Каталог :: Медицина

: Литература - Патофизиология (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ)

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Причины расстройств  ЖКТ  достаточно многообразны,  что
позволяет объединить их в несколько групп:
1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание ли-
бо  изменения  качества пищи (дисбаланс белков,  углеводов и
жиров).  В ряде случаев нарушения  питания  обусловлены  той
психосоциальной  средой,  в которой обитают люди:  например,
стандарт красоты в разных странах определяется  диаметрально
противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек го-
товили к замужеству путем усиленного кормления,  и  чем  они
толще,  тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке мно-
гие идут на сознательное ограничение диеты,  лишь  бы  удер-
жаться  на уровне широко рекламируемых эталонов красоты типа
Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона;
2. нарушения,  связанные с патологическим  воздействием
микробной флоры или гельминтов;
3. радиационные поражения и поражения ОВ;
4. злоупотребление алкоголем и никотином;
5. психоэмоциональные травмы и стрессы;
6. профессиональные вредности;
7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.
Под влиянием  этиологических факторов возникают следую-
щие, достаточно унифицированные,  нарушения  в  деятельности
различных отделов желудочно-кишечного тракта:
1. моторики и эвакуации пищи;
2. секреции пищеварительных соков;
3. всасывания и
4. экскреции пищи.
ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА
1.  _Вздутие живота . - бывает острым и хроническим,  меха-
ническим или биохимическим по  этиологии.  У  детей  раннего
возраста  причиной этого чаще является избыток воздуха в же-
лудке.  Наиболее типичные среди других механических причин -
накопление жидкости в брюшной полости (асцит),  заболевания,
сопровождающиеся сильными болями и вторичным  паралитическим
илеусом (перитонит,  почечная колика, и т.п.). В то же время
большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано
влиянием  ацидоза  и нарушением электролитного баланса в ки-
шечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галак-
тоземия и т.д.).
2. _ Боли  в животе . в основном бывают трех типов:  висце-
ральные,  перитонеальные и  иррадиирующие.  В  целом  органы
брюшной  полости слабо иннервированы волокнами болевой чувс-
твительности,  поэтому висцеральная боль обычно не очень оп-
ределенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощуще-
ние боли,  исходящее из внутренних органов, возникает следс-
твие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.
_ 1Перитонеальная боль . 0 часто бывает  результатом  воспали-
тельного процесса, например, при аппендиците и т.п.
_ 1Иррадиирующая боль . 0 появляется в результате  раздражения
нервных окончаний  в  одном  из  многочисленных разветвлений
нервного ствола и ощущается в одном из  нескольких  участков
распределения других  ветвей  (так,  при заболеваниях печени
боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволи-
ло объединить  эти болевые ощущения как составную часть вис-
церо-висцеральных рефлексов).  Причины болей в животе  можно
объединить  _в три большие группы .:
1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и  терапевтическая
патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);
1II 0 -  1инфекционные 0 (пневмония и выпот в плевру, паразиты,
инфекция мочевыводящих путей);
1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, ги-
погликемии, гиперлипидемии  и  т.д.,  интоксикации  (свинец,
раздражающие яды)).
Молекулярный механизм  болей в животе при ацидозе неиз-
вестен, но предполагается,  что  ишемия  вызывает  повышение
концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и
тем индуцирует боль.
_Диарея . -  ежегодно у огромного числа людей во всем мире
бывает диарея,  в подавляющем большинстве случаев вторичного
или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасы-
вающий и транспортирующий орган,  обеспечивающий переход ве-
ществ из  окружающей  среды в организм.  В свете этого факта
основой большинства причин диареи является один из следующих
четырех механизмов:
1) _ осмотический . -  т.е.  обусловленный  присутствием  в
просвете клинически необычного количества плохо всасываемых,
осмотически активных веществ,  например, недостаточность ди-
сахаридаз;
2) _ нарушение процессов активного  транспорта  (всасыва-
_ния) . - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и гал-
актозы;
3) _ секреторный . - т.е.  усиленная кишечная секреция (ин-
фекционные энтериты,  накопление секреторных веществ - желч-
ных солей жирных кислот);
4) _ нарушение подвижности  кишечника .  -  гипокальциемия,
гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические
препараты.
