Каталог :: Медицина

: История болезни - кожные болезни (псориаз)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА КОЖНЫХ И ВЕНЕРИЧЕСКИХ БОЛЕЗНЕЙ
Заведующий кафедрой: доцент Э.Д.Головинов
Преподаватель: д.м.н. К.П.Венедиктова
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Суханова А.Г., 37 лет.
Диагноз: Псориаз,  зимний тип,  обычная форма,  прогрессирующая
стадия.
Куратор: Студент 8 группы III курса общеврачебного факультета
Башлачев А.А.
Время курации: 18 - 25/III 1997 г.
Дата сдачи истории болезни: 8/IV 1997 г.
ИВАНОВО - 1997
.
- 2 -
I. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ.
Ф.И.О.: x
Возраст: 37 лет.
Пол: мужской.
Национальность: русский.
Семейное положение: женат.
Образование: среднее техническое.
Профессия и место работы: фирма "Кумир", администратор бара.
Домашний адрес: г. Иваново
Дата поступления: 17 марта 1997 г.
II. ЖАЛОБЫ.
Жалобы на высыпания в области туловища,  конечностей, сопровож-
дающиеся легким зудом.
III. ANAMNESIS MORBI.
Пациент считает себя больным с 17 лет, когда у него впервые по-
явились высыпания на волосистой части головы, а затем на разги-
бательных поверхностях локтевых и коленных суставов.  Высыпания
были  представлены папулами красного цвета,  возвышающимися над
уровнем кожи.  Пациент обратился в поликлинику  к  дерматологу,
где ему был поставлен диагноз "псориаз".
Ежегодно в осенне-зимний период бывают обострения. Единственной
причиной рецидивов пациент считает сезонность. Обострение начи-
нается с папулезных высыпаний на волосистой части головы, затем
процесс  переходит на разгибательные поверхности локтевых и ко-
ленных суставов и на туловище,  где  вследствие  разрастания  и
слияния  папул  образуются бляшки.  Папулы и бляшки покрываются
белесоватыми чешуйками.  Высыпания сопровождаются небольшим зу-
дом, иногда - чувством стягивания кожи.
Пациент 4 раза лечился  в  ивановском  ОКВД,  последний  раз  -
26/III - 30/IV 1996 г.  Получал гемодез, тиосульфат натрия, эс-
сенциале,  алоэ, АТФ; местно - 2% салициловую мазь с "Бетновей-
том".  Лечение перенес без осложнений,  выписан со значительным
улучшением. Со слов пациента, наилучший эффект оказывает эссен-
циале.  После  лечения  период ремиссии длится около 5 месяцев.
Санаторно-курортное лечение в Крыму (ежегодно,  кроме последних
2-3 лет) ощутимых результатов не приносило.  Последнее обостре-
ние возникло в конце сентября 1996 г. Пациент ничем не лечился,
к  дерматологу  не обращался.  В стационар ОКВД поступил 17/III
1997г.
- 3 -
IV. ANAMNESIS VITAE.
Пациент родился в рабочей семье, 1-м ребенком. Рос и развивался
соответственно возрасту. Экссудативный диатез, кожные заболева-
ния в детстве, вирусный гепатит, туберкулез отрицает.
Половую жизнь  начал в 14 лет.  В настоящее время женат,  имеет
ребенка 15 лет.
Проживает в благоустроенной квартире. Материально-бытовые усло-
вия удовлетворительные,  питание  регулярное.  Свободное  время
проводит на приусадебном участке или отдыхает дома.  Курит дав-
но, выпивает.
Образование среднее техническое.  Работает не по специальности,
работа связана с ночными дежурствами,  пребыванием  на  холоде,
стрессовыми ситуациями.
В 14 лет перенес сотрясение головного  мозга  средней  тяжести.
Кровь не переливалась, донором был.
Аллергических реакций у себя и родственников не отмечает.
Наследственный анамнез: отец и его брат страдают псориазом.
V. STATUS PRAESENS.
1. Общее состояние  больного.
Общее состояние больного удовлетворительное, самочувствие хоро-
шее.  Выражение лица осмысленное. Сознание ясное. Положение ак-
тивное.  Рост - 174 см.  Масса - 93 кг.  Индекс Брока - 145%  -
ожирение  II  степени.  Телосложение по гиперстеническому типу,
пропорциональное.  Патологических изменений головы и лица  нет.
Температура тела 36,6.
2. Общие свойства кожи.
Видимо здоровые участки кожного покрова розовой  окраски,  чис-
тые, умеренно влажные и эластичные, рисунок не усилен, кровена-
полнение достаточное.  Кожа теплая.
Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо,  распределена равно-
мерно.  Толщина кожной складки на передней поверхности живота 3
см.  Консистенция упругая.  Тургор мягких тканей сохранен. Пас-
тозности и отеков нет.
Кожные фолликулы не изменены.  Отмечаются отдельные  пигментные
невусы.  Патологических элементов нет.  На левом запястье - ис-
кусственная татуировка.
Волосы густые,  черные, мягкие, эластичные. Оволосение по мужс-
кому типу.  Ногти желтоватой окраски, утолщенные, поперечно ис-
черченные, с точечными вдавлениями.
Видимые слизистые бледно-розового цвета, чистые, влажные.
Дермографизм розовый,  скрытый период - 10 с.,  явный - около 1
мин.,  локализованный,  не возвышается над уровнем кожи. Мышеч-
но-волосковый рефлекс не вызывается.  Тактильная, болевая, тем-
пературная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.
.
- 4 -
3. Состояние лимфатических узлов.
Видимого увеличения затылочных, заушных, подчелюстных, подборо-
дочных,  задних и передних шейных,  над- и подключичных,  тора-
кальных,  подмышечных, локтевых, паховых и подколенных лимфати-
ческих узлов нет.  Передние шейные,  подмышечные и паховые узлы
при пальпации безболезненные,  эластичные, подвижные, размеры -
до 1 см. Остальные группы узлов не пальпируются.
4. Костно-мышечная система.
Развитие мышц туловища и конечностей хорошее. Одноименные груп-
пы  мышц  развиты симметрично.  Атрофии и гипертрофии мышц нет.
