Каталог :: Медицина

: Хирургия (биология раневого процесса)

МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА  УКРАИНЫ
ОДЕССКИЙ  СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ
ФАКУЛЬТЕТ  ВЕТЕРИНАРНОЙ  МЕДИЦИНЫ
КАФЕДРА  АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ
     РЕФЕРАТ НА ТЕМУ :  «БИОЛОГИЯ  РАНЕВОГО 
                                                      ПРОЦЕССА».
Студента 4 курса 6 группы
Телятникова  П. Б.
ОДЕССА    1997
     Биология  раневого  процесса.
В  зависимости  от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия
микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны    заживают по трём
основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо
выраженных явлениях серозного воспаления;
2)по вторичному натяжению, путём  гранулирования, при более или менее
выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а
также огнестрельные и колотые раны; накладывать  швы на такие раны
недопустимо и 3) под струпом ,  преимущественно у грызунов и птиц, а также
при неглубоких ранах у рогатого  скота и свиней; значительно реже это
наблюдается у собак и лошадей.
Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения
покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим
подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-кора
надпочечников. Возникающий в результате  такого  включения    рефлекторной и
эндокринной систем реактивный процесс оказывается анатомически
локализованным(местным), а  физиологически генерализованным (общим). При
раневом   процессе местная и общая реакция организма находится в прямой
зависимости от тяжести и особенностей повреждений  тканей и органов, а также
от вида и  вирулентности раневой инфекции.
Местные и общие реактивные процессы при     ранах      находятся в прямой и
обратной зависимости     будучи взаимообусловленными и взаимовлияющими..
Устранение  сильных раздражителей и замена их слабыми нормализуют функцию
нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма, способствует более
благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой процесс
рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в большей или
меньшей степени  включаются многие системы .
Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при  значительных кровотечениях,
наличии в ране  мёртвых тканей, обширном нагноении, затруднённом  выделении
из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как правило при  полостных
ранениях  и раневой инфекции .  Клинически раневая болезнь характеризуется:
высокой общей температурой, угнетением, потерей аппетита, ухудшением функции
органов пищеварения, стойкими, нередко    прогрессирующими отеками, некрозами
в зоне   раны и другими признаками.
Фазы   и   стадии   раневого   процесса .
Н.П. Пирогов   на основании клинических признаков выделил 3 стадии раневого
процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию
гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических  и патологических
изменений подразделил раневой процесс на  периоды и фазы: 1 ранний период (
около 12 часов) – первичные признаки  воспаления и контаминации флоры ; 2
дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период, включающий
3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических тканей ,
образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию состояния
раненого .
Первая фаза заживления раны .
Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения . В
первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-
химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и
быстро нарастающим уровнем кислотности  раневой среды; эта реакция нередко
становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения
Ацидоз.
Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие травмы
сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,
уменьшения притока кислорода и изменения тканевого  обмена. Неполное окисление
продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала и
травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной ,
масляной  , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной , аминокислот,
различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.
Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше организм
способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает сдвиг активной
реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного равновесия
оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы не в
состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает местный
декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов  ,
обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на
жизнедеятельность клеток .
Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность
сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей
устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :
1.     лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных
ионов ;
2.     накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет
фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их протоплазмы ;
3.     изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической
его картине
4.     концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим
несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного экссудата ;
5.     резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге
действует токсически  на фагоцитирующие клетки , а высокая кислотность
раневой среды вызывает их массовую гибель .
Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых стенок
, набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного натяжения и
повышение осмотического давления оно способствует развитию гиперемии,
вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение активности
ферментативных процессов , развитие дегенеративных изменений , некроз клеток
и тканей и отравление организма ядовитыми продуктами распада тканевого белка
. В первой фазе наблюдается также угнетение иммунологических реакций
организма .
     Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в результате
повышения концетрации водородных ионов в поврежденных тканях , изменений
химического состава крови , наличия ядовитых веществ выделяемых микробами ,
образующихся в ране . К этим токсическим продуктам относятся вазогенные яды -
гистамин и ацетилхолин .
Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает настолько велика
, что через них проходит не только вода и растворенные в ней вещества , но и
другие , более крупные, белковые молекулы - глобулин и фибриноген .
     Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс , при
котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами , причем объем их
увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание воды тканевыми коллоидами
, в частности соединительной тканью ,. Возникают вследствие кислой реакции
раневой среды , повышение осмотического давления , гормональных влияний и
изменение тонуса вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит
водный обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка
продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов способствует
интенсивному набуханию коллоидов .
Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них способствуют
более интенсивному набуханию , например - тироксин ; другие наоборот -
питуитрин .
Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет ограниченные
возможности ассимиляции  доставляемых питательных веществ , даже усиленная
доставка их оказывается малоэффективной .
Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются капилляры и
вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную гиперемию ,
существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем набухании тканей
возникает стаз венозной крови , замедление тока артериальной крови ,
дегенерация и распад клеточных элементов, а затем гибель самой ткани . Чем
больше плотных неподатливых тканей в воспалительном очаге , тем скорее
происходит нарушение кровообращение и некроз тканей в результате набухания.
     Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным натяжением
понимают молекулярное притяжение между поверхностно находящимися частицами ,
вследствие которого они противодействуют всякому искривлению поверхности
жидкости и образует как бы сплошную эластическую мембрану .
С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости появляются альбумозы ,
пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты , которые понижают поверхностное
натяжение . Тканевые коллоидные вещества , которыми являются лейкоциты ,
становятся более клейкими , что облегчает в кровяном русле и краевое
пристеночное расположение . Затем лейкоциты, посредством амёбовидного
движения , эмигрируют через сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким
образом изменение поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от
распада тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется
поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого русла в
клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится некротических тканей, тем
скорее образуется  воспалительный  сегментоядерный  инфильтрат со всеми
вытекающими последствиями- цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами
протеолитических ферментов.
     Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит повышенный
обмен веществ и усиленный распад тканевого белка. Количество кислорода ,
поглощаемого тканями , резко увеличивается.  Однако окислительные и
диссимиляционные  процессы  не осуществляются полностью. Поэтому в ране
образуется много органических кислот и других  промежуточных продуктов обмена.
Отток их к периферическим  тканям сильно затрудняется.
В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ, циркулирующих в
межтканевой жидкости. Эта жидкость является непосредственной питательной
средой клеточных элементов, Она осуществляет обмен  веществ между клетками и
тканями, с одной стороны, и кровью с другой . В межтканевую  жидкость
переходят через стенку  капилляров вещества, циркулирующие в крови , и
вещества, образующиеся внутри клеток. Она также  как и кровь имеет постоянную
концентрацию    водородных и гидроксильных ионов , известную под названием
изоионии .
Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав   среды в которой
живут клетки органов и тканей, носит  название гистогематического барьера.
Каждый орган имеет свою питательную среду, так как общая питательная среда -
кровь - не может без всякого изменения своего состава  служить питательной
средой для всех органов. При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна
белком , содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры
вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что лимфа
имеет положительный электрический заряд (по сравнению с сывороткой), а белок,
находящийся в межклеточных и межтканевых щелях, заряжен отрицательно, и
поэтому он притягивается лимфой сильнее чем кровью.
При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается высоким
содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток ткани , так как
диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия ) . Обмен веществ
оказывается совершенно невозможным, если содержание белка в кровеносных
капиллярах и межтканевой жидкости становится одинаковым . Смерть клеток и
тканей в таких случаях неизбежна . Если такого нарушения белкового обмена не
происходит; то все же резкое повышение осмотического давления и длительный
застой кислых продуктов в воспалившейся ране будут происходить то для
развития местного ацидоза создаются благоприятные условия . Если рН =6 , то
это равносильно смерти большинства клеток .
Когда колебания осмотического давления выходят за пределы осмотической
сопротивляемости клеток, последние погибают вследствие плазмолиза :
протоплазма набухает , разжижается , разрывает клеточную оболочку и выходит в
окружающую среду.
                                                    Ферменты.
Организм ведет постоянно борьбу с угрожающей ему интоксикацией ядовитыми
продуктами распадающегося тканевого вещества посредством самых разнообразных
ферментов . Они содержатся в каждой клетке и ткани и проявляют свое действие
лишь  при соответствующей активной реакции среды .
В первой фазе воспалившаяся ткань содержит много протеолитических ферментов .
     Лейкопротеаза содержится в сегментоядерных лейкоцитах . Под ее
воздействием ткани ,находящиеся в состоянии паранекроза  и омертвления
подвергаются расплавлению ( гетеролизу) . Сложные тканевые белки расщепляются
образуя : большие молекулы протеидов , полипептиды , альбумозы, пептоны и
аминокислоты . Лейкопротеаза наиболее активна в нейтральной или слабощелочной
среде .
     Протеазы тканевых клеток и лейкоцитов .Они способствуют плазмолизу ,
аутолитическому расплавлению тканей при нагноении и некрозе .
     Пепсины , пептазы и оргиназы . Эти ферменты выделяются с распадом
лейкоцитов : они усиливают процессы гидролиза , вызывают обильный приток
жидкости , вследствие чего повышается еще большее осмотическое давление,
расплавление некротизированных   тканей и молодых сегментоядерных лейкоцитов .
Они относятся к пепсиноподобным ферментам и наиболее активны при кислой реакции
среды .
