Каталог :: Медицина

Реферат: Синдром раздраженного кишечника

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА
     Синдром раздраженного кишечника (СРК) - очень распространенное состояние
больных, встречающееся в гастроэнтерологической прак­тике. По образному
выражению академика РАМН В.Т. Ивашкина, СРК - «это своеобразный узел», в
котором переплетаются различ­ные научные направления и который в какой-то мере
отражает про­гресс, достигнутый в изучении заболеваний кишечника.
Это состояние выявляется у 40-70% пациентов с заболеваниями же­лудочно-
кишечного тракта.
СРК имеет множество синонимов: синдром раздраженной толстой кишки, кишечная
колика, дискинезия толстой кишки, слизистая ко­лика, невроз кишечника,
спастический колит, которые, однако, не­точно отражают сущность заболевания.
В иностранной литературе СРК обозначается как irritable bowel syndrome,
причем под термином «bowel» («кишечник») понимается весь пищеварительный
тракт. Последнее название, предпочтитель­нее, так как функциональные
нарушения при СРК встречаются от проксимального отдела гастроинтестинального
тракта до дистального отдела толстой кишки. Кроме того, в настоящее время
имеются свидетельства о том, что СРК - это общее расстройство функции гладких
мышц не только кишечника, но и вне его.
Международная рабочая группа в Риме в 1988 г. предложила расце­нивать СРК как
«функциональное расстройство кишечника с хроническими или повторно текущими
гастроинтестинальными сим­птомами без структурных и биохимических сдвигов».
В соответствии с рекомендациями подкомитета по функциональным расстройствам
кишечника СРК (irritable bowel syndrome) определя­ется как комплекс
функциональных расстройств продолжительно­стью более 3 мес, включающий в
себя:
1.  боли или ощущение дискомфорта в животе
а)  обычно уменьшающиеся после дефекации и/или
б) сопровождающиеся изменением частоты дефекации и/или
в) сочетающиеся с изменением консистенции кала, а также
2. два (или более) следующих симптома, занимающих по своей продолжительности
более 25% времени суток:
а)  изменение частоты стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю),
б) изменение консистенции стула (твердый, «овечий» кал или жид­кий,
водянистый кал),
в) нарушение акта дефекации (напряжение при дефекации, императивные позывы на
дефекацию, чувство неполного опорожнения),
г)  выделение слизи с калом и/или
д) вздутие или чувство распирания в животе.
СРК был субклассифицирован в три группы:
•   абдоминальная боль как основной симптом с диареей;
•   абдоминальная боль с запором;
•   абдоминальная боль и с диареей, и с запором.
Безболевая диарея и запор без боли из СРК были исключены.
В 1999 г. Российская гастроэнтерологическая ассоциация утвердила рекомендации
по диагностике и лечению СРК, где в зависимости от ведущего клинического
симптома выделяют 3 основных варианта СРК:
♦        с преобладанием болей и метеоризма;
♦        с преобладанием запоров;
♦        с преобладанием диареи.
Данная классификация является наиболее удобной для использова­ния в
клинической практике.
Ряд авторов относит к хроническим воспалительным заболеваниям толстой кишки
только неспецифический язвенный колит, ишемический колит и болезнь Крова, а
всю остальную патологию, характе­ризующуюся прежде всего 'нарушением кишечной
моторики — к СРК. Однако можно уверенно говорить о том, что СРК и хронический
неязвенный колит как самостоятельные нозологические синдромы являются в то же
время стадиями одного процесса, начинающегося функциональными нарушениями и
завершающегося глубокими структурными изменениями.
     ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
Истинная природа СРК остается неясной. Различные аспекты, ка­сающиеся его
сущности, изучают гастроэнтерологи, физиологи, со­циологи, экспериментаторы-
психологи, нейробиологи. Во многих работах показано, что различные формы
психологического дистресса и характерные особенности личности чаще присущи
лицам с СРК.
