления с возможным летальным исходом на третий — четвертый день (шок) или 9—10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина– обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина — вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде. Средние сроки выздоровления составляют: при ингаляционных поражениях легкой степени – 10–15 дней; при ингаляционных поражениях средней степени – 4–6 нед; при ингаляционных поражениях тяжелой степени – 2–3 мес; при поражениях преимущественно кожи лица – 2–3 нед; при поражении мошонки – 2–3 мес; при поражениях голеней и стоп – 6–7 мес; при поражении глаз легкой степени – 1–2 мес; при поражении глаз средней степени – 2–3 мес; при поражении глаз тяжелой степени – 4– 6 мес. Особенности поражения азотистым ипритом 47. В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2 – 4 нед. Профилактика и лечение ипритных поражений 48. Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновения контакта с ипритом для предотвращения (ослабления) развитие поражения применяют медицинские средства защиты. При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением ИПП необходимо произвести полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой). В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ— необходимо соблюдать осторожность! 49. Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает: внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации; инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20 –40 мл 30% раствора или по схеме – 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцита в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту; унитиол в обычной дозировке); внутривенное вливание гипертонических (20 – 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы; восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов; введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения; инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции); инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов; введение 10% растворов хлорида или глюконата кальция; введение 4 – 8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза; применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний; введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов. Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибактериальных средств. При поражениях глаз с первых дней применяют 5% левомицетиновую (синтомициновую) мазь 2 –3 раза в день, при обширных поражениях кожи – повязка с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней тяжести – профилактические дозы пенициллина (до 2 млн ЕД в сутки) или сульфаниламидов (1 –2 г сульфадиметоксина в сутки). Для профилактики вторичной инфекции необходимо соблюдать общие правила ухода за пораженными: помещать их в теплые, хорошо вентилируемые палаты, изолировать от больных капельными инфекциями, следить за гигиеной полости рта (язвы полости рта и зева обрабатывают 2—5% раствором кокаина или комбинированным 2% водным раствором метиленового синего с 5% раствором кокаином). Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век — кальция хлорид, при блефароспазме — очки, защищающие орган зрения от светового раздражения. При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. Применяются: ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2% раствор гидрокарбоната натрия), масляные ингаляции, бронхолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, парентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т. п.); при присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин; при грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал; для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин Е, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты; для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин. Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде отравления) – внутривенно вводят 40–60 мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Ипритные поражения кожи требуют системного лечения различными методами в зависимости от степени и характера поражения. Лечебные мероприятия проводятся в строгом соответствии со стадией воспалительного процесса и возможностями данного этапа медицинской эвакуации. Предусматриваются: лечение антисептиками, антибиотиками, наложение коагуляционной пленки, термопарафиновая терапия, открытый способ лечения, применение стимуляторов регенерации, физиотерапия, хирургические методы лечения. При эритематозных поражениях накладывают влажно-высы-хающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000). В качестве противозудных средств используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гopмонами; внутрь назначают димедрол. При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной пленки, которая защищает раневую поверхность и уменьшает всасывание продуктов тканевого распада. Пленку создают 0,5% раствором нитрата серебра или 3–5% спиртовым раствором йода с 2% водным раствором колларгола, или 5% раствором калия перманганата. При глубоком буллезном поражении проводятся асептическое опорожнение пузырей, наложение влажно-высыхающих повязок с антисептиками, эрозии смазывают 1—2% водными растворами красок (метиленовый синий или бриллиантовый зеленый). После подсыхания эрозий применяют дезинфицирующие мази (5% борно-нафталановая, 5% синтомициновая). После прекращения экссудации рекомендуется наложение термопарафина, что обеспечивает покой и заживление кожи. В стадии эпителизации применяются физиотерапевтические методы лечения (кварцевая лампа, соллюкс, суховоздушные ванны). Лечение ипритных поражений глаз должно быть по возможности ранним. В первые минуты после поражения необходимо обильно промыть глаза 2% раствором натрия гидрокарбоната, физиологическим раствором, водой. Капли иприта вначале дегазируют 0,25% раствором хлорамина. До истечения 10 мин с момента поражения рекомендуется закапывать в глаза 20% раствор холина хлорида, в первые минуты — 0,25% раствор хлорамина или 0,5% его раствор в вазелиновом масле, 0,01% раствор перманганата калия, 5% раствор токоферола. Рекомендуется также использовать темные очки, для уменьшения болезненности применять 0,25–0,5% раствор дикаина. В комплексном лечении в дальнейшем (через 6 ч) предусматривается закапывание в глаза атропина сульфата (1%), димедрола (1%), глицерина; закладывание за веки лечебных пленок с антибиотиками, 5% синтомициновой (левомицетиновой) мази и др.; при поражении роговицы использование пилокарпиновой мази. Считается, что своевременно начатое комплексное лечение позволяет увеличить продолжительность скрытого периода после воздействия иприта до 1—3 дней, что значительно облегчает лечение и увеличивает вероятность благоприятного исхода на этапах специализированной медицинской помощи. Патогенез поражения люизитом 50. Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные воспалительные изменения в сочетании с резорбтивным действием. По ингаляционной токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном заражении. Входящий в состав молекулы люизита трехвалентный мышьяк легко вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами (особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы). Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также холинорецепторы, содержащие SH-группы, могут повреждаться при проникновении в ткани люизита. Все это приводит к глубокому нарушению нормального хода обмена веществ, тяжелой интоксикации, провокации тяжелого ацидоза и, в конечном счете, к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядам, вызывающим парез сосудодвигательного центра, паралич мелких сосудов, прогрессирующее падение артериального давления, центральное перераспределение крови, резкое усиление проницаемости сосудистых стенок, отек пораженных тканей, гиповолемию. Деструктивные изменения мембраны капилляров и нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких, сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (независимо от способа аппликации яда!). Особенности клинической картины поражения люизитом 51. Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности: при контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее дей-ствие и выраженный болевой синдром; воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода; местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния); более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс; выраженное резорбтивное действие. Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и включают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывных, раздражающих, удушающих). Основные изменения протекают в форме воспалительно- некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в начальном периоде интоксикации превалируют симптомы резкого раздражения верхних дыхательных путей вплоть до развития ларингоспазма и рефлекторной остановки дыхания. Для люизита характерны быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко сопровождается перибронхитом и развитием в ближайшие сроки токсической бронхопневмонии очень тяжелого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаях нередко развивается массивный отек легких (часто уже в первые часы после воздействия яда), подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими ОВ. При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается только раздражающее действие; рано возникают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы. При поражении кожи капельно-жидким ОВ характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20–30 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12–13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика поражений кожи представлена в табл.3. При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления. При резорбтивном действии люизита симптомы общей интоксикации обычно развиваются чрезвычайно быстро, практически одновременно с типичными изменениями в месте аппликации яда. Наиболее характерными для резорбтивного действия люизита считаются сосудистые расстройства и нарушения функций различных органов и систем, обусловленные дегенеративными изменениями их клеток. Т а б л и ц а 3 Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита
Признаки пораженияИпритЛюизит
Субъективные ощущения в момент контактаОтсутствуютЖжение, боль
Срок появления эритемыЧерез 2—3 чЧерез 20—30 мин
Окраска эритемыНеяркаяИнтенсивно красная
Граница эритемыУчасток поражения резко ограниченУчасток поражения сливается с окружа-щей тканью
Отечность тканейНе выраженаРезко выражена
Срок появления пузырейЧерез 18—24 чЧерез 12—13 ч
Характер пузырейПо краю поражения мелкие, в виде «жемчужного ожерелья», сливающиеся в один пузырьОдиночные пузыри
Максимальное развитие пораженияЧерез 10—12 днейК концу 2-х суток
Характер язвенных пораженийЯзвы бледныеЯзвы ярко-красного цвета с кровоизлияниями
Присоединение вторичной инфекцииОбычно наблюдаетсяВстречается редко
Длительность заживления1—1,5 мес2—3 нед
Наличие пигментацииВыражена вокруг места пораженияОтсутствует
Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации. Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью развития отека легких и наиболее выражены в первые — вторые сутки. При интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении. При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белков с повышением общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п. Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка. Профилактика и лечение поражений люизитом 52. Профилактика поражений люизитом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, обработкой открытых участков кожи содержимым ИПП. Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются прежде всего в необходимости срочного проведения частичной санитарной обработки (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождении блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой; в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую мазь. В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине. При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10 –20 мл 5% раствора унитиола с последующим приемом жженой магнезии (5 г одномоментно и затем до 2 г с 2-часовым интервалом). Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5 мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях — внутривенно по следующей схеме: первые сутки — 4— 6 раз, вторые сутки – 2 –3 раза и далее в течение первой недели 1—2 раза в день. При поражении глаз используют 30% унитиоловую мазь. Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом). При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию (400 мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны — преднизолон 60 — 90 мг внутривенно). При острой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь. Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основном проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ (см. ст. 89 – 90), и предусматривает: мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адрено-блокаторы, нитропрепараты, ганглиоблокаторы и т.п.); ликвидацию альвеолярной гипоксии и пеногашение (ингаляции кислородо-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловый спирт, антифомсилан); предотвращение повышения проницаемости и стабилизацию альвеолярно-капиллярной мембраны (глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин Е и другие антиоксиданты); снижение воспалительного потенциала тканей (спиронолактоны, противовоспалительные препараты); улучшение микроциркуляции и восстановление нормальной реологии крови (антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы и др.); коррекцию КОС (ощелачивание плазмы). Кровопускание в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном противопоказано! При неэффективности консервативной терапии перевести пораженного на ИВЛ. Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений. Медицинская сортировка и объем помощи пораженным ОВ кожно-нарывного действия на этапах медицинской эвакуации 53. Медицинская сортировка пораженных отравляющими веществами кожно-нарывного действия осуществляется с выделением двух групп: К первой группе относятся пораженные, которые нуждаются в оказании неотложной помощи: лица с тяжелыми признаками поражения (резорбция с возникновением острой сосудистой недостаточности, судорожного синдрома, токсического отека легких, в случае попадания ОВ в желудок) подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа; при попадании в глаза капельно-жидкого ОВ (угроза потери зрения) подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя; при распространенном эритематозно-буллезном дерматите (болевой синдром, сильный зуд, состояние крайнего беспокойства) подлежат эвакуации во вторую очередь; Ко второй группе относятся пораженные, помощь которым может быть отложена: лица с умеренно выраженными местными признаками поражения подлежат эвакуации во вторую очередь; лица, имевшие контакт с капельно-жидким ОВ и после применения медицинских средств защиты сохранившие боеспособность– эвакуации не подлежат, в дальнейшем нуждаются в наблюдении в течение суток. 54. Первая помощь, оказываемая в очаге поражения, включает проведение следующих мероприятий; промывание глаз водой из фляги; надевание противогаза; обработка зараженной кожи и прилегающего обмундирования содержимым ИПП; при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина. За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой, проведение частичной санитарной обработки (ЧСО) с помощью ИПП, полоскание рта и носоглотки, а при подозрении на попадание ОВ в желудок — беззондовое промывание желудка. 55. Доврачебная помощь включает: дополнительную обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования с помощью ИПП; при отсутствии ИПП используются 5—15% растворы хлораминов и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 часть хлорной извести, 3 части воды); при попадании в глаза капель ОВ и раздражении конъюнктивы — обильное промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната; закладывание за веки лечебных мазей; при пероральном отравлении — беззондовое промывание желудка, дача адсорбента внутрь; при раздражении дыхательных путей — ингаляция фицилина; при показаниях — введение сердечно-сосудистых средств; при поражениях люизитом — введение внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола. 56. При оказании первой врачебной помощи в процессе внутрипунктовой сортировки выделяют следующие группы: нуждающихся в специальной обработке; нуждающихся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи); не нуждающихся в первой врачебной помощи. Первая врачебная помощь включает неотложные и отсроченные мероприятия: К неотложным мероприятиям относятся: частичная санитарная обработка со сменой обмундирования (по возможности); при поражении глаз – применение глазных мазей (после пред-варительного промывания глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, 0,25% раствором хлорамина): 5% левомицетиновая – при поражении ипритом; 30% унитиоловая — при поражении люизитом; при подозрении на попадание ОВ в желудок – промывание желудка с помощью зонда 0,02% раствором калия перманганата и введение адсорбента (25 г активированного угля на 100 г воды); при поражении люизитом — применение антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно); при острой сосудистой недостаточности, отеке легких, острой сердечной недостаточности – применение мезатона – 1% раствор 1 мл; преднизолона – 30 – 60 мг; хлорида кальция 10% раствор 10 мл; коргликона 0,06% раствор 1 мл; диуретиков, ингаляций кислорода; отсроченные мероприятия включают: при эритематозных дерматитах — наложение влажно-высы-хающих повязок с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 0,5 – 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000) и кортикостероидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь) или мазей цинково-салициловой, метилурациловой, мефенаминовой и др.; при тяжелых поражениях – профилактическое введение антибиотиков; введение антигистаминных препаратов и других симптоматических средств; щелочные и масляные ингаляции. 57. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи при сортировке выделяют группы пораженных: нуждающихся в полной санитарной обработке (которые до того прошли лишь ЧСО); нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (с выделением нуждающихся в неотложной помощи); не нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (лица с неподтвержденным диагнозом или лица, у которых симптомы легкой интоксикации устранены на предыдущих этапах); агонирующие. Пораженных, которым оказана неотложная квалифицированная помощь, временно госпитализируют в отдельный медицинский батальон по нетранспортабельности на 1—3 сут. После проведения неотложных мероприятий пораженных направляют: в госпитальное отделение; в противошоковое отделение (пораженных с микстными формами, нуждающихся в противошоковых и реанимационных мероприятиях); в операционно-перевязочное отделение (пораженных с микстными формами, при наличии распространенных эритематозно-буллезных или буллезно-некротических изменений); в изолятор (при наличии реактивных состояний). При расширении объема медицинской помощи в группу нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи включают и легкопораженных. Квалифицированная медицинская помощь включает две группы мероприятий – неотложные и отсроченные. К неотложным мероприятиям относятся: полная санитарная обработка; срочная дезинтоксикационная терапия (инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, гипертонических и изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, 4— 8% раствора гидрокарбоната натрия, 30% раствора тиосульфата натрия, «тиоцита»); симптоматическая терапия; купирование острого отека легких, острой сосудистой и сердечной недостаточности, явлений шока; ликвидация болевого и судорожного синдромов, снятие нестерпимого зуда продолжение лечения поражений глаз (глазные мази – 5% синтомициновая, 30% унитиоловая); при поражении люизитом — антидотная терапия унитиолом по схеме; Отсроченными мероприятиями являются: назначение антибиотиков и других антибактериальных средств, препаратов, корригирующих иммунную реактивность организма и стимулирующих неспецифические механизмы защиты; щелочные и масляные ингаляции; при эритематозных поражениях кожи — наложение влажно-вы-сыхающих повязок и местных ванн из 1—2% растворов хлорамина, 3% раствора борной кислоты или фурацилина 1:5000; при буллезных дерматитах — асептическое опорожнение пузырей (в случае наполнения пузыря — удаление его оболочки) и наложение влажно-высыхающей повязки; смазывание эрозий 1—2% водным раствором красок (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый); после подсыхания эрозий — наложение повязок с дезинфицирующими мазями (5% синтомициновой, 5% борнонафталановой); создание коагуляционной пленки растворами перманганата калия, азотнокислого серебра, танина; открытый способ лечения в стадии экссудации; при кожном зуде — обтирания кожи 1% спиртовым раствором ментола или димедрола; лечение конъюнктивитов легкой и средней тяжести (до выздоровления). По эвакуационному признаку на данном этапе медицинской эвакуации всех пострадавших делят на группы: подлежащих эвакуации в терапевтические госпитали — пораженных ипритом с явлениями общей интоксикации, с преимущественным поражением органов дыхания или желудочно-кишечного тракта; подлежащих эвакуации в хирургические и дерматологические госпитали — пораженных с эритематозно-буллезными и буллезно-некротическими формами поражения кожи и всех пострадавших с комбинированными поражениями; подлежащих эвакуации в специализированный военно-полевой госпиталь для раненых в голову – пораженных с тяжелыми формами поражения глаз ипритом, люизитам; подлежащие эвакуации в ВПГЛР — легко пораженных парообразным ипритом, лиц с нераспространенным эритематозно-бул-лезным дерматитом в сочетании с незначительными явлениями общей интоксикации; подлежащих оставлению для лечения в отдельном медицинском батальоне — пораженных ипритом с явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита и с ограниченными формами дерматита, если после оказания им помощи симптомы ин­токсикации были устранены. 58. В лечебных учреждениях госпитальной базы фронта (ГБФ) в процессе лечения выделяют две группы пораженных: подлежащих лечению до полного исхода в ГБФ; подлежащих эвакуации в тыл страны. Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных заключается в завершении курса антидотной терапии при люизитных поражениях (по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 1—2 раза в день в течение недели) и в проведении комплексной интенсивной терапии и реабилитации пострадавших. В зависимости от возможностей лечебного учреждения, принятых сроков пребывания в нем и складывающейся ситуации специализированная медицинская помощь предусматривает: продолжение комплексной дезинтоксикационной терапии (при необходимости) с использованием различных методов экстракорпорального очищения; полное устранение разнообразных проявлений резорбции яда, прежде всего острой несостоятельности дыхания, кровообращения, острых отеков легких и мозга, шока; купирование декомпенсированного ацидоза; целенаправленное, в соответствии с нарушенным равновесием в свертывающей и антисвертывающей системе крови, лечение коагулопатий (в частности, ДВС- синдрома), неизбежно сопутствующих тяжелой интоксикации; восстановление гормонального и витаминного гомеостаза; коррекцию белкового дисбаланса (инфузии белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, альбумина и др.); восстановление полноценной микроциркуляции (антикоагулянты, антиагреганты, инфузии низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы); стимуляцию пластических процессов и кроветворения (цистамин, пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил, анаболические препараты, кортикостероиды, фолиевая кислота, комплекс витаминов и др.); завершение комплексной терапии поражений органов дыхания, профилактику осложнений; иммунокоррекцию; завершение комплексного лечения буллезных и язвенно-некротических дерматитов — местные лечебные воздействия с применением мазевых повязок разного состава (см. ст.57) в сочетании с комплексом мер, направленных на ускоренное заживление (аутогемотерапия, анаболические препараты, экстракт алоэ, солкосерил, аскорбиновая кислота, ретинола ацетат и др.). Лечение последствий (анемия, кахексия и др.) проводится по общим правилам. В период выздоровления как в специализированных госпиталях, так и в центрах реабилитации применяются методы восстановительной терапии (физиотерапия, лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика и др.). 1.4. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ Общая характеристика 59. Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием. Представителями группы являются синильная кислота и хлорциан. В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О2Ї, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биологического окисления. В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д. Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно. В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие — это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.