     Оксидаза. Она содержится в  эозинофилах . Под действием этого фермента
различные токсические продукты белкового распада , образующиеся под влиянием
лейкопротеазы , переводится в безвредные для организма токсоиды.
     Липаза. Она содержится в лимфоцитах . Этот фермент разрушает  липоидную
защитную оболочку микробов , вследствие чего они легче подвергаются действию
лейкопротеазы. Липаза отсутствует в сегментоядерных лейкоцитах, поэтому
фагированные им микробы , обладающие липоидной оболочкой, долго остаются
живыми.
     Диастаза. Она способствует расщеплению гликогена.
     Лимфопротеаза—фермент мононуклеарных  фагоцитов (макрофагов). Посредством
его происходит переваривание протеина , оптимум действия—слабокислая
слабокислая среда .
     Стафилококковый и стрептококковый хемолизины. Эти ферменты обладают
высокой токсичностью вследствие чего микробы, уже поглощенные фагоцитом могут
вызвать его смерть и затем размножится в протоплазме.
Ферменты клеток тканей и микробов крайне чувствительны к водородным и
гидроксильным ионам. Даже самые незначительные изменения ионной концентрации
способны парализовать или , наоборот усилить действие ферментов.
Пролтеолизу подвергаются коагулированные , под влиянием травмы , белки или
лишенные притока крови раздавленные ткани . В начале протеолиз происходит под
действием ферментов , освобожденных мертвыми лейкоцитами , а затем
присоединяется протолитическое действие микробов. В конечном итоге тканевые
белки распадаются на полипептиды и аминокислоты  и образуется лейкотоксин,
при наличие которого повышается проницаемость  капилляров , экссудация плазмы
и диапедез лейкоцитов . Наряду с лейкотоксином , появляются в экссудате
гистамин , лейцин , тирозин и др. биогенные амины , образующиеся из
аминокислот в процессе их разложения под влиянием гидролиза и
жизнедеятельности микроорганизмов .
Протеолиз всегда сопровождается разжижением различных ядовитых продуктов
распада тканевого белка и расплавлением мёртвых тканей. Этот процесс в целом
не может заканчиваться в одни и те же сроки . Он протекает медленно или
быстро,  в зависимости от анатомической структуры повреждённой ткани,
локализации и обширности ранения, условий кровоснабжения воспалившихся тканей
, деятельности ферментов.
Исходы протеолиза различны . Если  созданы условия для удаления из раны всех
веществ , ставших для организма инородными и токсичными , то рана очищается и
беспрепятственно заполняется здоровыми грануляциями .Наоборот , опасность
инфекции и интоксикации возрастает , если ядовитые продукты , образовавшиеся
в результате протеолиза , остаются в ране , не имея выхода наружу , или не
удалены путём активной хирургической    обработки раны . Чем  вирулентнее
микробы , больше попало их в рану и чем слабее самозащита организма , тем
больше различных ядовитых соединений скапливается в ране .Это следует
учитывать при глубоких огнестрельных ранениях , когда большое количество
размятой и раздавленной мышечной ткани  создаёт наилучшую питательную среду
для развития наиболее опасной  анаэробной инфекции.
                                                    Паранекроз.
Паранекроз- обратимое состояние клеток , близких к омертвлению . Оно может
быть устранено своевременным устранением вредного агента и созданием условий
, благоприятных  для жизнедеятельности клеток .
Смерть клеток , находящихся в состоянии паранекроза , иногда зависит не
только от нарушения кровообращения , но и от аутоинтоксикации организма
ядовитыми продуктами тканевого распада (анемический аутотоксический некроз).
Например , закупорка приводящей артерии приводит к гибели клеток не
вследствие недостатка питательных веществ , а вследствие накопления вредных
продуктов обмена , которые остаются на месте и вследствие этого вызывают
смерть клеток.
     Вторая фаза заживления раны.
Вторая фаза—дегидратации характеризуется снижением воспалительной реакции ,
снижением    отёка , отбуханием коллоидов и преобладанием  регенеративно--
восстановительных процессов над некротическими .  На протяжении этой фазы
клинически  достаточно хорошо различимы  2 основных периода , или фазы .
Первый период характеризуется преобладанием гранулирования : второй —
преобладанием  эпидермизации и рубцевания раны.