Характеристика СРК как функционального заболевания отнюдь не отвергает
существования конкретных причин его возникновения, но только связывает их не со
структурными изменениями стенки ки­шечника, а с нарушениями нервной регуляции
его двигательной функции. Выступая на рабочем совещании по СРК, которое
прохо­дило в рамках последнего Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Вена,
1998), председатель Рабочего комитета по функциональным расстройствам
желудочно-кишечного тракта проф. D.A. Drossman (США), являющийся доктором
психиатрии, еще раз определил СРК как психосоматическое заболевание, в
основе которого лежат рас­стройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой
кишки. Многочисленные исследования показали, что у больных с СРК по­вышена
чувствительность рецепторного аппарата кишечника к рас­тяжению, в связи с чем
боли и неприятые ощущения (в частности, вздутие живота) возникают у таких
пациентов при более низком пороге возбудимости рецепторов, чем у здоровых. В
свою очередь, возникновение запоров и диареи обусловливается при СРК
измене­нием (ослаблением или усилением соответственно) пропульсивно.
Острый психологический стресс глубоко подавляет 2-ю фазу мотор­ной активности
дуоденоеюнального мигрирующего моторного ком­плекса у здоровых людей. У
пациентов с СРК, независимо от со­стояния у них 2-й фазы, обнаруживают
подобные, хотя и менее вы­раженные изменения моторики. Имеются данные о
влиянии стресса и холинергической стимуляции на систему «головной мозг-
кишка». Так, при измерении у пациентов с СРК давления в ободочной и тонкой
кишке одновременно с анализом спектра мощности электро­энцефалограммы (ЭЭГ)
оказалось, что при стрессе немного увели­чивается моторный индекс colon, а
частота α-мощности снижалась с одновременным повышением процент β-
и тета-мощности. Данные изменения были достоверно ниже, чем у здоровых
волонтеров. Влияние холинергической стимуляции вызывало подобную гиперреакцию
кишечника и мозга. Возможно, эти влияния взаимосвяза­ны.
У многих больных с СРК отмечается связь возникновения (или усиления) кишечных
расстройств с нервнопсихическими факторами, различными стрессовыми жизненными
событиями (болезнь иди смерть близкого родственника, изменение семейного
положения и социального статуса и т.д.) При специальном психологическом
об­следовании у таких пациентов нередко выявляется повышенный уровень тревоги
и депрессивных реакций.
Именно психологический дистресс, являющийся неспецифическим триггером, а
не СРК сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью к врачу. У
эмоционально ранимых людей симптомы СРК создают «социальную платформу» для
обращения за медицинской помощью.
К характерным особенностям личности пациентов с СРК относятся истерические
агрессивные реакции, депрессия, канцерофобия, на­вязчивость, страх,
ипохондрические проявления, суицид. Пациенты очень недоверчивы и мнительны.
Установлена роль эндогенных опиоидных пептидов - энкефалинов, выделяемых и в
головном мозге, и в желудочно-кишечном тракте, в регуляции чувства голода и
аппетита, а также их влияние на мото­рику и секрецию кишки через опиатные
рецепторы.
Изучение уровня кишечных гормонов в плазме крови пациентов с СРК натощак и
после еды показало, что вазоактивный интестинальный полипептид,
холецистокинин и мотилин имеют прямое от­ношение к возникновению симптомов
синдрома, включающих абдо­минальную боль, диарею и запор. Обнаружено, что
желчный пузырь при СРК имеет патологическую чувствительность к
холецистокинину-8. Это указывает на то, что у пациентов с СРК имеется
генера­лизованная патология гладкомышечного аппарата пищеварительного тракта.
