Каталог :: Медицина

Реферат: Острая дыхательная недостаточность

                      МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ                      
              СЕВАСТОПОЛЬСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ ИМ. Ж. ДЕРЮГИНОЙ              
                                 РЕФЕРАТ                                 
                                 НА ТЕМУ:                                 
                                                                          
                ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ                 
Выполнила:
     студентка гр. 9Ф
     Филиппова Ю.И.
                                СЕВАСТОПОЛЬ 2003                                
Одной из распространенных причин преждевременной или внезап­ной смерти
больных являются острые расстройства дыхания, вот по­чему проблема ОДН
является прежде всего реанимационной проблемой. Физиологическим смыслом
дыхания в конечном итоге является обеспе­чение оптимального течения всех
тканевых процессов, в ходе кото­рых создается и накапливается энергия.
ОДН - состояние, когда организм, несмотря на максимальное напряжение внешнего
дыхания не в состоянии поддерживать газовый состав крови адекватной
потребности организма. ОДН всегда харак­теризуется появлением дефицита О2 в
артериальной крови, т.е. ги­поксемией.
ДН - состояние организма, при котором возможности легких обеспечить
нормальный газовый состав артериальной крови при дыха­ний воздухом ограничен.
Легочный этап газообмена происходит за счет 3-х взаимосвя­занных процессов,
координированных нервными и гуморальными меха­низмами:
1) постоянного обновления газа в легких за счет смены фазы вдо­ха и выдоха,
т.е. вентиляция и распределение газов,
2) диффузии газов ч/з альвеоло-капиллярную мембрану,
3) кровотока в легочных капиллярах (перфузии)
Благодаря периодической смене легочных объемов артериальная кровь насыщается
О2, а из венозной крови выводится СО2. Поддержа­ние нормального газового
состава крови - основная функция легких. В нормальных условиях при атм.дав.
765 мм.рт.ст., при дыхании воздухом рО2 в артериальной крови - 100 мм.рт.ст.,
рСО2 40 мм рт.ст. Основные понятия, характеризующие вентиляцию легких: ДО -
объем одного вдоха; МОД - объем газов, проходящих ч/з легкие в 1 мин.
                                  МОД = ДО х ЧД                                  
Анатомически мертвое пространство - это объем дыхательных путей от входа в
нос и рос до альвеол. У взрослого человека он равен 150 мл. В мертвом
пространстве не происходит газообмена, поэтому целесообразно ввести еще одно
понятие: МОАВ (минутный объем вентилируемых альвеол).
                             МОАВ = (ДО - 150) х ЧД                             
В силу разнообразных причин, которые ниже будут описаны, может иметь место
нарушение вентиляции по типу гиповентиляции. Гиповентиляция - это уменьшение
объема вентиляции, как форма ОДН, встречается чрезвычайно часто и ведет к
серьезным нарушениям га­зообмена. Вследствие гиповентиляции развиваются
гиперкапния и ги­поксемия.
В нормальных условиях за дыхательный цикл в минуту потреб­ление О2 колеблется
в пределах 180-250 мл/мин., из организма вы­водится около 200 мл СО2. При
развитии вентиляционной ОДН МОД мо­жет уменьшится за счет уменьшения ДО,
урежения ЧД и от сочетанно­го снижения ДО и ЧД. Углекислый газ может
выделятся из организма только благодаря вентиляции, при резком уменьшении
МОАВ совершен­но очевидно, что в крови будет задерживаться СО2.
Гиперкапния опасна для человека, т.к. в течении небольшого срока может
приводить к токсическому повреждению паренхиматозных органов, в первую
очередь ЦНС и миокарда. При повышении рСО2 вы­ше 100 мм рт.ст. возникает
кома, фибрилляция желудочков сердца и его остановка. Восстановить сердечную
деятельность, как правило, не удается.
Назначение О2 при гиповентиляции не только не помогает, но напротив может
ухудшить состояние больного. Кроме того, оксигено­терапия маскирует клинику
гиповентиляции и затрудняет точную оценку опасности при наблюдении за
больным. Диагноз вентиляцион­ной дыхательной недостаточности ставится
несвоевременно и помощь запаздывает. Насыщение гемоглобина О2 зависит по
меньше мере от 4 причин: - уровень рО2 в артериальной крови - состояние
проницае­мости альвеоло-капиллярной мембраны - количество Нв в крови -
степень насыщенности Нв углекислотой.