Био-физико-химические  сдвиги в фазе дегидратации характеризуются
регенеративно—восстановительными процессами , развивающимися на фоне
нормализации трофики , снижения воспалительных процессов и дегидротации
тканей . В ране , освобожденной  от мертвых тканей , уменьшается гнойная
экссудация , улучшается крово- и лимфообращение , ликвидируюстя застойные
явления . вследствие обеспечения раны кислородом анаэробное расщепление
переключается на окислительный тип обмена . В результате этого повышается
окислительно—восстановительный потенциал , снижается ацидоз , уменьшается
количество редуцирующих веществ . Это способствует  снижению протеолиза  и
количества адениловых веществ (адениловая кислота , аденозин , пуриновые и
пиримидиновые основания), нормализации тканевого обмена ,снижению фагоцитоза
и протеолиза белков и уменьшению молекулярной концентрации , что приводит к
понижению онкотического и осмотического давления и уменьшению поверхностного
натяжения ; уменьшается клейкость коллоидных структур . Снижение ацидоза   и
ферментативного распада клеток уменьшает в зоне раны количество свободных
ионов К и физиологически активных веществ  при одновременном увеличении Са в
тканевой жидкости. Данный процесс сопровождается уплотнением клеточных
мембран и капилляров. Постепенно прекращается экссудация , рассасывается
отечная жидкость , снижается гидратация . В экссудате и тканевой жидкости
накапливаются стимуляторы регенерации и нуклеиновые кислоты (ДНК и РНК),
принимающие участие в синтезе белков и регенерации.
Недостаточная выработка  нуклеиновых кислот , неполноценное снабжение ими
вазогенных клеток , бедное содержание нуклеотидов в раневом секрете является
одной из важных причин  нарушения регенерации. Полифосфорные нуклеотиды ,
будучи  продуктами распада нуклеиновых кислот  , является наиболее активной
фракцией лейкоцитарных  «трефонов», стимулирующих регенеративные процессы.
Ухудшает заживление ран интенсивно протекающий процесс дегидротации
грануляций под влиянием ускоренной замены кислой реакции среды на нейтральную
(рН=7) или слабощелочную (рН=7,2—7,3). Это приводит вначале к перезреванию
грануляций и замедленному их формированию , затем к рубцеванию их и
прекращению эпителизации. Повышенный ацидоз раневой среды , усиливая
гидротацию грануляций , затормаживает нарастание на них эпителия , вследствие
чего  заживление раны замедляется . Такие набухшие грануляции легко
повреждаются им не препятствуют проникновению через них патогенных
микроорганизмов ., в результате чего раневой процесс может осложниться
инфекцией ..
     Видовые особенности раневого процесса у животных находятся в прямой
зависимости от условий их обитания и является следствием филогенетически
выработанной видовой адаптацией на рану . В связи с этим процесс очищения ран
от мёртвых тканей и загрязнений  у животных различных видов протекает по 3
основным типам : 1) гнойно-ферментативно , 2) гнойно-секвестрационно ,
3)секвестрационно
     Гнойно-ферментативный тип очищения ран наблюдается у плотоядных и лошадей
. Характеризуется он гнойно-экссудативными явлениями , протекающими при
выраженной гидратации , возникающего после ранения в виде травматического ,
затем воспалительного отеков. На этом фоне развивается гнойно-ферментативный
процесс , в результате которого происходит ферментативное разжижение мёртвых
тканей , подавление микробов, выведение во внешнюю среду инородных тел и других
загрязнений вместе с гнойным экссудатом , Данный тип биологического очищения
ран  протекает в  более короткие сроки и в меньшей степени  препятствует
движению животного по сравнению с двумя другими типами . Кроме того , в
процессе ферментативных явлений, развивающихся в ране , в её зоне возрастают
иммунобиологические процессы и формируется клеточный барьер который
«удерживает» микробов и препятствует их проникновению в здоровые ткани .
Однако в случаях задержки гноя в ране гнойно-резорбтивная лихорадка при этом
типе очищения оказывается более выражена . По мере освобождения раны от мертвых
тканей воспаление начинает стихать и раневой процесс переходит в фазу
дегидротации .
     Гнойно-секвестрационное очищение ран  является основным у рогатого скота
и свиней при ранах с большой зоной повреждения . В течении первых часов в ране
скапливается большое количество фибринозного экссудата , который вместе с
м1ртвыми тканями формирует фибрино-тканевую массу , которая вследствие
ретракции фибрина дегидратируется и приобретает каучукообразную консистенцию
.Выполняя роль биологической пробки , она защищает рану от вторичного
микробного и других загрязнений , а загрязнения попавшие в рану , фиксируются
фибрином , благодаря чему устраняется опасность  проникновения микробов в
здоровые ткани .     Однако если рану с большим количеством мёртвых тканей
попадают патогенные стафилококки , стрептококки , гнилостные микробы и особенно
анаэробы , то фибрино-тканевая масса может при известных условиях (мёртвые
ткани , отсутствие аэрации и контакта  антисептических средств с микробами ,
ослабление иммунобиологических реакций  , истощение организма и т.д.)
