Каталог :: Медицина

: Кожные болезни (аллергодерматозы)

Реферат
Аллергодерматозы.
-----------------
Экземы.
---------
Экземы (eczema) -  восполение  поверхностных  слоев  кожи
имеющееся нейроаллергический генез и хроническое рецедивиру-
ющее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних
раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и
пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически - очаго-
вый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое  эпи-
дермиса. Истинная экзема.
Этиология и патогенез.
В настоящее время принято считать что это заболевание по-
лиэтиологично. У части детей отмечено проявление иммунопато-
логии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и  высоким  уронем
IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы  имму-
нитета. При экземе нарушены сосудистые реакции, терморегуля-
торный рефтекс, потоотделение и т.д. Но это  только  фон  на
котором развивается экзема, он  дает  возможность  различным
аллергенам сенсебилизировать  кожу  и  вызвать  экзематозный
процесс. К предраспологающим факторам относятся: 1)  гипови-
таминоз (В6) 2) дифецит микроэлементов 3) дифецит ненасыщен-
ных жирных кислот 4) глистные инвазии 5) нарушенные  пищева-
рительные процессы 6) холицеститы 7) дисбактериозы кишечника
8) наследственные иммунодифециты 9) вегетативный дисбаланс с
недостаточной симпатикотонией 10) дисметаболическая нефропа-
тия В этом процессе возникают и  аутоаллергены  усугубляющие
течение болезни. В патогенезе  отмечаются  2  принцепиальных
дефекта:[1] Доменирование холенергических процессов над  ад-
ренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает  к  высвобождению
гистамина из тучных клеток, усиление проницаемости сосудов и
- 2 -
др.[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с
повышением соотношения CD4/CD8  вероятно  и  обуславливающий
высокий уровень IgE
Характерные клинические признаки:  краснота  и  отечность
кожи(эритематозная стадия), затем на  этом  фоне  появляются
группы точечных мягких узелков и пузырьков с серозным содер-
жимым до величены булавочной головки (везикулярная  стадия),
пузырьки вскрываются и на их мести образу  точечные  эрозии,
серозные колодцы, из которых  выделяется  эксудат  (мокнущая
стадия), серозная жидкость засыхает в серовато желтые  корки
(корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут
иметь различную длительность и наступать в разное время, что
и обуславливает наличее в одном очаге  клинические  признаки
разных стадий. Нередко в  центральных  участках  наблюдается
регресс высыпаний, а к переферии более свежие элементы.
При хронической  экземе  на  на  лихинифецированном  тем-
но-красном основании с различной переодичностью и  в  разном
количестве появляются одиночные или сгрупированные  точечные
узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутье обы-
чно не значительное.  Их  течение  прерывается  обострениями
протекающими как острая экзема.
Истенная экзема чаще локализуется на конечностях и  лице.
Иногда очаговое поражение приобретает распространенный хара-
ктер, сопровождается ознобами.
Микробная экзема.
-------------------
Развивается на месте хронических очагов пиодермии:  инфи-
цированных ран, трофических язв, свищей и  т. д.  Образуются
резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с  "во-
ротничком" отслаивающегося рога по переферии. Часто эти уча-
стки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их
снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными  ко-
- 3 -
лодцами", имеется склонность к переферическому  росту.  Вок-
руг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева -  от-
дельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается  зу-
дом. Разновидностями микробной экземы являются:  паратравма-
тическая (околораневая),  варикозная  экзема.  Первоначально
процесс локалзуется вокруг раны, а затем и на других  участ-
ках кожи. Профессиональная экзема.  Возникает  у  рабочих  и
служащих в результате воздействия профессиональных  вреднос-
тей аллкргена (сенсибилизатора).
Себорейная экзема.
-------------------
Развивается при себорее. Очаги локализуются примуществен-
но на участках кожи, богатых сальными железами: на волсистой
части головы, ушных раковинах, лице,  лопатках,  подмышечных
областях и т.д.; возникает после наступления периода половой
зрелости.
Обычно протекает спокойно, без  мокнутия,  имеются  резко
ограниченные розрвато-желтые, покрывающиеся  чешуйко-корками
или слегка шелушащиеся пятна,  иногда  узелковые  высыпания.
Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.
Экзема губ, или экзематозный хейлит.
------------------------------------
Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс  не
сопровождается значительным восполением; морниутие минималь-
но, в хронической стадии  лихенизацция  незначительна.  пре-
вальирует картина подострого воспалеия  с  образованием  ма-
леньких тонких корочек и чешуек, могут  возникать  многочис-
ленные трещены, покрывающиеся кровянистыми корочками.
Дифдиагностика проводится в основном с  нейродермитом,  а
экзема губ с атопическим, актиническим и  контактным  хеили-
том. Диагноз  устанавливается  по  совокупности  клинических
- 4 -
данных.
Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза.
Седативные препараты (бром, валериана)и  гипосенсебилизирую-
щая терапия. При тяжелых формах с сильным зудом, кортикосте-
роидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после  еды  +
препараты калия или по альтернирующей схеме).
Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные
примочки, после прекращения мокнутия  водные  или  масленные
"болтушки" (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан,
1% ментол и т.д. ), а после уменьшения  гиперемии  переходят
на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая па-
ста), 5% паста АСД, 2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз
обычно благоприятный.
Крапивница и отек Квинке
---------------------------
Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, хара-
ктерезующееся быстрым более или менее распространенным высы-
панием на коже зудящих волдырей.  Разновидностью  крапивници
является отек Квинке (гиганская крапивница)
Этиология и патогенез.
Общим патогенетическим звеном становится повышение прони-
цаемости микроцеркуляторного русла и развитие острого  отека
в окружающей области. Патологически в области волдыря  отме-
чается разрыхление коллагеновых волокон,  межклеточный  отек
эпидермиса, появление с различной склростью развития и  сте-
пенью выраженности переваскулярных мононуклеарных инфильтра-
тов. Медиаторы вызывающие повышение сосудистой проницаемости
могут быть в каждом конкретном случае  разные.  Выделяют  по
этиопатогенезу: 1. Аллергическую 2. Физическую 3. Эндогенную
4. Псевдоаллергическую
- 5 -
Клиника:
Характерезуется мономорфной сыпью, первичный элемент  ко-
торой - волдырь - представляет собой остро возникающий  отек
сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно  с  интенсивного
зуда кожи различных участков кожи. Вскоре на этих местах по-
являются гиперемированные участки сыпи, выступающие над  по-
верхностью, отек нарастает, капиляры сдавливаются и  волдырь
бледнеет. При значительной эксудации может образоваться  пу-
зырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи разли-
чна, могут распологаться отдельно или  сливаясь,  образоввы-
вать кольцевидные элементы претерпевая в центре обратное ра-
звитие.
Отек Квинке. Отек распространяется глубже  и  захватывает
всю дерму и подкожную клетчатку. Наблюдается появление боль-
шего, бледного, плотного незудящего инфильтрата при надавли-
вании ямки не остается. Чаще возникает  в  местах  с  рыхлой
клетчаткой, могут возникать и на слизистых. Особенно  опасен
в области гортани (в 25% случаев). Возникает затруднение ды-
хания, больные могут погибнуть от асфиксии.
Лечение.
Если возможно то прежде всего устанавливают  и  устраняют
аллерген, назначают антигистаминные препараты  (  тиосульфат
Na, Mg парентерально 1-2мл), десенсебилизирующие и  детокси-
цирующие ср-ва При сливной или гиганской крапивнице 0,1% р-р
адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани  +  60  мг
преднезолона в/м, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана,
изадрина, в/м 2мл 1% лазикса. Наружно обтирание столовым ук-
сусом или мази с 2-5% анестезина. Гистоглобулин назначают по
схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю курс по-
вторить через 6 мес.- 1 год.
Нейродермит.
------------
- 6 -
Нейродермит (neurodermitis) - представляет собой хрониче-
ски рецедивирующее заболевание кожи  при  котором  изменения
кожи развиваются преимущественно в  результате  расчесывания
кожи, обусловленного первично возникающим зудом.  Существуют
две клинические формы:ограниченный нейродермит  и  диффузный
нейродермит (атопический дерматит).
Этиология и патогенез.
Определенную рол играют генетические  факторы,  создающие
предрасположенность к атопической аллергии, одним из механи-
змов является блокада бета-адренергических рецепторов,  при-
водящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У боль-
шенства больных атопическим дерматитом определяется повышен-
ная способность продуцировать IgE на фоне уменьшения в пере-
ферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения
IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопичес-
кого дерматита могут быть в каждом конкретном случае разные.
Клиника.
При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых му-
жчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи,  внитренней
поверхности бедер, мошенки, заднего прохода. Основным клини-
ческим признаком является лихенизация кожи.
Диффузный нейродермит (атопический дерматит) представляет
собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном
возрасте с эксудативного диатеза, переходящего затем в детс-
кую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный ней-
родермит.
Проявляется сильным зудом, который особенно  беспокоит  в
ночные часы. Процесс локализуется в области боковых  поверх-
ностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ,  локтевых  и
подколенных складок. Пораженная кожа слегка  гиперемирована,
сухая лихинизирована, на  ней  много  экскориаций,  корочек.
Граници поражения не резкие, на местах расчесов эксудация. У
- 7 -
ряда больных вовлекается красная кайма губ и прилегающая ко-
жа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения при-
емущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода по-
лового созревания (25-26 лет) у большенства больных наблюда-
ется самоизлечение.
Лечение.
Применяется неспецифическая десенсебилизирующая  терапия,
включая антигистаминные препараты витамины (пиридрксин,  ри-
бофловин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р  в
нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл), натрия тиосульфат,  се-
дативные препараты.При упорном течении назначают кортикосте-
роиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Мес-
тно кортикостероидные мази, мази с  3-10%  нафталана,  серы.
(седуксен, триоксазин)
Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового  созре-
вания (25-26 лет) у большенства больных наблюдается  самоиз-
лечение.