Каталог :: Медицина

Реферат: Сыпной тиф

     Риккетсиозы – это большая группа острых 
трансмиссивных ин­фекционных болезней человека, которые вызываются
своеобразными микроорганизмами – риккетсиями и
имеют ряд общих эпидемиологи­ческих, патогенетических, 
патоморфологических, клинических и 
им-мунологических черт.
     Риккетсиозы человека принято подразделять на 5
групп: 1) группа сыпного тифа – эпидемический сыпной тиф, болезнь 
Брилля и энде­мический сыпной тиф; 2) группа клещевых пятнистых лихорадок –
пятнистая лихорадка Скалистых гор, марсельская 
лихорадка, клеще­вой сыпной тиф Северной Азии, североавстралийский клещевой
сып­ной тиф, осповидный или 
везикулезный риккетсиоз; 3) группа 
пуцу гамуши – лихорадка цуцугамуши (тропический
клещевой сыпной тиф); 4) группа лихорадки Ку –
лихорадка Ку; 5) группа 
пароксиз-мальных риккетсиозов
волынская или траншейная лихорадка.
     Эпидемический сыпной тиф
Синонимы: исторический, вшивый, головной, тюремный тифы. Эпи­демический сыпной
тиф – острая инфекционная болезнь, вызывае­мая риккетсиями 
Провачека, передаваемыми вшами, и клинически характеризующаяся циклическим
течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной экзантемой, а также
острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.
     Этиология. Для возбудителя эпидемического сыпного тифа – Rickettsia 
prowazekii  характерно наличие двух антигенов: поверхностно расположенного
термостабильного видонеспецифического (общего с
риккетсиями Музера) и расположенного под ним
термолабильного видоспецифического антигена.
     Эпидемиология Эпидемический сыпной тиф является истинным 
антропонозом. Источник болезни – больной человек, который зара­зен с
последних 2–3 дней инкубационного периода, весь лихорадоч­ный период и до
7–8-го дня нормальной температуры, т. е. около 20
дней. Передача инфекции осуществляется трансмиссивно 
через платя­ных, в меньшей мере – головных вшей, у ко
торых риккетсий, попав­шие при сосании крови в
желудок, размножаются в его эпителии. При разрушении клеток эпителия риккетси
й попадают в кишечную трубку, где перемешиваются с фекалиями. При очередном 
насасыва-нии крови вшами уже у здоровых людей фекальные массы вместе с 
риккетсиями выталкиваются наружу и попадают на кожу. В связи с тем что на
месте укуса вшей отмечается зуд, расчесывая его, укушен­ный втирает в ранку от
укуса фекальные массы вши, а вместе с ними и риккетсий
. Инфицирование может произойти и при втирании
тканей раздавленных зараженных вшей. После 
инфицирования вошь стано­вится заразительной для человека через 5–6 дней
(редко через 10) и способна передавать инфекцию в течение последующих 30–40
дней своей жизни (вошь живет 40–45 дней), но практически заразительный период
вши значительно короче, так как через 2 нед после 
инфицирования она обязательно погибает от 
риккетсиозной инфекции. В очаге сыпного тифа (семья больного и другие
проживающие с ним лица в те­чение 21 дня до болезни, весь срок пребывания
больного на дому до его госпитализации и проведения санитарной обработки, а
также лица, общавшиеся с заболевшим по месту работы, учебы, в детских
учрежде­ниях или в иных условиях) наблюдение ведется 25 дней начиная с мо­мента
санитарной обработки; устанавливается эпидемиологический анамнез, ежедневно
измеряется температура и по показаниям делают­ся серологические исследования.
Распространению инфекции способ­ствует теснота, скученность и миграция больших
групп населения. В практике известны случаи аэрогенного заражения людей в
лабора­торных условиях при вдыхании пыли с высохшими фекалиями.