Тонус сгибателей и разгибателей конечностей сохранен. Парезов и
параличей  нет.  Мышечная  сила  выраженная,  болезненность при
пальпации отсутствует.
Костный скелет пропорциональный, симметрично развитый, телосло-
жение правильное.  Болезненность при пальпации грудины, трубча-
тых костей,  позвоночника отсутствует. Конфигурация суставов не
изменена. Припухлостей, отеков нет. Болезненности при пальпации
суставов нет.  Объем активных и пассивных движений  в  суставах
сохранен.
5. Система органов дыхания.
Форма носа не изменена, гортань не деформирована. Дыхание через
нос свободное, отделяемого нет. Охриплости голоса и афонии нет.
Дыхание ритмичное,  частота дыхательных движений - 20/мин., ды-
хание брюшное.  Грудная клетка цилиндрической формы, симметрич-
ная.
При пальпации грудная клетка эластичная,  безболезненная; голо-
совое дрожание слабое, в симметричные участки легких проводится
одинаково.
При сравнительной  перкуссии над симметричными участками легких
выслушивается ясный легочный звук.
При аускультации в симметричных точках выслушивается везикуляр-
ное дыхание;  бронхофония ясно не выслушивается; побочных дыха-
тельных шумов не обнаружено.
6. Сердечно-сосудистая система.
Пульс достаточного наполнения и напряжения, синхронный, ритмич-
ный. Частота пульса 60 ударов/мин. Артериальное давление 130/95
мм.рт.ст.  Выпячивания  в  области  сердца и крупных сосудов не
наблюдается.
Верхушечный толчок локализован в V межреберье,  ширина - 2  см,
не резистентный.  Сердечный толчок не определяется.  Надчревная
пульсация не наблюдается.
В каждой точке аускультации выслушиваются 2 тона.  I тон  лучше
выслушивается у верхушки, II - у основания. Тоны сердца ритмич-
ные,  приглушенные.  Акцентирования, патологических шумов, рас-
щеплений и раздвоений тонов нет.
7. Система пищеварения.
Аппетит удовлетворительный.  Акты жевания, глотания и прохожде-
ния  пищи по пищеводу не нарушены.  Отрыжки,  изжоги,  тошноты,
рвоты нет.  Стул не изменен.
- 5 -
Зев, миндалины,  глотка без изменений.  Форма живота  округлая.
Перистальтика не нарушена.  Живот участвует в акте дыхания. Ас-
цита нет.
При перкуссии передней брюшной стенки выслушивается тимпаничес-
кий  звук,  в области печени и селезенки - бедренный звук.  При
поверхностной ориентировочной пальпации - живот мягкий, спокой-
ный,  безболезненный.  Симптомы раздражения брюшины отрицатель-
ные. Напряжения мышц передней брюшной стенки не выявлено. Диас-
таза прямых мышц живота нет.  Пупочное кольцо не расширено. По-
верхностные опухоли и грыжи не пальпируются.
Результаты глубокой скользящей пальпации:
- сигмовидная кишка - пальпируется в виде цилиндра диаметром  2
см,  безболезненная,  смещаемая;  поверхность ровная,  гладкая;
консистенция эластичная; неурчащая.
- слепая кишка - пальпируется в виде  тяжа  диаметром  2,5  см,
безболезненная, смещаемая; поверхность ровная, гладкая; консис-
тенция эластичная; неурчащая.
- поперечная ободочная кишка - пальпируется в виде цилиндра ди-
аметром 3 см,  безболезненная,  смещаемая;  поверхность ровная,
гладкая; консистенция эластичная; урчащая.
- восходящая и нисходящая ободочные кишки - пальпируются в виде
цилиндра диаметром 2,5 см,  безболезненные,  смещаемые; поверх-
ность ровная, гладкая; консистенция эластичная; неурчащие.
- большая кривизна желудка - пальпируется в виде валика на 3 см
выше пупка,  безболезненная;  поверхность ровная, гладкая; кон-
систенция эластичная; ощущение соскальзывания с порожка.
Размеры печени  по Курлову:  10,  9,  8 см.  Нижний край печени
пальпируется на 0,5 см ниже реберной дуги,  эластичный, острый,
безболезненный.  Поверхность ровная, гладкая.
Желчный пузырь не пальпируется.  Пузырные симптомы  отрицатель-
ные.
Селезенка не пальпируется.  Перкуторно:  продольный размер -  8
см, поперечный - 4 см.
8. Мочеполовые органы.
Болей и неприятных ощущений в органах мочеотделения,  пояснице,
промежности,  над лобком нет. Мочеиспускание не затруднено.
Дизурии, ночных мочеиспусканий нет. Окраска мочи не изменена.
Отеков нет.
Болезненности при надавливании на поясницу нет.  Почки не паль-
пируются. Симптом Пастернацкого отрицательный с  обеих  сторон.
Мочевой пузырь безболезненный.
9. Эндокринная система.
Щитовидная железа не пальпируется, глазные симптомы тиреотокси-
коза не  наблюдаются.
Аномалий в телосложении и отложении жира нет.
10. Нервная система.
Память, сон не нарушены.  Отношение к болезни адекватное. Нару-
шений слуха,  вкуса,  обоняния нет.  Имеется стойкое уменьшение
поля зрения левого глаза, вызванное посттравматической атрофией
зрительного нерва.
- 6 -
Нистагма нет. Реакция зрачков на конвергенцию и аккомодацию со-
ответствующая.
Сухожильные рефлексы живые,  патологических рефлексов, клонусов
нет.
Менингеальные симптомы отрицательные.
Поверхностная и глубокая чувствительность сохранена.
VI. STATUS LOCALIS.
Процесс распространенный,  симметричный. Высыпания мономорфные,
представлены  папулами и бляшками различного размера,  красного
цвета.  В основании элементов - хроническая воспалительная  ин-
фильтрация.  Локализация  высыпаний  - волосистая часть головы,
туловище, верхние и нижние конечности, в том числе разгибатель-
ные  поверхности локтевых и коленных суставов,  область генита-
лий.