Кривая диссоциации НвО2 имеет S-образную форму. При рО2 100-65 мм рт.ст.
насыщение НвО2 остается высоким и варьирует в пределах от 96-92 %. На более
низком участке кривая имеет очень пологий спуск, снижение рО2 ниже 65 мм
рт.ст. ведет к резкому па­дению насыщения Нв кислородом и развитию
гипоксемии.
В нормальных условиях далеко не все альвеолы одина­ково вентилируются и
перфузируются. Часть альвеол находится в состоянии физиологического
ателектаза, другая часть альвеол вен­тилируется, но не перфузируется.
Наконец, существуют так называе­мые "идеальные альвеолы" которые
перфузируются и вентилируются. Соотношение этих участков в легких постоянно
меняется. Альвеолы получают один объем крови на 0,8 объема воздуха -
соотношение вентиляция/кровоток в нормальных условиях равно 0,8.
Эффектив­ность газообмена во многом зависит от величины этого соотношения,
так как при различных патологических состояниях оно может варьи­ровать от 0
до 1,2 ( ателектаз, пневмония, тромбоэмболия легоч­ной артерии ).
Альвеоло-капиллярная мембрана состоит из очень тонкой альвеолярной стенки, к
которой примыкает эндотелий капилляров. Со стороны альвеолы мембрана покрыта
тонким слоем сурфактанта, кото­рый не препятствует диффузии газов. Переход
газов в кровь и из крови обусловлен разницей парциального давления газов в
альвео­лярном воздухе и крови.
Диффузионная поверхность легких составляет 60-120 кв.м, но для обеспечения
нормального газообмена в покое достаточно 15-20 %. Диффузная способность СО2
в альвеолярном воздухе может возни­кать только при тотальном повреждении
мембраны, что редко встре­чается в клинике ( РДС, шоковое легкое ).
В настоящее время различают два основных вида ОДН:
1) ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ОДН, при которой нарушается биомеханика дыха­ния, а
легочная ткань при этом может оставаться нормальной;
2) ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН возникает при нарушении самой легочной ткани.
Для осуществления акта дыхания необходим целый ряд условий:
1) анатомическая целостность грудной клетки;
2) проходимость дыхательных путей;
3) функциональная активность дыхательных мышц;
4) сохранение механизмов регуляции дыхания.
Возникновение на любом из этих этапов дыхания патологичес­ких нарушений
приводит к возникновению ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ОДН.
К причинам вентиляционной ОДН могут быть отнесены:
1.- нарушение центральной регуляции дыхания
(травматические, метаболические, циркуляторные, токсические,
нейроинфекцмонные поражения мозга).
2.- заболевания и повреждения дыхательного нейрона и перифери­ческих нервов
- нарушение нервно-мышечной передачи импульса ( полиомиелит, восходящий
паралич Ландри, полирадикулоневрит, сирингомиелия );
- интенсивная болевая импульсация, тормозящая дыхательные дви­жения
( случайная или операционная травма груди и живота, плеврит и др. );
- функциональная недостаточность дыхательных мышц в результате миорелаксации,
слабости мышечной ткани при миастении, дискордантных сокращений, при
судорогах, столбняк, интоксикация , в том числе и медикаментозная.
3.- поражение мышц ( миалгия, миодистрофия, травма, интоксикация,
коллагенозы, метаболические расстройства)
4.- поражение грудной клетки (нарушение биомеханики дыхания в результате
повреждений каркаса грудной клетки при множествен­ных переломах ребер и
грудины, скопление значительного количес­тва жидкости или воздуха в
плевральной полости со сдавлением легкого.
5 - попадание инородных тел в верхние дыхательные пути, сдавле­ние трахеи или
бронхов при травме, опухолях, аспирации рвотных масс;
- нарушение поступления воздуха в легкие в результате повреж­дения или
паралича голосовых связок, ложного или истинного крупа;
- крайняя степень дегидратации и гипокалиемии, приводящая к прогрессирующей
мышечной слабости, что наблюдается при дли­тельных гнойных заболеваниях
органов брюшной полости, кишечных свищах.