способствовать развитию раневой инфекции .                Фибрино-тканевая
масса , выполняющая роль биологической пробки , постепенно секвестрируется . На
границе здоровых тканей и фибрино-тканевой массы возникает
гнойно-демаркационное воспаление , протекающее на фоне умеренной гидратации
тканей . При гнойно-секвестрационном типе очищения раны  заживление протекает
медленнее , чем при гнойно-ферментативном , но зато в зоне секвестрации
формируется полноценный грануляционный барьер при менее выраженных
гнойно-резорбтивных явлениях . Ко времени полной секвестрации  мёртвых тканей
рана оказывается покрытой  грануляциями , которые затем заполняют рану и
эпителизируются .
Необходимо учитывать , что у крупного рогатого скота концентрическое
рубцевание выражено в большинстве случаев в поверхностных частях  раны , чем
в глубоких . Это может затруднять выведение во внешняя среду гнойного
экссудата , содержащего секвестрационные частицы мёртвых тканей .
У овец часть мёртвой  ткани может  обрастать грануляциями и как бы
инкапсулироваться . В дальнейшем эта ткань рассасывается.
     Секвестрационное очищение ран  наблюдается при вторичном заживлении
главным образом у грызунов и птиц  ; у рогатого скота и свиней оно встречается
при относительно неглубоких а у лошадей и собак только при кожных ранах .
Сущность его сводится к следующему : возникшее у (грызунов и птиц)
кровотечение при ранении довольно быстро останавливается  вследствие
выпадения плотного фибринозного сгустка . Последний, фиксируя микробные тела
и  другие инородные частицы , защищает рану от последующих загрязнений
.Вскоре появляется небольшой травматический отек , к нему присоединяется
фибринозное воспаление с минимальным выходом из сосудов серозного экссудата и
большого количества фибриногенных продуктов , которые превращаются в нити
фибринов. Они густо пронизывают мертвые ткани и вместе с ними образуют
плотную эластическую массу . Последняя также защищает здоровые ткани от
загрязнений и проникновения в них микроорганизмов. Затем в течении ближайших
часов фибрины мертвой ткани подвергаются дегидротации . Высыхая, они
превращаются в плотный фибрино- тканевой струп , который как « биологическая
пробка» , надежно защищает рану от различных вредоносных воздействий .
Попавшие в нее при ранении микроорганизмы фиксируются фибрином , а затем
вместе с ним и мертвым субстратом мумифицируются . Это обеспечивает ране
наиболее благоприятные условия заживления , защищая ее от загрязнения .
По мере формирования фибрино-тканевого струпа в реактивной зоне, граничащей с
ней , образуется клеточковый инфильтрат и развивается гнойно-демаркационное
воспаление в виде узкой полосы , где развивается гнойно-ферметативный процесс
и фагоцитоз , в результате чего фибрино-тканевой струп секвестрируется .
Данный процесс более выражен в начале в глубоких частях  фибрино-тканевого
струпа , затем секвестрация распространяется к поверхностным его частям .
Процесс секвестрации сопровождается формированием грануляционного барьера с
последующим напластыванием грануляции , которая постепенно, заполняют раневой
дефект , подталкивая секвестрирующийся струп .
Возможно отторжение фибрино тканевого струпа наоборот – с периферии в глубину
раны . Этот вариант менее совершенен , так как в местах периферического
отторжения возможно   инфицирование раны .
     Заживление ран по первичному натяжению . Первичное натяжение возможно при
асептических операционных ранах , свободных от инфекции , и инородных тел , а
также после хирургической обработки свежих и огнестрельных ран, при условии
тщательной остановки кровотечения , наличия жизнеспособных краев раны ,
наложении на них глухих швов,  при правильной коаптации , без значительного
натяжения тканей . Такой вид заживления наиболее совершенен , т.к. завершается
в короткие сроки ( 5 – 7 дней  ). Сущность первичного заживления ран  сводится
к следующему: После наложения швов узкая раневая щель заполняется небольшим
количеством крови серофибринозным экссудатом . Через несколько минут кровь
свертывается , фибриноген экссудата выпадает в виде фибринозной сети .
Противоположные стенки и края раны соединяются первичной фибринозной спайкой .
В этой спайке в течение первых суток на фоне слабовыраженного серофибринозного
воспаления накапливается большое количество вазогенных гистиоцитарных клеток ,
происходит легкое покисление раневой среды , возникает  протеолиз и фагоцитоз .
Небольшое количество мертвых тканей лизируется , оказавшиеся в ране отдельные
микробные клетки фагоцитируются . Одновременно с этим эндотелий капилляров
набухает и вследствие разности потенциалов и понижения поверхностного натяжения
начинает врастать  в фибринозную спайку. Энодотелиальные выросты воссоединяются
с такими же у противоположной стороны . Вскоре происходит их канализация –
формирование капилляров  , по которым начинает циркулировать кровь . Вокруг
каждого из них концетрируются лейкоциты , полибласты , макрофаги , происходит
трансформация макрофагов и других клеток  в фибробласты . Частично
трансформируются  и лейкоциты . Сегментоядерные лейкоциты , выделяя
протолитические ферменты , способствуют лизированию фибрина и оказавшихся в
ране микробов . В результате указанных процессов к третьему- четвертому дню
формируется вторичное сосудистая спайка раны. При этом клетки ,
трансформировавшиеся в фибробласты , вытягиваются в длину и  складываясь в
правильные ряды, формируют волокнистую соединительную ткань ;  оставшийся
фибрин превращается в каллогеновые волокна . Благодаря этому к 4—5 дню
образуется третьичная соединительнотканая спайка раны .