Первичный  морфологический  элемент - папула,  диаметром до 0,5
см,  красного цвета, округлых очертаний, четко отграничена. Па-
пулы возвышаются над уровнем кожи,  форма чечевицеподобная, по-
верхность гладкая,  консистенция плотная.  Имеется тенденция  к
периферическому росту и слиянию с образованием бляшек на спине,
животе, верхних и нижних конечностях, на разгибательных поверх-
ностях локтевых и коленных суставов.
Бляшки размерами  до  10 см и более,  красного цвета,  плоские,
возвышаются над уровнем кожи.  Очертания неправильные,  крупно-
фестончатые,  по краям ободок гиперемии. Кожный рисунок усилен.
Бляшки покрыты белесыми чешуйками.  Чешуйки необильные,  мелко-
пластинчатые, удаляются легко, безболезненно.
На спине,  а также в области бедер и голеней имеются очаги раз-
решившегося псориаза, представленные кольцевидными образования-
ми диаметром 5-10 см, с уплощением и гипопигментацией в центре.
Ногтевые пластинки кистей рук деформированные, утолщенные, жел-
товатой окраски.  Отмечается поперечная исчерченность, точечные
вдавления (симптом "наперстка"). Свободный край легко ломается.
Результаты специальных методов исследования:
1. При диаскопии  красный  цвет папул исчезает.
2. При поскабливании выявляется триада псориатических феноменов
(симптомы "стеаринового пятна",  "терминальной пленки", "точеч-
ного кровоизлияния").
3. Тактильная, болевая и температурная чувствительность в пато-
логических очагах сохранена.
.
- 7 -
VII. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ДРУГИХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Общий анализ крови от 18/III 97г.
Гемоглобин - 140 г/л
Лейкоциты - 4,1 Г/л
Эозинофилы - 8%
Палочкоядерные - 2%
Сегментоядерные - 68%
Лимфоциты - 22%
Моноциты - 1%
СОЭ - 4 мм/час
Заключение: эозинофилия, моноцитопения.
2. Исследование крови на RW от 18/III 97г.
Результат отрицательный.
3. Исследование мочи от 18/III 97г.
Цвет соломенно-желтый
Реакция кислая
Удельный вес - 1016
Прозрачная
Белок - отрицательно
Сахар - отрицательно
Эпителиальные клетки плоские - 2-4 в поле зрения
Лейкоциты - единичные в поле зрения
Слизь ++
Бактерии +
Заключение: без патологии.
VIII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Распространенный псориаз, зимний тип, прогрессирующая стадия.
Повод так судить дают следующие факты:
1. Наличие у больного распространенных высыпаний, в том числе в
типичных местах (разгибательная поверхность локтевых и коленных
суставов), первичным морфологическим элементом которых является
папула.
2. Наличие триады псориатических феноменов.
3. Тотальное поражение ногтевых пластинок по типу "наперстка".
4. Длительное течение заболевания  с  ежегодными  рецидивами  в
осенне-зимний период.
5. Наличие ободка гиперемии вокруг морфологических элементов.
.
- 8 -
IX. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
Псориаз необходимо  дифференцировать  с красным плоским лишаем,
розовым лишаем,  папулезным сифилидом, поскольку данные заболе-
вания имеют сходную клиническую картину.
1. Псориаз  и  _красный плоский лишай . имеют следующие общие приз-
наки:
- первичным морфологическим элементом является папула;
- наличие шелушения;
- распространенность поражения.
Вместе с  тем  у больного обнаружены нехарактерные для красного
плоского лишая признаки, а именно:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с  обра-
зованием крупных бляшек;
- преимущественная локализация не на сгибательных,  а на разги-
бательных поверхностях крупных суставов;
- папулы имеют округлые очертания;
- патогномоничная для псориаза триада феноменов:  "стеаринового
пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлияния".
К тому же у больного отсутствуют такие характерные для красного
плоского лишая признаки, как:
- интенсивный зуд;
- полигональная форма папул;
- пупкообразное вдавление в центре папул;
- фиолетово-красный цвет папул;
- восковидный блеск папул;
- поражение слизистых оболочек.
2. Общим признаком для псориаза и  _папулезного сифилида . является
папулезный характер сыпи.  Однако у больного имеются  следующие
признаки, нехарактерные для сифилиса:
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с  обра-
зованием крупных бляшек;
- поверхностное расположение папул;
- выраженное шелушение;
- псориатическая триада феноменов.
Кроме того, у больного отсутствуют следующие признаки сифилиса:
- темно-красный цвет папул;
- увеличение периферических лимфатических узлов;
- положительные серореакции (RW).
3. С  _розовым лишаем . псориаз следует дифференцировать в  началь-
ной стадии заболевания, когда псориатические элементы имеют вид
пятен без заметного инфильтрата. У больного же дифференциальная
диагностика  не  представляет  затруднений,  поскольку элементы
представлены папулами и бляшками, а не пятнами, как при розовом
лишае.  К  тому  же  розовый лишай характеризуется сравнительно
быстрым регрессом высыпаний. Кроме того, у больного имеются не-
характерные  для  розового  лишая высыпания на волосистой части
головы, а также псориатическая триада феноменов.
- 9 -
4. У больного имеются следующие признаки, характерные для прог-
рессирующей стадии псориаза:
- наличие  периферического  венчика  гиперемии вокруг элементов
(венчик роста);
- наличие псориатической триады;
- тенденция к периферическому росту папул и их слиянию с  обра-
зованием крупных бляшек.
5. В пользу обычной формы  псориаза  свидетельствуют  следующие
моменты:
- отсутствие на поверхности папул пластинчатых чешуе-корок, ха-
рактерных для экссудативной формы;
- отсутствие поражений суставов,  характерных для артропатичес-
кой формы;
- отсутствие резкой гиперемии,  отечности, инфильтрации и лихе-
низации кожных  покровов  в сочетании с ухудшением общего само-
чувствия, характерных для псориатической эритродермии;
- отсутствие  поражений  области  ладоней и подошв,  отсутствие
пустул, характерных для пустулезной формы.
X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ.
Клинический диагноз:
Псориаз, зимний тип, обычная форма, прогрессирующая стадия.
Диагноз основывается на следующих данных:
1. Наличие у больного множественных характерных папулезных  вы-
сыпаний  красного  цвета,  в  том числе в типичных для псориаза
местах (на разгибательных поверхностях крупных суставов).
