Каталог :: Медицина

Реферат: Портальная гипертезия

             Челябинская Государственная Медицинская Академия             
                                                   кафедра факультетской терапии
                                     зав.кафедрой д.м.н., профессор Синицын C.П.
                                             преподаватель к.м.н. Евдокимов В.Г.
                                    Реферат.                                    
                          Портальная гипертензия                          
                                                                       Выполнил:
                                Челябинск 2005 г.                                
Портальная гипертензия
Введение
В последние 20 лет число больных, госпитализируемых по поводу ПГ и ее
осложнений в разные лечебные учреждения - от районных больниц до крупных
медицинских центров, значительно возросло. Этот рост связан прежде всего с
увеличением заболеваемости хроническими диффузными поражениями печени (в
основном вирусной и алкогольной этиологии), финалом которых часто является
цирроз печени (ЦП).
Пациенты с ПГ, имеющие высокую угрозу пищеводно-желудочного кровотечения, с
состоявшимся или продолжающимся кровотечением из варикозно расширенных вен
(ВРВ) пищевода и желудка, представляют одну из наиболее сложных групп больных
в области хирургической гастроэнтерологии.
Сотрудникам нашей клиники приходится часто выезжать в разные стационары для
оказания консультативной и хирургической помощи. При этом нередко встречаются
ситуации, когда больному либо не оказывается адекватная помощь ввиду
ошибочного решения об инкурабельности пациента, либо это делается с
серьезными тактическими и лечебными ошибками вследствие недостаточности
знаний медицинского персонала о существе и особенностях данной патологии. Это
одинаково часто происходит в разных по уровню и медицинскому оснащению
лечебных учреждениях.
Многолетний опыт работы нашей клиники позволяет нам дать критическую оценку
разным методам лечения этой тяжелой патологии в надежде на то, что это
поможет клиницистам неспециализированных учреждений лучше ориентироваться в
ней.
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ
В зависимости от локализации блока в портальном кровообращении различают
внепеченочный, внутрипеченочный, запеченочный и смешанный его типы.
Внепеченочный блок формируется в результате порока развития или тромбоза
воротной вены. Данная патология называется первичной внепеченочной портальной
гипертензией (ВПГ). В отличие от нее, вторичная ВПГ является следствием ряда
заболеваний (новообразования, воспаление поджелудочной железы, гемобластозы),
вторично вовлекающих сосуды портальной системы в окклюзионный процесс. При
изолированном тромбозе или окклюзии селезеночной вены выделяют сегментарную
ВПГ.
При ВПГ функция печени, как правило, остается нормальной, несмотря на
уменьшение притока портальной крови. Внешне печень мало отличается от
здоровой, хотя у отдельных больных она может быть несколько уменьшена в
размерах. Цирротические изменения печени при этом не развиваются. Учитывая
длительность заболевания, формируются не только портокавальные, но и
портопортальные коллатеральные пути оттока крови. Длительное существование ПГ
ведет к значительному увеличению лимфообразования в органах брюшной полости и
нарушению оттока лимфы из них - развивается лимфопортальная гипертензия.
При сегментарной ВПГ отток крови от селезенки осуществляется только через
подслизистые вены фундального отдела желудка по направлению к левой
желудочной вене (портопортальные анастомозы). При этом никогда не происходит
варикозная трансформация вен в пищеводе.
Запеченочный (надпеченочный) блок портального кровотока относится к наиболее
редким заболеваниям, вызывающим ПГ. Первые сообщения и описание данной
патологии принадлежат патологоанатомам Budd (1846), Chiari (1899) и А.
Абрикосову (1905). Под болезнью Вадда - Киари подразумевают симптомокомплекс.
возникающий при нарушении оттока крови по печеночным иенам. Наиболее частой
причиной признается облитерирующий эндофлебит печеночных вен, впервые
выделенный в самостоятельную форму Г. Киари, именем которого и была названа
эта болезнь. Патологический процесс в нижней полой вене с последующей
облитерацией печеночных вен трактуют как синдром Бадда - Киари. Данный
синдром может развиться в результате восходящего флеботромбоза по нижней
полой вене, порока развития (мембранозное заращение или сужение) конечного
отдела нижней полой вены или сдавления указанных сосудов опухолями и кистами.
Исходом длительно существующего синдрома или болезни Бадда - Киари является
цирроз печени.
Внутрипеченочный блок наиболее часто (более чем в 90% наблюдений) развивается
как следствие цирротической трансформации печени. Из других довольно редких
причин отмечают паразитарные заболевания печени, злокачественные опухоли,
врожденный фиброз печени.
     