     Патогенез. Попавшие в кровь риккетси
й Провачека быстро прони­кают в клетки эндотелия сосудов, в которых они
размножаются и при гибели вьТделяют эндотоксин,
вызывающий интоксикацию и обладаю­щий 
сосудор асши 1?^5щим~д
ей стви ем. В
результате внутриклеточного паразитровния 
риккетсий эндотелиальные
летки набухают, проис­ходит их десквамация и
разрушение. Размножение риккетсий проис­ходит в инкубационном периоде и в
первые 1–2 дня лихорадочного периода, позже оно постепенно замедляется, но все
же они могут быть обнаружены в органах и тканях в течение всего лихорадочного
перио­да и в первые 3–6 дней периода апирексии. 
Элементарной формой по­ражения сосудов при сыпном тифе является бородавчатый 
эндоваскулит (endovasculitis  verrucosa) –
ограниченная деструкция эндотели-ального покрова и
отдельных эндотелиальных клеток на месте
внедре­ния риккетсий с образованием пристеночного 
коагуляционного тром­ба в виде круглой или конусовидной бородавки и
последующим развити­ем вокруг сосуда эксцентрично лежащего инфильтрата (муфта).
Распрост­ранение изменений всю толщу сосудистой стенки с 
сегментарным или круговым некрозом ведет к полной 
обтурации сосуда тромбом, что определяется как деструктивный 
тромбоваскулит (trombovasculi-tis 
destructiva). Вокруг 'участка повреждения
сосудов, в особенности капилляров, прекапилляров, 
артериол, венул, микроскопически отме­чаются
скопления полиморфно-ядерных клеточных элементов и макро­фагов – специфические
сыпнотифозные гранулемы или узелки По­пова – Давыдовского. Последние выявляются
с 6–8-го дня болезни во всех органах и тканях, но больше всего в головном мо
зге, коже. конъюнктивах, надпочечниках, миокарде, селезенке и почках.
Пос­тоянство и тотальность этих изменений в головном мозге позволяют
рассматривать сыпной тиф как негнойный 
менингоэнцефалит. Сыпно­тифозный 
гранулематоз в сочетаний с постоянн
ым сосудорасширяющим действием риккетсиозного 
токсина (эндотоксина) вызывает значитель­ные нарушения в центральной нервной
системе и расстройства крово­обращения с явлениями паралитической гиперемии,
особенно в мелких сосудах. Известную роль в патогенезе сыпного тифа,
несомненно, иг­рает и аллергический компонент, но суть его не представляется
достаточной ясной.В процессе болезни обычно создается стойкий иммунитет.
     Клиника. Инкубационный период длится 6–22 дня (в среднем 12– 14 дней). В
течении болезни различают три периода: 1) начальный
– первые 4–5 дней болезни – от повышения температуры до высыпания характерной
сыпи; 2) период разгара – 4–8 дней – от момента по­явления сыпи до окончания
лихорадочного состояния; 3) период вы­здоровления – от начала падения
температуры до полного исчезно­вения всех клинических признаков болезни с
восстановлением нор­мального равновесия организма. Болезнь обычно начинается
остро, с повышения температуры до высоких цифр и появления чувства жара,
головокружения и головной боли, слабости, легкого 
познабливания и возможной потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери
аппетита. Головная боль с первых дней становится мучительной. Вскоре
появля­ются бессонница, боль в мышцах, суставах рук и ног, обостренность
восприятий, раздражительность и беспокойство, переходящие в состоя­ние эйфории
и возбуждения, вследствие чего в первые 1–2 дня болез­ни больные могут
оставаться на ногах. Вместо эйфории иногда наблю­дается состояние 
заторможенности. Может быть повторная рвота. Объ
ективно выявляются выраженная гиперемия лица и конъюнктив, ги­перемия кожи
шеи и верхней части туловища, легкая амимия, 
одутло­ватость лица, умеренный цианоз губ. К.ожа на
ощупь горячая, поло­жителен симптом щипка. Возможны 
герпетические высыпания на губах и на коже носа. Язык суховат и обложен
белым налетом. С 3-го дня можно обнаружить симптом 
Киари– Авцына
конъюнкти валь­цую сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктив в
виде единичных петехий, а также энантему или
симптом Розенберга на мягком небе, умеренную
тахикардию и приглушенность тонов серд­ца, гипотонию. С 3-го дня болезни часто
увеличивается селезенка, что выявляется перкуторно, 
а позднее и пальпаторно. Отмечается умерен­ная
одышка. В эти же сроки может наблюдаться тремор 
языка (симп­том Говорова – Годелье), иногда
девиация его, слабо выражен общий дрожательный синдром. С первых дней может
наблюдаться инициаль­ный бред, но чаще он проявляется в разгар болезни.