2. Наличие патогномоничной для псориаза триады феноменов: "сте-
аринового пятна", "терминальной пленки", "точечного кровоизлия-
ния".
3. Длительное течение заболевания  с  ежегодными  рецидивами  в
осенне-зимний период.
4. Отсутствие у больного ряда признаков,  характерных для  ати-
пичных клинических форм псориаза.
5. Тенденция к периферическому росту и слиянию  первичных  эле-
ментов, наличие ободка гиперемии.
Пункты 1 и 2 свидетельствуют о  наличии  у  больного  псориаза.
Пункт 3  говорит о зимнем типе заболевания.  Из пункта 4 видно,
что это обычная форма псориаза.  Пункт 5, а также пункт 2 гово-
рят о прогрессирующей стадии заболевания.
XI. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ (с элементами УИРС).
Псориаз - одно из самых распространенных хронических, часто ре-
цидивирующих заболеваний кожи. Существует множество теорий про-
исхождения псориаза,  но ни одна из них не получила  признания,
так как почти все теории являются не этиологическими, а патоге-
нетическими. Многие теории в настоящее время имеют лишь истори-
ческое значение (туберкулезная, сифилитическая, грибковая, мик-
рококковая и другие паразитарные).
- 10 -
Современные достижения вирусологии,  генетики,  электронно-мик-
роскопических исследований, иммунологии, биохимии и других наук
позволили значительно  расширить  представления  об этиологии и
патогенезе псориаза,  но и сейчас этиология  этого  заболевания
остается "дерматологической тайной" (Ю.К.Скрипкин).
Установлена значительная роль   _генетических  факторов .,  на  что
указывает семейная концентрация больных, превышающая в несколь-
ко раз   популяционную   [Балавачене    Г.Р.,1969;    Мордовцев
В.Н.,1977; Watson W.  et al.,1972], и более высокая конкордант-
ность монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными [Brand-
rup F. et al.,1978].
Сегрегационный анализ распределения больных в семьях свидетель-
ствует о том, что в целом псориаз наследуется мультифакториаль-
но,  с долей генетической компоненты, равной 60-70%, и средовой
- 30-40%  [Мордовцев В.Н.,  Сергеев А.С.,1977;  Vogel F.,  Dorn
H.,1964; Watson W. et al.,1972; Ananthakrishnan R. et al.,1973].
Это не исключает существование генетических факторов, определя-
ющих иные типы наследования в отдельных родословных.
Структура наследственного  предрасположения пока не расшифрова-
на,  не определено значение конкретных нарушений,  выявляемых у
больных  псориазом.  Одной  из причин этого является отсутствие
генетического анализа их, очень важного, ибо, исходя из мульти-
факториальной гипотезы, псориаз представляет собой гетерогенное
заболевание, что подтверждается и различиями в разных популяци-
ях ассоциаций псориаза с генетическими маркерами,  прежде всего
с антигенами тканевой совместимости (система HLA). Имеются дан-
ные  о возможной патогенетической значимости таких систем гене-
тических маркеров,  как Lewis,  MN,  Ss, Duffy, Hp [Liden S. et
al.,1976;  Walther H.  et al.,1977;  Herzog P. et al.,1985], их
роли в определении типа течения псориаза.  Установлена  генети-
ческая  детерминация нарушений липидного и в меньшей мере угле-
водного обмена у больных псориазом [Алиева П.М.,1980;  Рахматов
А.Б.,1983].
Высказывалось мнение о роли  инфекций,  прежде  всего  вирусной
[Поздняков О.Л.,1970;  Вардазарян Н.Д.,1984,  и др.], но вирусы
не обнаружены. Тем не менее,  _вирусная теория . считается наиболее
вероятной, так как ее сторонники располагают достаточно серьез-
ными доводами:  в пораженных тканях обнаруживаются элементарные
тельца и тельца-включения; существуют специфические антитела; у
лабораторных животных имеется восприимчивость к эксперименталь-
ному "заражению".  Кроме того, ряд авторов обосновывают предпо-
ложение о наличии специфического возбудителя системным характе-
ром  процесса,  а также некоторыми особенностями клиники:  рост
очагов от центра к периферии,  разрешение элементов  с  центра;
поражение  костей и суставов по типу ревматоидного полиартрита;
поражение волосистой части головы и ногтей; иногда острый, вне-
запный характер высыпаний с повышением температуры.
Имеются указания о возможном значении ретровирусов [Bjerke J.R.
et al.,1983;  Dalen A.B. et al.,1983], которые могут обусловить
генетические изменения. Некоторыми авторами [Забаровский Е.Р. и
др., 1986] обнаружена повышенная экспрессия ряда протоонкогенов
в псориатических очагах.
.
- 11 -
У больных  псориазом  выявлены  различные эпидермо-дермальные и
общие нарушения (иммунные, нейро-эндокринные, обменные), однако
их этиопатогенетическая  значимость  пока не решена.  Например,
обнаружены разнообразные отклонения в иммунном статусе больных:
количественные и  функциональные  изменения  иммунокомпетентных
клеток [Ляпон А.О.,1980;  Рубинс А.Я.  и др.,1984; Машкиллейсон
А.Л. и др.,1987; Glinski W. et al.,1977, и др.], нарушение  не-
специфических факторов защиты  [Рассказов  Н.И.,1980],  наличие
бактериальной, реже микотической сенсибилизации [Яхницкий Г.Г.,
1977; Борисенко К.К.,  Кошевенко Ю.Н.,1978; Левинтова Г.И., Де-
менкова Н.В.,1984], признаков активации комплемента [Kapp A. et
al.,1985], циркулирующих сывороточных иммунных комплексов  [Ро-
дин Ю.А., 1983; Braun-Falco O. et al., 1977; Guilhou J. et al.,
1980]. Эти и другие факты легли в  основу   _инфекционно-аллерги-
_ческой  теории . (Скрипкин Ю.К.,  Шарапова Г.Я.).  Эта теория,  в
частности,  базируется на общеизвестных наблюдениях возникнове-
ния  псориаза  после хронического тонзиллита,  гриппа,  ангины,
пневмонии,  обострения очагов фокальной инфекции  или  на  фоне
скрытого  очага инфекции.  Сторонники этой теории предполагают,
что псориаз представляет собой проявление аллергической  ткане-
вой  реакции  на сложную структуру вирусов или микробных клеток
стафилококков и стрептококков,  либо на продукты  их  жизнедея-
тельности.