При вентиляционной ОДН, если больной в сознании, он жалует­ся на нехватку
воздуха, пытается принять вынужденное сидячее по­ложение, выражен цианоз, в
дыхании участвуют вспомогательные мыш­цы, одышка может быть как
экспираторного (приступ бронхиальной астмы), так инспираторного характера
(крупп). У маленьких де­тей иногда единственным признаком ДН служит
раздувание крыльев носа при дыхании.
Изменение гемодинамики в начальных стадиях проявляются повы­шением АД,
тахикардией, аритмией. При тяжелых формах ОДНв у больных возникает
психомоторное возбуждение, которое может перей­ти в судороги и потерю
сознания. При повышении рСО2 до 100 мм рт.ст. развивается тяжелое коматозное
состояние, кожные покровы приобретают серо-землистый оттенок, зрачки
расширяются. Дыха­тельные движения становятся редкими, может быстро наступить
смерть.
Клиническая диагностика гиперкапнии, основного признака вентиляционной ОДН, в
связи с чем она получила название гиперкап­нической формы ОДН, сложна, т.к.
ни один из перечисленных призна­ков не может считаться для нее
патогномоничным. В то же время в лабораторном исследовании газов крови нет
большой необходимости, когда вентиляционные расстройства достигают степени
брадипное или тахипное до 40-50 в мин. В тех случаях, когда встает вопрос о
необходимости перевода больного на ИВЛ с целью его точного обос­нования надо
определять показатели внешнего дыхания с помощью вентилометра и исследования
рСО2 в артериальной крови.
По уровню рСО2 вентиляционная ОДН делится на 3 степени тяжести: рСО2 до 50 мм
рт.ст. - легкая степень
рСО2 до 60 мм рт.ст. - средней тяжести
рСО2 более 60 мм рт.ст. - тяжелая.
При тяжелой степени вентиляционной ОДН, если она обусловлена причинами,
устранение которых требует длительного времени, пока­зан перевод на ИВЛ.
Например, одной из причин смерти больных в первые часы пос­ле операции может
быть развитие вентиляционной ОДН в результате остаточного действия морфиновых
анальгетиков или миорелаксантов продленного действия. Почти всегда развитие
послеоперационной вентиляционной недостаточности встречаются у наиболее
ослаблен­ных больных. Если операция продолжалась свыше 3-4 часов,
сопро­вождалась массивной кровопотерей, травматизацией больших
рефлек­согенных зон, то не следует торопиться с переводом больного на
самостоятельное дыхание. Когда операция завершена, болевые им­пульсы из раны
не стимулируют тонус нейронов, нередко у ослаблен­ных больных развивается
второчный посленаркозный сон. При этом амплитуда дыхательных движений
снижается , может возникнуть запа­дение языка, аспирация слюны, регургитация.
Анестезиолог должен переводить больного из операционной когда наступит полное
восстановление сознания и мышечного тонуса, больной может выполнить простые
двигательные пробы ( высунуть язык, сжать кулак, согнуть ногу в колене,
приподнять голову - тетрада Гейла ).
В случаях, когда вероятность или клиника послеоперационной вентиляционной ОДН
не вызывает сомнений и ее устранение требует длительного времени, больной
переводится в отделение реанимации для продленной ИВЛ.
ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ ОДН развивается вследствие нарушений диффу­зионной
способности легких за счет изменений самой легочной тка­ни или легочного
кровотока.
В легких возникают участки уплотнения легочной ткани, при­чем характер
уплотнения существенно роли не играет, или мак­ро-микротромбозы, эмболии в
системе легочной артерии.