Разгар болезни начинается с 4–5-го дня вместе с появлением обиль­ной р
озеолезно-пети
хиальнойсыпи на
розоватом фоне кожи боковых поверхностей туловища, спине, груди, живота, 
сгибательных поверх­ностях рук, бедер . Размеры
элементов обычно не более 3 мм. Иногда сыпь можно обнаружить на ладонной
поверхности и почти ни­когда на лице. Розеолы и петехий 
располагаются внутрикожно, по­этому они кажутся пл
оскими и расплывчатыми, с неровными краями. Точечные петехи
й можно обнаружить с помощью феномена жгута да­же с 3-го дня болезни. Иногда
же розеолы приобретают характер ге-seola 
elevato, возвышаются над кожей и исключительно редко превра­щаются в папулы.
Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько 
цианотичную окраску, после чего розео­лы бледнеют, а петехи
й становятся пигментированными. Через 7–9 дней от начала высыпания сыпь
исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при
сыпном тифе, как пра­вило, не бывает. Редко–сыпь скудная и еще
реже–отсутствует. Более выраженными становятся симптомы щипка, пятна Киари –
Авцына и энантемы, а также нарушения со стороны сосудистого аппа­рата и
центральной нервной системы. Заметно понижается артериаль­ное давление,
отмечается глухость тонов сердца и расширение его
гра­ниц, электрокардиографически выявляется миокардит. Усиливается головная
боль, появляется бессонница, нарастает слабость. По ночам возможен 
делирий с галлюцинациями и бредом. При сыпном тифе ха­рактерными являются
возбужденность, беспокойство, суетливость вольных.
В таком состоянии больные пытаются бежать, ведут себя буйно. Отмечаются 
оболочечные симптомы, характеризуемые как 
менингизм: слабо выраженные ригидность мышц 
затылка, симптомы Кернига 
и Брудзинского при почти нормальной спинномозговой
жид­кости (цитоз не превышает 100 клеток).
Выявляется более четкая симп­томатика поражения некоторых черепных нервов, в
частности легкая сглаженность носогубных складок
. Типичны одутловатось лица и дро­жание языка,
девиация его, гиперестезия кожи. Почти у всех больных в большей или меньшей
мере выражен общий 
тремор, могут наблю­даться снижение слуха, полиневриты, регистрируется одышка.
Аппетит значительно снижен или совершенно отсутствует, сильно беспокоит жажда.
Язык сухой и обложен серо-грязным налетом, может прини­мать бурую окраску,
нередко появляются трещины. Печень и селезен­ка увеличены, у большинства
больных отмечается задержка стула, метеоризм. Возможна 
олигурия, а у некоторых больных и ischuria
paradoxa, когда мочеиспускание происходит каплями при переполнен­ном
мочевом пузыре. У больных в тяжелой форме можно наблюдать непроизвольное
мочеиспускание. Изменения в моче в виде лихорадоч­ной альбуминурии не часты.
Температура к 5-му дню болезни дости­гает максимальных цифр – 39–40° С и даже
выше и в виде постоян­ной, реже ремиттирующей, 
длится до 12–14-го дня болезни с колеба­ниями в ту или другую сторону до 3 дней.
В крови с 3–5-го дня болез­ни преобладают 
тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз или тенден­ция к нему, 
нейтрофильная реакция, часто с некоторым 
палочкоядер-ным сдвигом, эозинопения, 
лимфопения, некоторое ускорение СОЭ. В период 
реконвалесценции кровь нормализуется, проходя стадию постинфекционного 
лимфоцитоза.