Авторы данной  теории не исключают возможность того,  что через
ослабленный хронической инфекцией  носоглоточный  барьер  легче
проходят фильтрующийся  вирус  псориаза (если его существование
будет окончательно доказано),  стафилококки,  стрептококки и их
токсины, вызывающие сенсибилизацию,  а затем аутосенсибилизацию
организма и ослабляющие его сопротивляемость в отношении псори-
атического вируса. С этих позиций инфекционно-аллергическая те-
ория имеет скорее патогенетическое,  а не этиологическое значе-
ние.
_Теория нарушения  обмена  веществ . основывается на установленной
связи возникновения и течения  псориаза  с  нарушениями  обмена
белков, углеводов  и особенно холестерина и липидов на фоне ба-
ланса микроэлементов и электролитов, что способствует возникно-
вению основных  изменений в эпидермисе при псориазе - нарушению
рогообразования и усилению эпидермопоэза. Специфические измене-
ния в пораженной коже не происходят изолированно,  а сочетаются
с нарушениями метаболизма всего организма.
Большое значение  в  патогенезе псориаза отводится нарушениям в
системе циклических нуклеотидов. Имеются данные [Беренбейн Б.А.
и др., 1974; Фролов Е.П. и др.,1980; Voorhees J.J., Duell E.A.,
1971; Aso K.  et al.,1975; Voorees J.J.,1982] о снижении содер-
жания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в очаге псориаза,
не подтвержденные работами M.Harkoenen и соавт.  (1974), K.Yos-
hikawa с соавт. (1975), обнаруживших нормальный и даже повышен-
ный уровень  цАМФ;  о  сниженной  активности   аденилатциклазы,
участвующей в синтезе цАМФ [Hsia S.L. et al.,1972] и повышенной
- фосфодиэстеразы,  разрушающей цАМФ [Iizuka H.  et  al.,1978],
сниженной чувствительности  аденилатциклазы  к таким стимулято-
рам, как катехоламины, простагландины группы Е [Halprin K.M. et
al.,1975]; о повышении содержания циклического гуанозинмонофос-
фата (цГМФ) и отсюда дисбалансе цАМФ/цГМФ [Voorees J.J. et al.,
- 12 -
1975; Braun-Falco O.,1976;  Guilhou J.J. et al.,1978]. О тесной
взаимосвязи различных звеньев в системе клеточного деления сви-
детельствуют данные о снижении содержания кейлонов и цАМФ с од-
новременным  нарастанием  гистамина  [Voorees J.J., Duell S.A.,
1975].
При псориазе нарушены и другие регуляторные механизмы клеточной
пролиферации: повышен уровень полиаминов [Каграманова А.Г., Ти-
щенко Л.Д.,1987; Voorees J.J., 1979; Proctor M.S. et al.,1979],
содержание простагландинов [Lowe N.J.  et al.,1977], экспрессия
кальмодулина [Van de Kerkhof P.C.M., Van Erp P.E.J.,1983; Fair-
ley J.A. et al.,1985; Mizumoto T. et al.,1985], активность про-
теиназ [Lazarus G.S., Fraki J.E.,1985], фосфолипазы А 42 0 [Forster
S. et al.,1983], содержание арахидоновой кислоты и ее метаболи-
тов [Hammarstorm S. et al.,1979; Ziboh V.A. et al.,1983], коли-
чество  рецепторов к фактору эпидермального роста [Nanney L.B.,
1986], однако их взаимоотношение пока не выяснено.
Значительное место в нарушении пролиферации кератиноцитов отво-
дится фагоцитарной системе и прежде всего нейтрофилам [Скрипкин
Ю.К., Лезвинская Е.М.,1987;  Wahba A.,1981;  Langner A., Chris-
tophers E.,1983]. Экзоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является
одним из  характерных  гистоморфологических признаков псориаза.
Он обусловлен как наличием в эпидермисе хемоаттрактантов, так и
активацией самих нейтрофилов.  Среди хемоаттрактантов - метабо-
литы арахидоновой кислоты и лейкотриены [Soter N.A.,1983], эпи-
дермальный  тимоцитактивирующий  фактор  [Sauder  D.N.  et al.,
1982], активированные фракции комплемента,  иммунные комплексы,
активация  эпидермальной  протеинкиназы  [Lazarus  G.S. et al.,
1977; Jablonska St.,1985].  Об активации нейтрофилов свидетель-
ствуют повышение   фагоцитарной  и  хемотактической  активности
[Wahba A.,1978;  Michaelson G.,1980;  Langner A.,  Christophers
E.,1981; Csata,  1983], выработки супероксида, обладающего спо-
собностью к повреждению тканей  и  хемоаттракции  [Bergstressen
P.R.,1985], изменение цитоплазматических мембран, в связи с чем
увеличивается сцепление с эндотелиоцитами,  облегчающее переход
клеток из крови в ткани [Bergstressen P.R.,1985].  Иммунные на-
рушения хотя и рассматриваются как вторичные,  тем не менее иг-
рают важную  роль в развитии воспаления и поддержании патологи-
ческого процесса [Вартазарян Н.Д., Аветисян О.Г.,1980; Альбано-
ва В.И.,1985;  Anderson T.F.  et al.,1986]. Им же, видимо, при-
надлежит и определенная роль в повреждении  микроциркуляторного
русла.