_ 1Нарушение всасывания  в  кишечнике . 0 - проявляется прежде
всего нарушением всасывания жира ( _стеатореей .). Поскольку ли-
пидами обеспечивается около 50%  потребности в калориях, на-
рушение этого процесса может иметь серьезные последствия для
роста и общего состояния.  Проникая с помощью желчных кислот
внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связывают-
ся с глицерином,  образуя эстерифицированные жирные кислоты.
Они  окружаются  тонким  слоем белков,  образуя транспортную
форму - _ хиломикрон .. Всасывание липидов и жирорастворимых ви-
таминов зависит от следующих факторов:
1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей
желчных кислот;
2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липа-
зой поджелудочной железы;
3) всасывающей  поверхности слизистой оболочки кишечни-
ка, необходимой для образования хиломикронов.
Особенно чувствительны в этом  отношении _  дети  раннего
_возраста .,  у  которых  общий  пул  микроворсинок тощей кишки
меньше,  чем у взрослых.  Для  нормального  всасывания  жира
большое  значение имеет действие липазы поджелудочной железы
и холестеринэстеразы.  Причины нарушений всасывания  жира  в
кишечнике можно разделить на три группы:
_I - связанная с патологией поджелудочной железы: .  муко-
висцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;
_II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про-
_токов .: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, на-
рушение синтеза желчных кислот;
_III - связанная с патологией  кишечника: .  синдром  слепой
петли,  хроническая инфекция, паразиты, радиационные повреж-
дения целиакия и т.д.
1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого
содержимое желудка (и кишечника)  извергается  наружу  через
рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота,  гиперсаливация, та-
хипноэ и тахикардия.  Рвотный центр расположен в продолгова-
том мозге,  вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С
биохимической точки зрения метаболические последствия  рвоты
значительно важнее  акта рвоты как такового,  диагностически
относительно несущественного. Последствия рвоты включают де-
гидратацию, алкалоз,  гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами
рвоты могут быть:
I - _ нарушения обмена аминокислот:
фенилкетонурия, тирозинемия и др;
II - _ органические ацидемии:
лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;
III - _ нарушения в цикле мочевины:
гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;
IV - _ прочие .: галактоземия, адреногенитальный синдром,
метаболический ацидоз,  уремия, муковисци-
доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.
Кроме того,  возможно прямое  механическое  раздражение
рвотного  центра  (повышение внутричерепного давления,  т.н.
"мозговая рвота").
2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое
может сопровождаться сложным комплексом проявлений,  включая
муки голода,  досрочное слюнотечение и активацию поведенчес-
ких реакций поиска пищи.  В целом это - болезненное  состоя-
ние,по  мере  усиления приобретающее психопатологический ха-
рактер.
2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода,
который возникает при истощении запаса пищевых веществ в ор-
ганизме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться
даже после удовлетворения голода.  На аппетит влияют эмоции,
наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стиму-
лов.
1Сытость 0 означает отсутствие желания есть.
Сформулирована гипотеза установочной точки,  или  _аппес-
_тата - баростата ., на основе липостатической теории регуляции
потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества
потребляемой  пищи связана с механизмом контроля запасов ли-
пидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат пос-
тоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное
этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потреб-
ления пищи влияет физиологическое состояние голода,  а также
комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положи-
тельное действие,  усиливая пищевое поведение,  либо, напро-
тив,  подавлять соответствующие рефлексы.  Следует отметить,
что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый
ряд _ нейромедиаторов .: так, внутричерепное введение норадрена-
лина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время
симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пи-
щи (за что их называют аноректиками).
Наиболее явными активаторами пищевого поведения  счита-
ются _ альфа-адреномиметики . и _ опиоидные пептиды (типа бета-эн-
_дорфинов) .. К ингибиторам же относятся - _ бета-адреномиметики,
_серотонин, холецистокинин, инсулин . и некоторые другие гормо-
ны.
Одним из  весьма из распространенных нарушений аппетита
является его отсутствие - _ анорексия. .  Чаще речь идет  о  так
называемой _ нервной анорексии, . которая встречается в основном
у девочек побертатного возраста и молодых женщин (очень ред-
ко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не
прервать, может закончиться смертью.  Обычно _ нервная анорек-
_сия . сопровождается потерей массы тела,  аменореей,  запором,
брадикардией,  снижением температуры тела, низким артериаль-
ным  давлением.
Анорексию как таковую могут вызывать  избыток  белка  и
несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления
точно не известен, но его реализация не зависит от гипотала-
муса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (ге-
патит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитами-
нозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.