В патогенезе ПГ при ЦП большое значение имеет развитие узловой регенерации, нарушающей дренажную функцию ветвей печеночных вен, что способствует развитию постсинусоидальной блокады портального кровотока. В результате замещения паренхимы печени соединительной тканью происходит редукция внутрипеченочных разветвлений воротной вены. Определенную роль в развитии гипертензии играют воротно-печеночные анастомозы и новообразованные шунты между ветвями печеночной артерии и воротной вены, которые при увеличении притока артериальной крови ведут к повышению гидростатического давления в портальном русле. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. При циррозе артериальный кровоток печени резко снижен вследствие сужения всего артериального русла печени, тогда как кровоток в сторону селезенки возрастает. При увеличении объемного кровотока по селезеночной артерии и затрудненном оттоке по селезеночной вене происходит увеличение размеров селезенки с возрастанием количества крови в органе с 50 мл до 1000 мл. Смешанная форма ПГ обычно развивается при сочетании ЦП с тромбозом воротной вены, при этом тромбоз и уменьшение притока портальной крови к печени усугубляют течение основного заболевания и способствуют развитию печеночной недостаточности. Общим для всех видов ПГ является формирование спленомегалии и ВРВ пищевода и желудка. При ПГ выделяют четыре основные группы портокавальных анастомозов: гастроэзофагеальные; анастомозы между левой ветвью воротной вены и передней брюшной стенкой; анастомозы между прямокишечным венозным сплетением и нижней полой веной; забрюшинные портокавальные анастомозы. Для клиницистов наиболее важным является существование гастроэзофагеального коллекторного пути. Появление варикозного расширения подслизистых вен пищевода и желудка предопределяется повышенным до 400-600 мм вод. ст. портальным давлением (норма 110-150 мм вод. ст.) и несостоятельностью анастомозов с венами бассейна верхней полой вены. Постоянная внугрисосудистая гипертензия, окружающий рыхлый подслизистый слой, повышение давления в системе непарной вены обусловливают постоянную эктазию вен пищевода и желудка с последующей их варикозной трансформацией, причем изменения наступают как в стенках вен, так и в прилегающей слизистой оболочке (васкулопатия). Трофические изменения слизистой оболочки пищевода и желудка связаны с выраженностью ВРВ. Как правило, наиболее тяжелое эрозивное поражение слизистой этих органов отмечается при варикозе 3-й степени. Кроме того, у больных ЦП в генезе трофических нарушений слизистой оболочки пищевода и желудка большую роль играют нарушения нутритивно-метаболического статуса (НМС). Нa фоне ухудшения условий оттока крови из бассейна воротной вены могут возникать портальные гипертонические кризы, которые считаются пусковым механизмом начала кровотечения из ВРВ пищевода и желудка. Они могут быть спровоцированы перееданием, гипертермией, физическим напряжением, эмоциональными стрессами. В развитии спленомегалии при ПГ основная роль принадлежит гемодинамическому фактору -затруднению оттока крови от селезенки. Патологоанатомическое исследование удаленных селезенок показывает идентичную гистологическую картину вне зависимости от формы ПГ, что подтверждает ведущее значение в патогенезе спленомегалии фактора застоя крови. Убедительным аргументом в пользу фиброконгестивного характера спленомегалии при ПГ является резкое уменьшение размеров селезенки при кровотечениях из ВРВ и после декомпрессивных портокавальных анастомозов. Нередко спленомегалию сопровождает цитопенический синдром: тромбоцитопения, лейкопения, анемия. Этот феномен носит название "гиперспленизм". В его патогенезе первостепенное значение придается повышенному депонированию и разрушению клеток крови в селезенке, а гакже се тормозящему влиянию на костный мозг. Значительное улучшение состава периферической крови после спленэктомии или сосудистых портокавальных анастомозов подтверждает правильность этих концепций. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА Клинические проявления синдрома ПГ разнообразны и во многом зависят от уровня блока воротного кровообращения. При внутрипеченочной ПГ симптоматика в значительной степени зависит от нозологической формы и стадии ЦП, который является основной причиной, вызывающей повышение портального давления. Гепатомегалия чаще развивается при алкогольном и билиарном ЦП. Уменьшение размеров печени у большинства пациентов является следствием перенесенного вирусного гепатита. Спленомегалия у больных ЦП часто сопровождается явлениями гииерспленизма, основным клиническим проявлением которого в отдельных случаях бывает геморрагический синдром, обусловленный выраженной тромбоцитопенией. Иногда выраженная спленомегалия сопровождается периспленитом и инфарктом селезенки, для которых характерны болевой синдром в левом подреберье, гипертермия и реактивный плеврит. Асцит, как правило, развивается на поздних стадиях болезни и является признаком декомпенсации патологического процесса в печени. Поначалу асцит бывает транзиторным, довольно легко поддается медикаментозному лечению и не вызывает серьезных страданий. В последующем становится резистентным к консервативной терапии, требует все более частого применения лапароцентеза, приводящего к быстрому истощению больных, развитию асцит-перитонита и печальному исходу. Появлению асцита при циррозе способствуют гипертензия в лимфатической системе печени, функциональная недостаточность печени, снижение онкотического давления крови вследствие гипоальбуминемии, гормональные сдвиги, ведущие к нарушению водно-электролитного баланса. Иногда при ЦП отмечается выраженное расширение подкожных вен в области пупка (так называемая голова медузы), свидетельствующее о функционирующей пупочной вене - синдроме Крювелье - Баумгартена. Кровотечения из ВРВ желудка и пищевода у больных ЦП бывают обильными, сопровождаются рвотой алой кровью, меленой и приводя! к значительному ухудшению функции печени. Появляются и могут прогрессировать желтуха, асцит, энцефалопатия. Острая гепатопортальная энцефалопатия связана с всасыванием большого количества токсических продуктов из кишечника, системным шунтированием части портальной крови и прогрессирующим нарушением детоксикационной функции печени. Ее клиническими проявлениями являются нарастающая сонливость, дезориентация пациента во времени и на месте. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатии развивается печеночная кома. В отличие от ЦП, при ВПГ первыми клиническими проявлениями синдрома являются случайно обнаруженная спленомегалия или внезапно возникшее кровотечение из ВРВ пищевода и желудка, которое по интенсивности может быть очень тяжелым. При этом в анамнезе отсутствуют данные о диффузном заболевании печени, не бывает гепатомегалии и энцефалопатии. В редких случаях порок развития портальной системы, приведший к развитию ВПГ, сочетается со стриктурой внепеченочных желчных путей. В результате желтуха может проявиться ведущим синдромом болезни и привести к ошибочному диагнозу цирроза печени. Асцит при ВПГ наблюдается крайне редко. Иногда транзиторный асцит возникает после профузного кровотечения из варикозно расширенных вен. Гиперспленизм при этой форме портальной гипертензии встречается значительно реже, чем при ЦП. Для синдрома Бадда - Киари абсолютно патогномоничными признаками являются гепатомегалия и асцит. В отличие от ЦП, при острой форме этого синдрома данные симптомы возникают внезапно и очень быстро прогрессируют, асцит сразу становится резистентным к