Рассмотрим основные причины паренхиматозной ОДН и характер возникающих
нарушений газообмена. Паренхиматозная ОДН может раз­виться при попадании в
дыхательные пути рвотных масс, задержке бронхиального секрета, аспирации
мелких инородных тел. Если у больного нарушен процесс откашливания, например,
у находящихся в коме, при выраженном болевом синдроме, может возникнуть
АТЕЛЕКТАЗ участка легкого. Ателектазированный участок легочной ткани
стано­вится безвоздушным, т.к. воздух из него быстро резорбируется, а новые
порции  воздуха не поступают в результате непроходимости бронха. Таким
образом  в ателектазированном участке не происходит смены легочных  объемов,
т.е. не происходит вентиляции, в то время как кровоток сохраняет­ся или даже
увеличивается. Степень нарушения газообмена зависит от объема
ателектазированного участка и от того, насколько быс­тро развился ателектаз.
Казалось бы, ателектаз сегмента или доли легкого не должен вызвать серьезных
нарушений газообмена, т.к. сохраняется интактное большая часть диффузионной
поверхности лег­ких. Если вернуться к вопросу распределения газа в легких и
соот­ношению вентиляции/кровоток, то доказано что уменьшение вентиля­ционно-
перфузионного соотношения от 0,8 больше 20 % сопровождает­ся развитием
гипоксемии. Возникает эффект венозного шунта, когда кровь, насыщенная СО2 и
низким содержанием О2, минуя этап диффу­зии, в зоне ателектаза сбрасывается в
артериальную кровь. Арте­риальная гипоксемия достигает своего максимума при
молниеносном ателектазировании и при распространенном диссеминированном
ате­лектазировании ( РДС-синдром ).
Другой формой патологического состояния ткани легкого, вызывающей нарушение
диффузии, является ПНЕВМОНИЯ. Это классичес­кий пример ОДН паренхиматозного
типа. Уплотнение легкого при пневмонии связано с заполнением воздухоносных
путей и альвеол жидкостью и воспалительными клетками. Неравномерность
распределе­ния газа в легком, нарушения диффузии газов при пневмонии
сохра­няются значительно дольше, чем при ателектазе. Характер наруше­ний
газообмена аналогичен вышеизложенному, но более выражен.
Еще одна причина расстройств газообмена паренхиматозного типа - развитие
ЭМБОЛИИ СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА сгустками крови, каплями жира или воздуха.
Тромбоэмболия может произойти после операции, у больных с тромбофлебитами вен
нижних конечностей, в результате нарушения свертывания крови. Жировая эмболия
возни­кает при комбинированных и сочетанных травмах, сопровождающихся
переломами больших трубчатых костей и тяжелым травматическим шо­ком.
Воздушная эмболия чаще всего является следствием случайного ранения вен
головы, шеи, при катетеризации подключичной или вер­хней полой вен на фоне
острой гиповолемии. В результате того, что при эмболии происходит резко
снижение кровотока по легочным сосу­дам, соотношение вентиляция/кровоток
изменяется в сторону увели­чения, альвеолы вентилируются впустую, а диффузии
газов нет. В зоне ТЭЛА кровоток блокирован. При массивной тромбоэмболии часто
наблюдается вторичный бронхоспазм, еще более усугубляющий рас­стройства
газообмена. В результате развития острой гипоксемии у больных несмотря на
эффективное купирование ОДН могут возникнуть расстройства ЦНС по типу
остаточной комы, параличей и парезов.
При воздушной эмболии в ряде случаев воздух может попасть из легочной артерии
непосредственно в сосуды мозга, ( при откры­том овальном окне межпредсердной
перегородки сердца ), в других случаях он задерживается в легочных капиллярах
и постепенно ре­зорбируется. Смертельная доза воздуха - 300 мл.
Еще один вид паренхиматозной ОДН может развиваться при на­рушении диффузии
газов в результате утолщения альвеоло-капилляр­ной мембраны из-за накопления
в ней жидкости - ОТЕК легких. Отек легких может быть следствием острой или
хронической недостаточ­ности, гипергидратации ( стадия олигоанурии при ОПН
),аспирации желудочного содержимого или воды.
Различают 2 фазы развития отека легких - интерстициальную и альвеолярную, но
уже в первой фазе, когда наступает накопление жидкости и утолщение альвеоло-
капиллярной мембраны, развивается клиника паренхиматозной ОДН. Это
обусловлено снижением диффузии О2 из альвеол в кровь и развитием гипоксемии.