Большое значение в развитии воспаления имеют медиаторы, выделя-
емые различными клетками. Так, повышение проницаемости сосудис-
той стенки связано в первую очередь с гистамином и гистаминопо-
добными веществами, выделяемыми при дегрануляции тучных клеток,
а также гидролазами, освобождающимися из нейтрофильных грануло-
цитов.  Активными  медиаторами воспаления при псориазе являются
простагландины,  лейкотриены и другие производные  арахидоновой
кислоты [Soter et al.,1983;  Schnyder J. et al.,1986]. Повышен-
ная локальная продукция метаболитов арахидоновой кислоты  может
быть вызвана цитокинами, высвобождаемыми моноцитами или керати-
ноцитами [Luger T.A.  et al.,1983]. Поддерживать воспаление при
псориазе  могут  сниженная  активность ингибитора эпидермальной
тиолпротеиназы [Ohtani O.  et al.,1982],  нарушения  в  системе
- 13 -
протеазы - антипротеазы [Dupertret L. et al.,1982].
Возрождается интерес к  _неврогенной гипотезе .  развития  псориаза
[Скрипкин Ю.К.  и др.,1977; Федоров С.М.,1978; Мушет Г.В.,1986;
Farber E.M.  et al.,1986].  Неврогенная концепция  подчеркивает
значение  нервно-психических факторов в происхождении псориаза.
А.Г. Полотебнов считал псориаз одним из проявлений вазомоторно-
го  невроза,  развивающегося  на  фоне  функциональной слабости
нервной системы, которая нередко передается по наследству. Псо-
риаз часто возникает после психической травмы,  умственного пе-
ренапряжения,  длительных отрицательных эмоций,  что приводит к
развитию в коже нарушений секреторно-иннервационного характера.
У ряда больных псориазом наблюдаются выраженные симптомы  забо-
левания различных отделов центральной нервной системы. При исс-
ледованиях функционального состояния центральной и вегетативной
нервной  системы выявлены разнообразные нарушения у большинства
больных псориазом.  Однако,  остается неясным основной  вопрос:
являются  ли изменения нервной системы у больных псориазом при-
чиной болезни или ее следствием.
На основании вышеизложенного можно определить псориаз как муль-
тифакториальный дерматоз с доминирующим  значением  в  развитии
генетических факторов.  Другими  патогенными факторами являются
изменения ферментного, липидного обмена, эндокринные дисфункции
и функциональные  аномалии промежуточного мозга,  сдвиги амино-
кислотного метаболизма,  нередко сочетание с очагами  фокальной
инфекции. На  генетический аппарат клеток могут оказывать пато-
генное влияние фильтрующиеся вирусы,  что влечет за собой нару-
шения контроля  биохимических  процессов  ( _вирусно-генетическая
_гипотеза .).
Что касается больного,  то из анамнеза явно прослеживается нас-
ледственная природа дерматоза. Предрасполагающими факторами яв-
ляются имеющиеся у больного нарушения липидного  и  углеводного
обмена  (ожирение).  Наличие в периферической крови эозинофилии
является признаком сенсибилизации организма и может  свидетель-
ствовать об аллергическом характере заболевания.  Возможно,  на
течение болезни оказывают влияние стрессовые ситуации по  месту
работы.  Сезонный  характер  обострений  вероятно связан с ней-
ро-эндокринными влияниями.
XII. ГИСТОПАТОЛОГИЯ.
При обычном псориазе гистологически выявляют значительный акан-
тоз  с  удлинением и расширением книзу эпидермальных выростов и
истончением надсосочковой зоны эпидермиса,  гиперкератоз с оча-
говым  или  диффузным  паракератозом.  Над папулой роговой слой
утолщен, разрыхлен, состоит преимущественно из паракератотичес-
ких  клеток  с вытянутыми,  палочкообразными ядрами.  Зернистый
слой в один ряд клеток или полностью отсутствует.  В  шиповатом
слое часто нерезко выраженный отек,  проявляющийся в расширении
межклеточных промежутков,  экзоцитоз лимфоцитов  и  нейтральных
гранулоцитов.  Очаговые  скопления последних образуют субкорне-
ально микроабсцессы Мунро.  В базальном слое часто  встречаются
- 14 -
митозы. Сосочковый слой дермы отечен, сосуды его расширены, из-
витые,  эндотелий набухший,  по ходу сосудов скопления лимфоци-
тов, гистиоцитов, тучных клеток, единичные нейтрофильные грану-
лоциты. В сетчатом слое морфологические изменения выражены сла-
бее, сосуды расширены, окружены инфильтратами того же состава.
Три псориатических феномена зависят от следующих  гистологичес-
ких изменений.  Феномен "стеаринового пятна" является результа-
том рыхлости роговых пластинок и  отсутствия  кератогиалинового
слоя. Феномен  "терминальной пленки" развивается вследствие об-
нажения в результате поскабливания  блестящей  красноватой  по-
верхности, состоящей из ряда уплощенных клеток шиповатого слоя,
феномен "точечного кровотечения" - вследствие нарушения целост-
ности капилляров  сосочков,  легкодоступных  в связи с наличием
участков истончения мальпигиева слоя над сосочками.
При электронно-микроскопическом исследовании отмечено интенсив-
ное окрашивание ядер клеток базального слоя,  свидетельствующее
о повышенной пролиферативной активности клеток эпидермиса.
XIII. ЛЕЧЕНИЕ КУРИРУЕМОГО БОЛЬНОГО.
Режим больного - общий.
Медикаментозная терапия носит патогенетический и симптоматичес-
кий характер, поскольку вопрос об этиологии заболевания оконча-
тельно не решен.
Основываясь на имеющихся данных, больному следует назначить де-
токсикационную и десенсибилизирующую терапию,  а также препара-
ты,  нормализующие жировой и углеводный обмен.
Местно следует использовать противовоспалительные,  кератолити-
ческие, разрешающие средства.
_Общая терапия.
1. Гемодез (Haemodesum) - назначение от 17/III 97.
Гемодез относится к детоксикационным средствам.  Механизм дейс-
твия: комплексообразование, дегидратация, нормализация проница-
емости сосудистой стенки,  всех показателей коагулограммы, спо-
собность связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро вы-
водить их через почечный барьер. Гемодез применяется в прогрес-
сирующей стадии псориаза.
Rp. Haemodesi 400 ml
D.t.d. N. 5.
S.Внутривенно по 400 мл через день.
2. Андекалин (Andecalinum) - назначение от 17/III 97.
Андекалин относится к  средствам,  улучшающим  микроциркуляцию.
