Каталог :: Медицина

Реферат: Лечение острого и хронического гломерулонефритов

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
При всех формах острого гломерулонефрита (ОГН) показана своевременная
госпитализация больного. При остром бурном начале с классическими признаками,
но при отсутствии почечной недостаточности в течение первых 2 недель показано
симптоматическое лечение - постельный режим, диета с резким ограничением
поваренной соли (диета №7) и жидко­сти, умеренным ограничением белка (до 50-
60 г); периодически на 2-3 дня можно назначать рисово-фруктовую или сахарную
диету. Режим при ОГН, включая больных с остронефритическим и нефротическим
синдромами, постельный. Больным с остронефритическим синдромом полезно
длительное нахождение в кресле с опущенными ногами, ночной сон в постели в
полусидячем положении. При этом уменьшается приток крови к сердцу из нижней
полой вены, благо­даря чему меньше крови поступает в малый круг
кровообращения и лучше происходит отток от головного мозга. Больным ОГН с
нефротическим синдромом с большими отеками полезно длительное время
пребывание в постели с приподнятым ножным концом, что может способствовать
усилению диуреза. При выраженных отеках и гипертензии количество жидкости в
первые дни допускается до 400-500 мл в сутки.
Назначая при ОГН медикаментозную терапию необходимо придер­живаться принципа
«рационального минимума лекарств». При на­растании отеков и артериальной
гипертензии и их длительности бо­лее 1 нед. назначают мочегонные - фуросемид
по 80-120 мг/сут, эффективен гипотиазид по 50-100 мг/сут. Поскольку в этот
период обычно наблюдается олигурия и гиперкалиемия, необходимости в
дополнительном на­значении препаратов калия при лечении мочегонными в сроки
до 3 недель нет. Если период олигурии длится более 5 дней, дозу фуросемида
повышают до 240-480 мг/сут. При резистентности отеков, при гипоальбуминемии,
отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности можно
применять плазму, альбумин, реополиглюкин, маннитол, гемодез и др.
Если диастолическое АД не превышает 100 мм. рт. ст. и понижается при
назначении постельного режима, то достаточно ограничения по­варенной соли и
жидкости и назначения диуретиков. При стойкой гипертензии добавляют
антигипертензивные препараты - вазодилататоры: гидралазин (апрессин) - 10-12;
50-100-120 мг/сут, симпатолитики центрального действия: метилдофа (допегит в
дозе 500-2000  мг), клофелин (гемитон, катапресан, клонидин), резерпин, менее
показаны β-блокаторы. При угрозе отека легких показано внутривенное
введение лазикса (амп.), который при отсутствии азотемии на­значается в дозе
60-80 мг, а при повышении остаточного азота или мочевины сыворотки крови до
10 ммоль/л и более в дозе 200-400 мг. Оптимально внутривенное капельное
введение препарата в тече­ние часа. При отсутствии диуретического эффекта на
протяжении ближайших 2-х часов таким же образом вводится удвоенная доза
препарата. Суточная доза лазикса может составлять около 2 г. Это, однако,
бывает необходимо лишь при резко выраженной олигоанурической почечной
недостаточности острого нефритического синдрома, при которой уровень
креатинина сыворотки крови дости­гает 0,9 ммоль/л и более, а мочевины 33-60
ммоль/л, что сопровож­дается резко выраженным общим недомоганием, отвращением
к пище, тошнотой и даже рвотой. Для борьбы с отеком легких, кроме того, можно
применить сердечные гликозиды, мощные антигипертензивные средства и другие
препараты.
При выраженной гиповолемии, обусловленной острым развитием массивных отеков,
целесообразно внутривенное вливание 400 мл полиглюкина, которое
предпосылается введению лазикса (амп). Пе­ред инфузией полиглюкина
рекомендуется струйное внутривенное вливание 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.
При олигоанурической острой почечной недостаточности по истече­нии первых 12-
24 часов можно рекомендовать одновременное вве­дение осмотических диуретиков
(маннитола) и высоких доз лазикса (амп.). При отсутствии диуретического
эффекта повторение этой те­рапии нецелесообразно. Дальнейшее лечение состоит,
прежде всего, в тщательном контроле за водным балансом, уровнем электролитов
и кислотно-щелочным состоянием крови и в коррекции возникаю­щих нарушений.