В виду того, что диффузионная способность СО2 выше, элиминация углекислоты
сущес­твенно не страдает. Более того, развитие компенсаторной одышки и
гипервентиляции, обусловленной снижением рО2, вызывает избыточ­ное вымывание
СО2 и гипокапнию ( рСО2 ниже 40 мм рт.ст. ). В за­висимости от генеза отека
легких меры интенсивной терапии склады­ваются из неспецифической ( О2 -
терапия, ИВЛ ) и специфической терапии причин отека легких.
Одной из форм ОДН является ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ. Распространение этого синдрома в
последнее время рассматривается гораздо шире, чем только в послешоковом
периоде и чаще называется как РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИССТРЕСС СИНДРОМ. РДС может
развиваться не только после тяжелой формы постгеморрагического и
травматического шоков, но как следствие разлитого перитонита, деструктивного
панкреати­та, массивного переливания крови.
В основе патогенеза РДС лежит комплекс взаимосвязанных фак­торов:
- микротромбоз легочных капилляров сгустками консервированной крови и
образующимися в зоне микроциркуляции на почве ДВС;
- повреждение эндотелия легочных капилляров химически активными радикалами (
продукты перикисного окисления липидов, протеолиза, активации
калликреинкининовой системы, комплемента );
- диффузия жидкой части крови в интерстициальное пространство, развитие отека
легких.
Все эти факторы вызывают прогрессирующее нарушение диффузионной способности
легких. Возникающая в связи с РДС паренхиматозная ОДН клинически и
рентгенологически развивается в течении 3-5 дней, приобретает стойкий
характер  и  трудно  поддается  лечению.  Ле­тальность превышает 50 %. Меры
профилактики и  интенсивной  тера­пии  РДС  специфичны  и  являются
прерогативой    реаниматолога. Врач-терапевт в случае консультации подобных
больных должен  пос­тавить диагноз и перевести больного в ОРИТ.
Еще одним важным фактором патогенеза ОДН является уровень энергетических
затрат, необходимых для доставки О2. Организм под­держивает оптимальный режим
дыхания в зависимости от конкретных условий, что может быть выражено в
кислородной цене дыхания. Обычно для обеспечения нормального дыхания организм
затрачивает от 1 до 3 % потребляемого О2. При лихорадке, перитоните,
инфек­ционных заболеваниях, где нет значительного повреждения легочной ткани,
за счет усиления работы дыхательных мышц удается компенси­ровать газообмен на
хорошем уровне без явлений гипоксемии и ги­перкапнии. Однако, доля О2
потребляемого при этом на работу дыха­ния, возрастает до 15-20 %. Увеличение
энергетической и кислород­ной цены дыхания не может продолжаться бесконечно,
оно заканчи­вается декомпенсацией дыхания и нарушениями газообмена. В таких
случаях правильнее заранее перевести больного на ИВЛ.
Существует ряд лабораторных методов, помогающих определить наличие и характер
расстройств газообмена. Для определения насы­щения Нв кислородом пользуются
оксиметрами. При рО2 равном 100 мм рт.ст. НвО2 равен 97,4 %. При увеличении
рО2 НвО2 может увели­читься незначительно - до 100 %. Как более достоверным
критерием состояния внешнего дыхания является парциальное напряжение газов
крови, которое может измеряться тремя способами:
- манометрический метод ВАН-СЛАЙКА ( в настоящее время не используется,
определение занимает 30-60 минут и страдает  неточ­ностью
- жлектроманометрический метод Северингауза с использованием полупроницаемых
мембран для О2 и  СО2  (  используется  в  США  и Англии )
- интерполяционный метод Аструпа ( ГДР, Франция, СССР ).
ПРИНЦИПЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТРАТЕГИЮ БОРЬБЫ С ДН:
1.- сначала неотложная терапия, затем диагнгстика и плановая терапия.
2.- комплексное лечение ДН
3.- устранение физиологических механизма ДН
4.- лечение нозологической формы ДН
5.- общетерапевимческий уход.
Стандартный комплекс неотложной ИТ ДН включает 3 компонента: восстановление
проходимости дыхательных путей, ИВЛ и ингаляция кислорода.