Механизм действия связан с образованием брадикинина и каллеиди-
на из каллеидиногена;  эти вещества вызывают расширение сосудов
и усиливают кровоток,  что способствует разрешению инфильтрата.
Андекалин применяется при зимнем типе псориаза, в прогрессирую-
щей стадии.
.
- 15 -
Rp. Andecalini - 0.005
D.t.d. N.50 in tabulettis.
S.По 1 таблетке 3 раза в день.
3. Натрия тиосульфат (Natrii thiosulfas) -
назначение от 18/III 97.
Натрия тиосульфат обладает противотоксическим,  противовоспали-
тельным и десенсибилизирующим действием. Применяется в прогрес-
сирующей стадии псориаза.
Rp. Sol. Natrii thiosulfatis 30% - 10 ml
D.t.d. N.5.
S. Внутривенно по 10 мл через день.
4. Цетрин (Cetrin) - назначение от 18/III 97.
Цетрин относится   к   десенсибилизирующим   противогистаминным
средствам, проявляет седативные и снотворные свойства. Механизм
действия заключается в блокаде Н 41 0-гистаминовых рецепторов.
Rp. Cetrini - 0.01
D.t.d. N.20 in tabulettis.
S.По 1 таблетке утром.
5. Эссенциале (Essentiale) - назначение от 20/III 97.
Эссенциале оказывает  нормализующее  действие на метаболизм жи-
ров, белков и на детоксицирующую функцию печени. Содержит вита-
мины группы В, Е, фосфолипиды, никотинамид. Применяется в прог-
рессирующей стадии псориаза.
Rp. Essentiale N.50 in capsulis.
D.S.По 2 капсулы 3 раза в день.
В дальнейшем  при  переходе  заболевания  в стационарную стадию
следует назначить витамины группы В и С,  пирогенал,  АТФ, УФО.
Данная  терапия направлена на стимуляцию собственного иммуните-
та,  ускорение репаративных процессов, коррекцию тканевой регу-
ляции.
На этапе долечивания можно рекомендовать прием  глицерама,  бе-
фунгина. Эти  препараты нормализуют липидный обмен,  сосудистый
тонус; обладают противовоспалительным и антиаллергическим дейс-
твием.
Для длительного приема в период ремиссии следует назначить  ви-
тамины, алоэ,  препараты группы адаптогенов (сапарал, элеуторо-
кокк), которые нормализуют состояние центральной нервной систе-
мы, а также системы адаптации.
_Местная терапия.
В качестве лекарственной формы для наружной терапии следует ис-
пользовать  мазь,  так как данная форма наилучшим образом соот-
ветствует характеру процесса: хроническое воспаление, сопровож-
дающееся застойной гиперемией,  инфильтрацией, гипер- и параке-
ратозом.  Противопоказания к применению мази (наличие мокнутия)
отсутствуют.
- 16 -
Механизм действия мази заключается в усилении кровообращения за
счет уменьшения теплоотдачи и согревания кожи, что способствует
разрешению инфильтрата.  Под слоем мази  происходит  накопление
влаги,  что способствует разрыхлению рогового слоя эпидермиса и
более глубокому проникновению лекарственных веществ.  Кроме то-
го, мазевая  основа размягчает чешуйки и способствует их удале-
нию.
В прогрессирующей стадии следует применять нераздражающие мази.
В такую мазь необходимо ввести следующие активнодействующие ве-
щества:
- сера.
Обладает противовоспалительным и разрешающим действием. За счет
расширения сосудов,  усиления кровотока  и  оживления  обменных
процессов в  пораженных  тканях способствует разрешению инфиль-
трата.
- салициловая кислота.
Обладает кератолитическим действием.  В малых концентрациях вы-
зывает отшелушивание рогового слоя, в больших - мацерацию.
Rp.: Acidi salicylici         - 2.0
Sulfuris praecipitati    - 2.0
Lanolini              ad 100.0
M.f. unguentum.
D.S. Наружное (2%-серносалициловая мазь).
При переходе заболевания в стационарную стадию в мазь в качест-
ве разрешающего средства можно ввести  деготь  (3-5%).  Однако,
деготь необходимо применять осторожно, так как у больного расп-
ространенные и обширные очаги поражения,  что увеличивает  пло-
щадь всасывания дегтя, в связи с чем велик риск развития побоч-
ных эффектов (раздражение кожи, явления общей интоксикации, по-
ражение почек).
В стационарной стадии также можно применять псориазин, антипсо-
риатикум.
Во всех стадиях  процесса  показаны  мази  с  кортикостероидами
("Локакортен",  "Флуцинар",  "Бетновейт"), так как они обладают
противовоспалительным и десенсибилизирующим действием.
XIV. ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (ДНЕВНИК НАБЛЮДЕНИЯ).
19/III 97г.
1. Пульс - 60/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет.  Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний
нет,  имеющиеся - без изменений.  Физиологические отправления в
норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
- 17 -
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
20/III 97г.
1. Пульс - 72/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Плохо спал. Общее состояние удовлетворительное. Новых высыпаний
нет,  имеющиеся - без изменений.  Физиологические отправления в
норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Haemodesi 400 ml внутривенно.
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
21/III 97г.
1. Пульс - 68/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Исчез венчик ги-
перемии  вокруг  бляшек.  Элементы уплощаются.  Физиологические
отправления в норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
24/III 97г.
1. Пульс - 76/мин
Частота дыхания - 24/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-
ются,  бледнеют. Физиологические отправления в норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Haemodesi 400 ml внутривенно.
- 18 -
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- Essentiale по 2 капсулы 3 раза.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
25/III 97г.
1. Пульс - 72/мин
Частота дыхания - 20/мин
2. Повторный опрос и повторное клиническое обследование больно-
го.
Жалоб нет. Общее состояние удовлетворительное. Элементы уплоща-
ются, бледнеют, но сохраняется незначительное шелушение. Физио-
логические отправления в норме.
3. Назначения.
- Диета: молочно-растительная с ограничением углеводов и живот-
ных жиров.
- Sol. Natrii thiosulfati 30% 10 ml внутривенно.
- Andecalini по 1 таблетке 3 раза.
- Cetrini по 1 таблетке утром.
- Essentiale по 2 таблетки 3 раза.