Возможно проведение гемодиализа. Гиперкалиемия устраняется внутривенной
капельной инфузиеи 300-500 мл 40% Раствора глюкозы с добавлением инсулина из
расчета 10-12 ЕД на 100 мл раствора, а также внутривенным капельным вливанием
4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей КЩС. Од­нако следует
специально подчеркнуть, что бикарбонат натрия мож­но вводить лишь при уровне
АД, не превышающем 160 и 100 мм. рт. ст. и при отсутствии сердечной
недостаточности. Необходимо также иметь в виду, что вливание перечисленных
препаратов устраняет гиперкалиемию лишь на 3-4 часа. Более стойкий эффект
мож­но достигнуть только при условия достаточного диуретического эффекта
применяемых одновременно высоких доз лазикса (амп.), фуросемида. С целью
предупреждения кардиотоксического эффекта гиперкалиемии вливанию глюкозы
предпосылается внутривенное введение 40-60 мл 10% раствора глюконата кальция,
а также 20-30 мл 5% раствора хлористого натрия.
При неэффективности консервативной терапии в течение 5-7 суток и, в
особенности, при рецидивировании угрожающей гиперкалиемии (до 6,5 ммоль/л и
выше), ацидозе и бурном росте азотемии показа­но применение гемо- или
перитонеального диализа.
В случае развития эклампсии - большие дозы антигипертензивных средства,
введение нитропруссида натрия, диазоксида. При появле­нии судорог
рекомендуется внутримышечное или внутривенное вве­дение седуксена по 2 мл 5%
раствора, который метаболизируется в печени (в отличие от других
антиконвульсантов, внделяемых поч­ками).
Кардиальное воздействие на иммунный ответ - устранение анти­генной,
экзогенной (искоренение инфекций либо их своевременное лечение антибиотиками,
прекращение поступления лекарственных препаратов) или эндогенной стимуляции.
Это возможно в очень небольшом проценте случаев, и основная масса больных
подвергается патогенетической терапии - неспецифическому подавлению
иммун­ного ответа с помощью иммунодепрессантов (глюкокортикоидов,
цитостатиков, циклоспорина А).
Фаза иммунного воспаления является мишенью для воздействия
противовоспалительных препаратов (ГК и цитостатиков), антиагрегантов,
подавляющих активацию тромбоцитов (курантил), антикоа­гулянтов,
предотвращающих внутриклубочковую коагуляцию (гепа­рин, фенилин).
Склеротические процессы. Активированные клетки почечных клубочков
(мезангиальные и подоцитов) одновременно с пролиферацией усиливает синтез
внекле­точного матрикса, избыточное накопление которого (склероз) явля­ется
морфологическим субстратом прогрессирующей потери почеч­ной функции, развития
ХПН. В настоящее время нет фармакологи­ческих препаратов, способных
кардинально повлиять на процесс развития склероза. Возможно, таким свойством
в определенной сте­пени обладают цитостатики, особенно алкилирующие
препараты, подавляющие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и других
белков матрикса, а также курантил.
Антибиотикотерапия показана тем больным, у которых ОГН пред­шествовала
стрептококковая инфекция, и тем больным, у которых есть очаг хронической
инфекции. Особенно активной она должна быть при ОГН с нефротическим
синдромом, при лечении глюкогортикостероидами. При назначении антибиотиков
необходимо учиты­вать нефротоксичность многих из них. Обычно назначают
пеницаллин или полусинтетические пенициллины в обычных дозах 7-10 дней.
Следует обращать внимание на следующий момент: при раз­витии иммунной реакции
в ответ на появление возбудителя инфек­ции применение антибиотиков не
устраняет патологического повре­ждения почек.
При ОГН с мочевым синдромом при стабилизации процесса (примерно через 4-6
недель от начала болезни) назначают НПВП (вольтарен) по 25 мг 3 раза в день
(при хорошей переносимости до­за увеличивается до 150-200 мг). Длительность
лечения 6-8 недель в зависимости от эффективности. НПВП могут быть назначены
со­вместно с курантилом или же курантил назначается изолированно.