H — C = N ? H — N - C .

Синильная кислота как химическое соединение известна в двух таутомерных формах (цианистая и изоцианистая кислоты), в которых углерод может быть четырех- и двухвалентным: В обычных условиях преобладающей (95,5%) является цианистая кислота. В армии США синильной кислоте присвоен шифр АС. Химически чистая синильная кислота — бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, напоминающим запах горького миндаля. Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см3 , т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать отравление человека. Синильная кислота – типичное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой — до 1 ч. Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров, резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной водой или пищей). При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека является 1 мг на 1кг массы тела человека. При ингаляционных поражениях синильной кислотой LCt50 равна 2 г•мин/м3. При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5 мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда. Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой случай в боевой обстановке маловероятен. Эффективное боевое применение синильной кислоты возможно лишь при внезапном создании ее концентраций порядка 1 мг/л и более. Средствами боевого применения синильной кислоты являются снаряды ствольной артиллерии, авиационные химические бомбы. Надежно защищает в полевых условиях от поражения синильной кислотой общевойсковой фильтрующий противогаз. 60. Хлорциан (шифр в армии США — СК) — бесцветная прозрачная жидкость, обладающая запахом хлора. Жидкий хлорциан тяжелее воды: его плотность при температуре 20 °С – 1,22 г/см 3. Хлорциан ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо — в органических растворителях. Температура кипения хлорциана 13 °C, температура затвердевания минус 7 °C. Хлорциан — более летучее вещество, чем синильная кислота (максимальная концентрация паров при температуре 20 °С — 3300 мг/л). Хлорциан медленно гидролизуется в воде, энергично реагирует с аммиаком и гидроокисями щелочных металлов, образуя нетоксичные вещества. Хлорциан по степени токсичности уступает синильной кислоте в 2—2,5 раза. Основным путем поражения хлорцианом является ингаляционное отравление парами яда, а также попадание ОВ в желудочно-кишеч­ный тракт с зараженной пищей или водой. В отличие от синильной кислоты хлорциан в малых концентрациях вызывает раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Порог восприятия для хлорциана составляет 2,5•10-3 мг/л При ингаляционных поражениях хлорцианом LCt50=11 г•мин/м 3. Смертельная доза при попадании в желудочно-кишеч-ный тракт — 3—5 мг на 1кг массы тела человека. Средствами боевого применения хлорциана являются авиационные химические бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Надежная защита от хлорциана обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом. Клиническая картина поражения 61. Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы. Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах: в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут; в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление полное. Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней. Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии. Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую. Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже — апноэтическим. C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации. П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин. Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить отдельные стадии невозможно. Тем не менее в некоторых случаях время, в течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами. Обычно же летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты, наступает в течение нескольких минут, реже десятков минут после попадания яда в организм. В прогностическом отношении неблагоприятным считается раннее развитие мидриаза, экзофтальма, быстрый переход от первоначальной тахикардии к брадикардии. При благоприятном течении интоксикации судорожный период может длиться, часами, после чего симптомы отравления ослабевают. В это время отмечаются: в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения; в моче — белок и цилиндры; на ЭКГ — сглаженность и инверсия зубца Т, смещение от изолинии интервала ST. У выживших после тяжелого отравления наблюдается медленная реконвалесценция, при этом чем тяжелее отравление и чем позже начато лечение, тем более вероятны глубокие и стойкие изменения в отдаленном периоде интоксикации. Часто наблюдаются выраженные функциональные и глубокие структурные нарушения в нервной системе, лежащие в основе синдрома постинтоксикационной токсической энцефалопатии (головные боли, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности, нарушение сна, полиневриты, парезы, параличи и т.п.); достаточно многообразны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тяжелые поражения зачастую осложняются пневмонией. Вообще следует считать, что после тяжелых отравлений синильной кислотой полное выздоровление без нежелательных последствий принципиально невозможно. Особенности поражения хлорцианом 62. Хлорциан вызывает нарушения тканевого дыхания аналогично действию синильной кислоты. В отличие от последней он обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Поэтому в начальных стадиях поражений отмечают слезотечение, выраженную ринорею, резкий кашель, нарушение дыхания. В случае высоких концентраций развивается типичная для цианидов клиника поражения с вероятным летальным исходом. В других случаях через несколько часов после начала действия хлорциана может развиться токсический отек легких с присущими ему симптомами (кашель с обильной пенистой мокротой, обилие влажных хрипов в легких, тяжелая гипоксия и цианоз, сердечно-сосу-дистая недостаточность). 63. Для поражения хлорцианом характерно: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов, слизистых, широкие зрачки и экзофтальм. Для подтверждения диагноза имеет значение то обстоятельство, что кожа и слизистые оболочки сохраняют розовую окраску несмотря на наличие судорог. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с отравлениями другими отравляющими веществами, и токсическими соединениями (нервно-паралитическими ОВ, азотистым ипритом, оксидом углерода, нитрогазами и др.). При посмертной диагностике у пораженных цианидами отмечаются алый цвет трупных пятен, расширенные зрачки, экзофтальм, запах горького миндаля от внутренних органов и головного мозга, полнокровие печени и селезенки, мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эндокардам, эпикардом, инъекцирование сосудов, отечность мозговых оболочек; в коре головного мозга — симметрично расположенные мелкие кровоизлияния и гнезда размягчения. Для дифференциальной диагностики главными критериями являются: запах горького миндаля, красная окраска трупных пятен (при условии, что все пятна имеют алый цвет), алая окраска крови, симметричность кровоизлияний в мозг. Медицинская помощь и лечение 64. При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути. Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим. Принятая в настоящее время схема лечения включает как бы два этапа: первый — связывание цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и второй — обезвреживание ци-ркулирующего в крови яда. Основные направления комплексной антидотной терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина (метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия, унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования (при помощи комплексонов, содержащих кобальт — Со-ЭДТА). Особенности механизма действия препаратов определяют методику (последовательность) применения антидотов цианидов: оказание медицинской помощи начинают с применения быстродействующих метгемоглобинообразователей, в том числе и табельных, затем вводят медленнодействующие соединения — тиосульфат натрия, хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта. Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода. Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция амилнитрита, при необходимости — повторно. Передозировка таит опасность развития нитратного коллапса. Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые соединения. Рекомендуется доза 20—50 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, при рецидиве — повторно в той же дозе. Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20—40 мл 25% раствора внутривенно, при рецидивах — повторно. Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания и способствует окислению свободной синильной кислоты до циановой. Применяют 20—50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости — повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при передозировке. Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия. Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на 60 кг) внутримышечно, внутривенно — 2,5 мг на 1 кг массы тела человека (0,75 мл 20% раствора); повторное введение — при тяжелых интоксикациях. При лечении острых отравлений цианидами применяется введение аскорбиновой кислоты (внутривенно по 5—10 мл 5% раствора) в расчете на то, что ее дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода, способствует его соединению с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н2О2 ), которая вытесняет CN- из соединения с цитохромоксидазой; кислород, освобождающийся из H2O2 по мере деблокирования каталазы (каталаза как железосодержащий фермент блокируется в ходе интоксикации цианидами), используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания. Дальнейшее лечение пострадавших определяется особенностями развития клинической картины отравления и наличием осложнений. Чаще всего это мероприятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности. При нарушениях дыхания и потере сознания прежде, всего проводится искусственная вентиляция легких. В полевых условиях это может оказаться одной из главных мер оказания неотложной помощи. Параллельно с ИВЛ широко применяются ингаляции кислорода. Симптоматическая терапия предусматривает ликвидацию судорожного синдрома и нарушений кровообращения (острая сердечная и сосудистая, недостаточность, нарушения ритма сердца и т.п.), мероприятия по детоксикации организма. Все перечисленное является необходимым комплексом по оказанию неотложных мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь, кроме того, включает отсроченные мероприятия, к которым относятся: введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов, десенсибилизирующих средств, трансфузионных жидкостей. Дальнейшее лечение направлено на устранение остаточных явлений (парезы, параличи), терапию осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии). С этой целью назначаются оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение пневмоний (антибиотики, сульфаниламиды и др.). Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации 65. При медицинской сортировке выделяют две группы пораженных цианидами: пораженных, нуждающихся в неотложной медицинской помощи (судорожный синдром, коматозное состояние, острая дыхательная недостаточность); пораженных с явными признаками интоксикации, находящихся в удовлетворительном состоянии (в связи с тем, что у них могут возникнуть рецидивы интоксикации, они подлежат непрерывному медицинскому наблюдению в течение 24 ч.). 66. Основными принципами оказания неотложной помощи при острых поражениях цианидами на этапах медицинской эвакуации являются: максимальное приближение медицинской помощи к очагу поражений; осуществление реанимационных мероприятий уже на ранних этапах медицинской эвакуации; лечение в ВПТГ лиц с тяжелой и средней степенями поражений после выведения их из состояния нетранспортабельности на МПП, в отдельном медицинском батальоне. При этом основополагающим в системе лечебных мероприятий является быстрое прекращение дальнейшего поступления яда в организм, создание таких условий, чтобы уже в первые минуты можно было применить антидоты и осуществить длительную ИВЛ. Эвакуация возможна только после восстановления нормального дыхания и возвращения сознания. Пораженные в судорожной стадии, в коме, при резких нарушениях дыхания нетранспортабельны. При эвакуации предусматривается повторное введение антидотов. Первая помощь включает следующие мероприятия: надевание противогаза; введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1 мл антициана); вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны; проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной вентиляции легких при остановке дыхания. 67. Доврачебная помощь предусматривает проведение следующих мероприятиях: повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или ингаляция амилнитрита); при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S- образной трубки или портативного аппарата (АДР-2, ДП-10); по показаниям — внутримышечное введение 1—2 мл кордиамина. 68. Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают: антидотную терапию (введение 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно — при необходимости; через 15 — 20 мин внутривенное введение хромосмона с 30% раствором натрия тиосульфата по 20 мл внутривенно); хромосмон — 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы; при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи, введение 2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия; при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение аналептиков (1—2 мл кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно). Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи: при резкой брадикардии — введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата; при тяжелых поражениях — профилактическое назначение антибиотиков. 69. Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении следующих мероприятий: неотложные мероприятия: проведение антидотной терапии по показаниям; при расстройстве дыхания — введение аналептиков (2—4 мл этимизола), ингаляция кислорода, а при остановке дыхания — интубация трахеи, переход на управляемое дыхание; при угрозе развития пневмонии (тяжелая степень поражения)– антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозах; отсроченные мероприятия: дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида по 500 мл); введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или внутривенно); профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести. Подлежат дальнейшей эвакуации (по назначению): в военный полевой терапевтический госпиталь (ВПТГ) — перенесшие тяжелое поражение цианидами, а также при наличии соматических заболеваний; в военный полевой неврологический госпиталь (ВПНГ) — пораженные при наличии неврологических осложнений и последствий; в ВПГЛР — пораженные средней степени тяжести с явлениями постинтоксикационной астении. Нетранспортабельными являются пораженные в коматозном и судорожном состоянии; лица с легкой степенью интоксикации остаются в отдельном медицинском батальоне. 70. На этапе специализированной медицинской помощи в первые дни поступления пораженных проводятся мероприятия интенсивной терапии и реанимации: при острой дыхательной недостаточности — интубация трахеи, аспирация слизи, искусственная вентиляция легких с помощью автоматических дыхательных аппаратов в сочетании с ингаляцией 40% кислородо-воздушной смеси; при терминальных нарушениях ритма — непрямой массаж сердца; ИВЛ, электрическая дефибрилляция сердца; после восстановления ритма — внутривенное капельное введение 200—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, антиаритмических средств (5 мл 10% раствора новокаинамида, поляризующей смеси по 1 л 10% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3 г калия хлорида); нормализация кислотно-основного состояния (200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно под контролем рН крови или реакции мочи). В последующем проводится комплексное лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций, улучшение мозгового кровообращения, профилактику и лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, астеновегетативного синдрома); восстановление бое- и трудоспособности. 1.5. Отравляющие Вещества УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ Основные представители. Общая характеристика 71. К отравляющим веществам удушающего действия относятся вещества, вызывающие при ингаляционном воздействии поражения органов дыхания. Основными представителями группы удушающих веществ являются фосген и дифосген . Удушающим эффектом обладают большинство опасных химических веществ (ОХВ) местного действия — галогены, оксиды азота и серы; аммиак, хлорпикрин и другие химические соединения, вероятность контакта с которыми велика в боевой обстановке и при промышленных авариях в мирное время. Опасные химические вещества удушающего действия сильно раздражают слизистые верхних дыхательных путей и глаз в момент контакта. Это сопровождается быстрым (1—4 ч) развитием воспалительных, при тяжелой интоксикации — некротических изменений в дыхательных путях и паренхиме легких. Поэтому данные ОХВ относятся к удушающим веществам быстрого действия. При поражении фосгеном (дифосгеном) раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз выражено слабо, с момента воздействия до развития отека легких проходит 6—24 ч. Эти соединения относятся к веществам медленного действия.