- 2%-серносалициловая мазь на очаги 2 раза.
XV. ПРОГНОЗ И ТРУДОВАЯ ЭКСПЕРТИЗА.
Прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. Для предуп-
реждения рецидивов следует избегать конфликтных ситуаций, нерв-
но-психических перенапряжений. Целесообразно применять седатив-
ные препараты,  витамины группы В и С в осенне-зимний период, в
стационарной стадии - псориазин, "Бетновейт" местно.
Больному необходимо придерживаться молочно-растительной диеты с
ограничением углеводов и животных жиров. Недопустимо употребле-
ние алкогольных напитков.
В летний  период  рекомендуется  носить легкую открытую одежду,
чаще быть на открытом воздухе, солнце.
Необходимо поставить больного на диспансерный учет  с  частотой
осмотров не реже 2 раз в год.
Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске,  Кисло-
водске.
XVI. ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Для профилактики возникновения рецидивов заболевания необходимо
избегать стрессовых ситуаций, придерживаться молочно-раститель-
ной диеты,  ограничить потребление сливочного масла  и  жирного
мяса. Целесообразно  применять  в осенне-зимний период витамины
группы В и С,  седативные средства.  В домашних условиях  можно
применять хвойные,  горчичные ванны. Для предупреждения рециди-
вов необходимо диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.
Рекомендовано санаторно-курортное лечение в Пятигорске,  Кисло-
водске.
- 19 -
XVII. ЭПИКРИЗ.
x,  37 лет,  находится на стационарном
лечении  в ивановском ОКВД с 17 марта 1997 года по поводу расп-
ространенного псориаза, прогрессирующей стадии.
Больной поступил с жалобами на высыпания, сопровождавшиеся нез-
начительным зудом.
При объективном  обследовании  на коже туловища,  конечностей и
волосистой части головы  обнаружены  крупные  бляшки  и  папулы
красного цвета,  возвышающиеся над уровнем кожи, слегка шелуша-
щиеся. По краям элементов - ободок гиперемии.  Получена  триада
псориатических феноменов.  В области голеней, бедер, на спине -
очаги разрешившегося псориаза.
Ногтевые пластинки поражены по типу "наперстка".
Были проведены следующие исследования: общий анализ крови (зак-
лючение: эозинофилия, моноцитопения), общий анализ мочи (заклю-
чение: без патологии),  анализ крови на RW  (результат  отрица-
тельный).
Назначено следующее  лечение:  гемодез 400 мл внутривенно через
день N.5,  раствор натрия тиосульфата 30% 10 мл внутривенно че-
рез день N.5,  андекалин по 1 таблетке 3 раза в день, цетрин по
1 таблетке утром, эссенциале по 2 капсулы 3 раза в день, местно
- 2%-серносалициловая  мазь 2 раза в день.  Лечение переносится
без осложнений.
В результате  лечения отмечено улучшение состояния:  новые эле-
менты не образуются,  шелушение старых  элементов  уменьшилось,
элементы бледнеют, уплощаются.
Рекомендовано:
1. Придерживаться молочно-растительной диеты с ограничением уг-
леводов и животных жиров.
2. Избегать стрессовых ситуаций.
3. В домашних условиях применять хвойные и горчичные ванны.
4. Местно применять псориазин, "Бетновейт".
5. Регулярное диспансерное наблюдение.
6. Санаторно-курортное лечение в Пятигорске, Кисловодске.
.
- 20 -
XVIII. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.
* Владимиров В.В.,  Зудин Б.И.  Кожные и венерические  болезни.
Атлас.- М.:Медицина, 1980,- 288с.
* Головинов  Э.Д.,  Переверзев  Ю.М.  Учебная история болезни в
клинике кожных и венерических болезней.:  Методические разра-
ботки для студентов,  интернов,  субординаторов и клинических
ординаторов.- Иваново, 1992,- 32 с.
* Головинов Э.Д., Тумаркин М.Б.- Лечение и профилактика псориа-
за: Методическое  письмо  для  дерматовенерологов.-  Иваново,
1992,- 20 с.
* Григорьев П.С. Учебник кожных болезней.- Медгиз, 1933,- 518 с.
* Дифференциальная диагностика кожных болезней. Руководство для
врачей /Под ред.  Б.А.Беренбейна, А.А.Студницына.- М.:Медици-
на, 1989,- 672 с.
* Кожные и венерические болезни.  Руководство для врачей в  4-х
т.- Т.2 /Под ред. Ю.К.Скрипкина.- М.:Медицина, 1995,- 544 с.
* Курбат  Н.М.,  Станкевич П.Б.  Рецептурный справочник врача.-
Минск: Вышэйшая школа, 1996,- 495 с.
* Лекарственные средства. Справочник /под ред. М.А.Клюева.- М.:
Агентство Книжный Дом Локус,  Гомель: Агентство "РИД", 1995,-
704 с.
* Машковский М.Д.  Лекарственные средства. Изд. 8-е, перераб. и
дополн.- М.: Медицина, 1977, т. I, II.
* Мордовцев В.Н.,  Мушет Т.Н.,  Альбанова В.И. Псориаз (патоге-
нез, клиника, лечение).- Кишинев: Штиинца, 1991.- 184 с.
* Переверзев Ю.М. Гистопатолотия кожи и морфологические элемен-
ты кожной сыпи.:  Учебно-методическое пособие  для  самостоя-
тельной подготовки студентов к практическим занятиям.- Ивано-
во, 1988.- 40 с.
* Практикум по дерматовенерологии:  Учебное пособие /Л.Д.Тищен-
ко, Г.К.Гагаев,  А.В.Метельский, О.В.Алита.- М.: Издадельство
УДН, 1990,- 125 с.
* Скрипкин  Ю.К.  Кожные  и  венерические  болезни.- М.:Медици-
на,1980,- 552 с.
* Тумаркин Б.М.  и др. Основы наружной терапии в дерматовенеро-
логии /Б.М.Тумаркин, К.П.Венедиктова, Ю.М.Переверзев, Э.Д.Го-
ловинов.- Иваново, 1982,- 38 с.
XIX. ДАТА                        Подпись куратора
31 марта 1997 года.