Каталог :: Медицина

Реферат: Комы и псевдокомы

      Самарский государственный медицинский университет      
                    Кафедра нервных болезней и нейрохирургии                    
                                Реферат на тему:                                
                            «Комы и псевдокомы                            
               в клинике острой патологии головного мозга»               
Выполнил: Жуков С.В.
                                 г. Самара, 1999                                 
Оказание помощи больным, находящимся в бессознательном состоянии, требует от
врача умения быстро и правильно определить причину заболевания, провести
обследование, поставить диагноз и начать соответствующее лечение. От этого
зависит дальнейшая судьба, и, нередко, жизнь больного.
При любой коме развивается отек и набухание мозговой тка­ни, повышается
внутричерепное давление, формируются 
дисгемические нарушения, в свою очередь, являющиеся причиной гипоксии мозга,
развивается воздействие токсических веществ на нервные клетки. Нарушение
функции сердечно-сосудистой системы, дыха­ния, обменных процессов усугубляет
тяжелое поражение мозга. Отек мозга может вызвать 
сдавление мозгового ствола, вторичные сосудистые нарушения в 
варолиевом мосту, продолговатом мозге.
Комы делятся на деструктивные и дисметаболические. 
Причиной деструктивных ком являются черепно-мозговая
травма, нарушения мозгового кровообращения, 
нейроинфекции, объемные мозговые процессы.
Этиологией дисметаболических ком могут быть самые
разнообразные эндогенные и экзогенные интоксикации. Коматозные состояния 
могут развиться при гипоксии, гипер- и 
гипоосмолярности плазмы, ацидозе, алкалозе, 
гипокалиемии и многих других дисметаболических нарушениях.
Повышение температуры тела выше 41 °С и понижение
ниже 36°С является причиной неспецифического
влияния на метаболиче­скую активность нейронов. Снижение систолического
артериально­го давления ниже 70 мм. ртутного столба сопровождается сниже­нием 
кровотока в сосудах мозга и вызывает вторичные метаболи­ческие нарушения.
Чем больше длится коматозное состояние, тем больше формируется анатомических
деструктивных повреждений в веществе мозга. У больных, погибших от
метаболической комы, часто на секции не
определяется никаких анатомических и нейрогистологических изменений, так как
нарушения происходят на субклеточном или молекулярном уровне. Однако при
длительной метаболи­ческой коме формируются очаги деструкции мозговой ткани,
осо­бенно в стволе мозга и коре больших полушарий.
Коматозные состояния могут переходить в так называемые псевдокомы:
апаллический синдром, хроническое вегетативное со­стояние, синдром "Locked
In". За последние 10 лет в неврологичес­ком отделении больницы им. Пирогова
находились на лечении 12 больных с этими синдромами. Все больные были
молодого возраста от 17 до 40 лет. Причиной коматозных состояний были тяжелые
че­репно-мозговые травмы; осложненные беременность и роды с эк­лампсией,
анемией, отеком и гипоксией мозга; интоксикации угар­ным газом и препаратами
фенотиазинового ряда; острая длитель­ная недостаточность венозного
кровообращения головного мозга во время удаления злокачественной опухоли
средостения, прорастаю­щей в верхнюю полую вену.
Термин "апаллический синдром" (pullium (лат.) - плащ) пред­ложен в 1940 году
Е. Hretschmer. У больных наблюдается тяжелое нарушение высших корковых
функций. Для этого синдрома характе­рен не встречающийся при других
состояниях уровень бодрствова­ния. Больные часто лежат с открытыми глазами,
иногда глаза блуж­дают без фиксации взора и внимания. Речь, движения
предметов, прикосновение не привлекают внимания больного. Сон и
бодрство­вание чередуются правильно. Эмоциональные реакции отсутствуют. На
болевые раздражители возникают примитивные двигательные реакции.
Наблюдавшиеся нами больные из этого синдрома посте­пенно выходили, у
некоторых оставались те или иные дефекты.