Выздоровление начинается со снижения температуры, которая нормализуется через
2–3 дня, уменьшения интоксикации, тифозного статуса и признаков 
делирия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит,
усиливается мочеотделение. К 3–5-му дню нормальной температуры приходят в норму
пульс и дыхание, уменьшаются до нормальных размеров печень и селезенка,
восстанав­ливается артериальное давление. Однако у больных отмечаются
уме­ренная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Через 7–8 дней
эти явления исчезают. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной
температуры больные могут быть выписаны, хотя полное выздоровление наступает
примерно через месяц.Болезнь может протекать в легкой, 
среднетяжелой, тяжелой и очень тяжелой формах. При легкой форме явления
общей ин­токсикации незначительны, температура обычно не превышает 38° С,
тифозное состояние всегда отсутствует, сознание не изменено или боль­ные
несколько заторможены, головная боль и бессонница умеренны. Преобладает 
розеолезная сыпь, петехий немногочисленны.
Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Лихорадочный период
длится до 9 дней и лишь иногда – 10–12 дней. Легкая форма наблюдается у 10–20%
больных. Больные всегда выздоравливают.
     Среднетяжелая форма наиболее типична с точки зре­ния
выраженности симптомов и встречается чаще других (у 60–65% больных). Сыпь 
розеолезно-петехиальная. Температура достигает 38– 39° С. Лихорадочный
период длится в среднем 12–14 дней.
Для тяжелой формы сыпного тифа характерно более ин­тенсивное развитие симптомов,
особенно сосудистых и мозговых, вслед­ствие значительной интоксикации. Пульс
частый–до 140 ударов в минуту. Артериальное
давление падает до 70–80 мм рт. ст.
(максималь­ное). Тоны сердца глухие, акроцианоз. 
Отмечается тахипноэ, возможно нарушение ритма
дыхания. Кроме рано появляющихся резкого воз­буждения, сыпнотифозного делирия,
которые быстро сменяются тор­мозной реакцией, можно отметить 
менингеальный синдром вплоть до появления судорог, нарушения глотания,
дизартрию и т.д. Темпе­ратура достигает 40–41° С. Сыпь преимущественно 
петехиальная, с возможными истинными геморрагиями, что является грозным
приз­наком. Тяжелая форма встречается у 10–15% больных. Высшим проявлением
тяжести сыпного тифа является coma vigile, при
которой . больные погибают. В качестве очень
тяжелых форм раньше описывался и так называемый молниеносный тиф – typhus 
siderans, когда вследст­вие тяжелой интоксикации и изменений в надпочечниках
больные поги­бали в состоянии коллапса. Тяжелое и очень тяжелое течение чаще
наблюдается у пожилых людей. Иногда встречаются 
атипичные формы болезни, когда те или иные симптомы отсутствуют или
проявляются в нехарактерном для сыпного тифа виде.
     Осложнения. Возможно развитие коллапса, тромбозов, тромбоэм­болий,
разрывов мозговых сосудов с явлениями парезов и даже пара­личей, кишечных
кровотечений, миокардитов, инфаркта миокарда, психозов периода 
реконвалесценции и более поздних, 
полирадикуло-невритов, поражений ядер черепных нервов, а также вторичных
пнев­моний, отитов и паротитов, абсцессов, фурункулеза, пиелитов, 
пиелоциститов.Применение антибиотиков резко снижает возможность осложнений.
     Диагностика и дифференциальная диагностика. В начальном пе­риоде сыпной
тиф может быть диагностирован по характерной клини­ческой картине, так как
методов лабораторного подтверждения диаг- 
; ноза в эти сроки не существует. С помощью серологических реакций
диагностика болезни возможна не ранее 8–10-го дня болезни. В ка­честве
последних используются высокочувствительные РНГА с 
риккет-сиями Провачека и 
РСК. Реакция агглютинации с риккетсий 
Провачека технически более проста и доступна, но для ее постановки
тре­буется большое количество диагностикума и не
всегда четко выраже­ны результаты. Диагностическим титром при однократной
постановке РА является 1 
: 160 (и 1:40–в микроскопической модификации), для РСК – 1 
: 160 и для РНГА – 1 : 1000. Правильным
является динамическое наблюдение за нарастанием титров антител.