Учитывая значение физиологических механизмов ДН принципы ИТ распределим
следующим образом:
- обеспечение проходимости дыхательных путей;
- нормализация дренирования мокроты;
- обеспечение адекватного обьема спонтанной вентиляции с по­мощью специальных
режимов;
- ИВЛ и ВВЛ
- исскуственная оксигенация.
Паренхиматозная дыхательная недостаточность сопровождается сочетанием
гипоксемии с нормо- или гипокапнией, ее тяжесть опре­деляют по степени
снижения рО2. Гипоксемическая форма ОДН при снижении рО2 до 70 мм рт. ст.
считается легкой, при снижении рО2 до 50 мм рт.ст. - средней тяжести и ниже
50 - тяжелая степень па­ренхиматозной ОДН, при которой требуется перевод
больного на ИВЛ. При паренхиматозной ОДН в результате несоответствия
вентиляции и кровотока возникает гипоксемия. Исскуственное повышение
содержания О2 во вдыхаемом воздухе  ведет  к  повышению рО2 крови и до
некоторой степени ослабляет уровень гипоксемии.
Самым простым и наиболее распространенным методом кислород­ной терапии
считается инсуфляция увлежненного О2 через спаренные НОСОГЛОТОЧНЫЕ КАТЕТЕРЫ.
При подаче со скоростью 4-6 л/мин концен­трация его во вдыхаемой смеси
составляет 40-50 %. Такой поток достаточен для лечения выраженной ОДН и не
вызывает у больных неприятных ощущений в течении 24-46 часов. Катетеры
следует вво­дить в нижние носовые ходы на глубину 10-12 см ( должно быть
рав­но расстоянию от крыла носа до мочки уха ). Поверхностное введе­ние
катетеров снижает содержание О2, а слишком глубокое - высуши­вает слизистую и
плохо переносится больными. Очень важно хорошо фиксировать катетер полоской
пластыря ко лбу. Основной недоста­ток кислородной терапии с помощью катетеров
состоит в том, что она предотвращает гипоксемию только в случае нарушения
соотноше­ния вентиляция/кровоток не более 20 %.
При непереносимости носовых катетеров для О2-терапии можно применять
различные ЛИЦЕВЫЕ МАСКИ. Эти способы инсуфляции О2 так­же не лишены
недостатков. Маска увеличивает объем мертвого прос­транства, давит на лицо,
увеличивает сопротивление дыханию на вы­дохе. Можно использовать КИСЛОРОДНЫЕ
ТЕНТЫ, где создается большой кислородно-воздушный поток без значительной
задержки СО2. Сеанс О2-терапии продолжается 1,5-2 часа. При тяжелой
гипоксемии инга­ляция должна проводится повторно.
Своеобразным    методом      О2-терапии      является
ОКСИГЕНОБАРОТЕРАПИЯ. Сеансы ГБО позволяют улучшить энергетичес­кий и
кислородный баланс. ГБО является методом выбора при отрав­лении угарным
газом.
Применяя О2-терапию надо помнить, что повышение рО2 над альвеолокапиллярной
мембраной является заместительной терапией и непосредственно на патогенез ОДН
не действует.
Изменения в паренхиме легких в большинстве случаев связаны или сочетаются с
нарушением нормальной проходимости ТБД.
МЕТОДЫ УСТРАНЕНИЯ БРОНХООБСТРУКЦИИ
- тройной прием
- введение воздуховодов
- интубация трахеи
- коникотомия и трахеостомия
- удаление инородных тел
- противовосполительная, противоотечная и спаз­молитеческая терапия.
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ должно сос­тавлять основное
направление в лечении ОДН. Задержка бронхиально­го секрета может усугубляться
бактериальным загрязнением инфек­цией. Для удаления вязкого бронхиального
секрета необходимо вос­становить нормальную функцию бронхов: обеспечить
хорошую гидрата­цию, устранить дефицит ОЦК и внеклеточной жидкости. Если
больной может принимать пищу, то полезно дать минеральную воду до 2 лит­ров.
Отхаркивающий эффект за счет улучшения реологии мокроты дает назначение
внутривенно 10 % иодистого натрия по 10 мл х 2 раза.