_Повышение аппетита (гиперфагия, булимия) . - своеобразное
болезненное состояние, сопровождающее сахарный диабет, неко-
торые болезни обмена веществ.
Гиперфагию можно вызвать  у  животных  систематическими
иньекциями инсулина или глюкокортикоидами.  Необходимо отме-
тить, что повышенный аппетит без  адекватной  обратной  связи
заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.
ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и фермен-
тирует углеводы ( действие альфа-амилазы,  которая в большом
количистве выделяется околоушной железой). В слюне также со-
держатся альфа-глюкозидаза,  протеазы (калликреин-саливаин),
нуклеазы (РНК и ДНК-азы),  фосфатазы,  пероксидазы, карбоан-
гидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы
и слизистую оболочку рта,  слюна оказывает защитное и трофи-
ческое действие.  Ферменты слюны могут вызывать как физиоло-
гические  (регулируя  микроциркуляцию в полости рта),  так и
патологические реакции (воспаление под действием кининов,  а
избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии).  В норме вы-
деляется            0.5-2            литра            слюны.
У новорожденных  наблюдается  относительная  незрелость
слюнных желез.  слюны выделяется мало. Хоть секреция ее уве-
личивается с первых дней жизни,  до 2-3 мес. ее все же мало.
В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра-
ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак-
тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4  лет.
рН  слюны у детей - 7,32,  бактерицидные свойства ее слабее,
чем у взрослых.
_Гиперсаливация ., т.е. повышение слюноотделения, наблюда-
ется при воспалении слизистой рта,  пульпите,  периодонтите,
при контакте с бормашиной,  при заболеваниях органов пищева-
рения,  беременности,применении парасимпатомиметиков.  Общая
молярная  концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген-
денгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации же-
лудочного  сока и,  соответственно,  нарушению пищеварения в
желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приво-
дит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса.
_Гипосаливация ., т.е. понижение секреции слюны, отмечает-
ся при инфекционных и лихорадочных процессах,  при обезвожи-
вании,  при действии атропиноподобных веществ,  а также  при
возникновении  в  слюнных железах воспалительного процесса (
сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое систем-
ное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), ко-
торое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних
дыхательных путей.  Гипосаливация иногда наблюдается при му-
ковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков
(сиалодохит).  При этом затрудняется акт жевания и глотания,
инициируется развитие инфекционных воспалительных  заболева-
ний полости рта.
К инкретам слюнных желез относятся: 1)  _пароти .н, снижаю-
щий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествле-
нию зубов и скелета, _  урогастрон . (фактор роста нервов и эпи-
дермиса), _  фактор гранулоцитоза,  инсулиноподобное вещество,
_глюкагон .,  и т.д.,  что доказывает важную роль слюнных желез
во многих процессах жизнедеятельности организма.
Обработка пищи в полости рта заканчивается _ актом глота-
_ния, .  обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение
(дисфагия) может быть связано с расстройством функций  трой-
ничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других
нервов,  нарушением работы глотательных мышц,  врожденными и
приобретенными дефектами твердого и мягкого неба,  при пора-
жении дужек мягкого неба и миндалин.  Акт  глотания  нарушен
при  бешенстве,  столбняке  и  истерии (спастический паралич
мышц).  Заключительным актом глотания  является  продвижение
пищевых  масс  по  пищеводу  под влиянием его перистальтики.
Этот прцесс может нарушаться при спазме или параличе  мышеч-
ной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул
и т.п.).
_НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.
Основные функции желудка - это:
_1) рез .е _рвуарная,
_2) секреторная,
_3) двигательная,
_4) всасывательная,
_5) . в _ыделительная.
В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же-
лудочной   секреции:    _нейрогенную  (вагальную),   .ж _елудочную
_(гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто-
ров и гормонами тонкой кишки.
_Пониженная кислотность желудочного сока . - часто  встре-
чается состояние (при остром и хроническом гастрите,  опухо-
лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя-
ет поставить  точный  диагноз.  Когда  железы желудка теряют
способность выделять HCl и ферменты,  то говорят об   _ахи .л _ии .,
что встречается  при  атрофических гастритах,  раке желудка,
анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-
но развитие процессов брожения и гниения.
Стимулировать выработку желудочного сока (в  том  числе
HCl) могут n.vagus,  гастрин, холецистокинин, гормоны, ги-
пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.
Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то
при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше,  соп-
ровождаясь _  гиперхлоргидрией . (повышение HCl).  Гиперсекреция
встречается при язвенной болезни желудка  и  двенадцатиперс-
тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко-
голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.
Детальное изучение количества и кислотности желудочного
сока, определяемых при последовательном  применении  механи-
ческого и химического раздражителей,  позволило выявить мно-
жество типов желудочной секреции:  один-нормальный  и  четы-
ре-патологических. В  их основу положено:  уровень базальной
секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб-
ного завтрака (стимулированной секреции).
Стимуляторами секреции в клинике служат вещества,  уве-
личивающие цАМФ  в  секреторных клетках.  Таковыми являются:
_теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.
Типы желудочной секреции:
1) _ нормальный . (ph=1.7-5.0),
2) _ астенический . (ph=1.2-3.0),
3) _ возбудимый . (ph=0.8-2.0),
4) _ инертный .   (ph=6.0-8.0),
5) _ тормозной .  (ph=6.2-8.0),
У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность
желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по-
казателей        взрослых        к        трем        годам.
_Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышени-
ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи,  алкоголя, гистамина,
холиноподобных веществ и стрессом.  Не последнюю роль играют
расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику
поддерживает полипептид,  вырабатываемый энтерохромаффинными
клетками тонкой кишки - мотилин.  Его продукция  усиливается
при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор-
мозиться при его снижении.  Гиперкинез наблюдается при гаст-
ритах и язве,  при почечной или печеночной колике.  При этом
может повышаться кислотность желудочного сока, который , по-
падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие
привратника и замедление эвакуации содержимого желудка  (эн-
терогастральный рефлюкс).
_Снижение перистальтики  (гипокинез) . чаще всего наблюда-
ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по-
вышенном содержании жира в пище,  неприятных вкусовых ощуще-
ниях, страхе.  Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-
_ингибирующий . и _ вазоактивный интестинальные пептиды ., _ секретин
- продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться
рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется
_изжогой .. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации
пищи из желудка, является _ пилороспазм ., встречающийся при яз-
венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.
Он сопровождается  комплексным усилением перистальтики и ги-
пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз-
ма может  присоединиться гипертрофический стеноз привратника
(особенно у детей в раннем возрасте).
_НАРУШЕНИЕ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.
В кишечние  осуществляется _  дистантное .  (полостное)   и
_мембранное . (пристеночное) пищеварение.
Поступление HCl,  жиров,  белков,  углеводов и частично
переваренных пищевых продуктов из желудка  в  верхнюю  часть
двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,
пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудоч .но _-
_го ингибиторного пептида,  мотилина,  вазоактивного интести-
_нального пептида ., _ энт .е _роглюкогона,  соматостатина ., участвующих
в регуляции процессов пищеварения.
Суть полостного пищеварения  заключается  в  разрушении
крупных молекул,  поступивших из желудка, под действием фер-
ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,
_аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты рабо-
тают уже в слабо щелочной среде.
При отсутствии  желчи  и  соответственно желчных кислот
( _ахолии .) нарушается переваривание липидов, которые выводятся
с калом ( _стеаторея .). К аналогичным эффектам приводит наруше-
ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи-
щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-
_атическая ахилия . по аналогии с нарушением секреции HCl в же-
лудке.  Причиной  панкреатической  ахилии являются закупорка
или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро-
гуморальной регуляции и секреции.
_Особенности мембранного пищеварения: .
1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик-
сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует
и то, что
2) энтеропептидаза  вырабатывается клетками слизистой и
активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;
3) микробы  просвета  кишечника  не  могут использовать
аминокислоты,  сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов
больше просветов между выростами щеточной каемки.
Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време-
ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко-
го кишечника,  всосется около 90%  переваренного  материала,
причем процесс этот _ активный ..
Мембранное пищеварение может нарушаться  при  поражении
слизистой кишечника (энтериты,  лучевые поражения),заболева-
ниях поджелудочной железы,  изменении  ферментативного  слоя
кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита-
тельных веществ.
Врожденный дефицит кишечных гидролаз:
_I группа .:  в основном связана с недостаточностью лакта-
зы.  Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент
молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей
грудного возраста.  Непереваренная лактоза недоступна  орга-
низму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и
поддерживает развитие патогенной кишечной  флоры.