При длительной значительной протеинурии (более 1 г/сут) более 1 месяца
показано назначение преднизолона в высоких (1-2 мг/кг/сут) или умеренно
высоких (0,6-0,8 мг/кг/сут) дозах, еже­дневно в 2-3 приема или однократно
утром, длительно (1-4 мес), с последующим медленным снижением. При развитии
нефротического синдрома применяют преднизолон в сочетании с гепарином (15000-
30000 ЕД/сут).
Период полувыведе­ния преднизолона из кровотока - 6 часов, поэтому для
поддер­жания постоянно вы­сокого уровня его в плазме необходимо вводить
препарат 3-4 раза каждый день. Можно применять преднизолон через день.
Существуют различные способы (режимы) применения ГС.
Для достижения эф­фективных концен­траций ГК в областях тяжелого иммунного
воспаления и отека в почечной ткани, где кровоток значительно снижен,
используются два способа: в/в введение     сверхвысоких доз (так называемых
пульсов) ГК и длительное ежедневное введе­ние умеренно высоких доз внутрь.
Пульс-терапия заключается во внутривенном капельном введении в течение 20 мин
0,8-1,2 г метилпреднизолона, которое может повторяться еще 2 раза в
после­дующие дни.
В последние годы этот подход используется для лечения быстропрогрессирующего
ГН  с  полулуниями  (как его  идиопатической формы, так и варианта у больных
с ДБСТ), а также для лечения диффузного пролиферативного ГН у больных СКВ.
В зависимости от тяжести почечного воспаления преднизолон в вы­соких дозах
(1-2 мг/кг/день в течение 1-2 мес) можно назначать внутрь разделенными на
отдельные дозы 2-3 раза в день или в виде однократной утренней дозы.
Поддерживающая доза 30 мг до 3 мес не дает серьезных побочных эффектов. Для
поддерживающей терапии в течение нескольких лет используется доза ГС в дозе
до 10 мг/день.
В случае тяжелого нефротического синдрома, рефрактерного к гор­мональной
терапии, противопоказаниях для кортикостероидной те­рапии (высокая
гипертензия, сахарный диабет, язвенная болезнь и т. д.) - назначаются
цитостатические средства. Чаще всего исполь­зуются: азатиоприн (2-4
мг/кг/сутки), хлорбутин (до 0,3 мг/кг/сутки) и циклофосфамида (1,5-2 мг/кг в
сутки). Для лече­ния больных волчаночным ГН можно применить пульс-терапию
циклофосфамидом.
В отношении применения циклоспорина А считается, что он может быть
альтернативным методом лечения больных ГН с резистентным к стероидам или
зависимым от стероидов нефротическим синдро­мом.
Показаниями для назначения гепарина являются:
1.     ОГН с нефротическим синдромом;
2.     ОГН, осложненный ОПН;
3.     Затянувшееся течение ОГН.
Гепарин вводят в дозе 20000 ЕД сут. под кожу передней брюшной стенки дробно
(3-4 раза) в сутки, в конце курса лечения при сни­жении дозы гепарина
добавляют антикоагулянты непрямого дейст­вия. Для уменьшения агрегации
тромбоцитов, улучшения микро­циркуляции в почках целесообразно назначать
антиагреганты (курантил, трентал, компламин).
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
Лечение ХГН проводится с учетом клинических проявлений (фор­мы, обострения,
ремиссии), морфологической формы заболевания, осложнений.
Оно складывается из следующих моментов:
1)    общих рекомендаций, относящихся к образу жизни и режиму;
2)    назначение диеты;
3)    медикаментозной терапии;
4)    курортного лечения.
Режим жизни больного ХГН определяется клиническими проявле­ниями. При
изолированных изменениях в моче больной остается трудоспособным с некоторыми
ограничениями: противопоказана работа в горячих цехах, на открытом воздухе и
т. д. При наличии у больного АГ запрещается ночная работа. При нефротическом
синдроме тактика ведения меняется в зависимости от того, существует он
постоянно или раз­вился вновь. В последнем случае больной должен быть срочно
гос­питализирован.