Выявлена корреляционная связь между клиническими проявления­ми СРК и
концентрацией мотилина, панкреатического полипептида и гастрина. Безусловную
роль в регуляции функций кишечника иг­рают и биологически активные вещества,
такие, как гистамин, серотонин и брадикинин. Нерегулярный приём пищи,
сниженное содержание пищевых воло­кон и преобладание рафинированных продуктов
в рационе совре­менного человек приводят к изменению моторно-эвакуаторной
функции кишечника, состава микрофлоры, замедлению пассажа хи­муса, повышению
внутрикишечного давления. В сложном патогене­зе СРК имеют значение
эндокринные нарушения (климакс, дисменорея, предменструальный синдром,
сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция паращитовидных желез), а также
гиподинамия, ожире­ние, физическое и психическое напряжение, сексуальные
излишест­ва.
Очевидно, что в каждом конкретном случае значение отдельных этиологических и
патогенетических факторов СРК может быть раз­личным.
     Клиника
Общее состояние пациентов с СРК страдает мало и не соответ­ствует обилию
соматических жалоб. Основные клинические прояв­ления СРК включают следующие
постоянные или рецидивирующие симптомы, по меньшей мере, в течение 3 мес.
     Боли в животе или дискомфорт, которые уменьшаются после дефе­кации и/или
сопряжены с изменением консистенции кала.
Два или более симптомов, встречающихся в течение 25 дней наблю­дения:
а) изменение частоты стула - больше 3 дефекаций в день или меньше 3 в неделю;
б) изменение формы кала - комковатый/плотный или неоформленный/водянистый;
в) изменение прохождения кала - напряжение, императивный позыв или чувство
неполной эвакуации;
г)  наличие в кале слизи;
д) вздутие живота или чувство его перерастяжения.
Кишечные симптомы при СРК имеют ряд особенностей.
     Боль, типичная для раздраженной кишки, может ощущаться по всей брюшной
полости и иррадиировать в бок, грудную клетку и даже в нижние конечности. Боли
могут обозначаться пациентами как «не­определенные», «жгучие», «тупые»,
«ноющие», «постоянные», «кинжальные». Эпизоды острой, невыносимой боли могут
возникать на фоне постоянной, ноющей боли. Наиболее частыми местами ир­радиации
являются нижние отделы живота и обе флексуры кишеч­ника. Известен также так
называемый синдром селезеночной кри­визны — возникновение болей в области
левого верхнего квадранта в положении больного стоя, и облегчение их в
положении лежа с приподнятыми ягодицами. Время возникновения симптомов имеет
важное значение, боли чаще возникают до или во время вставания ото сна
(«будильниковые боли») и исчезают вскоре после одевания.
Боли обычно не беспокоят больных в ночное время, при засыпании исчезают.
Важной отличительной особенностью болевого синдрома при СРК является
отсутствие болей в ночные часы. Боли обычно усиливаются после приема пищи,
так как он стимулирует моторику кишечника, а именно усиление моторики
кишечника и спазм явля­ются основной причиной возникновения болей при СРК.
Боли уменьшаются после акта дефекации, отхождения газов, приема
спазмолитиков. У женщин боли усиливаются во время менструаций. Хотя
объяснений этому феномену до сих пор не найдено, предпола­гается связь между
усилением боли в первый день менструации и повышением уровня простагландинов
Е2, и F2.
Больные часто жалуются на вздутие живота (метеоризм) или по­вышенное 
отхождение газов (флатуленция). Эти явления опреде­ляются газообменом между
кишечником и портальной системой:
Нормальный объем желудочно-кишечного газа составляет около 100 мл. Его
структура меняется от желудка к анусу.
Желудок содержит атмосферный воздух, который или отрыгивается или перемещается в
тонкий кишечник, где в результате взаимодей­ствия карбонатсодержащего
панкреатического сока с НС1 желудка и желчных кислот образуется большое
количество СН4. Поскольку давление СО2 в тонком кишечнике
выше чей в портальной системе, то СО2 в большинстве абсорбируется и
затем инактивируется (уга­сает).