Отсюда  -метеоризм,  понос и рвота с последующей изотонической
дегидратацией и алкалозом.  Этому заболеванию сопутствует  потеря
аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и
гипотрофию.  Единственный выход - переход  на  искусственное
вскармливание.
Непереносимостью лактозы страдают и взрослые  люди.  У
них  прием  молока  также  вызывает желудочно-кишечные расс-
тройства.  Недостаточность лактазы у таких людей развивается
в онтогенезе,  т.е.  не сразу после рождения.  Дефекты генов
лактазы широко распространены у восточных народов,  в  Цент-
ральной Азии,  среди северных народностей, американских нег-
ров и индейцев.
_II группа .:  непереносимость сахарозы.  Этиология - не-
достаточность сахаразы.  Патогенез связан с развитием мощной
флоры кишечника и энтеритом.  Клиника та же,  но проявляется
позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармлива-
ние и  когда  молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой.
Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случа-
ях - гибель ребенка.
_III группа .:  непереносимость мальтозы, нарушение маль-
абсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и
клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исклю-
чение из  пищи соответствующего дисахарида.  Диагноз дисаха-
ридозов ставится на основании обнаружения в  кале  дисахари-
дов.
_Генерализованные  нарушения  всасывания . связаны с:
1. _ атрофией ворсинок . - т.е.  уменьшается площадь всасы-
вающей поверхности.  Состояние может индуцироваться повышен-
ной чувствительностью к клейковине ( _глютеновая энтеропатия) .,
при тропическом спру, идиопатической стеаторее;
2. _ хирургической резекцией . значительной  части  тонкого
кишечника;
3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-
_ника . (как правило, на фоне измененной микрофлоры);
4. _ после гастрэктомии .;
5. _ карциноидным синдромом ., который связан с образовани-
ем избытка серотонина опухолями,  содержащими аргентаффинные
клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их
метастазами, локализованными,  как правило, в печени. Недос-
таточность всасывания,  видимо,  обусловлена стимуляцией пе-
ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;
6. _ заболеваниями  поджелудочной железы - . нарушение вса-
сывания обусловлены недостаточностью переваривания и  затра-
гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.
Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,
либо ослаблена. _ Усиление . происходит при воспалении (энтерит,
колит) под влиянием механических,  либо химических раздраже-
ний плохо  переваренной  пищей,  под действием бактериальных
токсинов, при  расстройстве нервной и гуморальной регуляции.
Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так
же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести-
нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз-
действий  является диарея,  которая в ряде случаев может иг-
рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может
закончиться эксикозом и даже коллапсом.
_Ослабление . перистальтики наступает при малом объеме пи-
щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе-
реваривании ее в верхних отделах ЖКТ,  при пониженной возбу-
димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за-
пор.  Застой кала,  брожение, гниение, метеоризм - вот набор
тех нарушений,  которые сопровождают ослабление моторики ки-
шечника.
При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи-
мость  кишечника)  барьерная функция кишечника снижается,  и
его условно-патогенная  флора  может  оказывать  токсическое
действие  за счет активации декарбоксилирования аминокислот.
Образуются токсичные амины - _ кадаверин,  тирамин, путр .е _сцин,
_гистамин,  индол,  скатол . - которых в норме не много, но при
патологии за счет брожения и ферментации  их  уровень  резко
возрастает.  В таких случаях говорят о  _кишечной аутоинтокси .-
_кации ..  Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель-
ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов -
тяжелых диспептических расстройств,  терапия которых в  ряде
случаев весьма затруднительна.
_Основная функция   толстого   кишечника .  -  реабсорбция
электролитов и воды.  Главным фактором изменения  количества
жидкости и  ионов  в содержимом толстого кишечника является,
по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс-
порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы-
вается около 0.5 литра воды (в сутки),  для детей этот пока-
затель выше.  При  колитах,  т.е.  воспалительных поражениях
толстого кишечника,  нарушаются многие обменные процессы, не
говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ
_В этиологии язвенной болезни . имеют значение  чрезвычай-
ные, или  экстремальные,  воздействия  на организм - тяжелые
психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста-
тистикой в  годы  2 мировой войны.  Определенную роль играют
местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности
в питании (нерегулярный прием пищи,  чрезмерно горячая пища,
алкоголь, острая пища),  наследственная предрасположенность,
преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.