     Лечение. Лечение больных должно быть комплексным – 
противо-этиологическим, патогенетическим и симптоматическим при
обязатель­ном правильном уходе. Наиболее эффективными 
противоэтиологичес-кими средствами являются
препараты тетраци клин
ового ряда (тетра­циклин^ 
окситетрациклин, доксициклин^–полусинтетическое
произ­водное окситетрациклина пролонгированного
действия, сигмамицин, олететрин), менее
эффективными – лемивоцетин 
(хлороцид, хлорам-феникол). 
Тетрациклиновые препараты назначают по 0,3–0,4 г, 
а ле-вомицетин – по 0,5 г 4 раза в сутки для
взрослых. Тетрациклины мож­но также вводить 
внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза
в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. При лечении антибиотиками
температура нормализуется через 1–2 сут, поэтому
обычно с 3-го дня нормальной температуры их отменяют, и лишь при появлении
вторичных осложнений лечение может затягиваться на не­сколько дней с
использованием доксициклина. Патогенетическую
те­рапию, в частности сердечные и сосудистые, особенно 
прессорные сред­ства 
(камфора, кордиамин, норадреналин, эфедрин, 
мезатон, а также коргликон и 
строфантин), назначают по показаниям. В случае выра­женного возбуждения
больных и делирия применяют бромиды,
хлор­алгидрат, аминазин, 
барбитураты, диазепам (седуксен). При тяжелом и
очень тяжелом течении проводится интенсивная терапия с исполь­зованием 
стероидных гормонов, антикоагулянтов гепаринового 
или дикумаринового действия. 
Антибиотикотерапия сыпного тифа сокра­щает число осложнений, особенно
вторичных. Все виды лечения следу­ет сочетать с соответствующей щадящей диетой
в разгар болезни, пол­ным покоем до 5–6-го дня нормальной температуры и уходом
за боль­ными. С 7–8-го дня нормальной температуры больные могут ходить, на 12-й
день при условии нормального течения периода 
реконвалес-ценции возможна выписка из стационара.
     Прогноз. Средние цифры летальности при сыпном тифе во время эпидемий
колебались в пределах 6–14%, а в отдельные эпидемии до­стигали 80%. Основными
причинами летальности всегда были тяжелая интоксикация с поражением центральной
нервной системы – coma vigile н острые
расстройства функции кровообращения – коллапс.
     Профилактика при эпидемическом сыпном тифе сводится к раннему выявлению
больных, борьбе со вшивостью. Важнейшим фактором в этом отношении является
повышение материального благосостояния населения. В СССР эпидемический сыпной
тиф уже многие годы не регистрируется.
     Болезнь Брилля
Синонимы: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф. Болезнь Брилля – острая
циклическая инфекционная болезнь, представляющая собой эндогенный рецидив
эпидемического сыпного тифа, проявляющегося у переболевших им через многие годы
и харак­теризующаяся спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости,
источника инфекции и очаговости, более легким, чем
эпидемический сыпной тиф, течением, но с типичным клиническим 
симптомокомплек-сом.
     Этиология. Возбудителем болезни являются риккетси
й Провачека,  но часть возбудителя в стадии незрелости и в состоянии
вынужденной депрессии способна длительно пережи­вать в восприимчивой ткани.
Такие незрелые формы риккетсий, не вступающие в контакт с антителами и не 
инактивирующиеся ими, мо­гут периодически поступать в кровь и поражать новые
клетки. Тогда при исчезновении иммунитета возможно развитие типичных форм,
которые могут стать, по предположению авторов, причиной повторно­го сыпного
тифа, т. е. болезни Брилля, но всегда с малой
концентра­цией возбудителя в крови.