В настоящее время появился новый вид ингаляторов - УЗИ. Мелкодисперстная
взвесь водяного тумана легко проникает в мелкие бронхи, позволяет вводить
лекарства, изменяет мукополисахаридный слой мокроты, способствует превращению
ее в гель, более быстрому продвижению ее в крупные бронхи и трахею с
последующим откашлива­нием.
Для разжижения мокроты с помощью УЗИ можно применять муко­литические
ферменты: дезоксирибонуклеаза, трипсин, химотрипсин, ацетилцистеин,
мукосальвин и мистаброн. Сама по себе вязкая мок­рота не опасна для больного,
если сила кашля достаточная. Слабая изгоняющая сила кашлевого толчка часто
связана с "болевым тормо­зом" дыхания, особенно при травмах груди, операциях,
повреждаю­щих дыхательный аппарат. Из-за боли дыхание становится
частым,мо­нотонным, что предрасполагает к развитию легочных осложнений.
Несмотря на ряд отрицательных свойств в таких случаях следует назначить
наркотические АНАЛЬГЕТИКИ. Хороший анальгетический эф­фект обеспечивает
длительная эпидуральная блокада.
Особое значение в лечении больных с ОДН придается активно­му поведению,
необходима заставлять больных самих поварачиваться в постели, самостоятельно
расчесывать волосы, чистить зубы, по­лоскать рот. Помимо чисто
психологического эффекта это уменьшает неравномерность вентиляции и
нормализует распределение газов в легких. С целью равномерного расправления
всех участков легких полезно проводить ДЫХАНИЕ КИСЛОРОДНО-ВОЗДУШНОЙ СМЕСЬЮ
ПОД ПОВЫШЕННЫМ ДАВЛЕНИЕМ с помощью специальных аппаратов.
Если несмотря на все мероприятия, проведенные больному, улучшению
трахеобронхиальной проводимости нет, нужно попытаться удалить мокроту с
помощью катетера, введенного через носоглотку. С помощью назотрахеального
катетера не всегда удается удалить мокроту, тогда следует провести санацию
дыхательных путей с по­мощью бронхоскопии. Она показана для устранения
массивных доле­вых и тотальных ателектазов и в тех случаях, когда мокроты
слиш­ком много. Абсолютным показанием является попадание инородных тел в
трахею или подозрению на аспирацию. При наличии стойких наруше­ний
проходимости дыхательных путей могут возникнуть показания для ТРАХЕОСТОМЫ,
что делает возможной длительную санацию ТБД.
Важное место в лечении ОДН, связанной с пневмонией, отво­дится
АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ, которая должна проводиться с учетом
чувствительности флоры к АБ.
Все средства нормализующие дренирование мокроты можно разде­лить на 4
группы:
1. Улучшение реологии мокроты:
- аэрозольная терапия увлажнителями и детергенрами
- трахеальная инстилляция  тех же средств
2. Улучшение активности слизистой оболочки дыхательных путей:
- кондиционирование газа
- аэрозольная терапия противовосполительными средствами, увлажнителями,
сурфоктантами.
- инфузионная гидратация.
3. Стабилизация стенки дыхательных путей:
- бронхолитеки ( аэрозолем, внутривенным и энтеральным путями)
- режим спонанной вентиляции с ПДКВ
4. Удаление мокроты:
- постуральный дренаж
- вибрационный, перкусионный, вакуумный массаж
- увеличение внутрилегочного давления
- стимуляция и имитация кашля
- бронхиальный лаваж
- отсасывание мокроты.
В завершении кратко перечислим методы интенсивной те­рапии ОДН:
Методы оксигенотерапии:
- с помощью носоглоточных катетеров
- лицевой маски
- кислородные палатки
- головной кислородный тент
- оксигенобаротерапия
-ИВЛ
Методы устранения бронхообструкции:
- бронхолитики
- устранение дегидратации и дефицита ОЦК
- ингаляция парокислородные и ультразвуковые ( УЗИ )
- обезболивание в случае травм гр. клетки и живота
- дыхание с ППД
- назотрахеальная санация ТБД
- бронхоскопия с лаважом ТБД
- трахеостомия.