Высокая концентрация СО2 в кишечнике и малое количество N2
, способствуют диффузии N2 из портального кровотока через мембра­ну в
тонкий кишечник. Газовая микстура перемещается из тонкого кишечника в толстый,
где обогащается N2 и СН4 (в результате раз­ложения
углеводов под действием анаэробных бактерий). Часть Н2 выдыхается,
другая активная часть абсорбируется и метаболизируется и лишь малая часть
остается в кишечнике в газообразном виде.
Таким образом флатус образуется в результате перемещения респи­раторного воздуха
в желудок, продукции и абсорбции СО2 в тонком кишечнике, диффузии N
2 из портального кровотока, тогда как Н2 и метан образуются  из
разложения углеводов бактериями;  обычно флатус состоит из N2,
различного количества Н2 и также малого количества О2, СО
2 и метана. Объем газа может превышать нормаль­ную величину в 100 мл при
аэрофагии, употреблении в пищу избы­точного количества продуктов, содержащих
пшеничную муку, бобо­вые и овощи, содержащие рафинозу, избыточной продукции
газооб­разных продуктов кишечной микрофлорой. При появлении условий,
препятствующих нормальному опорожнению кишечника, газы скап­ливаются в
определенных участках, вызывая появление метеоризма. При быстрой перистальтике
в кишке нарушается нормальный газо­обмен с портальной системой - сниженная
абсорбция газов через кишечную мембрану в кровоток в результате уменьшения
времени транзита содержимого сниженная абсорбция газов через кишечную мембрану
в кровоток в результате уменьшения времени транзита содержимого - и тогда
выделяется чрезмерное количество газов -флатуленция.
     Пассаж слизи per rectum. Довольно частая жалоба пациентов с СРК,
связанная с гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками.
Расстройства стула встречаются в 70-90% случаев синдрома, причем чаще возникают 
запоры вследствие усиления непропульсивной мо­торики толстой кишки, ведущего
к замедлению транзита и, как ре­зультат, дегидратации каловых масс. Копростаз
локализуется пре­имущественно в нисходящей ободочной и сигмовидной кишке. В
ответ на длительное там нахождение каловых масс может происхо­дить усиленное
слизеобразование («слизистая колика») - для защи­ты слизистой оболочки от
механических, химических воздействий, обеспечения ее водоустойчивости. 
Диарея при СРК никогда не возникает в ночные часы, проявляется обычно утром,
после завтрака, стул бывает 2-4 раза за короткий промежуток времени, часто
сопровождается императивными позывами, чувством неполно­го опорожнения
кишечника. Общая суточная масса кала при СРК не превышает 200 г.
     «Внекишечные» симптомы при синдроме раздраженного кишечника
1)                Головные боли (по типу мигрени)
2)       Ощущение кома при глотании
3)       Неудовлетворенность вдохом
4)       Невозможность спать на левом боку
5)       Вазоспастические реакции
6)       Учащенное мочеиспускание
7)       Нарушения функции женских половых органов
Обращает на себя внимание диссоциация между большим количест­вом
разнообразных жалоб и данными объективного исследования, которые не выявляют
существенных отклонений от нормы. Так, жалобы на расстройства мочеиспускания
предъявляют от 33 до 50% пациентов с  СРК,  сексуальная дисфункция, включающая
в себя отсутствие сексуального влечения возникает у них в 5-15 раз чаще, чем в
популяции, имеются данные о сочетании СРК с фибромиалгией. Heт прогрессирования
заболевания, несмотря на многолетнее его течение, также отсутствуют так
называемые сим­птомы тревоги: лихорадка, примесь крови в кале, немотивированное
похудание, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменения в биохимическом
анализе крови. Обнаружение любого из этих симптомов делает диагноз СРК
маловероятным.