Диета больных также различается в зависимости от формы нефрита. При наличии
изолированного мочевого синдрома больших ограни­чении не должно быть. Больной
может получать общий стол, но с некоторыми ограничениями соли (до 8-10
г/сут). При гипертензивной форме соль ограничивают до 5-8 г/сут. Питание
больных ХГН с гипертензивной, нефротической, смешанной формой должно быть
Достаточно разнообразным и калорийным. Содержание белка долж­но быть 0,6-0,8
г на 1 кг массы тела, а при нефротической форме и больше, с учетом потери
белка с мочой и выраженностью гипопротеинемии. При этом категорически
запрещаются различные грибные блюда, так как еще в начале века было показано
их отрицательное действие на больных с заболеваниями почек. Суточная норма
белка 0,5 г/кг веса. Вес больного х 0,5 = количество белка в сутки.
Соль - 5 г/сут. Без ограничения: свекла, морковь, лук, капуста, огурцы,
сельдерей, салат, тыква, баклажаны, редис, помидоры, ябло ки, груши,
виноград, финики, мандарины, лимоны, апельсины, сли­вы, чай, кофе, мед, сало,
масло.
Терапия ХГ зависит от стадии и клинико-морфологических вариантов болезни. С
этих позиций различают следующие этапы течения заболевания: острая стадия,
пресклеротическая хроническая, склеротическая предазотемическая хроническая,
начальная стадия ХПН, терминальная стадия ХПН.
Острая стадия ХГ длится несколько лет после начала болезни. Хроническая
пресклеротическая стадия ХГ отличается разнообрази­ем клинико-морфологических
вариантов.
Возникновение стадии склерозирования проявляется протеинурией (от 1,0 до 3,0
г белка в сутки), АГ со значительным повышением диастолического давления
(более 90 мм рт. ст.), понижением спо­собности к осмотическому
концентрированию мочи при отсутствии азотемии. Терапия пресклеротической
хронической стадии зависит от клинико-морфологического варианта заболевания.
Применяются патогенетические методы; монотерапия преднизолоном или цитоста-
тиками; сочетание кортикостероидной и цитостатической терапии; 4-х
компонентная терапия (сочетание кортикостероидно-цитостатического воздействия
с антиагрегантным и антикоагулянтным).
Определенное значение при некоторых клинико-морфологических вариантах ХГ
имеет применение в качестве компонента кортикоидно-цитостатического лечения
пульс-терапии - внутривенных влива­ний метилпреднизолона в дозе 0,8-1,2 г
(иногда 500 мг); не менее 3 раз (иногда до 8-10) с интервалом 24 часа (реже -
48 ч). Применя­ется также пульс-терапия циклофосфамидом в дозе 10 мг на 1 кг
массы тела с интервалом 1 мec.
Циклофосфан можно применить по следующей методике. 200 мг ежедневно в течение
3-5 дней в/в, с последующим переходом на пероральный прием (циклофосфамид) в
той же дозировке. Такое лечение продолжается до 1 мес, после чего, в случае
положительной клинической и лабораторной динамики (т.е. уменьшение суточной
протеинурии не менее чем в 2 разa, а в разовых порциях мочи со­держание белка
должно уменьшается в 10 раз с одновременным снижением эритроцитурии в 8-10
раз) дозу препарата снижают в 2 раза и продолжают такое лечение еще в течение
1-2 мес, после чего дозу вновь снижают уже до 20-25 мг/сут. и оставляют ее в
течение года. При сохранении положительного эффекта указанную дозу
ре­комендуют принимать еще 1 год. При развитии полной ремиссии препарат
принимают через день. Следовательно, весь курс лечения должен продолжаться не
менее 2 лет. Необходимо помнить, что циклофосфан довольно часто приводит к
ухудшению функции пе­чени и почек. Поэтому данный препарат можно использовать
только при нормальной скорости клубочковой фильтрации, и, тем более, при
нормальных уровнях креатинина сыворотки крови.