Мальпигиевый слой кожного края освобождается от эпидермиса , его клетки
набухают , вытягиваются, подвергаются делению и наползают на формирующуюся
молодую соединительнотканную спайку раны . Воспалительная реакция при этом
снижается , нормализуется рН . На этом фоне происходит дегидратация
коллагеновых и эластических волокон соединительнотканной спайки раны ;
Волокна укорачиваются и становятся тоньше , но прочнее . Так протекает
рубцевание спайки . Под влиянием этого процесса  в зоне формирующегося рубца
капилляры сдавливаются и постепенно облитерируются . Рубец постепенно
бледнеет и подвергается перестройке (разрыхлению в периферических и упрочению
в центральной его части). Ширина его уменьшается , а прочность его достигает
максимума . Процесс перестройки протекает длительно, около года . Рубец со
временем становится едва заметным  и не препятствует функции.
Нервные элементы в формирующемся рубце обнаруживаются в ранние сроки.
     Заживление по вторичному натяжению . Этот вид заживления наблюдается при
случайных , операционных инфецированных  и огнестрельных ранах . Характерной
особенностью такого заживления является двухфазность , нагноение, заполнение
раны грануляциями и покрытие их эпителием . В связи с этой особенностью раны
заживают более длительно : от 3-4 недель до 1.5 -2 и более , что связанно со
степенью  повреждения , топографическим расположением , а также
морфо-функциональной особенностью поврежденных тканей и органов .
Процесс заживления по вторичному заживлению начинается  с момента остановки
кровотечения , однако клинико-морфологически регеративные процессы выявляются
лишь в конце первой фазы  по мере биологического  очищения  раны от мертвых
тканей , инородных предметов , нейтрализации или подавления микробов.
Клинико-морфологические   изменения в фазе гидротации раневого процесса .
Через 3-4 часа после ранения в зоне раны постепенно нарастает воспалительный
отек , ее полость заполняется  сгустками крови и содержит больше или меньшее
количество мертвых тканей . У рогатого скота и свиней вместе с этим
происходит экссудация фибриногена и превращение его в фиброзный сгусток ,
заполняющий рану и пронизывающий зону мертвых тканей .
К концу вторых суток у рогатого скота и свиней формируется фибринотканевая
масса , заполняющая рану и развивается гнойно-демаркационное воспаление ,
протеолиз и секвестрация мертвых тканей и фибрина . У лошадей и собак мертвые
ткани лизируются , развивается фагоцитоз , в ране появляется гной ,
повышается общая температура , учащается пульс и дыхание , у крупного
рогатого скота температура может остаться в пределах выше верхней границы
нормы ; пульс и дыхание учащены . У названных животных наблюдается увеличение
в крови сегментоядерных лейкоцитов со сдвигом влево .
Чем больше в ране мертвых тканей , тем тяжелее и интенсивнее гнойное
воспаление . Нередко оно приобретает гиперергических характер. При этом
значительно возрастает общая температура, частота пульса и дыхания,
прогрессирует отек и клеточная инфильтрация, припухлость в зоне раны
становится плотной , очень болезненной, нарастает угнетение, рана
переполняется гноем, развиваются признаки гнойно- резорбтивной лихорадки .
Создаются условия для развития раневой инфекции . При благоприятном течении
на 3—5 сутки раневой процесс постепенно переходит в период гранулирования .