терапии. Спленомегалия и варикоз вен пищевода и желудка развиваются позднее, по мере хронизации патологического процесса. Гастроэзофагеальные кровотечения при этой патологии бывают редко. В острый период очень характерны полицитоз, высокий гемоглобин и гематокрит вследствие быстрой гемоконцентрации за счет перемещения жидкой части крови в брюшную полость. Кроме того, при острой форме болезни Киари быстро прогрессирует печеночная недостаточность, и при отсутствии интенсивного тромболитического и антикоагулянтного лечения у большинства больных наступает летальный исход в течение нескольких недель. Для синдрома Бадда - Киари характерно выраженное расширение подкожных вен, начинающееся от паховых складок и распространяющееся по переднебоковым стенкам брюшной полости и грудной клетки. Данный симптом возникает вследствие расширения и активного функционирования естественных кава-кавальных связей, что свидетельствует о вовлечении в патологический процесс не только печеночных вен, но и нижней полой вены. Наряду с клиническими проявлениями окончательная верификация диагноза определяется эндоскопическим, ультразвуковым и ангиографическим методами исследований. Эзофагогастродуоденоскопия позволяет выявить наличие и локализацию варикозных вен, оценить степень их расширения, а также наличие "красных маркеров", гематоцистных пятен, эрозий и других патологических изменений, способствующих возникновению пищеводно-желудочных кровотечений. Понятие "красные маркеры" включает ряд макроскопических признаков ВРВ. которые возникают при ПГ: небольшие субэпителиальные геморрагические пузырьки (гематоцисты), связанные с субэпителиальными капиллярами, телеангиоэктазии. Наличие "красных маркеров" свидетельствует о повышении риска кровотечения в 2-3 раза. Различают три степени ВРВ пищевода и желудка: 1-я степень - вены диаметром до 3 мм, 2-я - 3-5 мм, 3-я степень - более 5 мм. Чем выше степень варикозной трансформации и выраженнее явления васкулопатии, тем больше вероятность возникновения из них кровотечения. Ультразвуковое исследование помимо определения размеров печени и селезенки позволяет изучить структуру этих органов, выявить зоны регенерации и неоднородность паренхимы печени, характерные для ЦП; оценить проходимость и кровоток в сосудах портальной системы, печеночных вен и нижней полой вены. Полученные данные позволяют не только уточнить вид ПГ, по и определить целесообразность и возможность выполнения того или иного вида портокавального анастомоза. Несмотря на высокую информативность ультразвукового исследования в ряде наблюдений, особенно при осуществлении портокавального шунтирования, иногда необходима ангиография, которая позволяет верифицировать не только магистральные сосуды портальной системы, но и их анатомические варианты. ЛЕЧЕНИЕ В идеале развития портальной гипертензии можно избежать, например, путем воздействия на процесс фиброгенеза. Несмотря на то что этот вопрос интенсивно изучается, говорить о каких-либо конкретных клинических результатах еще рано. На практике препараты, выбранные для фармакотерапии портальной гипертензии, должны либо уменьшать спланхническое полнокровие и, соответственно, портальный кровоток, либо редуцировать печеночное сосудистое сопротивление. Кроме того, риск развития побочных реакций на фоне лечения не должен превышать опасности самого кровотечения. Критерием эффективности проводимой терапии в настоящее время считают снижение портопеченочного градиента давления ниже 12 мм рт. ст., или более чем на 20% от исходного. Несмотря на то что исследовано большое количество групп препаратов для профилактики и лечения варикозных кровотечений (табл. 4), лишь немногие из них нашли клиническое применение. Препараты, применяемые для фармакотерапии портальной гипертензии