Особенности лечения хронического гломерулонефрита нефротического типа
липоидного нефроза и нефротического типа мезангиопролиферативного ХГ со
слабой выраженностью пролиферативных изме­нений. Обычно осуществляется
монотерапия в виде перорального применения высоких доз преднизолона - по 1-2
мг/кг ежедневно или через день. Дневную дозу принимают в 2-3 приема или
одно­кратно утром. Длительность лечения 3-6 месяцев; целесообразно продолжать
введение лечебной дозы в течение 1-2 мес. после дос­тижения полной ремиссии и
протеинурии не более 200 мг/сут. За­тем в течение 1-2 мес. доза преднизолона
снижается до 10 мг в день; прием препарата в указанной дозе может
продолжаться еще в тече­ние 2 мес. В случаях тяжелого обострения, особенно
при наличии НС, независимо от морфологической формы ХГ С. И. Рябов с со-авт.
(1997) рекомендуют следующую схему лечения: определяют чувствительность
лимфоцитов к препарату (глюкокортикоиду или цитостатику) in vitro. При
отсутствии такой возможности, можно сразу начинать с проведения 3-5 сеансов
плазмафереза (плазмафе-рез проводится небольшими порциями, с забором до 500
мл крови), с последующим назначением 10-12 инъекций тималина или Т-активина.
При этом рассчитывается на 2 возможных механизма: 1) очищение стероидных
рецепторов лимфоцитов от липопротеидов; 2) удаление из плазмы Р-
гликопротеина, который препятствует про­никновению продуктов расщепления
циклофосфана в лимфоидную клетку. При назначении основного курса доза
преднизолона не должна превышать 300-500 мг в/в в первые 3-5 дней с
последую­щим переход на терапию per os, снижая суточный прием сразу в 4-6 раз
(с 300 мг до 80-60 мг/сут). Данную дозу используют в течение месяца, после
чего постепенно снижают до 40-50 мг/сут, сохраняя ее до полугода и, в случае
полной ремиссии, опять медленно уменьшают до 20-30 мг/сут. Эту дозу сохраняют
в течение года. Ес­ли ремиссия сохраняется, то суточный прием препарата можно
ог­раничить 20 мг через день в течение всего второго года. Противорецидивная
терапия может проводится по 3 вариантам. Первый -применение преднизолона в
дозе 0,5 мг/кг в течение 6 мес. Второй -  прерывистый курс преднизолона: в
первые 3 дня препарат назна­чают в терапевтической дозе, после чего на
несколько дней делают перерыв (в течение первых 2 мес. - на 4 дня, в
последующие 2 мес, -  на 7 дней, затем - на 10 дней, далее - иногда на 14
дней). Третий способ состоит в присоединении цитостатической терапии, в
част­ности, хлорамбуцила.
Лечение должно быть длительным, до 1-2 лет даже при наличии ремиссии. При
таком подходе удается добиться хороших результа­тов даже у больных с
прогностически тяжелыми формами гломерулонефрита - типа мембранозно-
пролиферативной или фокально-сегментарной.
Цитостатическая терапия проводится пероральными курсами циклофосфамида (по 2
мг/кг), хлорамбуцила (хлорбутина; по 0,2 мг/кг), менее эффективно назначение
азатиоприна (1 мг/кг).
Монотерапия цитостатиками в течение 2-4 месяцев может быть успешной
инициальной терапией, в частности при наличии противопоказаний для лечения
кортикостероидами.
Очень интересен селективный иммунодепрессант циклоспорин А (ЦсА). Начальная
доза ЦсА составляет 3-5 мг/кг. ЦсА показан в первую очередь больным с
минимальными изменениями и ФСГС при частом рецидивировании НС или
стероидозависимом НС, при развитии осложнений стероидной и цитостатической
терапии.
У больных с нефротическим типом стабильного течения кортикостероидная терапия
может оказаться неэффективной. При рассмат риваемом варианте заболевания
может оказаться эффективным ме­тод Пантичелли. Лечение начинают с проведения
3 сеансов пульс-терапии метипредом в дозе 1000 мг с интервалом 24 часа. Затем
че­рез сутки назначают метипред перорально в дозе 0,5 мг/кг в течение 27
дней. На протяжении следующего месяца - хлорбутин в дозе 0,2 мг/кг. В течение
3-го месяца - вновь метипред; в течение 4-го хлорбутин в указанной выше
дозировке. Затем еще раз повторяют по 1 циклу терапии метипредом и
хлорбутином. Длительность всего курса лечения составляет 6 мес. При
нефротическом типе мембранозного гломерулонефрита действенно также
одновременное дли­тельное (в течение года) применение циклофосфамида и
преднизо-лона в высокой дозе (альтернирование в виде колебаний дозы от 60 до
40 мг в день). При нефротическом типе фокально-сегментарного гиалиноза-
склероза эффективна 4х компонентная терапия (при ус­ловии отсутствия стойкой
АГ): преднизолон, гепарин, курантил. Длительность лечения 6-12 мес.
