Каталог :: Медицина

: Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 1)

Лекция по патологической анатомии №5
ТЕМА: ВОСПАЛЕНИЕ ( ПЕРВАЯ ЧАСТЬ).
Само воспаление и его нозологические проявления - это заболевания, а
воспалительные реакции являются защитными. Воспаление - это комплексный
местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее
действие какого-либо агента , а также реакции ведущие к устранению его и к
максимальному восстановлению ткани в области повреждения.
1.     Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме.
Контакты возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи
сначала в области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация
связано  тропизмом возбудителя генетически закрепленным  стремлением к
избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота локализуются
в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый защитный барьер -
входные ворота - реализуется с помощью 3-х защитных механизмов:
·       структурно-функциональные приспособления местной ткани -  строение
многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу, способность
эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового вещества , слизи.
·       факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим,
гиалуронидаза, - бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку
микроорганизма.
·       фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.
Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то
возникает процесс повреждения - альтерации, которое является началом
воспаления . любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов,
которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми
микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и
дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии
называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о
мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс трех
фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является пусковым
моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными реакциями.
Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих
здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов,
уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор.
Наконец, пролиферация, это фаза , предназначенная для восстановления
структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции являются
вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются гуморальные и
клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции. Гуморальные или
плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают проницаемость сосудов,
активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточные или тканевые
медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток - макрофагов усиливают сосудистую
проницаемость, и способствуют местному отложению и действию иммуноглобулинов.
Повышение проницаемости дает начало экссудации. Экссудат отличается от
транссудата количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более
1.5-2% белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит
гуморальные факторы неспецифической резистентности - лейкины, пропердин,
комплемент и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты,
полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида
воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь
геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный
характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций: фагоцитоз -
осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов, лейкоцитами ( в
основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые осуществляет благодаря
бактерицидному действию лизосомальные ферментов. Ферментолизом занимаются
главным образом нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени -
макрофаги; выделение медиатором для поддержания экссудации необходимо для
того чтобы раньше времени не началась пролиферация, иначе произойдет
обрастание очага воспаления соединительной ткани и формирование хронического
абсцесса. Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы;  выделение
ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция
метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и
эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.
Пролиферация осуществляется за счет паренхимы или стромы при больших
повреждениях. Если возбудитель не уничтожен в воспалительных реакциях, то он
может распространяться по организму 4 путями:
1.     лимфогенно
2.     гематогенно
3.     по контакту с тканями ( с бронхов например на альвеолярную ткань, с
альвеолярной ткани - на плевру и т.д).
4.     по анатомическим каналам ( пищеварительная , дыхательная трубка,
периневральные пространства и т.д)
Распространение возбудителя  тоже зависит от тропизма, например
брюшнотифозная палочка алиментарно попадя в пищеварительную трубку, тропна к
лимфоидным фолликулам ( пейеровым бляшкам) тонкой кишки. Некоторые
возбудители являются политропными. Если возбудитель распространяется
лимфогенно, то включается защитный барьер - развивается первичный комплекс.
Пример - туберкулезная палочка тропна к субплевральным отделам средней доли
правого легкого где и оседает. В месте внедрения формируется характерный,
специфический очаг некроза - здесь творожистый некроз. В благоприятном
случае. Если ребенку сделана прививка БЦЖ встреча с микобактерией туберкулеза
заканчивается образованием маленького очага творожистого некроза, быстрое его
инкапсуляцией, с последующей петрификацией и формированием очага Гона. Когда
очаг творожистого некроза не инкапсулируется, а по лимфатическим сосудам
возбудитель распространяется к лимфатическим регионарным узлам. Первичный
очаг на месте и лимфаденит также входя в состав первичного комплекса.
Первичными аффектом для туберкулеза является очаг творожистого некроз,
лимфангит и лимфаденит, образуют первичный комплекс. Воспаление в каждом их э
тих мест может быть выражено различными морфологическими проявлениями:
альтеративное или экссудативное воспаление в месте первичного аффекта , в
лимфатическом узле или сосуде оно может носить другой характер. В результате
разделение возбудителей по органам и тканям вдали от входных ворот тремя
оставшимися путями: гематогенным, контактным и каналикулярным.
Последний защитный барьер - иммунный. Иммунная  система имеет центральные и
периферические органы. К центральным ( регулирующим) органам относятся тимус,
костный мозг, пейеровы бляшки. К периферическим ( реализующим) органам
относятся лимфатические узлы, миндалины, селезенка. Существует функциональное
деление лимфоидной системы на Т-клетки, реализующие клеточный, и В клетки,
реализующие гуморальные иммунитет.
Основные структурно-функциональные отличие Т и В-лимфоцитов.
1.     по месту возникновения: Т-клетки образуются в тимусе, В клетки -
костный мозг, пейеровы бляшки.
2.     Локализация в лимфатических узлах: Т-клетки - в паракортикальной зоне
и периферической зоне фолликулов, для В-лимфоцитов - центральный и корковый
слой фолликулов.
3.     Локализация в фолликулах. Т-лимфоциты - в центральной, В-лимфоциты - в
периферической части фолликула.
4.     ультраструктурные гистохимические особенности: у Т-лимфоцитов
поверхности гладкая, много лизосом, в цитоплазме с высокой активностью кислой
фосфатазы. У В-лимфоцитов поверхность ворсинчатая, лизосом мало, активность
кислой фосфатазы отсутствует.
5.     Функция. Для Т-лимфоцитов - распознавание ( свое-чужое) и передача  В-
лимфоцитам информации об антигене. Т-киллеры оказывают цитотоксическое ,
хелперы антителостимулирующее действие, супрессоры - тормозят синтез антител
и всех функций. Для В-клеток - превращение в плазматические клетки,
синтезирующие антитела. Функция иммуноглобулинов G,M,A,D,E - связывание и
элиминация антигенов в различных реакциях.
При неинфекционной альтерации главным защитным барьером является воспаление в
области альтерации. Вокруг любого инфаркта развивается демаркационное
воспаление, носящее асептический характер.
Мы рассмотрели нормоэргический, то есть адекватный повреждению патологический
процесс воспаления.
Гиперергические реакции. Аллергия .
аллергеном могут быть любые вещества. Состояние гиперчувствительности может
быть немедленного и замедленного типа ( ГНТ и ГЗТ).
Общая характеристика аллергических реакций ГНТ и ГЗТ. Наиболее ранние фазы
развития местных реакций для ГНТ составляют несколько минут, для ГЗТ - не
ранее чес через 5-6 часов. По внешним признакам ГНТ сопровождается
гиперемией, отеком, ГЗТ - уплотнением ( проявление пролиферации клеток
соединительной ткани). Сущность местной патологической реакции при ГНТ
является преобладание альтерации, которая выражается в некрозе паренхимы и
стромы, мукоидной  и фибринозной дистрофии. Для ГЗТ характерна лимфоидно-
макрофагальная диффузная или в виде гранулем инфильтрация ( как правило
клеточное скопление). Болезни при которых встречаются реакции
гиперчувствительности обоих типов - ревматические болезни, туберкулез ,
сифилис, бронхиальная астма, гломерулонефрит. ГНТ вызывает острые, ГЗТ -
хронические и подострые формы этих болезней.
Механизмы реакций: ГНТ осуществляется силами гуморального иммунитета,
комплекс антиген плюс антитело плюс комплемент вызывает выброс медиаторов и
альтерацию. ГЗТ осуществляется силами клеточного иммунитета, а именно
сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами и оказывающими цитотоксическое
действие.