Примером данного синдрома может служить больная П. Т. А., 17 лет. Была
доставлена в нейрохирургическое отделение больницы им. Семашко в коматозном
состоянии. Анамнеза заболевания не было. На теле следов травматического
повреждения не обнаружено. При исследовании у больной обнаружены препараты
фенотиазинового ряда. Через 3 недели больная была переведена в нервное
отде­ление 1 Городской больницы.
При поступлении: в контакт не вступает, инструкции не вы­полняет, на болевые
раздражители не реагирует. Не глотает и не жует. Витальные функции сохранены.
Левосторонний центральный гемипарез с высоким тонусом. Гипертония мышц
справа, объем движений в правых конечностях не нарушен. Симптом Бабинского с
двух сторон. Магнитно-ядерная томография в проекции верхнеме­диальных ядер
левого зрительного бугра выявила очаг овальной формы (18х11,5 мм.). Других
изменений нет. Спинно-мозговая жидкость не изменена. В результате активного
длительного лечения состояние больной постепенно улучшалось.
Через 4 месяца: состояние удовлетворительное. Пришла сама на консультацию с
помощью матери. Пирамидный парез с двух сто­рон, слева сила мышц 2-3 балла,
справа - 3-4 балла. Клонусы стоп, симптом Бабинского с двух сторон. Речь
восстановилась полно­стью, говорит правильно. Правильно ориентирована.
Несколько эйфорична, некритична. Состояние продолжает улучшаться.
Несколько больных с апаллическим синдромом после интокси­кации угарным газом,
гипоксии мозга, развившейся в период тяже­лой беременности и родов, вышли из
этого состояния без дефектов. Особое значение в этом имело раннее, энергичное
лечение в состо­янии комы и настойчивая восстановительная терапия.
Близким к апаллическому состоянию является хроническое вегетативное. Термин
"вегетативное состояние" предложен в 1972 году В. Jennett и F. Plum. Его
можно рассматривать как более тя­желое с часто невосстановимыми повреждениями
и поражениями головного мозга. Развивается вегетативное состояние после
тяже­лых черепно-мозговых травм и других острых мозговых заболева­ний и
выражается полной утратой психических функций. После ко­мы бодрствование
восстанавливается, однако при полной утрате высших корковых функций. Глаза
больной открывает, происходит смена сна и бодрствования. Витальные функции
нормальные. От­сутствуют движения, речь. Интеллект больного не
восстанавлива­ется - "неокортикальная смерть". Полная утрата психических
функ­ций при сохранности вегетативных может продолжаться многие месяцы и
годы. Морфологической основой хронического вегетатив­ного состояния является
массивное поражение переднего мозга, ги­бель коры, гиппокампа и базальных
ядер при сохранности функции ствола мозга. Вегетативное состояние может
сформироваться при тяжелых повреждениях мозга после интенсивной реанимации,
на­правленной на спасение жизни больного без учета степени пораже­ния мозга и
возможности дальнейшего восстановления его функции.
В 1966 году F. Plum описал синдром "Locked In", состояние деэффенентации -
отсутствие двигательных функций. Это синдром носит также названия "синдром
запертого человека", "синдром изоляции", "вентральный понтипный синдром",
"бодрствующая ко­ма". Деэффенентация развивается при обширных двусторонних
разрушениях кортико-спинальных и кортико-нуклеарных связей в основании
варолиева моста. Он проявляется и псевдобульбарным синдромом при сохранности
сознания и интеллекта. Остаются от­дельные движения, наиболее часто глазных яб
лок, мигание.
Синдром деэффенентации может также возникнуть при об­ширном поражении
периферических двигательных невронов, в ча­стности, при восходящей
полирадикулонейропатии. Нами наблюдал­ся синдром деэфферентации у больных с
тяжелой черепно-мозго­вой травмой; после операции по поводу злокачественной
тимомы, прорастающей верхнюю полую вену, которая была в процессе опе­рации
пережата на 40 минут; у больной с острой тяжелой токсиче­ской энцефалопатией.