Индивидуализировать лечение больного ХГ можно используя метод И. А.
Ракитянской, который заключается в определении чувстви­тельности лимфоцитов
больного к цитостатикам и стероидам в ус­ловиях in vitro.
Плазмаферез, так же как и другие экстракорпоральные методы очи­щения, имеет
вспомогательное значение и может применяться в до­полнение к медикаментозной
терапии. В ряде случаев плазмаферез можно применять в начале терапии, особенно
если отсутствует чув­ствительность лимфоцитов больного к препаратам in vitro.
Прове­дение 3-5 сеансов плазмафереза обычно приводит к появлению
чув­ствительности к препаратам, что позволит использовать их в даль­нейшем в
качестве базисной терапии. В случаях низкого содержа­ния в крови разных
субпопуляций Т-клеток, в частности при резком снижении уровня ранних лимфоидных
предшественников - ТДТ+ лимфоцитов, можно рекомендовать применение
тималина или тактивина в течение 10-14 дней в дозах, указанщх в инструкции.
Иммуносупрессивную терапию следует назначать в первую очередь тем больным, у
которых высок риск прогрессирования ГН и развития ХПН.
При назначении иммуносупрессивной терапии надо руководствоваться следующими
положениями:
1.     При высокой активности ГН всегда показана иммуносупрессивная терапия.
2.     Впервые возникший НС, особенно без гематурии и гипертензии - всегда
показание для лечения ГК.
3.     При быстропрогрессирующих формах нефрита (с бысрым  нарастанием
уровня креатинина)
обязательно назначение иммуно-депрессантов - большие дозы ГК и цитостатиков
внутрь  и/или в виде «пульсов».
Прогрессирование ГН более вероятно у мужчин и лиц пожилого возраста.
Прогрессирование ГН более вероятно при наличии АГ. В последние годы доказано,
что при почечных заболеваниях, протекающих с про-теинурией (например, при ГН,
диабетической нефропатии), наличие гипертензии или даже повышение АД до
уровня, который считается нормальным (до 140 и 90 мм рт.ст.), ускоряет
развитие ХПН. Это объясняется тем, что при ГН афферентные артериолы
дилятирова-ны, вследствие чего повышение давления в системной циркуляции
непосредственно передается на клубочковые капилляры, вызывая
внутриклубочковую гипертензию.   ;
Риск прогрессирования ГН зависит и от выраженности протеину-рии. По
современным представлениям прогноз нефрита ухудшает и длительно существующая
протеинурия более 1 г/сут и еще в боль­шей степени - более 5 г/сут. Причем
при большой протеинурии не­важно, имеется или отсутствует нефротический
синдром. Протеину­рия не только представляет собой «маркер» плохого прогноза,
но сама активно способствует ухудшению функции почек, активируя клетки
канальцевого эпителия с выделением ими цитокинов (фак­торов роста) и
последующим интерстициальным фиброзом.
У больных ГН можно испробовать ряд неиммунных (неспецифиче­ских) методов
лечения; некоторые из них могут оказать влияние на течение заболевания.
У больных ГН в течение суток АД должно поддерживаться на уровне не выше 130 и
80 мм рт.ст., а у больных с протеинурией бо лее 1 г/сут на уровне 120-125 и
70-75 мм рт.ст., если для такого снижения нет противопоказаний (например,
наличие церебрального атеросклероза).