_Патогенез . этого заболевания сложен и до сих пор во мно-
гом не объяснен.  Существует трактовка язвы как психосомати-
ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы-
кова,  согласно которой пусковым фактором являются нарушения
высшей  нервной  деятельности  под  влиянием неблагоприятных
экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно-
шения  между  корой  головного мозга и подкорковыми центрами
регуляции вегетативных функций.  Отсюда - повышение секреции
HCl,  нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца-
типерстной кишки,  развитие  дистрофических  процессов.  Под
действием стрессовых гормонов (прежде всего,  глюкокортикои-
дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе-
реваривание слизистой пепсином.  Ульцерогенный эффект глюко-
кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на  синтез
простагландинов,  которые, в свою очередь, ингибируют секре-
цию HCl в желудке.
Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _  инфекци-
_онно-аллергических процессов ..  Предполагают, что заболевание
начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис .  в  желудок
через рот.  Там  бактерия внедряется в защитный слой слизи и
прикрепляется к  апикальной части клеток эпителия.  Наиболее
активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу-
ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп-
риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи-
телия формируется локальный иммунный ответ - т.е.  выработка
антител разного типа.  Причем  определенные  иммуноглобулины
высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают
перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло-
ры.
В пораженную  слизистую устремляются лейкоциты (преиму-
щественно полиморфноядерные  нейтрофилы).  Инфильтрируя  ее,
они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющую-
ся отеком,  гиперемией, нарушением трофики, что предшествует
дегенеративным изменениям слизистой.  На поверхности образу-
ется эрозия, а затем - язва.
Доказательство этой  точки зрения на патогенез язвенной
болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти-
бактериальных и кислотоснижающих препаратов.
Фоном для описанных ранее патогенетических реакций  мо-
гут служить  гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста-
мина, гастрина, инсулина).
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА
1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в
виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсино-
генов, химотрипсина и др.
2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают
обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают
селективной  проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов
(слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение
баланса между защитными и повреждающими факторами,  что при-
водит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран,  ак-
тивации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ.
Воспалительные процессы  в  ткани  поджелудочной железы
приводят к развитию _ панкреатита ., который может быть острым и
хроническим.  В  этиологии  острого панкреатита существенное
значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жир-
ной  пищи,  желчным  камням и полипам просвета поджелудочной
железы,  механическому повреждению, инфекциям и интоксикаци-
ям.В  результате происходит повышение секреции панкреатичес-
кого сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что
же  происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические
ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?
Ключевую роль  при  этом  играет  активация фосфолипазы
А2,вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением  из
них ферментов.Следствием этого является аутолиз (самоперева-
ривание) ткани железы,некроз  ее  отдельных  участков,запуск
кининовой  системы с последующим нарушением гемодинамики,ды-
хания и других систем организма.В тяжелых случаях развивает-
ся  панкреатический шок.Определенную роль в патогенезе панк-
реатитов играют нарушения кровоснабжения железы и  иммуноло-
гические процессы.
При снижении  экзокринной  функции поджелудочной железы
может развиться  _муковисцидоз .,когда у больных  нарушен  обмен
жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выра-
женной гипотрофией,поскольку становится невозможным всасыва-
ние частично переваренных продуктов.
Особый раздел патологии ЖКТ составляют  _болезни опериро-
_ванного  желудка. .Как  правило,после  гастрэктомии (частичной
или тотальной) расстройство всасывания  бывает  незначитель-
ным.Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого оста-
точного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последс-
твия:демпинг-синдром и гипогликемию.
_Демпинг-синдром . проявляется тем,что вскоре после приема
пищи больной  испытывает чувство дискомфорта в области живо-
та,обморочное состояние,тошноту.Полагают,что  этот   синдром
обусловлен внезапным  перемещением  в 12-перстную кишку жид-
кости,имеющей высокое осмотическое давление.До того,как  эта
чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысыва-
ния,вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом
из внеклеточной  жидкости  в  просвет кишечника.  Уменьшение
объема плазмы вызывает обморочное состояние,  тогда как  на-
растание объема  жидкого содержимого сопровождается чувством
дискомфорта в области живота.
Демпинг-синдром может сопровождаться _ гипогликемией ., ес-
ли пища,  богатая глюкозой,  поступает в  двенадцатиперстную
кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания
глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации
глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина,  в результате ко-
торого ее содержание в плазме быстро падает.  При этом могут
появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных слу-
чаях через 2 часа после приема пищи.