Все больные были в остром периоде в коматозном состоянии, на искусственной
вентиляции легких. После восстановления у них витальных функций сознание
восстановилось. Все активные движе­ния, кроме движения глазных яблок,
отсутствовали. Первое время больные не могли жевать и глотать. Постепенно при
улучшении со­стояния глотание и жевание стало возможным.
Компьютерная томография и ядерно-магнитная томография у этих больных грубого
поражения больших полушарий мозга не вы­явили.
У больного У. А. М., 28 лет, после тяжелой черепно-мозговой травмы с
синдромом "Locked In" через год восстановились глота­ние, способность жевать.
Через 2 года - имеются ограниченные движения в правых конечностях и небольшие
- в левой ноге. Тонус мышц в руках и ногах высокий, гиперрефлексия, симптом
Бабинско-го с двух сторон. Чувствительных нарушений нет. Сознание полно­стью
сохранено. Выработалась система контакта с окружающими с помощью букв
алфавита и движения глаз.
Больная М. Н. Л., 31 год, с токсической острой энцефалопатией
сформировавшимся после выхода из комы синдромом "Locked In" через 25 дней
после развития заболевания умерла. На секции у нее, помимо проявлений
токсической энцефалопатии, отека и набухания головного мозга, резкого
венозного полнокровия был выявлен ишемический некроз в области основания
наропиева моста и ножек мозга, явившийся причиной формирования синдрома
деэфферента-ции.
Лечение больного в коматозном состоянии включает прежде всего этиопатологические
средства, устраняющие причину заболе­вания и коррегирующие основные
патогенетические нарушения. При инфекционном заболевании назначается
антибактериальная, анти­вирусная терапия; при интоксикации - дезинтоксикация, в
том чис­ле плазмаферез; с целью уменьшения гипоксии мозга - гипербаротерапия.
Важное значение имеет восстановление энергоемкости мозговых клеток.
Энергоемкость мозговых структур обеспечивает­ся процессом окислительного
фосфорипирования. Срыв этого про­цесса приводит к нарушению соотношения
антиоксидантной систе­мы и активированных кислородных метаболитов, развитию
перекисного окисления липидов, вызывающего деструкцию мозговой ткани. Для
восстановления энергоемкости клеток вводится аплегин внутри- венно по схеме,
дающейся в инструкции использования препарата. Для блокирования и сведения до
минимума нейрофизио-погических реакций, связанных с процессом 
перекисного окисления липидов используются 
блокаторы кальция (внутривенное введение нимотопа), 
антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая
кислота). Для активизации процессов анаэробного 
гликолиза, стабилизации про­цессов ауторегуляции 
используется внутримышечное введение инстенона. С
целью восстановления метаболической активности кле­ток мозга применяется 
актовегин. Если у больного есть синдром ве­гетативной ирритации, назначается 
галоперидол, реланиум.
Важное значение в лечении острейшего периода коматозного состояния имеет борьба
с отеком мозга, для чего применяется манитол,
лазикс, гидрокортизон. Дегидратация проводится под посто­янным контролем
количества вводимой и выделяемой жидкости, чтобы не допустить обезвоживания
организма. По прошествии ост­рейшего периода, определяющегося 3-4 сутками,
подключаются со­судистые протекторы (трентал, кавинтон), препараты ГАМК. По
ме­ре восстановления сознания и при начале регресса неврологическо­го дефекта
назначаются церебролизин, сермеон, ноотропил, витамины группы В.
На протяжении всего периода лечения больного в коматозном состоянии необходим
постоянный мониторинг за функцией сердеч­но-сосудистой системы, дыхания и их
непрерывная коррекция.
Больные с апаллическим синдромом и синдромом деэфферентации нуждаются в
длительной, настойчивой восстановительной терапии, продолжающейся месяцами, а
иногда на протяжении не­скольких пет. Наши наблюдения показывают, что такое
продолжи­тельное восстановительное лечение дает нередко, особенно у боль­ных
молодого возраста, хорошие результаты. Ряд наблюдавшихся нами больных вышли
из апаллического синдрома при длительной восстановительной терапии без
дефектов.