Отличительные особенности клинического течения синдрома раз­драженного кишечника
1)               Возникновение заболевания в молодом возрасте
2)       Связь кишечных расстройств с влиянием нервно-психических факторов
3)       Высокая частота тревожно-ипохондрических и  депрессивных реакций
4)       Несоответствие между многообразием жалоб и данными объективного
обследования
5)       Многолетнее течение
6)       Отсутствие прогрессирования заболевания
Диагноз СРК основан на его хроническом течении явно интермитирующего
характера при отсутствии очевидных органических аномалий, на четкой
зависимости интенсивности проявления симптомов от внешних воздействий, в том
числе эмоциональных, и на исключении других заболеваний.
     ДИАГНОСТИКА
При диагностике всегда необходимо помнить о «симптомах тревоги», 
обнаружение которых обязано насторожить врача в правильно­сти диагноза СРК:
♦        необъяснимое уменьшение массы тела;
♦        возраст более 60 лет;
♦        проявление симптомов болезни ночью;
♦        рак толстой кишки у близких родственников;
♦        лихорадка, гепато- или спленомегалия;
♦        изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз,
по­вышение СОЭ, примесь крови в кале и др.).
     Диагноз синдрома раздраженного кишечника ставится в первую оче­редь на
основании исключения органической патологии. При наличии у пациента
сочетания симптомов, патогномоничных для СРК, необ­ходимо проведение 
«оптимума» диагностических тестов, к которому относятся:
1.                  Клинический анализ крови.
2.                  Биохимический анализ крови
3.                  Анализы кала: общий и на скрытую кровь
4.                  Определение суточной потери жира с капом.
5.                  Бактериологическое исследование кала и желчи
6.                  ЭГДС
7.                  УЗИ.
8.                  Сигмоскопия.
9.                  После 45-50 лет ирригоскопия или колоноскопия
10.              Компьютерная томография и ангиография.
11.              Гинекологическое обследование
12.              Консультация психотерапевта
При отсутствии данных, свидетельствующих о наличии органиче­ской патологии,
пациенту может быть назначен первичный курс ле­чения длительностью 3-6
недель. В случае отсутствия эффекта от терапии необходим пересмотр диагноза
на основании дополнитель­ных методов исследования. Это лактозный дыхательный
тест, ис­следование уровня гормонов щитовидной железы, колоноскопия с
биопсией, определение суточной потери жира с калом (потеря более 15 г жира в
сутки свидетельствует о внешнесекреторной недоста­точности поджелудочной
железы), бактериологическое исследование желчи и др.
Рентгенологическая картина. СРК чаще проявляется дискинезией сигмовидной
ободочной и нисходящей ободочной кишки с чередо­ванием участков расширения и
сужения до 1 см. Часто наблюдают­ся спазм сигмовидной ободочной кишки,
крупные гаустры и трубча­тая форма нисходящей ободочной кишки. Отмечаются
не­равномерное заполнение и опорожнение толстой кишка. Рельеф слизистой
оболочки представлен тонкими петлистыми складками, напоминающими нежную
сетчатость. Нередко в просвете кишки выявляется избыточное содержание слизи.
При введении спазмоли­тических препаратов спастические сокращения уменьшаются
или исчезают, рельеф слизистой оболочки приобретает нормальный вид.
При эндоскопическом исследовании у больных с СРК часто не обнаруживают
никаких изменений либо отмечают поверхностные ка­таральные явления в
ректосигмоидном отделе, которые, возможно; связаны с дисбактериозом.
Ультраструктурные изменения слизистой оболочки толстой кишки указывают на ряд
признаков, свидетельствующих о вовлечении тка­ней в патологический процесс.
Наблюдаются дистрофия отдельных клеток эпителия, а также отслоение небольших
или обширных уча­стков эпителиального пласта от базальной мембраны, а в
эпителии крипт - своеобразные структуры из эпителиальных клеток разной
степени сохранности и дифференцировки. Их нагромождение свиде­тельствует о
нарушении трофического обеспечения эпителия. В дистальных отделах толстой
кишки бокаловидные клетки преобла­дают над очень небольшим количеством
обычных энтероцитов, чем можно объяснить гиперпродукцию слизи у больных с
СРК. В строме слизистой оболочки умеренно развиваются очаги фиброза.