При этом в местах гнойно-ферментативного освобождения от мертвых тканей , а у
рогатого скота и свиней между секвестрируемой мертвой и здоровой тканью
формируются грануляции . По мере очищения тканей от мертвых тканей и
формирования грануляций уменьшается нагноение , стихает воспалительная
реакция , в местах полного отторжения мертвых тканей рана покрывается
раневым секретом . В отличие от гнойного экссудата раневой секрет
представляет собой мутноватую жидкость соломенного цвета, тягучей
консистенции , содержащую трефоны , некрогормоны и другие физиологически
активные и питательные вещества, а также относительно небольшое количества
вазогенных , гистиоцитарных клеток и фибробластов. Подсыхая, оп превращается
в корочки, под которыми протекает процесс гранулирования . Раневой секрет
является необходимой средой  , обеспечивающей формирование грануляций . Он
стимулирует формирование первичных сосудистых дуг, пролиферацию клеточных
элементов и фибробластиченский процесс . Как и при первичном натяжении ,
первыми регенерируют капилляры . Этому способствует кислая реакция раневой
среды , отрицательный электропотенциал раневого секрета , а также
стимулирующее влияние трефонов и некрогормонов . Набухание и почкование
эндотелия способствует врастанию его в раневой секрет  . Отрастающий
эндотелиальный  вырост , не встречаясь с таким же выростом противоположной
стороны , загибается книзу и , сблизившись с другим образуют эндотелиальную
петлю. Сформированные эндотелиальные петли , канализируясь, превращаются  в
капиллярные петли , в которых начинает циркулировать кровь. Параллельно с
этим вокруг  капиллярных петель концентрируются лейкоциты , полибласты ,
макрофаги , фибробласты , которые превращаются в волокнистую соединительную
ткань . Так формируются гранулы , в основе которых залегают капиллярные петли
окутанные волокнистой соединительной тканью. В результате этого поверхность
нормальной грануляционной ткани оказывается мелкозернистой.
Сформированная и беспорядочно расположена  в грануляциях сеть капилляров
постепенно превращается в параллельно расположенные сосуды , идущие к
поверхности грануляции и венулы , направляющиеся от гранулирующей поверхности
вглубь .
При благоприятном течении резаные раны , имеющие небольшое  количество
мертвых тканей , покрываются грануляциями на 4—5 день . Значительно позднее
это происходит при ушибленных и огнестрельных ранах с обширной зоной
нежизнеспособных тканей . В таких ранах гранулирующие участки перемежаются с
некротическими , что задерживает гранулирование всей поверхности раны до
полного ферментативного отторжения или расплавления их . Полное освобождение
раны от мертвых тканей и сплошное покрытие ее грануляционной тканью указывает
на завершение первой фазы раневого процесса и переход во вторую фазу –
дегидротации , что при благоприятном течении происходит чаще через -2—3
недели .
В фазе дегиротации на первый план выступает процесс гранулирования. Это
протекает на фоне ослабления признаков воспаления , постепенного снижения
кислой реакции среды к нейтральной а затем слабощелочной ( рН = 7.3—7,4 ) .
Постепенно происходит формирование , затем созревание и рубцевание
грануляционной ткани с частичным разрыхлением формирующегося рубца .
Процесс гранулирования сводится к последовательному напластованию
грануляционных слоев . При этом сформировавшийся поверхностный слой
грануляции , будучи в состоянии умеренной гидротации оказывается покрыт гноем
, а при полном очищении ткани от мертвых тканей раневым секретом – продуктом
самих грануляций в глубже лежащих слоях, где последовательно понижается
покисление раневой среды, протекают дегитратационные явления, способствующие
созреванию грануляций и рубцеванию глубоких слоев .
В процессе созревания коллагеновые  эластические волокна , теряя часть воды
за счет дегидратационных явлений , уплотняются, становятся тоньше и короче ,
прочнее . На такие грануляции начинают нарастать эпителий мальпигиева слоя
эпидермиса или слизистых оболочек , а при повреждении полостей – клетки
серозного покрова .
В глубоких слоях грануляции дегидратационный процесс протекает более
интенсивно, вследствие чего волокнистая структура этих слоев , принимая более
правильное расположение , подвергается дальнейшему уплотнению, превращаясь в
рубцевую ткань , что сопровождается накоплением в ней нейтральных
мукополисахаридов . При этом каллогеновые и эластические волокна становятся
очень тонкими прочными и укороченными . В результате чего происходит
стягивание – концетрическое рубцевание ткани .
Как только грануляционная ткань заполнит рану до уровня кожных краев , ее
рост прекращается . На этом заканчивается период гранулирования и  раневой
процесс переходит в период эпидермизации и рубцевания в данном периоде
процесс рубцевания постепенно распространяется на более поверхностные слои
грануляций. Одновременно с этим в глубоком слое формирующегося рубца
протекает процесс разрыхления и частичного рассасывания его , тогда как
созревший поверхностный слой грануляций подвергается эпителизации .
Нарастание эпителия возможно только на созревшей грануляции . Эпителий не
нарастает на гидремичные , воспаленные и на перезревшие – рубцово-
перерожденные грануляции . Раннее рубцевание , до заполнения раны
грануляциями , затормаживает их формирование и вследствие компрессионного
воздействия на кровеносные сосуды и резкого снижения кровообращения
поверхностных слоев грануляций может приводить к полному прекращению этого
процесса и эпителизации .
     Нормальные грануляции характеризуются мелкой зернистостью ( с просяное
зерно или несколько большей величины), они плотные, некровоточивые, розового
или  ярко-розового цвета, выделяют небольшое количество раневого секрета .