Cl

О=С

Cl .

72. Фосген — дихлорангидрид угольной кислоты (шифр в армии США — CG): При нормальных условиях – бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С, замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой. Дифосген — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (шифр в армии США — DP):

OCCl3

О = С

Cl .

При нормальных условиях – бесцветная жидкость с запахом гнилых фруктов; температура кипения 128 °С, замерзания минус 57 °С, в воде растворяется хуже фосгена. Растворимость в органических растворителях, иприте и кислотных дымообразователях аналогична таковой у фосгена. Летучесть при температуре 20 °С равна 0,12 г/л. Газообразный дифосген в 6,9 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага летом до 30 мин, зимой — до 10—12 ч. Пары фосгена и дифосгена хорошо адсорбируются обмундированием, поэтому в замкнутых помещениях возможно создание поражающих концентраций. Для дегазации зараженного фосгеном (дифосгеном) воздуха в закрытых объемах применяется разбрызгивание аммиачной воды (25% раствор аммиака) 73. Хлорпикрин (трихлорнитрометан): CCl3 — NO2 , бесцветная жидкость с острым запахом; удельный вес при температуре 0 °С — 1,69, температура кипения 113 °C, температура замерзания минус 37 °С, летучесть при температуре 20 °С — 290 мг/л. 74. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров. Смертельная доза LCt50=3,2 г•мин/л. 75. При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием гипоксичеcкой, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии. По мере нарастания отека легких снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), увеличивается ее вязкость, развиваются микротромбозы сосудов и дальнейшее углубление гипоксии. Поддержанию начавшегося отека легких и дальнейшему формированию острой дыхательной недостаточности способствует утрата (повреждение) сурфактанта и нарастающая альвеолярная гиповентиляция при обильном пенообразовании, что, в свою очередь, вызывает дополнительную вазоконстрикцию легочных сосудов. Течение токсического отека легких на этом этапе идет по принципу самоорганизующейся системы («порочный круг»), что сопровождается более быстрым нарастанием гипоксии, несостоятельностью гемодинамики, дальнейшим нарушением микроциркуляции, секвестрацией крови, генерализованным расстройством метаболизма. Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах – «синяя» форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности сердца. 76. Механизм и скорость развития токсического отека легких различаются в зависимости от особенностей токсического действия удушающих веществ. При отравлении веществами с выраженным прижигающим действием (галогены, оксиды азота и серы; неорганические кислоты) наибольшие повреждения происходят в месте непосредственного контакта вещества с тканью (бронхиолярный и альвеолярный эпителий). Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация белка в ней низкая. Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его, как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются незначительно. В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.). Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза отека). По составу и концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход отека в данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные компоненты аэрогематического барьера. Клиническая картина 77. В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий. Н а ч а л ь н а я с т а д и я проявляется в момент контакта с ОВ и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой, иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда может произойти рефлекторная остановка дыхания. После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10—15 мин или исчезают полностью. Начинается стадия с к р ы т ы х я в л е н и й. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую — о т е к а л е г к и х. В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притупленно-тимпани-ческий перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синего цвета. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм. рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура тела повышается до 38—39 °С, диурез снижен. В моче обнаруживают следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека легких отмечается сгущение крови (гемоглобин – до 166–200 г/л, эритроциты – до 6–7•1012, замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20•10 9/л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная и венозная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Описанное состояние пораженного в стадии отека легких носит название «синей гипоксии». Дальнейшее ухудшение состояния связано с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые — грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление снижается до 50 мм рт. ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает. Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию. В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии. На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии. С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших. 78. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосгеном и дифосгеном. 79. При легкой форме поражения скрытый период продолжается не менее 8 ч. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащенный. Заболевание длится 3—4 дня. 80. При средней форме поражения скрытый период продолжается 3—5 ч. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз. 81. При тяжелой форме поражения скрытый период непродолжителен (1—3 ч). Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Имеется выраженное сгущение крови. Резко повышается ее вязкость и свертываемость. Отек быстро достигает максимального развития в период от 12 до 24 ч. В результате отека легких резко нарушается газообмен. При асфиксии «синего» типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжен. Артериальное давление в пределах нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны, с багровым оттенком. Сильная одышка. «Синий» тип асфиксии иногда может внезапно смениться «серым» (сосудистый коллапс). При асфиксии «серого» типа наблюдаются значительный дефицит кислорода в крови и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное. Центральная нервная система, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый и малый (нитевидный). Артериальное давление резко понижено. Поверхностные вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия). Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 ч; в более поздний период она обычно обусловлена бронхопневмонией. 82. При воздействии очень высокой концентрации фосгена или дифосгена поражение может протекать чрезвычайно быстро. Не исключена возможность смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития явлений отека легких. 83. К особенностям поражения хлорпикрином относятся: выраженная рефлекторная реакция вследствие раздражающего действия на слизистые органов дыхания и глаз, в дальнейшем развитие кератоконъюнктивита или кератита; непродолжительный скрытый период; интенсивное поражение дыхательных путей — средних и мелких бронхов; отек легких протекает на фоне бронхита; развитие метгемоглобинемии, усугубляющей гипоксию и приводящей к снижению артериального давления; развитие токсической нефропатии; поражение кожи (эритематозный, буллезный дерматит) при попадании капель хлорпикрина или длительном действии паров на влажную кожу. 84. При поражении хлором наблюдаются: резкие симптомы раздражения дыхательных путей, вплоть до развития рефлекторного апноэ; относительно короткий скрытый период; интенсивное поражение слизистых дыхательных путей и конъюнктив глаз с быстрым развитием кератоконъюнктивита и некротических изменений в дыхательных путях; значительная эмфизематизация легких в скрытый период отека. При больших концентрациях хлора происходит химический ожог органов дыхания и пострадавший погибает до развития отека легких. Патологическая анатомия 85. При летальном исходе в стадии отека легких характерны серо-землистый оттенок кожных покровов, пенистая жидкость в полости рта и носа. При вскрытии легкие не спадаются, увеличены в объеме, их масса достигает 2 – 2,5 кг, поверхность их пестрая (чередование участков эмфиземы, отека, ателектазов), на разрезе – обильная пенистая жидкость, трахея и бронхи переполнены отечной жидкостью. Прослеживаются мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом, застойное полнокровие печени, селезенки, почек. При микроскопии легких альвеолы заполнены жидкостью, растянуты межальвеолярные перегородки, экссудат переполняет периваскулярное пространство. Диагностика и прогноз 86. Диагностика развившегося отека легких значительных сложностей не вызывает вследствие выраженности симптомов этого состояния. Наиболее трудна ранняя диагностика поражения. Основанием для постановки диагноза отравления фосгеном служат следующие признаки: характерный запах от одежды и волос пораженного (только в первые 1—2 ч), учащение пульса и частоты дыхания при незначительной физической нагрузке, отвращение к табачному дыму, разнонаправленное изменение частоты дыхания и пульса в покое (тахипное на фоне брадикардии), явления раздражения слизистой оболочки дыхательных путей и глаз (при поражении хлором, хлорпикрином). За пораженными устанавливается динамическое наблюдение в течение первых суток в целях своевременного обнаружения признаков начинающегося отека легких. Каждые 2–3 ч проводится перкуссия и аускультация легких. Ранними признаками начинающегося отека легких являются: опущение нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпанического оттенка перкуторного звука, появление мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах легких. Рентгенография легких, проводимая каждые 2–3 ч, позволяет более достоверно судить о динамике патологического процесса. В частности, усиление легочного рисунка свидетельствует о начале отека. Прогноз поражения фосгеном и дифосгеном определяют по длительности скрытого периода. При развитии отека легких в первые 1 – 2 ч прогноз неблагоприятный. Если скрытый период продолжается до 24 ч, следует ожидать легкого течения интоксикации. Вероятность развития отека легких через сутки после интоксикации мала. Однако необходимо помнить, что в течение всего скрытого периода возможно внезапное ухудшение состояния пострадавшего даже после незначительных физических нагрузок, нервно-психического возбуждения, когда чрезвычайно быстро раз-вивается отек легких, падает артериальное давление. Это требует соблюдения главного требования содержания пострадавших — полный физический и психический покой. Профилактика и лечение 87. Для предотвращения поражения фосгеном и прекращения поступления ОВ в организм необходимо надеть противогаз. Противогаз может быть снят вне очага заражения только после устранения опасности воздействия паров ОВ, десорбирующихся с одежды. 88. Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание; ограничивается прием пищи и жидкости. Эти мероприятия снижают расход энергии, а следовательно, и потребность организма в кислороде. При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора. Проводится кровопускание (250–300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении. «Бескровное кровопускание», осуществляемое наложением венозных жгутов на нижние или все четыре конечности, позволяет быстро снизить ОЦК на 500 мл. Однако это мероприятие требует постоянного контроля, ибо в ряде случаев оно усугубляет дальнейшее течение отека легких, так как способствует тромбообразованию и развитию ацидоза. В условиях массового потока пораженных наложение венозных жгутов недопустимо. 89. Для предотвращения дальнейшего развития отека легких при появлении первых признаков рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон (дексаметазон-21-изоникотинат или беклометазон дипропионат), вводимый ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния. Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976 г): первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1–2 ингаляции через 10–15 мин. До 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3 – 4 ч. Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,α- метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг (доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые – пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно. Стероидные препараты, вводимые в высоких дозах при первых признаках начинающегося отека легких, позволяют предотвратить его дальнейшее развитие или переводят течение патологического процесса в более легкую форму. В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений. При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2—3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительность сеанса 30 – 40 мин, повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия прово-дится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%. 90. В состоянии «серой гипоксии», когда развивается гипокапния, целесообразно ингалировать карбоген (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5—10 мин с последующим переходом на кислородо-воздушную смесь. При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, что приводит к нарушению ритма дыхания и потере сознания, необходим переход на ИВЛ. Искусственная вентиляция легких сочетается с регулярным удалением отечной жидкости (каждые 10—15 мин) из дыхательных путей и совместно с оксигенотерапией, применением пеногасителей наиболее эффективна, когда проводится в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), равным 8—15 см. вод. ст. При этом повышается функциональная остаточная емкость легких, восстанавливается проходимость дыхательных путей, расправляются ателектазированные участки, снижается артерио-венозное шунтирование в легких. Искуственная вентиляция легких с ПДКВ считается адекватной, если у пораженного в первые 30 мин с начала ее проведения исчезают (снижаются) признаки гипоксии. Медикаментозная терапия отека легких проводится с использованием различных средств. Кортикостероиды, обладая поливалентным действием (подавление воспаления, ускорение синтеза ингибитора фосфолипазы А2-макрокортина, стабилизация мембран лизосом, угнетение активации плаэминогена, снижение продукции гистамина, уменьшение коллагенообразования), применяются рано и в высоких дозах. Возможно использование 6,α-метилпреднизолона в меньших дозах, чем указано ранее: 200 мг внутривенно через 4 ч со снижением дозы при 4—5-м введении до 50—100 мг. Для предупреждения тромбообразования и улучшения микроциркуляции внутривенно вводят гепарин в дозе 1500—2000 ЕД — каждые 1—1,5 ч (до 30 000—50 000 ЕД в сутки). В целях уменьшения отека легких применяются мочегонные средства. В связи с повышенной проницаемостью аэрогематического барьера при токсическом отеке легких предпочтительно использование салуретиков в повышенной дозе (фуросемид до 200 мл), чем осмотических диуретиков (15% раствор маннитола или 30% раствор мочевины 300—400 мл внутривенно). Эти препараты могут через 5—10 мин после введения временно усиливать явления отека легких. При использовании фуросемида необходим контроль электролитов плазмы во избежание развития гипокалиемии. Тяжелопораженным при проведении дегидратационной терапии производится катетеризация мочевого пузыря. Целесообразна комбинация различных диуретиков. Использование ганглиоблокаторов (пентамин 0,5 мл 5% раствора) при токсическом отеке легких требует большой осторожности и допустимо только при нормальном или повышенном артериальном давлении из-за опасности развития коллапса. Более мягким действием обладают α-адрено- блокаторы — дроперидол (1—2 мл 0,25% раствора), галоперидол (1—2 мл 0,5% раствора). Из сердечно-сосудистых средств в скрытом периоде применяются аналептики (1 мл кордиамина подкожно, внутримышечно, 1—2 мл 20% раствора натрия кофеина бензоата подкожно). В стадии отека легких при наличии признаков сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (по 1 мл 0,06% раствора коргликона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно). При острой сосудистой недостаточности применение адреналина противопоказано! В состоянии «серой гипоксии» проводится инфузионная терапия: 400 мл полиглюкина внутривенно); вазопрессорные средства (1 мл 1 % раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно, капельно), кортикостероиды (до 100 мл преднизолона внутривенно). Помимо глюкокортикоидных препаратов для снижения проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны применяются аскорбиновая кислота в высоких дозах (5% раствор 50 мл внутривенно), витамины группы Р. Хлористый кальций (глюконат кальция) 10% раствор 10 мл внутривенно можно применять только в скрытом периоде или при отсутствии глюкокортикоидной терапии. При развившемся отеке легких глюконат (хлорид) кальция способствует образованию тромбов. Коррекция кислотно-основ-ного состояния является важным элементам в лечении отека легких. Для этого используются pacтворы гидрокарбоната натрия, трисамина. Однако необходимо помнить, что при олиго-, анурии, развивающейся в процессе отека легких, массивная инфузионная терапия может быть опасна. Как в скрытом периоде, так и при отеке легких вводят седативные препараты (аминазин 25 мг), позволяющие снизить нервно-психическое возбуждение, одышку, двигательное беспокойство. Для профилактики пневмонии, особенно на фоне введения высоких доз глюкокортикоидных препаратов, необходимо назначать антибиотики в, обычных дозах. 91. Оказание помощи при поражении хлором и оксидами азота имеет свои особенности. После воздействия газообразного хлора или оксидов азота необходимо выполнять рекомендации для начального периода отравления фосгеном. Особого внимания требует снятие раздражающего действия этих веществ, осуществляемое вдыханием фицилина или противодымной смеси, введением наркотических анальгетиков. При отравлении хлором в ранний период проводится ингаляция распыленного 0,5% раствора бикарбоната натрия или 1% тиосульфата натрия, что снижает прижигающее действие вещества. При отравлении оксидами азота в скрытый период проводится антиоксидантная терапия — внутривенное введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Возможен прием препарата внутрь в дозе 2—3 г. Повторный прием аскорбиновой кислоты в дозе 1,5—2 г через 3—4 ч. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации 92. Медицинская сортировка при массовом поступлении пораженных удушающими ОВ представляет определенные трудности, так как клиника отравления развивается постепенно с наличием периода мнимого благополучия. При сортировке выделяют следующие группы: нуждающихся в неотложной помощи — пораженных находящиеся в состоянии острой асфиксии (рефлекторная остановка дыхания) и с нарастающими признаками острой дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения (развивающийся токсический отек легких); пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена — лиц с умеренными проявлениями интоксикации; подлежащих обсервации — лиц, поступивших из химического очага без четких признаков развивающегося поражения в течение 24 ч рассматриваются как потенциально больные. 93. Первая помощь включает: надевание противогаза; при раздражении дыхательных путей – ингаляцию фицилина (противодымной смеси); в случае рефлекторной остановки дыхания — искусственную вентиляцию легких; вынос (вывоз) пораженного за пределы химического очага в положении лежа и защиту его от холода. 94. Доврачебная помощь включает проведение следующих мероприятий: при раздражении верхних дыхательных путей — ингаляцию фицилина (противодымной смеси); при раздражении глаз — промывание глаз водой; инъекцию 1 мл кордиамина под кожу; ингаляцию кислорода в течение 5 – 10 мин при явлениях гипоксии. 95. Первая врачебная помощь включает проведение неотложных и отсроченных мероприятий. неотложные мероприятия в период мнимого благополучия (скрытый период): введение 100–200 мг преднизолона внутривенно (каждые 4 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (или 2 г внутрь); введение 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно; кровопускание 250–300 мл. неотложные мероприятия при отеке легких: оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта; введение 100–200 мг α-метилпреднизолона внутривенно (каждые 4 – 6 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (2 раза в сутки); введение 2– 4 мл 2% раствора фуросемида (лазикса) внутри-венно; введение 1000– 1500 ЕД гепарина внутривенно (каждые 1—1,5 ч); инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно Отсроченные мероприятия: профилактическое введение антибиотиков; введение седативных и антигистаминных препаратов (димедрол 1 мл 1% раствора). 96. Квалифицированная медицинская помощь включает проведение неотложных и отсроченных мероприятий. неотложные мероприятия в период мнимого благополучия те же, что и при оказании первой врачебной помощи; Неотложные мероприятия при отеке легких: оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта; удаление отечной жидкости из дыхательных путей; введение 100—200 мг α-метилпреднизолона внутривенно (каждые 4—6 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно; введение 2—4 мл 2% раствора фуросемида (лазикса) внутривенно; введение 1000—1500 ЕД гепарина внутривенно (каждые 1—1,5 ч); применение (α-адреноблокаторов (1—2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2 мл 0,5% раствора галоперидола); при признаках сердечной недостаточности – введение сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно); введение 250—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно. отсроченные мероприятия: назначение антибиотиков с профилактической целью (до 3 млн ЕД пенициллина, 0,2 г доксициклина в сутки); применение витаминных препаратов. После оказания квалифицированной медицинской помощи проводится эвакуация по назначению. Все пораженные тяжелой и средней степени подлежат лечению в ВПТГ; (в стадии развившегося токсического отека легких они нетранспортабельны). Пораженные легкой степени остаются для лечения на этапе квалифицированной медицинской помощи (в команде выздоравливающих отдельного медицинского батальона). Состоявшие под наблюдением подлежат возвращению в строй при отсутствии через 24 ч симптомов поражения. 97. Специализированная медицинская помощь включает следующие мероприятия интенсивной терапии и реанимации: при токсическом отеке легких – применение стероидных гор-монов (100–200 мг преднизолона внутривенно), мочегонных (фуросемид, лазикс при контроле количества электролитов крови), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина); для профилактики тромбоэмболии – гепарин 1000 – 1500 ЕД внутривенно каждый час; интубация трахеи и аспирация жидкости из трахеобронхиального дерева, длительная ингаляция кислорода с противовспенивающими средствами; искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха (8–15 см.вод. ст.); при острой сосудистой недостаточности — трансфузионная терапия (400 мл полиглюкина внутривенно), вазопрессорные средства (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно), стероидные гормоны (100 мг преднизолона внутривенно); при острой сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), α-адрено-блокаторы (1 мл 0,25% раствора дроперидола и т. п.), мочегонные. Комплексное лечение состоит в обеспечении необходимого режима и условий размещения, проведении лечебного питания и медикаментозной терапии. Режим для больных с отеком легких строго постельный. Обязательны согревание больного, размещение в отдельных палатах, не допускается контакт с больными острыми респираторными заболеваниями. Диета в первые — вторые сутки голодная, потребление жидкости ограничивается; после третьих cyток — механически и химически щадящая диета. В комплекс лечебно-восстановительных мероприятий в системе реабилитации пострадавших входят полноценное витаминизированное питание, применение иммуностимуляторов и средств, ускоряющих репаративные процессы, а также немедикаментозные воздействия — лечебная, особенно дыхательная физкультура, физиотерапевтические процедуры, электроакупунктурные методы и др. 1.6. отравляющие ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕго действия 98. Раздражающими называют химические вещества, которые избирательно действуют на нервные окончания в тканях, сопровождается местными и рефлекторными реакциями. Одни из этих веществ сильнее действуют на слизистые оболочки глаз, вызывая жжение и резь в глазах, слезотечение, ощущение инородного тела (группа лакриматоров), другие — на носоглотку, верхние дыхательные пути и кожу (стерниты). К раздражающим веществам относятся хлорацетофенон (CN), Си-Эс (CS), Си-Ар (CR), адамсит (DM).

CN

CH-C

CN

Cl .

99. Хлорацетофенон: (хлорметилфенилкетон), шифр в армии США — CN :

O

¦

C6H5 — C — CH2Cl .