Отме­чается реакция иммунокомпетентных клеток на измененные фибробласты. Все
изменения слизистой оболочки толстой кишки более выражены в дистальных
отделах.
В кале больных с СРК обычно определяются слабовыраженные на­рушения биоценоза
кишки и отсутствие воспалительных элементов.
     Лечение  больных с СРК
При лечении больных с СРК от врача требуются мастерство и тер­пение. Важно
убедить больного в том, что его заболевание не при­ведет к развитию более
серьезной патологии, например язвенного колита или злокачественной опухоли.
Позитивный настрой пациента, возможно, главное терапевтическое «оружие»,
имеющееся в распоряжении врача. Поэтому больной должен избегать стрессовых
ситуаций и адаптироваться к симпто­матике, чтобы она минимально осложняла его
жизнь.
Рекомендуемое питание при СРК должно варьировать в зависимо­сти от
преобладания диареи или запора. При зажорах предпочти­тельна высококлеточная
диета, содержащая непросеянные отруби, невсасывающйеся послабляющие вещества.
Существуют пищевые волокна, включающие множество относитель­но плохо
перевариваемых пищевых субстанций, главным образом скомпонованных из
крахмалнесодержащих полисахаридов. Различ­ные их комбинации оказывают свой
положительный эффект на раз­ные отделы и функции желудочно-кишечного тракта.
Так, например, волокна, включающие целлюлозу, являются нерас­творимыми. Они
заметно увеличивают ободочнокншечный транзит и часто используются как
слабительные средства. Другие важные, но менее изученные эффекты пищевых
волокон - снижение уровня холестерина в крови, достижение чувства насыщения
и, возможно, уменьшение вероятности развития новообразований в ободочной
кишке. Из лекарственных препаратов мукофальк, форлакс, нормазе.
При доминирующей диарее, часто носящей императивный характер и превращающейся
в социальную проблему, с целью профилактики следует применять противопоносные
средства - от карбоната каль­ция и лоперамида (имодиума) до интетрикса и
смекты, кроме того, можно применять полифепан, билитнин, альмагель,
фосфалюгель, соли висмута. При метеоризме эффективен эспумизан (тиметикон-
пеногаснтель.) Показано также назначение отваров вяжущих средств - плодов
черемухи, черники, ольхи, лапчатки и спазмо­литических трав - мяты перечной,
ромашки.
Особое место в терапии больных с СРК занимает коррекция психо­патологических
нарушений и вегетативных дисфункций, без кото­рой другие лечебные мероприятия
дают недостаточный или кратко­временный эффект. Больным с выраженной
астенией, вегетативны­ми расстройствами, пониженным настроением рекомендуется
назна­чение общеукрепляющих средств, поливитаминов, ноотропов (аминалон,
пирацетам и др.), психостимуляторов, включая и раститель­ные препараты
психостимулирующего действия (женьшень, замани­ха, элеутерококк, лимонник и
др.).
При симптомах тревожной депрессии применяют азафен или амитриптилин в
комбинации с фенозепамом. Первоначальная доза азафена 12,5 мг после завтрака
и обеда, а амитриптилина - 1/2 таблет­ки перед сном. Через 5 дней доза
азафена может быть повышена до 1 таблетки (25 мг) на прием. Суточную дозу
амитриптилина увели­чивают постепенно, каждые 5 дней, на 1/4 таблетки до
устранения симптомов тревожной депрессии. Через 2 нед дозы препаратов
по­степенно снижают.
Отмечен положительный эффект трициклического антидепрессанта имипраиина,
который применялся у больных с преобладанием диа­реи. Выяснилось, что
имипрамин тормозит скорость распростране­ния 3-й фазы мигрирующего моторного
комплекса. Ряд авторов предлагает в качестве препаратов, воздействующих на
моторику, ис­пользовать антагонисты кальция (верапамил), антигипертензивные
средства (клонидин), а также ментол-β-D-глюкуронид. Этот препа­рат
обеспечивает доставку в ободочную кишку спазмолитического агента - ментола -
основного ингредиента мятного масла, исполь­зуемого в лечении СРК.