Такие грануляции формируются только при нормально протекающем вторичном
заживлении ран . Через них не проникают микробы и резко снижается всасывание
токсинов и продуктов тканевого распада . Здоровые грануляции , будучи
провизорной кожей , заполняя раневой дефект, служат надежным барьером для
инфекции , фагируют микробов и стимулируют процесс эпителизации  .
     Патологические грануляции . Часто встречаются гидрамичные грануляции ,
они крупнозернистые, ярко-красные , мягкие , легко кровоточивые либо дряблые ,
грязно-бурые, с признаками некроза или слизисто-водянистые . Все это указывает
на повышенную гидромичность их . Возникают они в результате механического,
химического раздражения раны .. Такие грануляции не выполняют барьерной и
фагоцитарной функции , на них не нарастает эпителий
     Атоничные грануляции возникают в результате недостаточного кровоснабжения
вследствие трофических нарушений или резко выраженной дегидратации и раннего
рубцевания глубоких слоев грануляций. Все виды атоничных грануляций
характеризуются отсутствием зетнистости, бледностью, малым или полным
прекращением выделения раневого секрета, слабовыраженной регенерацией или
отсутствием ее . Такие грануляции характерны для длительно незаживающих ран и
язв .
     Процесс эпителизации ран обычно начинается с 3-5 дня . Эпителиальные
клетки  утрачивают дифференцировку и начинают перемещаться на созревший слой
грануляции – отрицательно зараженные эпителиальные клетки мальпигиевого слоя
амебовидно передвигаются на положительно зараженный созревший слой грануляций .
Клинически проявляется на 5-7 день в виде эпителиального ободка
беловато-перламутрового или розовато-фиолетового цвета . Наползающий на
грануляции эпителиальный валик на срезе имеет вид многослойного клина или
булавовидного утолщения, состоящего из многослойного эпителия , представленного
крупными клетками базального слоя . По мере митотического деления
недифференцированных эпителиальных клеток рост эпиелия все более увеличивается
и достигает оптимума , когда грануляции достигают уровня кожных краев раны или
чуть ниже их. Если грануляции разрастаясь оказываются выше кожных краев
эпителизация замедляется или прекращается .
Учитывая клинические особенности эпителизации во второй фазе , выделяют два
варианта заживления ран : 1) концентрического рубцевания и 2) плоскостной
эпителизации .
     Концентрическое рубцевание наблюдается при глубоких ранах  с более или
менее  значительным зиянием . Сущность :связана с процессом рубцевания ,
протекающим в глубоких слоях грануляций , где коллагеновые и эластические
волокна, сокращаясь по всему периметру раны , концентрически стягивают рану,
уменьшая зияние и глубину раны.  Одновременно с этим происходит созревание
вновь образовавшихся грануляций , на который нарастает узкий слой
эпителиального валика. Так последовательно , слой за слоем идёт процесс
концентрического рубцевания новых созревших слоёв на которые предварительно
наползает эпителий. При этом  ранее образовавшийся эпителиальный валик
превращается в зрелый эпидермис. Концетрическое рубцевание ран завершается
формированием ограниченного , подвижного рубца , так как при этом происходит
рассасывание и разрыхление рубцовой ткани в периферических , наиболее ранних
слоях .
     Плоскостная эпителизация наблюдается при поверхностных ранах с большой
утратой кожного покрова . В данных случаях грануляции достигают уровня кожных
краев в короткие сроки и созревают на значительном протяжении . Это стимулирует
рост эпителиального валика . Однако при обширных кожных дефектах эпителизация
не успевает покрыть грануляции до их рубцевания , вследствие чего эпителизация
прекращается и рана не заживает.
     Заживление под струпом . Под струпом заживают раны у грызунов и птиц ; у
крупного рогатого скота, лошадей , собак и других животных – только
поверхностные раны , ссадины , царапины. Струп формируется за счет сгустков
крови, фибринозного экссудата и мертвых тканей . Если в ране мало мертвых
тканей, нет инородных тел и не развивается гнойный процесс то заживление
протекает асептично . В связи с этим указанный вид заживления приближается к
первичному натяжению . В случае развития гнойного струп частично или полностью
отторгается и рана заживает по вторичному заживлению , либо , как у рогатого
скота формируется вторичный струп под которым и заканчивается заживление .
Образование струна можно вызвать искусственно  : концентрированным раствором
перманганата калия , раскаленным железом и другими способами , вызывающими
коагуляцию тканевого белка.
     СПИСОК  ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ :
1.     Москва «КОЛОС» 1981  М.В. Плохотин.
ОБЩАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ ХИРУРГИЯ.
2.     Государственное издательство сельскохозяйственной литературы 1949
М.Б. Оливков.  ОБЩАЯ ХИРУРГИЯ.
3.     Москва «КОЛОС» 1977 М.В.Плохотин.
Справочник по ветеринарной хирургии.