Больным с НС должна быть назначена диета с низким содержанием соли (5-7 г
NaCl) и нормальным содержанием белкд (1 г на 1 кг массы тела в сутки +
количество белка, равное суточной потере с мочой). Предварительно необходимо
исключить синдром мальаб-сорбции и обеспечить достаточную калорийность пищи,
чтобы из­бежать отрицательного белкового баланса (следять за мышечной массой,
уровнем общего белка и альбумина сыворотки).
Выраженные отеки можно контролировать диуретиками (лучше сильными петлевыми,
калийсберегающие диуретики можно добав­лять к фуросемиду). Необходима
осторожность, чтобы не вызвать гиповолемию с развитием острой почечной
недостаточности.
Необходимо снизить массу тела больным ГН с ожирением. Реко­мендуется
немедленный отказ от курения.
У больных с НС наличие гиперхолестеринемии (дислипидемии) резко повышает риск
ИБС, поэтому, если НС не удается ликвиди­ровать другими фармакологическими
методами, показана гиполипи-демическая терапия, предпочтительнее ингибиторами
GMK-CoA -редуктазы (ловастатин, симвастатин и др.).
При большой протеинурии высока опасность тромозов, поэтому необходимы
небольшие дозы препаратов, тормозящих агрегацию тромбоцитов (аспирин 100
мг/сут), а при наличии в анамнезе тром­боэмболий - профилактическое
применение непрямых ангикоагу-лянтов.
Длительно существующий НС повышает склонноть к инфекциям (вторичный
иммунодефицит), что оправдывает профилактическое назначение антибиотиков,
выявление и лечение хрнических очагов инфекции (кариозные зубы, тонзиллит,
синусит).
Наиболее распространенный подход на сегодня  не лечить боль­ных с МГН с
небольшой протеинурией, но учитывая возможность благоприятного действия
иммунодепрессантов у болыых с НС J. Cameron рекомендует наблюдать больных с
НС в течение 1-2 лет для выявления тех, у кого разовьется спонтанная
ремиссия. Остав­шимся больным со стойкой протеинурией и, особенно медленным
снижением функции рекомендуется назначение больших доз пред-низолона (в
частности, в виде альтернирующей терапии в течение 2 месяцев), а в случае
отсутствия эффекта - проведение «цикличе­ской терапии», предложенной С.
Panticelli.
Гематурический нефрит — медленно прогрессирующая форма, не требующая активной
терапии. Л. А. Пыриг с соавт 1992) предла­гают в качестве лечения применение
следующих препаратов:
Унитиол по 5 мл 5% раствора в/м в течение 1 ме (увеличивает концентрацию
сульфгидрильных групп);
2)  Димефосфон (ДФ) 15% р-р в течение месяца (мембраностабили-затор);
3)  Делагил, плаквенил по 0,25 г 2 раза в день (плаквенил 0,2 г 2 раза в
день) в течение месяца. Затем по 0,25 г 1 раз в день (плакве­нил 0,2 1 раз в
день) в течение 5 месяцев;
4)  а-токоферола ацетат (vit E) по 50 мг 2 раза в день в течение ме­сяца,
затем по 50. мг в день в течение 2 месяцев.
5)  индометацин (возможно лучше вольтарен в дозе 2 мг/кг в день ъ течение 2-4
месяцев (эффект 26,3%).
Назначение ГКС противопоказано: при почечной недостаточности, амилоидозе,
диабетической нефропатии, тромбозе почечных сосудов, при язвенной болезни,
высокой АГ, паранеопластической нефропа­тии, а также при склеродермической
почке. При наличии АГ и оте­ков применяются антигипертензивные препараты и
мочегонные препараты, которые упомянуты в разделе о лечении ОГН.
Таким образом, подводя итог всему вышесказанному можно заклю­чить, что
стабилизировать течение ГН, затормозить его прогресси-рование, а иногда даже
привести к его обратному развитию может не только иммуносупрессивная терапия,
но и так называемая неим­мунная нефропротективная терапия, возможности
которой значи­тельно расширились за последнее десятилетие. На современном
эта­пе можно говорить о четырех методах нефропротективной терапии, влияние
которых на прогрессирование ГН доказано или изучается. Это:
1)    ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов к
ангиотензину II;
2)    гепарин натрий;
3)    дипиридамол;
4)    гиполипидемические препараты, в первую очередь статины.