Хлорацетофенон в чистом виде представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с температурой плавления 59 °С и температурой кипения 245 °С. В воде растворяется плохо (0,1%), в органических растворителях — хорошо. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °C составляет 0,611 г/м3, что позволяет сделать зараженную хлорацетофеноном местность непреодолимой без противогаза. Относительно малая летучесть и высокая гидролитическая устойчивость обеспечивает этому веществу высокую стойкость на местности. Высокая термостабильность позволяет применять хлорацетофенон не только в минах и ручных гранатах, но и в дымовых шашках. В холодное время года он может применяться в виде аэрозоля (дыма). Раствор хлорацетофенона в хлорпикрине в смеси с хлорофосом в летнее время в лесу стоек в течение 2 ч, а зимой — до недели. Порог раздражения для хлорацетофенона — 3•10-4 мг/л, предел переносимости — 2•10-3 мг/л; непереносимая токсодоза — 0,005 — 0,01 мг•мин/л; ICt50 для хлорацетофенона, составляет 0,08 г•мин/л. Максимально возможная боевая концентрация паров хлорацетофенона в летних условиях не превышает 0,2 г/м3. Хлорацетофенон при концентрации 0,85 мг/л и экспозиции 10 мин приводит к развитию токсического отека легких co смертельным исходом. В основном применяется в виде твердого аэрозоля (дыма). Средства боевого применения — ручные гранаты, ранцевые распылители и термические генераторы аэрозолей. Надежную защиту от хлорацетофенона обеспечивает общевойсковой фильтрующий противогаз. 100. Вещество Си-Эс (о-хлорбензальмалонодинитрил) шифр в армии США — CS: Вещество Си-Эс — кристаллический порошок белого цвета с температурой плавления 95 °С и температурой кипения 315 °С (с частичным разложением). Давление паров CS незначительно, что указывает на его малую летучесть. Он плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях (бензоле, хлороформе, ацетоне). Водой гидролизуется медленно, в щелочной среде гидролиз ускоряется. Облако аэрозоля Си-Эс в безветренную погоду сохраняется на местности в течение 10—15 мин. Аэрозоль Си-Эс оказывает сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути, возможно крапивное действие на влажную кожу. Вещество Си-Эс обладает невысокой токсичностью (при ингаляционном воздействии LCt50 = 25 г•мин/м3. Порог раздражения — 0,5•10-4 мг/л, непереносимая концентрация — 0,001 мг•мин/л, ICt50 0,02 г•мин/м3. Средства боевого применения Си-Эс — авиационные разовые бомбовые кассеты, кассетные боевые части тактических ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии (в кассетном исполнении), средства ближнего боя (гранаты). Надежная защита от Си-Эс обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом. 101. Вещество Си-Ар (дибензоксазепин) шифр в армии США – СR:

CH - N

О .

Вещество Си-Ар — желтый порошок с температурой плавления 72 °С, малолетучее соединение. Плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях. Сравнительно стоек на местности, гидролизуется медленнее, чем Си-Эс, сохраняя в водных растворах раздражающее действие длительное время. Вещество Си-Ар обладает сравнительно невысокой токсичностью, смертельные поражения возможны лишь при длительном воздействии высоких концентраций аэрозоля а закрытых помещениях (LCt50 около 100 г•мин/м3). По раздражающему действию Си-Ар превышает Си-Эс в 3—4 раза при аппликации на слизистые оболочки и в 8 раз — при воздействии на роговицу глаза. Си-Ар активнее Си-Эс в 20 раз при накожных аппликациях (крапивное действие). ICt50 Си-Ар составляет 0,001 г•мин/м 3. Пути воздействия Си-Ар на организм, средства боевого применения и защита аналогичны описанным для Си-Эс. 102. Адамсит (хлорфенарсазин), шифр в армии США — DM:

NH

As

¦

Cl .

Адамсит относится к стернитам. Представляет собой желтое кристаллическое вещество, лишенное запаха, с температурой плавления 195 °C и температурой кипения 410 °С (с частичным разложением). Практически нелетучее вещество (максимальная концентрация пара при температуре 20 °С—2•10-5 мг/л), нерастворимое в воде и плохо растворимое в органических растворителях. Быстро гидролизуется в водно-спиртовых растворах щелочей. Адамсит может быть применен только в виде аэрозоля. При ингаляционном воздействии аэрозоля адамсита порог раздражения – 10-4 мг/л, предел переносимости – 10-3 – 2•10-4 мг/л, непереносимая токсодоза – 2 – 5•10-3 мг•мин/л. ICt50 адамсита — 0,03 г•мин/м3, LCt50 – 30 г•мин/м 3. Средствами боевого применения адамсита являются дымовые шашки и пиротехнические смеси. Общевойсковой фильтрующий противогаз обеспечивает надежную защиту от адамсита. Клиническая картина 103. При поражении стернитами раздражения верхних дыхательных путей возникают сразу после контакта с ОВ. Появляется чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и глотке, затем царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Одновременно присоединяются головная и зубная боль, боль в деснах и челюстях, в области ушей. Это состояние сопровождается обильной ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, значительно реже ощущением песка в глазах. Объективные данные не всегда соответствуют интенсивности субъективных ощущений. На слизистых носа и зева обнаруживается гиперемия, отмечается набухлость слизистых оболочек носовых раковин и умеренная отечность языка. При крайне сильном раздражении могут быть рефлекторные нарушения дыхания, сердечной деятельности: урежение числа сердечных сокращений, повышение артериального давления, замедление дыхания, а иногда апноэ. После выхода из очага поражения перечисленные симптомы через 10 — 20 мин ослабевают, а спустя несколько часов исчезают, лишь в отдельных случаях они сохраняются несколько дней. При более продолжительном действии стернитов могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции при люизитном отравлении. Можно выделить следующие варианты клинических проявлений интоксикации стернитами: поражение с преобладанием раздражения дыхательных путей; поражение с преобладанием нервно-психических расстройств; поражение с преобладанием явлений дигестивного характера. Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях ядовитых дымов, явления эритематозного дерматита быстро разрешаются. По степени тяжести поражения стернитами разделяются в основном на три группы. При поражении легкой степени происходит раздражение верхних дыхательных путей и клиническая картина ограничивается умеренными болевыми ощущениями, чиханием, жжением в носу и носоглотке. При поражении средней степени вовлекаются и средние отделы дыхательных путей; появляются боли за грудиной, в лобных пазухах и челюстях; неудержимое чихание, обильная ринорея, саливация, раздражение глаз. При поражении тяжелой степени кроме раздражения и воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы наблюдаются симптомы общерезорбтивного действия (мышечная слабость, расстройства чувствительности в виде анестезии и парестезии и др.). Течение отравления благоприятное, выздоровление наступает через 1—2 нед. Однако возможны последствия: стойкая гиперемия слизистых носа, зева и гортани, в отдельных случаях — хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться типичные для отравлений соединениями мышьяка миокардиодистрофия, токсическая гепатопатия, нефропатия и др. 104. Поражения слезоточивыми раздражающими веществами характеризуются резким раздражением, конъюнктивы и роговицы. Через 10—15 с контакта возникает чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль, сопровождающиеся слезотечением. В зависимости от длительности контакта интенсивность явлений выражена различно. При поражении легкой степени незначительное чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение быстро проходят после выхода из зараженной атмосферы. При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее (резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области орбит), оно сохраняется в течение нескольких часов после прекращения контакта с веществом. При поражениях тяжелой степени кроме значительно выраженных глазных симптомов отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония) и признаки общетоксического действия (головокружение, сильную головную боль, тошноту, рвоту, иногда слабость). Длительность лечения составляет 4—5 сут, осложнения и последствия не отмечаются. 105. Особенности поражения веществом Си-Эс проявляются в том, что оно обладает сильным раздражающим и слезоточивым действием, раздражает кожу, вызывает тошноту, рвоту. Через 30 – 60 с после начала действия возникают мучительная резь и жжение в глазах, слезотечение, боли в области орбит и головная боль. Одновременно пострадавший испытывает ощущение жжения в носоглотке и за грудиной, нехватку воздуха, сдавление в груди. Появляются кашель, обильная саливация и ринорея. Быстро присоединяются тошнота и рвота. На влажной коже Си-Эс вызывает гиперемию, сильное жжение, но могут образоваться и пузыри. Следует отметить, что помимо раздражающего действия воздействие раздражающими веществами в реальной обстановке может привести к развитию острых психогенных реакций, протекающих в виде различных клинических форм. Диагностика 106. Диагноз поражения стернитами основывается на типичных клинических признаках интоксикации которыми являются: наличие симптомов сильного раздражения верхних дыхательных путей (инъекция сосудов, гиперемия слизистых, отек) при относительно слабо выраженном поражении глаз; быстрое стихание явлений поражения и отсутствие, как правило, воспалительных изменений кожи. Для поражения слезоточивыми ОВ характерны типичная клиническая картина в момент воздействия этих веществ и быстрое ослабление симптомов поражения после удаления ОВ из зараженной атмосферы. Профилактика и лечение 107. Предупредить поражение можно своевременным использованием средств защиты органов дыхания и глаз (противогаз). При возникновении поражения необходимо удалить частицы раздражающих веществ путем полоскания рта и носоглотки (а при необходимости лица и рук) водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. При поражении глаз для удаления частиц раздражающих веществ, необходимо промыть глаза водой из фляги; тереть глаза нельзя, так как при этом усиливается раздражение и легко внедряется инфекция. Для устранения рефлекторных нарушений прибегают к ингаляции фицилина. Обычно этих мер оказывается достаточно для устранения симптомов поражения раздражающими веществами. При тяжелых формах поражения, в том числе и при действии Си-Эс, необходимо применение симптоматических средств: при мучительном кашле — кодеина, при головных и невралгических болях — амидопирина, анальгина, при крайне сильном раздражении дыхательных путей — обезболивающих (промедол и пантопон). При симптомах резорбции показано применение 5% раствора унитиола пo обычной схеме. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации 108. Медицинская сортировка пораженных раздражающими веществами проводится с выделением следующих групп: пораженных, нуждающихся в неотложной помощи (выраженный болевой синцом, расстройство дыхания, общерезорбтивные явления, блефароспазм), которым медицинская помощь оказывается в первую очередь; пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена (умеренно выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей или глаз); 109. Первая помощь включает: в очаге поражения: надевание противогаза; вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавленную ампулу заложить в подмасочное пространство противогаза); вне очага поражения: обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки; при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина. 110. Доврачебная помощь оказывается только при резком и длительном раздражении. Онавключает следующие мероприятия: повторную ингаляцию фицилина или противодымной смеси; обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при сильной рези в глазах — введение за веко глазной лекарственной пленки с дикаином; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое промывание желудка. 111. Первая врачебная помощь предусматривает: применение аналгезирующих средств (ингаляция фицилина, местно — глазные капли с 0,5% раствором дикаина, внутрь 0,5 г анальгина); при резком болевом синдроме — 1 мл 2% раствора промедола подкожно; повторное обильное промывание полости, рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью; при тяжелых состояниях (резорбция мышьяка)– инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5 % раствора унитиола внутримышечно; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок – зондовое промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим введением внутрь 10—20 мл 5% раствора унитиола. 112. Квалифицированная медицинская помощь оказывается при тяжелых поражениях. Она включает: применение анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 1 мл 2% раствора промедола подкожно); назначение противозудных средств (2 мл 1% paствора димедрола внутримышечно), обтирание пораженных участков кожи 1% раствором ментола и димедрола; при сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором дикаина; при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 4—6 раз в первые сутки и далее по схеме (см. ст. 52), сердечных гликозидов при явлениях несостоятельности сердечной деятельности (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно медленно), ингаляции кислорода, кислородно-воздушной смеси; в случаях преобладания нервно-психической симптоматики назначают седативные средства и транквилизаторы. Как правило, лечение тяжелопораженных раздражающими веществами заканчивается на этапе квалифицированной медицинской помощи. Г л а в а 6

ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

6.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 271. Ядовитые технические жидкости используются в качестве органических растворителей, компонентов моторных топлив антифризов и для других целей. Это вещества, обладающие токсичностью и способные при определенных условиях (нарушения мер безопасности, аварийные ситуации) вызывать как острые, так и хронические отравления. К основным ядовитым техническим жидкостям относятся хлорированные углеводороды, спирты, аминосоединения, азотная кислота и оксиды азота, теторэтилсвинец. 6. 2. ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ 272. Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том числе дегазирующих веществ), очищающих, обезвреживающих, склеивающих агентов. В обычных условиях – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха. Отравления могут возникать при поступлении хлорированных углеводородов в организм ингаляционным путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. При контакте с открытым пламенем, сильно нагретыми поверхностями эти вещества разлагаются с образованием фосгена. Наиболее широко в войсковой практике используется дихлорэтан. 273. Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м3 . Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м3 ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20 – 30 мл. При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой. Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови. Токсическое действие ДХЭ обусловлено как неизменной молекулой яда (вызывает наркотические эффекты, гастроэнтерит), так и особенно продуктами его биотрансформации – хлорэтанолом, монохлоруксусной кислотой (вызывает экзотоксический шок, гепатонефропатия и т.д.). 274. При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания. Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления. При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени). Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты). При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций. При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита. Диагноз отравления ДХЭ ставится на основании данных анамнеза, бурного развития картины интоксикации с наличием в начальном периоде специфического запаха в выдыхаемом воздухе, общемозговых и гастроинтестинальных расстройств, явлений экзотоксического шока, а позднее – токсической гепатопатии. Диагноз подтверждается обнаружением ДХЭ в биосредах (методом газовой хроматографии). При вскрытии погибших в первые сутки после отравления определяется отчетливый запах яда от внутренних органов, полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества мозга, легких, полнокровие внутренних органов и кровоизлияния под серозные оболочки, геморрагический гастроэнтерит. При вскрытии погибших в более поздние сроки выявляются дегенеративные изменения головного мозга, жировая дистрофия и центрилобулярные некрозы гепатоцитов, белковая и жировая дистрофия клеток почек, миокарда. 275. Клиническая картина пероральных отравлений тетрахлорметаном (ТХМ) сходна с проявлениями интоксикаций, вызванных ДХЭ. Отличия заключаются в менее сильном наркотическом и более выраженном нефротоксическом действии ТХМ. Клиническая картина ингаляционных отравлений зависит от концентрации яда в воздухе. При высоком содержании она напоминает пероральные интоксикации. При низких концентрациях начальные симптомы (сладковатый привкус во рту, головокружение, тошнота) незначительны и вскоре исчезают. Развернутая клиника интоксикации развивается после скрытого периода продолжительностью от нескольких часов до 1–2 сут и напоминает инфекционное заболевание (появляются головная боль, боли в горле, мышцах конечностей, эпигастральной области, пояснице, тошнота, рвота, понос, озноб, лихорадка до 38 – 39 °С). На вторые – третьи сутки развивается токсическая гепатонефропатия (желтуха, увеличение и болезненность печени, жажда, анурия, артериальная гипертензия), а затем острая почечно-печеночная недостаточность, протекающая с выраженной гипергидратацией. Отравления трихлорэтиленом при любых путях поступления яда в организм развиваются быстро и проявляются в основном угнетением центральной нервной системы и гастроинтестинальными расстройствами. Тяжелые формы гепатонефропатии наблюдаются нечасто. Характерным признаком отравления являются признаки поражения чувствительных волокон тройничного нерва (онемение кожи лица, языка, потеря вкуса, подавление рефлексов со слизистой носа, роговицы и т. д.). 276. При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы зараженной зоны, освободить от одежды, подвергнуть санитарной обработке. При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и солевое слабительное. Антидотное лечение отравлений разработано недостаточно. Имеются данные о целесообразности раннего введения при интоксикациях ДХЭ и ТХМ сукцината левомицетина (по 1 г 3–4 раза в первые сутки), витамина Е (1–2 мл 30% раствора внутримышечно) или других антиоксидантов, ацетилцистеина (20% раствора до 30–50 мл повторно внутривенно). Основой этиотропного лечения является выведение ядов из организма. В первые 6 – 8 ч показаны гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, позднее – перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод. В раннем периоде отравлений важное значение имеет предупреждение и лечение экзотоксического шока, коагулопатии, токсической гепатонефропатии, метаболического ацидоза. С этой целью проводится инфузионная терапия: введение гемодеза (300 –500 мл), реополиглюкина (400 – 1000 мл), гидрокарбоната натрия (3 –5% раствор – 300 – 1000 мл), глюкозоновокаиновой смеси (5 – 10% раствор глюкозы 500 мл + 1% раствор новокаина 50 мл), солевых растворов, введение гепарина (20 – 30 тыс. ЕД), преднизолона (150 – 300 мг), ингибиторов протеолиза, антиагрегантов, витаминов (В1, В6, С, липоевой кислоты), сердечно-сосудистых средств. В дальнейшем при нарастании печеночной недостаточности показано сочетание гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической интоксикации – строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ. Профилактика отравлений хлорированными углеводородами включает строгое соблюдение правил хранения, учета и использования этих веществ. Особую опасность представляет работа в баках, цистернах и других емкостях, содержащих хлорорганические соединения. В этих условиях обязательно (наряду с защитной одеждой) использование изолирующих или шланговых противогазов и необходима наружная страховка работающих. Исключительно опасно также курение в атмосфере, содержащей пары хлорированных углеводородов, ввиду возможности ингаляционного отравления продуктами термического разложения этих веществ, обладающих выраженными удушающими свойствами. 6.3. СПИРТЫ 277. Спирты – это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры), некоторые гетероциклические соединения (тетрагидрофурфуриловый спирт). Все эти вещества – жидкости, хорошо растворимые в воде и во многих органических растворителях. Одноатомные алифатические спирты интенсивно испаряются, легко воспламеняются, двухатомные испаряются слабо, воспламеняются с трудом. Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются преимущественно в печени, в основном алкогольдегидрогеназой (АДГ), с образованием последовательно соответствующего альдегида (кетона) и кислоты. Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими) свойствами. У одноатомных алифатических спиртов сила наркотического действия возрастает с увеличением длины углеродной цепочки (до С6 – С7 ). Наркотическое действие у двухатомных алкоголей выражено незначительно. Поражения внутренних органов при отравлениях спиртами в основном обусловлены действием продуктов их биотрансформации. 278. Метиловый спирт (СН3ОН) (метанол, древесный спирт) – бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этанол. Применяется как растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл. Слабый наркотик. В организме присутствует до 6 – 7 сут, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма. Метанол – сильный нервно-сосудистый яд, нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический ацидоз. Наиболее чувствительны к метанолу центральная нервная система, зрительный нерв и сетчатка глаза. 279. Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом: опьянение, относительное благополучие (скрытый период, продолжительностью от нескольких часов до 1 – 2 сут), выраженные проявления и выздоровление (при благоприятном исходе). По степени тяжести различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы. Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота, рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингальные симптомы. Наблюдается гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, шумное «ацидотическое» дыхание. Развитию комы, как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения. При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты. Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы – «туман», «мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их на свет, которые обычно исчезают через 3 – 5 сут. Диагноз отравления метанолом ставится на основании данных анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, длительного скрытого периода, после которого развиваются общемозговые расстройства с признаками метаболического ацидоза. Наиболее специфичный «глазной» симптом – широкие не реагирующие на свет зрачки. Диагноз подтверждается определением метанола в крови и моче методом газовой хроматографии. При осмотре трупа отмечается резко выраженное окоченение, широкие зрачки, при вскрытии – застойное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие геморрагии, темная жидкая кровь, отек головного мозга, в ранние сроки – запах метанола от внутренних органов. Присутствие метилового спирта в органах, гистологические изменения ткани головного мозга, зрительного нерва и сетчатки подтверждает патологоанатомический диагноз. 280. Основная задача первой помощи – скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой желудка, рекомендуется неоднократное промывание или длительное гастральное орошение раствором питьевой соды. В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30% раствора, затем каждые 2 – 3 ч по 50 мл 4 – 5 раз в сутки, в последующие 2 – 3 сут – по 150 – 200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1 – 1,5 мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2– 3 дня указанный раствор вводят по 200 – 250 мл через 4 – 6 ч. Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями метанол практически не поглощается. При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия (500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки. Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи. В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола. В лечении отравленных метиловым спиртом обязательно участие невропатолога и офтальмолога. Профилактика отравлений обеспечивается строгим соблюдением правил хранения, учета и использования метанола, целенаправленной санитарной пропагандой об опасности употребления метанола внутрь и тяжелых последствиях этой интоксикации. 281. Так называемые средние спирты, имеющие в своей структуре от 3 до 5 углеродных атомов (пропиловые, бутиловые, амиловые), – подвижные, бесцветные или слепка окрашенные жидкости с характерным спиртовым или сивушным запахом. Применяются в качестве растворителей, входят в состав тормозных жидкостей (жидкости БСК и АСК содержат 50% бутилового и амилового спиртов соответственно). Острые отравления возможны при ингаляции паров, но значительно чаще вызываются приемом ядов внутрь. Смертельные дозы составляют 200 – 300 мл для пропиловых и бутиловых и около 50 мл для амиловых спиртов. Средние спирты – вещества с выраженным наркотическим (нейротоксическим) и умеренным раздражающим действием. 282. Клиника отравления средними спиртами развивается вскоре после приема ядов и характеризуется явлениями раздражения желудочно-кишечного тракта и общемозговыми расстройствами. У пострадавших появляются тошнота, рвота, боли в животе, кратковременное состояние эйфории, сменяющееся в тяжелых случаях оглушенностью, адинамией, комой, нередко осложняющейся аспирацией рвотных масс, угнетением дыхательного центра, коллапсом. В выдыхаемом воздухе ощущается отчетливый запах спирта, вызвавшего отравление. После выхода из комы длительно сохраняется астенизация, в части случаев развиваются нарушения функции печени, периферические невриты. 283. При оказании медицинской помощи отравленным необходимо вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести внутрь активированный уголь (30 – 50 г). Очень важно предупреждение аспирационно-обтурационных нарушений дыхания. Антидотное лечение не разработано. В тяжелых случаях показаны мероприятия по ускоренному выведению всосавшегося яда: форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция. Патогенетическая терапия включает введение плазмозаменителей, глюкозо-солевых растворов, сердечно-сосудистых средств, комплекса витаминов и раннее применение антибиотиков. 284. Этиленгликоль (СН2ОНСН2ОН) (гликоль, 1,2-этан-диол) – сиропообразная, бесцветная, сладковатая жидкость без запаха. Хорошо растворяется в воде, во многих органических растворителях. Температура кипения 197,2 °С. Наряду с этиленгликолем (ЭГ) в качестве технических жидкостей используются и его эфиры – метил- и этилцеллозольвы. Этиленгликоль, водные растворы которого имеют низкую температуру замерзания, входит в состав антифризов (В-2, ГГ – 1, 40, 40М, 65 и др.), гидротормозных жидкостей (ГТЖ-22, «Нева»), антиобледенителей («Арктика», ЗА). Эфиры этиленгликоля используются также в качестве присадок к авиационному горючему, входят в состав жидкостей ВТЖ-У, ОЖК-50. Содержание ЭГ и целлозольвов в указанных жидкостях колеблется от 25 до 65%. Отравления ЭГ развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100 – 200 мл. Этиленгликоль быстро всасывается в кровь, относительно равномерно распределяется в организме, присутствуя в биосредах до 2 сут, выделяется в основном с мочой (целлозольвы также с выдыхаемым воздухом). Метаболизируется в печени при участии АДГ. Продуктами метаболизма являются альдегиды (гликолевый, глиоксалевый) и кислоты (гликолевая, глиоксиловая, щавелевая), более токсичные, чем сам этиленгликоль. Наиболее ядовита глиоксиловая кислота. Метаболизм целлозольвов изучен недостаточно. В развитии интоксикации различают два периода: первый – неспецифического наркотического действия на центральную нервную систему; второй – деструктивных изменений внутренних органов. Первый период связывают с действием неизмененной молекулы яда, второй – с продуктами его биотрансформации. Метаболиты ЭГ ингибируют митохондриальный транспорт электронов, разобщают окисление и фосфорилирование, вызывают накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Поражение усиливается вследствие высокой осмотической активности ЭГ и его метаболитов, вызывающей перемещение жидкости в клетки. Определенное значение имеет образование оксалатов кальция, кристаллы которых повреждают ткани. Основные морфологические изменения при отравлениях ЭГ развиваются в центральной нервной системе, почках и печени. У погибших в ранние сроки наибольшие изменения наблюдаются в ткани головного мозга – резкое венозное полнокровие, отек оболочек и вещества, рассеянные множественные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток, кристаллы оксалатов. При позднем наступлении смерти отмечаются выраженные изменения печени и особенно почек. Почки увеличены, капсула напряжена, снимается с трудом. В канальцах – гидропическая дистрофия, некрозы эпителия, кристаллы оксалатов, в сосудах коркового слоя – тромбозы, стаз, фибриноидные некрозы. В ткани печени – полнокровие, гидропическая дегенерация гепатоцитов, очаговые некрозы. 285. В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления. В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2 – 6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, типа Куссмауля. Пульс чаще редкий, напряжен. Перед смертью развивается коллапс. Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые – пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Развивается картина острой почечной недостаточности. У части пострадавших появляются признаки токсического поражения печени. В моче – белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты, кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови – повышение концентрации азота мочевины, креатинина, калия. Смерть пострадавших в основном наступает на 5 – 15-е сутки. При благоприятном течении анурия разрешается, развивается полиурия, длительно сохраняются анемия, нарушения концентрационной функции почек. При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами. При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигоурия, жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.) Иногда у отравленных ЭГ возникают очень сильные боли в животе, что расценивается как «острый живот» и служит поводом для ошибочной лапаротомии, значительно ухудшающей прогноз отравления. Диагноз интоксикации ЭГ ставится на основании анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, короткого скрытого периода, общемозговой симптоматики с признаками метаболического ацидоза ранних изменений в моче, развития острой почечной или почечно-печеночной недостаточности. Существующие методы идентификации этиленгликоля в биосредах трудоемки и недостаточно специфичны. Определение с помощью газовой хроматографии разрабатывается. Интоксикации целлозольвами напоминают отравления ЭГ. Различие состоит в большей выраженности мозговых расстройств и ацидоза и менее серьезных поражениях почек при отравлениях целлозольвами. 286. В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести солевое слабительное (сульфат магния). Антидотная терапия включает применение этилового спирта в дозах и по схеме, указанных при отравлении метанолом, длительность введения этанола – 2 сут. Этанол, конкурируя с ЭГ за АДГ, снижает образование токсических метаболитов этиленгликоля. Определенными детоксицирующими свойствами обладают также препараты кальция и магния (хлорид или глюконат кальция 10% раствор – 20 мл, сернокислая магнезия 25% раствор – 5 – 10 мл 2 раза в сутки). Для удаления всосавшегося яда используют форсированный диурез, операцию замещения крови, гемодиализ, гемосорбция менее эффективна. Эти мероприятия показаны в течение первых – вторых суток после приема яда. Раннее применение указанных методов, особенно гемодиализа, оказывает решающее влияние на исход отравления. Большое значение в терапии отравлений ЭГ имеет ликвидация метаболического ацидоза, которая проводится по схеме, указанной для интоксикации метанолом. При тяжелых формах некомпенсированного метаболического ацидоза показано струйное внутривенное введение 750 – 1000 мл 3 – 5% раствора гидрокарбоната натрия. В лечении отравлений ЭГ используется также введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, реологические свойства крови, функцию печени и почек (гемодез, реополиглюкин, персантин, гепарин, эуфиллин, ингибиторы протеолиза, глюкозо-новокаиновая смесь, витамины С, В1, В12, никотиновая кислота, сердечно-сосудистые средства), проводится оксигенотерапия. От проведения паранефральной новокаиновой блокады отравленным ЭГ следует воздержаться. Лечебные мероприятия в стадии острой почечной недостаточности проводятся по общим правилам (покой, диета с ограничением белка, натрия и калия, мероприятия, ограничивающие катаболические процессы, строгий водный режим, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). Профилактика отравлений обеспечивается соблюдением правил хранения и использования жидкостей, содержащих этиленгликоль и его эфиры. Решающее значение для предупреждения интоксикаций имеет контроль личного состава и санитарно-просветительная работа. 287. Тетрагидрофурфуриловый спирт (ТГФС) имеет формулу:

СН2ОН

О .

Это бесцветная жидкость с неприятным запахом и «жгучим» вкусом, хорошо растворимая в воде, спиртах, эфире. Температура кипения 177,5 °С. Используется как растворитель, присадка к авиационным топливам. Отравления развиваются после приема яда внутрь. Смертельная доза колеблется от 50 до 200 мл. Быстро всасывается в кровь, выделяется из организма с мочой и выдыхаемым воздухом. Метаболизируется с образованием высокотоксичного фурфурола. Обладает выраженной нейро- и гепатотоксичностью. 288. После приема ТГФС внутрь клиника отравления развивается быстро: возникает состояние, напоминающее алкогольное опьянение, затем адинамия, заторможенность, сонливость, кома. Нередко уже в начальной стадии появляются симптомы гастрита (боли в животе, тошнота, повторная рвота), а позднее – энтерита. В выдыхаемом воздухе – запах ТГФС. На вторые – третьи сутки развивается картина токсического поражения печени (гепатомегалия, желтуха, геморрагический синдром и т.д.), а в тяжелых случаях – острой (печеночной) недостаточности. Поражения почек выражены умеренно, острая почечная недостаточность, как правило, не развивается. 289. Первая помощь и лечение отравлений ТГФС такие же, как при интоксикациях дихлорэтаном, за исключением антидотной терапии. Имеются данные, что свойствами антидота ТГФС обладает этиловый спирт, снижающий образование в организме фурфурола. 6.4. АМИНОСОЕДИНЕНИЯ 290. Аминосоединения — это производные аммиака, в молекуле которых один или несколько атомов водорода замещены органическими радикалами. Наибольшее токсикологическое значение среди этих соединений имеют гидразин и его производные, триэтиламин и анилин (ксилидин). 291. Гидразин (NH2—NH2) и его производные – несимметричный диметилгидразин (НДМГ), гидразин гидрат, монометилгидразин – относятся к весьма токсичным соединениям. Концентрации этих веществ в воздухе от 0,4 мг/л и более опасны для человека. Гидразин и его соединения – бесцветные жидкости с резким неприятным запахом. Хорошо растворяются в воде и полярных растворителях. Водные растворы имеют щелочную реакцию. Гидразины – сильные восстановители. При контакте с окислителями возможно самовозгорание со взрывом. Применяются в химическом синтезе, производстве взрывчатых веществ, как компоненты моторных топлив. Гидразины могут вызывать отравление при накожной аппликации, вдыхании паров, приеме внутрь. Острые отравления, как правило, носят ингаляционный характер. Гидразины быстро всасываются в кровь, в организме распределяются относительно равномерно, выделяются с мочой и выдыхаемым воздухом. Метаболизм у человека изучен недостаточно. Гидразины обладают местным раздражающим, нейро- и гепатотропным действием. Местное действие определяется их свойствами сильных восстановителей, резорбтивное – влиянием на ферментные системы, в основе которого инактивация пиридоксальфосфата, кофермента энзимов, обеспечивающих обмен аминокислот (декарбоксилирование, переаминирование). Особое значение имеет вызываемое гидразинми нарушение синтеза гамма-аминомасляной кислоты – тормозного медиатора центральной нервной системы. Определенную роль в развитии интоксикации играет расстройство метаболизма глутаминовой, α- кетоглутаровой кислот, триптофана, блокада моноаминоксидазы, образование метгемоглобина и т.д. 292. При ингаляции паров пострадавшие ощущают резкий неприятный запах, затем развивается раздражение глаз и верхних дыхательных путей, появляются головная боль, головокружение, тошнота, рвота. При отравлениях тяжелой степени возможны потеря сознания, приступы клонико-тонических судорог, токсический отек легких. Наиболее характерным проявлением тяжелых отравлений является судорожный синдром, особенно выраженный при интоксикациях НДМГ и монометилгидразином и в меньшей степени – у отбавленных гидразином и симметричным диметилгидразином. Судороги легко провоцируются внешними воздействиями (измерением артериального давления, инъекцией). В последующем развивается токсическое поражение печени (гепатопатия 2 – 3-й степени), почки поражаются в меньшей степени. Отравления легкой степени проявляются раздражением глаз и дыхательных путей, головной болью, слабостью, тошнотой, лабильностью артериального давления, отчетливо выраженными в течение первых суток. Выздоровление наступает через 3 – 5 дней. При отравлениях средней степени указанная симптоматика более отчетлива, характерны повторная рвота, атаксия, заторможенность, реже – кратковременная потеря сознания, имеются признаки острого бронхита, в части случаев – токсической пневмонии, гепатопатии. Длительность течения отравлений средней тяжести – до 2 — 3 нед, а при развитии пневмонии, гепатопатии 2-й степени – до месяца. При попадании жидких гидразинов в глаза возникает воспаление конъюнктивы, часто присоединяется вторичная инфекция, при действии на кожу развивается дерматит. Диагноз отравления ставится на основании анамнеза, резкого запаха гидразинов, исходящего от пострадавших, наличия симптомов раздражающего действия яда, выраженной рвотной реакции, характерного судорожного синдрома, признаков токсического поражения печени. После острого отравления гидразины в течение 3 – 5 сут могут обнаруживаться в моче пострадавших. 293. Первая помощь и лечение поражений глаз, дыхательных путей, токсического отека легких такие же, как при отравлениях ОВ удушающего действия и азотной кислотой. Антидотом при интоксикациях гидразинами является витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид), который при тяжелых отравлениях следует применять в больших дозах – до 25 мг на 1 кг массы тела человека, при необходимости – повторно через 2 – 3 ч, четверть указанной дозы вводят внутривенно, три четверти – внутримышечно. Другие препараты витамина В6 (пиридоксаль-фосфат, пиридоксамин и т.д.) неэффективны. Если судороги не устраняются пиридоксином, показано введение натрия оксибутирата (100 мг на 1 кг массы тела человека), седуксена (4 — 6 мл 0,5% раствора). Для удаления всосавшегося яда применяются форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. Комплексная терапия включает также инфузию глюкозо-солевых растворов, назначение витаминов, липотропных средств. При развитии бронхитов, пневмоний используются антибиотики, бронхолитические, отхаркивающие препараты Личный состав, работающий с гидразином, должен оснащаться специальной одеждой и противогазами, обязан знать и строго выполнять требования безопасности. За ним устанавливается постоянное медицинское наблюдение. Необходим систематический контроль воздуха рабочих помещений на загрязнение его парами гидразинов (предельно допустимые концентрации этих веществ равны 0,1 мг/м3), состояния оборудования, нейтрализации проливов, важную роль играет санитарная пропаганда. 294 Триэтиламин (С2Н5)3N – бесцветная жидкость с аммиачным запахам, плохо растворимая в воде (1,5%). Температура кипения 89,4 °С. Используется в химическом синтезе как компонент моторного топлива. Острые отравления триэтиламином (ТЭА) в основном связаны с вдыханием его паров. При попадании на кожу и слизистые оболочки в жидком виде вызывает химические ожоги; резорбтивное действие в этом случае выражено слабо вследствие высокой летучести данного вещества. Патогенез отравлений ТЭА в значительной мере обусловлен его местным раздражающим и прижигающим действием с последующим развитием воспалительного процесса, а в тяжелых случаях – токсического отека легких. Наряду с местным, ТЭА обладает и резорбтивным действием, прежде всего на нервную систему и в меньшей степени – на ткань печени. ТЭА оказывает угнетающее влияние на диаминоксидазу (гистаминазу), подавляет активность холинэстеразы. 295. Острое ингаляционное отравление ТЭА характеризуется признаками, типичными для интоксикаций веществами прижигающего действия. Симптомы раздражения глаз, дыхательных путей возникают в момент контакта с ядом и быстро проходят после удаления пострадавшего из зараженной атмосферы. При отравлениях легкой степени наблюдаются резь в глазах, слезотечение, першение в горле, кашель, головная боль, тошнота, потливость. Отмечается гиперемия слизистых оболочек носа, глотки, конъюнктивы, кожи лица. Указанные явления исчезают в течение первых суток. При отравлениях средней степени появляются слезотечение, резь в глазах, блефароспазм, ощущение удушья, кашель, цианоз, боли в груди. Дыхание затруднено, напоминает астматическое. При отравлениях тяжелой степени развиваются непродолжительные приступы клонико-тонических судорог, токсический отек легких. В дальнейшем могут появляться признаки поражения печени. Характерным для интоксикаций ТЭА является присоединение вторичной инфекции, резко отягощающей течение местных поражений (конъюнктивита, кератита, ларинготрахеита, бронхита, пневмонии). 296. Профилактика и лечение отравлений ТЭА проводятся так же, как при интоксикациях азотной кислотой. 297. Анилин или ксилидин6Н5NH2) – бесцветная, но быстро темнеющая на воздухе жидкость, слабо (3,4%) растворяющаяся в воде; температура кипения 184,4 °С. Ксилидины (аминоксилолы) – кристаллические или жидкие вещества, темнеющие на воздухе, ограниченно растворимые в воде. Горят и образуют взрывоопасные воздушные смеси. Острые отравления анилином (ксилидином) в основном обусловлены перкутанным воздействием. Вследствие низкой летучести ингаляционные поражения развиваются редко. Патогенез интоксикации связан с резорбтивным влиянием ядов на кровь, центральную нервную систему, печень. Действие анилина на кровь приводит к метгемоглобинемии как вследствие образования атомарного кислорода при окислении оксигемоглобином исходного вещества, так и в результате воздействия его метаболитов – хинонимина, фенилгидроксиламина. Образование метгемоглобина вызывает гемическую гипоксию, способствует гемолизу эритроцитов. Метгемоглобинобразующие свойства у кcилидинов выражены в меньшей, а нейро- и гепатотоксичность – в большей степени, чем у анилина. 298. Отравления легкой степени проявляются серо-синюшным или сине-черным оттенком цвета кожи и слизистых оболочек, предшествующим появлению субъективных ощущений. Вскоре возникают головная боль, общая слабость, головокружение, тошнота и рвота, страх, болтливость, нарушение координации движений, ориентировки. В крови определяется 15 – 20% метгемоглобина. Симптоматика отравления быстро регрессирует, и через 2 – 3 сут наступает выздоровление. При отравлениях средней степени указанные симптомы более выражены, нередко развиваются обморочное состояние, дизартрия, ощущение нехватки воздуха, жжение над лоном, дизурия, изменение цвета мочи (от розово-коричневого до бурого). В крови определяются метгемоглобин (до 30 – 40%), тельца Гейнца. Печень увеличена, умеренно болезненна. Явления интоксикации постепенно исчезают в течение 5 – 7 сут. Для отравлений тяжелой степени характерны спутанность или утрата сознания, повышение сухожильных рефлексов, двигательное возбуждение, судороги, резко выраженная одышка, аспидно-серая или сине-черная окраска кожи и слизистых оболочек, увеличение печени, иктеричность склер. В крови – метгемоглобин (60 – 70%), значительное количество телец Гейнца. В моче – белок, эритроциты, цилиндры, гемоглобин. На вторые – третьи сутки возможны рецидивы метгемоглобинемии, наблюдается желтуха, в части случаев – острая печеночная недостаточность. При очень тяжелых отравлениях внезапно развиваются кома, судороги, одышка, коллапс. Смерть наступает вследствие центральных нарушений дыхания и гемодинамики. 299. При попадании анилина (ксилидина) на кожу следует срочно удалить пострадавшего из зоны аварии, освободить от загрязненной одежды, обмыть пораженные участки тела теплой водой или раствором перманганата калия (1:1000). При появлении симптомов отравления для устранения метгемоглобинемии внутривенно вводят: 1% раствор метиленового синего в 5% глюкозе 1 – 2 мл на 1 кг массы тела человека; аскорбиновая кислота (5% раствор – до 20 мл в сутки), витамин (В 12 – 600 мкг), тиосульфат натрия (30% раствор – 50 мл), проводится оксигенотерапия. Для выведения всосавшегося яда в первые часы тяжелых отравлений проводится операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, позднее – форсированный диурез. Лечение токсического поражения печени и острой печеночной недостаточности проводится по общим правилам. Профилактика поражений анилином и ксилидинами обеспечивается строгим соблюдением мер безопасности. Особенно важно использование средств защиты кожи, своевременное удаление попавших на нее ядов. 6.5. АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКСИдЫ АЗОТА 300.Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и нитрогазами, имеют сложный генез. С одной стороны, они являются результатом местного действия на ткань легких, дыхательные пути и возникающих вследствие этого сложных рефлекторных реакций, а с другой – резорбтивным эффектом ядов; первые связаны в основном с дву- и четырехокисью азота, вторые обусловлены преимущественно окисью азота. Ведущим клиническим проявлением интоксикации NO 2 и N2O4 является токсический отек легких, отравлений NO – общемозговые расстройства, гипотензия и метгемоглобинемия. Основным фактором формирования токсического отека легких является нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, развивающееся вследствие комплекса биохимических изменений в легочной ткани, нервно-рефлекторных влияний, гипоксии; усилению отека способствуют расстройства внутрилегочной гемодинамики, эндокринные сдвиги. Резорбтивное действие обусловлено в основном всасыванием нитритов. Нитриты вызывают угнетение центральной нервной системы, вазодилятацию со снижением артериального давления и гемическую гипоксию в результате образования метгемоглобина. Возможны и другие проявления резорбтивного действия: гемолиз, токсическое поражение печени и т.д. 301. При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог. Ожоговая поверхность имеет характерную желтую окраску (ксантопротеиновая реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют четыре степени поражения: 1-я степень – эритема; 2-я степень – образование пузырей; 3-я степень – некроз кожи на всю ее глубину; 4-я степень – некроз, распространяющийся на подлежащие ткани. Реактивный процесс при поражениях азотной кислотой выражен слабо, регенерация протекает вяло. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются шоком, ожоговой болезнью. Глубокие ожоги заживают с образованием грубых деформирующих рубцов. Средняя продолжительность потери трудо- и боеспособности при ожогах 1-й степени 2 – 3 дня, 2-й степени – 10 – 14 дней, 3-й и 4-й степени при консервативном лечении – 50 – 60 дней. Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз азотной кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение с неясным прогнозом, так как даже при легких, на первый взгляд, изменениях в дальнейшем может наступить обширный некроз роговицы вследствие нарушения ее питания. Клиника ингаляционных отравлений вариабельна и зависит от концентрации и состава нитрогазов. При преобладании во вдыхаемом воздухе окиси азота (в основном при взрывах, пожарах) на первый план выступают общемозговые расстройства, снижение артериального давления (что может привести к обмороку, коллапсу), метгемоглобинемия (при которой отмечаются одышка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек). При вдыхании высоких концентраций паров азотной кислоты быстро развиваются асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо вследствие рефлекторного апноэ, либо в результате нарушения кровообращения (стаза) в капиллярах легких. В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления азотной кислотой, нитрогазами напоминает картину поражений отравляющими веществами удушающего действия. Различие состоит в более выраженных явлениях раздражения дыхательных путей, нарушений дыхания и гемодинамики в стадии рефлекторных расстройств, реальной возможности развития химического отека легких, иногда метгемоглобинемии при отравлениях нитрогазами. Существенным отличием является также сочетанный характер поражения в части случаев отравлений азотной кислотой и окислами азота: наличие химических ожогов кожи и слизистых оболочек резко увеличивают тяжесть состояния пострадавших, приводит к развитию общей интоксикации, усилению дыхательной и сердечной недостаточности, повышает вероятность неблагоприятного исхода. Выделяют три степени ингаляционных отравлений. Основным признаком тяжелой интоксикации является токсический отек легких, поражения средней тяжести протекают в виде токсического бронхита и пневмонии, а легкие – ларингита и трахеита, трахеобронхита. Длительность течения ингаляционных отравлений азотной кислотой и окислами азота колеблется от 3 – 5 сут для легких и до 6 – 8 нед для тяжелых форм поражения. После тяжелых отравлений часто формируется хронический бронхит, развивается эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность. 302. При оказании первой помощи необходимо немедленно надеть на пострадавшего противогаз, вывести (вынести) его из зараженной среды, снять загрязненную одежду, провести санитарную обработку. При рефлекторном апноэ – искусственное дыхание. В случае попадания ядов на кожу или в глаза – немедленное и длительное (10 – 15 мин) промывание водой. При резком раздражении дыхательных путей – вдыхание противодымной смеси или фицилина, инъекции обезболивающих средств (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,005% раствора фентанила с 1 – 2 мл 0,25% раствора дроперидола), кодеин внутрь. Покой, согревание. Ингаляция увлажненного (30 – 40%) кислорода проводится только при признаках гипоксии. Аналептики (исключая адреналин) – по показаниям. Для снижения окислительного действия азотной кислоты и оксидов азота в ранние сроки вводится 50 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно и до 1 – 2 г внутрь Обсервация пораженных на срок не менее 24 ч. Лечение ингаляционных поражений такое же, как при отравлениях. ОВ удушающего действия. Важнейшими в профилактике поражений являются мероприятия, проводимые в порядке предупредительного санитарного надзора и направленные на предотвращение попадания азотной кислоты на кожу и загрязнение ее парами воздуха. Для защиты кожи используются специальные костюмы, для защиты органов дыхания – фильтрующие и изолирующие противогазы. Лучшим средством для удаления ядов с кожи и одежды является вода, запасы которой в достаточном количестве должны быть везде, где проводится работа с азотной кислотой и окислами азота. Каждый специалист, работающий с этими ядами, должен знать и строго выполнять требования безопасности, а также уметь оказывать первую помощь пострадавшим. Обязательным является контроль за загрязнением воздуха на рабочих местах. Определение концентрации нитрогазов проводится химической службой. Предельно допустимая концентрация окислов азота составляет 5 мг/м3 (в пересчете на NO2). 6. 6. ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ (ТЭС) 303. Тетраэтилсвинец Pb(С2Н5)4 – бесцветная жидкость с фруктовым запахом, практически нерастворимая в воде и хорошо растворимая – в жирах, органических растворителях. Температура кипения ТЭС 200 °С, однако он испаряется даже при температуре 0 °С. Входит в состав этиловой жидкости, которая содержит до 58% ТЭС и добавляется в бензины как антидетонатор. Горючее различных марок (этилированные бензины) включает от 1 до 8 мл этиловой жидкости на литр. В процессе хранения этилированного бензина ТЭС медленно разлагается. Продукты его разложения в виде неприятно пахнущего сероватого осадка, содержащего до 50 – 60% свинца, скапливаются на стенках и дне резервуаров и баков. ТЭС – сильный яд, способный проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. При длительном контакте с этилированным бензином чаще возникают хронические отравления. При воздействии чистого ТЭС или этиловой жидкости возможны острые и подострые интоксикации. Токсическая доза ТЭС для человека точно не установлена, а смертельная для этиловой жидкости при приеме внутрь равна 10 – 15 мл. В экспериментах на собаках гибель животных наступала при нанесении на кожу 0,3 мл ТЭС на 1 кг массы или ингаляции в течение 15 – 20 мин при концентрации 0,43 – 1,9 мг/л воздуха. Предельно допустимая концентрация ТЭС при длительном воздействии его на человека составляет 0,004 мг/м3. Патогенез интоксикации ТЭС изучен недостаточно. Известно, что ТЭС легко всасывается в кровь, проникает через гемато-энцефалический барьер и, будучи липоидотропным, депонируется в ткани головного мозга, вызывая в ней нарушение обмена. Наиболее ранимы мозговой ствол и вегетативные центры, несколько более устойчива кора мозга. Не исключено, что наибольшей токсичностью обладают метаболиты ТЭС, особенно триэтилсвинец. ТЭС и его метаболиты активно влияют на ферментные системы (дегидрогеназы, холинэстеразу), нарушая обмен углеводов и ацетилхолина. В целом ТЭС – типичный нейротропный яд. Быстрое проникновение его в организм и медленное выведение приводят не только к физиологической, но и к физической (материальной) кумуляции. 304. Различают острые и хронические интоксикации, а по степени тяжести – легкие, средней тяжести и тяжелые отравления. Острые отравления наблюдаются редко. Момент поступления яда в организм, как правило, остается незамеченным. Клиническая картина интоксикации проявляется через несколько часов или суток в виде острого психоза, напоминающего белую горячку алкоголиков (бессонница, возбуждение, галлюцинации, бред преследования и т. д.). В тяжелых случаях возбуждение сменяется коматозным состоянием, быстро развивается паралич дыхания и сердечной недостаточности. При хронической интоксикации ТЭС клинические симптомы появляются постепенно. Сначала развивается астеническое состояние, рано нарушается сон, который становится поверхностным, с кошмарными сновидениями. Постепенно явления астенизации нарастают, усиливается общая слабость, снижается память, появляются раздражительность, вспыльчивость, повышенная потливость, исчезает аппетит, у мужчин развивается импотенция. Часто наблюдаются боли в конечностях (артралгии, миалгии, остеоалгии), кардиалгия. В далеко зашедших случаях больные жалуются также на ощущение инородного тела (волоса) во рту, «размягчение зубов» и т.д. Возможны психотические состояния. При объективном обследовании обнаруживается гипергидроз, акроцианоз, тремор вытянутых пальцев рук, повышение сухожильных рефлексов. Нередко наблюдается триада симптомов – гипотония, гипотермия и брадикардия, обусловленная усилением холинергических реакций. 305. При воздействии ТЭС необходимо срочно прекратить поступление яда в организм путем использования средств защиты органов дыхания, выхода из зараженной зоны, смены загрязненной одежды, санитарной обработки. При попадании капель ТЭС на кожу она обрабатывается керосином, а затем обмывается теплой водой с мылом. При пероральном поступлении яда следует вызвать рвоту, сделать промывание желудка, ввести внутрь 30 – 50 г активированного угля и солевое слабительное (сульфат магния). Лица, подвергнувшиеся массивному воздействию ТЭС, подлежат обсервации. При быстром появлении признаков интоксикации показаны операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, введение витаминов В1 и С. Особое значение при отравлениях ТЭС имеет применение психотропных средств. В начальной стадии интоксикации назначают малые транквилизаторы (седуксен, феназепам и др.) и снотворные барбитурового ряда (люминал, барбамил и др.) внутрь в обычных или повышенных дозах. При нарастании психомоторного возбуждения используют инъекции сернокислой магнезии (25% раствор – 10 мл), димедрола (1% раствор – 2– 3 мл), седуксена (0,5% раствор – 4 – 6 мл), а при необходимости и барбитуратов (барбамила 5% раствор – 5 – 10 мл, тиопентала натрия – 1 – 2 г) вплоть до развития наркоза. Симптоматические средства используют по показаниям. Для лечения хронической интоксикации рекомендуются малые транквилизаторы и барбитураты в обычных дозах. Одновременно показано курсовое применение (2 – 3 курса) сернокислой магнезии (25% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы) внутривенно в восходящих (от 2 до 7 мл), а затем в нисходящих (от 7 до 2 мл) дозах. Проводятся также курсы витаминотерапии, назначаются антигистаминные, ноотропные и анаболические препараты. Морфин, хлоралгидрат, бромиды при отравлении ТЭС противопоказаны. Профилактика отравлений ТЭС достигается выполнением следующих мероприятий: целенаправленной санитарно-просветительной работой с личным составом, по роду своей деятельности имеющим контакт с ТЭС или этилированным бензином; соблюдением правил учета, хранения и использования ТЭС и этилированного бензина, обеспечением личного состава средствами защиты, перекачки горючего и другим необходимым инвентарем; обеспечением адекватной вентиляции рабочих мест и помещений, в которых используется этилированный бензин.