Купированию выраженных вегетативных расстройств способствует эглонил по 50-
100 мг 1-2 раза в день внутрь. Оптимальные резуль­таты можно получить при
совместном наблюдении и консультации с психиатром для своевременного
изменения продолжительности приема нейротропного препарата.
Устранение дисбиотических изменений. Дисбиотические изменения характеризуются
дефицитом бифидобактерий и увеличением коли­чества условно-патогенных
микроорганизмов, появлением кишечной палочки  с измененными ферментативными
свойствами. Наиболее эффективны в восстановлении нормальной микрофлоры
кишечника пробиотики (бифидумбактерин, бификол, аципол, бифидокефир).
Пробиотики элиминируют условнопатогенную флору и нормали­зуют состав
представителей рода лактобактерий, бифидобактерии, которые играют
определяющую роль в регуляции нормобиоценоза и его стабилизации.
При отсутствии эффекта от пробиотиков препаратами выбора яв­ляются: интетрикс
- кишечный антисептик широкого спектра дей­ствия (2 капсулы 2-3 раза в день в
течение 5-10-15 дней), энтерол (2 порошка или 2 капсулы 1-2раза в день за 40
мин до еды 5-10 дней), бактисубтил (1-2 таблетки 3 раза в день 5-15 дней).
При отсутствии выраженной патогенной микрофлоры следует применять эубиотики.
Интестопан назначается внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней.
После недельного перерыва вновь повторяют 7-дневный курс лечения.
Для удержания нормобиоценоза может быть использозан хилак форте - препарат,
влияющий на среду обитания микробной флоры и стабилизирующий ее.
Антибиотики назначать нежелательно, и решение об их использовании должно быть
принято в каждом кон­кретном случае индивидуально.
Следующей важной целью лечения является нормализация нару­шенных процессов
пищеварения и всасывания, устранена гипо- и авитаминоза, а также дефицита
микро- и макроэлементов. При со­храняющейся усиленной моторике кишечника
могут быть использо­ваны ферментные препараты для ускорения ферментами при
уменьшенном времени контакта фермента с пищевым субстратом.
Нормализация моторноэвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.
Клиническую картину СРК формирует нарушение моторно-эвакуаторной функции
кишечника, и все изложенные выше лечебные усилия в конечном итоге направлены
на то, чтобы устра­нить расстройства кишечника определенного вида, ведущие к
нару­шению моторики, восстановить его нормальную деятельность. Ис­пользуемые
для этого препараты делятся на следующие группы.
Прокинетики:
•          метоклопрамид - блокатор допаминовых рецепторов; повышает тонус
нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка, ускоряет
продвижение пищи по тонкой кишке;
•          домперидон (мотилиум) - блокатор допаминовых рецепторов, но в
заметно меньших концентрациях проникает через гематоэнцефалический барьер и
не вызывает экстрапирамидных рас­стройств: круг эффектов тот же, что и у
метоклопрамида;
•          цизаприд (координакс, перистил) - усиливает выделение ацетилхолина
из окончаний холинэргических нервов в мышечной оболочке: стенок желудочно-
кишечного тракта; ускоряет  про­движение  пищи   по  кишечнику,   стимулирует
перистальтику тонкой и толстой кишок.
Модуляторы (регуляторы) моторики кишечника:
В настоящее время применяется новый кишечный прокинетик, являющийся агонистом
опиоидных рецепторов, - тримебутин (дебридат, модулон), исключительно
эффективный в лечении больных с СРК. Его можно назначать в виде монотерапии
по 300 мг/сут. Че­рез 7 дней дозу увеличивают до 600 мг/сут.