     Эпидемиология. Как и эпидемический сыпной тиф, болезнь Брил­ля является 
антропонозом, однако весьма своеобразным, так как ис­точником инфекции
является сам больной, причем при отсутствии 
за-вшивленности в окружении. Заболеваемость, как правило, споради­ческая и
регистрируется не только в местах бывших эпидемий сыпного тифа, но и у лиц,
перенесших сыпной тиф прежде (8–30 лет и более назад) и эмигрировавших в
нетифозную зону. В настоящее время полу­чило подтверждение предположение
Zinsser (1934) о том, что платяные и даже головные вши человека могут
инфицироваться при кормлении на больных болезнью Брилля. Иными словами, в
условиях завшивленности больные этой болезнью
могут служить источником возникнове­ния эпидемического сыпного тифа среди
восприимчивой части населе­ния. Характерны отсутствие сезонности
заболеваемости, источника инфекции очаговости, 
регистрация болезни в старших возрастных группах. Среди детей дошкольного и
школьного возраста болезнь не от­мечается и редко встречается в молодом
возрасте. Возможны «внутри-больничные» случаи заболевания, но при полном
исключении экзоген­ного их происхождения.
     Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилля качест­венно не
отличаются от таковых при эпидемическом сыпном тифе, ко­личественно же процесс
менее выражен. Например, узелки Попова – Давыдовского выявляются в головном
мозге, коже, надпочечниках, миокарде, слизистых оболочках в меньшем количестве,
чем при эпиде­мическом сыпном тифе, так как концентрация риккетсий Провачека в
крови при болезни Брилля меньше, чем при эпидемическом сыпном ти­фе (по этой
причине их труднее и выделять). Относительно менее выра­жена и 
риккетсиозная интоксикация. Иммунитет развивается как при­обретенный и
представляется двухпрофильным – антитоксическим и антиинфекционным, к тому же
является стойким и длительным. Пов­торная заболеваемость после однажды
перенесенной болезни регист­рируется очень редко.
     Клиника. Хотя болезнь Брилля протекает легче эпидемического сыпного тифа
и почти всегда с благоприятным исходом, у всех больных наблюдается характерный 
симптомокомплекс, свойственный послед­нему, так как патогенез обеих форм 
риккетсиоза Провачека иденти­чен. Сведений об инкубационном периоде при
болезни Брилля нет, так как никогда не удается установить причину,
провоцирующую болезнь.
Начинается болезнь остро, с чувства жара, иногда с легким 
поз-набливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита,
повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение пер­вых 2–3 дней,
когда больные остаются еще на ногах. Головная боль в первые дни почти всегда
сильная, характерна стойкая бессонница. Температура достигает высоких цифр
(39–40° С) к 4–5-му дню болез­ни. Средняя длительность лихорадочного периода
8–10 дней, сниже­ние температуры происходит обычно критически или в виде
коротко­го лизиса. С первых дней болезни обычно выявляются гиперемия и
одутловатость лица, лихорадочно возбужденный вид, гиперемия конъ­юнктив, блеск
глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз губ,
положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной 
сыпи (симптом Киари
Авцына), энантемы на слегка гиперемированной 
слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга). 
На 4–6-й, а иногда на 7–8-й день болезни у большинства больных появляется
обильная розеолезно-петехиальная сыпь с
лока­лизацией на коже груди, боковых поверхностях туловища, спине, 
сгибательных поверхностях рук. При болезни Брилля преобладает не 
петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, с 
небольшим или умеренным количеством петехиальных 
элементов. Она сохраняется в течение 5–7 дней, после чего бесследно исчезает.
Примерно у 25–30% больных наблюдается только 
розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. У
8–12% больных сыпь отсутствует. Бывает одышка, но обычно дыхание соответствует
температуре, так же как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25%
больных, нередко имеет место и брадикардия. Более
постоянна гипотония. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может
выслушиваться сис­толический шум. Электрокардиографически выявляются признаки
диффузного миокардита, иногда даже длительное время после выписки. Язык
обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены примерно у 72–75%
больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка
парадоксальная ишурия.
Многообразна и характерна симптоматика, связанная с поражени­ем центральной
нервной системы. В течение болезни головная боль и бессонница почти столь же
мучительны, как и при классическом сып­ном тифе. Почти также выражена
эйфория. Реже встречаются психи­ческие нарушения, но возбужденность или
заторможенность больных, умеренный сноподобный делирий, иногда
деперсонализация, двига­тельное возбуждение в той или иной степени отмечаются
довольно час­то. Иногда наблюдается общий тремор (дрожание губ и конечностей,
особенно пальцев рук, некоторая дизартрия), легкая сглаженность носогубных
складок, девиация языка, симптом Говорова – Годелье, симптомы менингизма.
Один или несколько из этих симптомов появля­ются уже с 3–4-го дня болезни.
Чаще других наблюдается симптом Говорова–Годелье, а также гиперестезия кожи.
Нередко бывает неврит слухового нерва.
Реконвалесценция начинается на 10–12-й день и протекает быст­рее, чем при
эпидемическом сыпном тифе. Сердечно-сосудистая дея­тельность
восстанавливается к 5–7-му дню нормальной температуры, и лишь у некоторых
больных в более поздние сроки констатируется постинфекционный миокардит.
Восстановление функций центральной нервной системы наступает к 15–17-му дню
нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3–4-му дню
периода реконвалесценции. Выписка больных допускается неранее II–12-го дня
нормальной температуры.
     Осложнения при болезни Брилля редки (8–10%) и могут быть обу­словлены
особенностями патогенеза или присоединением вторичной микрофлоры. Из первых
нередко регистрируются поздние психозы, тромбозы и тромбоэмболии,
тромбофлебиты, коллапс, миокардит и даже инфаркт миокарда, неврит слуховых
нервов, полирадикулонев-риты. Наиболее неблагоприятны из них коллапс и
тромбоэмболии, которые могут быть непосредственной причиной смерти. Однако чаще
отмечаются осложнения, связанные с присоединением вторичной микрофлоры:
пневмонии (около 4–5%), паротиты (редко). При ран­ней госпитализации и
своевременном лечении антибиотиками число осложнений уменьшается.
     Диагностика и дифференциальная диагностика проводятся по тому же
принципу, что и при эпидемическом сыпном тифе (как в кли­ническом, так и в
лабораторном отношении). Дифференциацию эпи­демического сыпного тифа от болезни
Брилля осуществляют не только по данным анамнеза, но и по выявлению иммунных
гамма-глобулино-вых фракций lgM и lgG. При первичном заражении человека сначала
образуются gM (193-антитела), которые через 2–3 нед заменяются lgG
(75-антитела). И при повторном заражении тем же антигеном вы­являются именно
lgG (78-антитела).
     Лечение аналогично лечению эпидемического сыпного тифа.
     Прогноз. Болезнь Брилля, как правило, заканчивается выздоров­лением.
Наблюдаемые у 0,6–0,9% больных летальные исходы связы­вают с развитием
тромбозов и тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда (редко), пневмоний.
Раннее противоэпидемическое и патоге­нетическое лечение болезни и возможных
осложнений антибиотиками, как правило, предупреждает неблагоприятный исход.
     Профилактика состоит в предупреждении заболеваемости эпидеми­ческим
сыпным тифом. При появлении завшивленности в окружении больного болезнью Брилля
он может стать источником заболеваемости эпидемическим сыпным тифом, поэтому в
очагах ее проводится весь комплекс профилактических мероприятий, как и при
эпидемическом сыпном тифе.
ЛИТЕРАТУРА
Зверев Е. И. Тифо-паратифозные болезни в прошлом и на­стоящем. М., 1967.
Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека. Л., 1980.
Равич-Биргер Е. Д., Эпштейн-Литвак Р. В. Бактериологические и серологические
методы исследования при инфекционных заболева­ниях. М., 1965.