Тримебутин способствует прекращению болей в животе, запоров и поносов, но
существенно не влияет на прекращение метеоризма и урчание, являющихся
симптомами дисбактериоза. Поэтому после окончания лечения тримебутином для
устранения этих явлений не­обходимо назначать кишечные антисептики.
Тримебутин - соединяясь с различными энкефалинергическими ре­цепторами
пищеварительного тракта, по существу действует как энкефалины, регулируя
моторику кишечника.
Лоперамид - понижает тонус и моторику гладкой мускулатуры ки­шечника
благодаря связыванию с опиатными рецепторами: повыша­ет тонус анального
сфинктера.
Спазмолитики:
•          антихолинергические (атропиноподобные) препараты, их оченьмного;
сложность применения препаратов данной группы заключается в том, что
плотность холинергических рецепторов в органах желудочно-кишечного тракта
разная и получаемые эффекты трудно предсказуемы; кроме того, такие рецепторы
имеются и в других органах, а воздействие на них нежелательно;
•          препараты, влияющие на обмен кальция (спазмомен, дицетел);
•          миотропные спазмолитики (мебеверин, но-шпа, папаверин, а-лидор),
они дают однонаправленный спазмолитический системный эффект, при котором
нежелательное действие на другие органные системы предотвратить не удается.
На сегодняшний день известны, по крайней мере, 4 типа потенциал-зависимых
каналов (ПЗК) кальция: каналы длительного действия (L), временные каналы (Т),
нейронные каналы (N) и так называе­мые Р-каналы. В гладкой мускулатуре
присутствуют только каналы типов L и Т. L-каналы, обладающее высокой
проводимостью и от­носительной устойчивостью к инактивации, проводят большой
по­ток кальция. Т-каналы играют основную роль в механизме действия типичных
антагонистов кальция и приводят поток ионов чepeз ПЗК в относительно низких
концентрациях. Использование типичных антагонистов кальция (верапамила,
коринфара) мало эффективно, требует больших доз, кроме того, их действие в
основном напра­влено на сердечно-сосудистую систему, что ограничивает
использо­вание этих препаратов при желудочно-кишечных заболеваниях.
Спазмомен (отилоний бромид) препятствует входу кальция в клет­ку из
внеклеточного пространства и блокирует мобилизацию ионов кальция из депо, при
этом уменьшается амплитуда и частота сокра­щений кишки.
Дицител (пинавериум бромид) блокирует поток кальция через ПЗК, его эффект
селективен и ограничивается примущественно кишеч­ником. Интенсивность ответа
зависит от функционального состоя­ния канала.
Выбор препарата зависит от того, какой тип которых расстройств преобладает,
от степени участия в них тех или иных рецепторных систем, от конкретного
состояния рецепторов. Так, при преоблада­нии гипермоторных расстройств должны
быть использованы блока-торы кальциевых каналов; при преобладании
гипомоторных рас­стройств - прокинетики. При «равновесном» нарушении моторики
- модулирующие (регулирующие) препараты. Терапия должна про­водиться с
использованием комплексных подходов. Например, вос­становление микробного
ценоза в сочетании с улучшением (восста­новлением) всасывания и изменением
внутрипросветной среди приведет к изменению состояния (чувствительности)
рецепторов и улучшит их ответ на используемые препараты в зависимости от
периода болезни, что может повысить эффективность их применения.
При СРК, протекающем с постпраиндальным (гастроколитическим)
симптомокомплексом (позыв на дефекацию после еды), с успехом назначают
антихолинергические препараты: бускопан, метацин, платифиллин, белладонну в
стандартных дозах за 10-15 мин до еды. Следует помнить, что синдром
раздраженной кишки - это доброка­чественный процесс. Поэтому неоправданно
длительное применение дорогостоящих лекарственных средств, а также препаратов
с сис­темным действием, побочные эффекты которых по своим тяжелым
последствиям могут быть намного опаснее.