Вазопрессин и его аналоги (терлипрессин, десмопрессин, питуитрин

Органические нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат)

Адреноблокаторы:

Селективные a1-адреноблокаторы (празозин)

Селективные b1-адреноблокаторы (бетаксолол)

Селективные b2 –адреноблокаторы (тербуталин)

Неселективные b-адреноблокаторы (пропранолол, анаприлин, надолол)

Неселективные b- и a1-адреноблокаторы (карведилол)

Блокаторы серотониновых (S2) рецепторов (кетансерин, ритансерин)

Соматостатин и его аналоги (октреотид, сандостатин)

Центрально действующие агонисты a2-адренорецепторов (клонидин)

Диуретики:

Петлевые диуретики (фуросемид, буметанид)

Антагонисты альдостерона (спиронолактон, канренон)

Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, тетрадрил, дилтиазем)

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, ирбесартан)

Ингибиторы туморнекротизирующего фактора a (талидомид)

Прокинетики (метоклопрамид, цисаприд)

Вазопрессин (антидиуретический гормон) является одним из наиболее изученных лекарственных средств для лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода. Он представляет собой пептидный нейрогормон, синтезируемый крупноклеточными ядрами гипоталямуса и депонируемый в гипофизе. При взаимодействии со специфическими V1-рецепторами гладкой мускулатуры артерий, в частности, артериол органов брюшной полости, вазопрессин вызывает их сокращение. Антидиуретический гормон способствует снижению кровотока в воротной вене на 55%, портального давления - на 35%, а портопеченочного градиента давления - не менее чем на 50%, что коррелирует с уменьшением давления в пищеводных варикозах. Вместе с тем отмечено, что на фоне гиповолемии эффективность препарата намного ниже, чем в стабильном состоянии. Системная вазоконстрикция вследствие назначения вазопрессина нередко сопровождается неблагоприятными гемодинамическими эффектами с увеличением периферического сосудистого сопротивления и уменьшением сердечного выброса, ЧСС и коронарного кровотока. Это может привести к таким серьезным осложнениям, как инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, мезентериальная ишемия, цереброваскулярные расстройства, и другим. Вследствие чего, по данным литературы, в 25% случаев терапия вазопрессином была отменена. Сочетание нитроглицерина и вазопрессина увеличивает редукцию портального давления, при этом нивелируются побочные эффекты вазопрессина. Нитроглицерин, высвобождая NO, уменьшает печеночное сосудистое сопротивление и улучшает функцию миокарда. Наличие нежелательных системных сосудистых реакций вазопрессина способствовало разработке аналогов, у которых они менее выражены. Одним из них является терлипрессин (триглицил-лизин вазопрессин) - синтетический полипептид пролонгированного действия, который после внутривенного введения конвертируется в вазопрессин посредством ферментативного распада триглицилового остатка на тканевые пептиды. Органические нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5- мононитрат), являясь потенциальными вазодилататорами с преимущественным влиянием на венозную систему, действуют на специфические нитратные рецепторы гладкомышечного слоя стенки сосудов, вызывая их расслабление. Исследования показали, что они могут быть использованы как для профилактики, так и лечения кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, при этом без какого-либо побочного влияния на функцию печени. Назначение нитратов в высоких дозировках, вызывающих артериальную гипотонию, способствует редукции портального венозного сопротивления и расширению портосистемных коллатералей вследствие стимуляции барорецепторов высокого давления. Напротив, их низкие дозы снижают портальное давление за счет уменьшения притока крови в систему воротной вены, возникшего в результате рефлекторной спланхнической вазоконстрикции в ответ на венозный застой. Вместе с тем органические нитраты могут увеличить уже существующую периферическую вазодилатацию при циррозе, вызывая нарушение функции почек (снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, задержку натрия и воды). Кроме того, развитие толерантности к ним при длительном приеме, а также трудность подбора оптимальной дозировки делают вопрос о применении их в качестве монотерапии портальной гипертензии спорным. Однако продолжительное лечение изосорбида-5-мононитратом больных компенсированным циррозом печени будет безопасным, если оно сочетается с назначением неселективных b- адреноблокаторов. Комбинированная терапия не приводит к негативному эффекту на обмен натрия, т.к. слабая системная вазоконстрикция и супрессия выделения ренина, вызванная b-блокадой, противодействует системному и почечному влиянию изосорбида-5-мононитрата. Как известно, нервная регуляция сосудов внутренних органов осуществляется симпатическими нервными волокнами. При этом a-адренергические средства, действуя местно, вызывают вазоконстрикцию, тогда как b-адренергические препараты ‑ дилатацию. Блокада b2-адренорецепторов оказывает неограниченное a-адренергическое влияние, способствуя сужению артериол внутренних органов. Это и, возможно, уменьшение сердечного выброса за счет блокады b1-адренорецепторов являются причиной редукции портального притока. Первым из неселективных b-адреноблокаторов для профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода был применен пропранолол. В настоящее время его влияние на гемодинамику у больных циррозом печени хорошо изучено. Так, блокада b2-адренорецепторов посредством пропранолола приводит к вазоконстрикции, не только в спланхническом артериальном ложе, но также и в портосистемных коллатералях, уменьшая азигальный кровоток и давление в пищеводных варикозах. Неселективные b-адреноблокаторы редуцируют перфузию печени, слизистой оболочки желудка, почек. Несмотря на увеличение активности ренина, дисфункция почек при приеме пропранолола встречается редко. Исследования показали наличие a1-адренергических рецепторов в гладких мышцах воротной вены, и их стимуляция за счет вазоконстрикции увеличивает сопротивление портальному кровотоку. Празозин относится к антагонистам a1–адренергических рецепторов и широко используется при лечении артериальной гипертензии и застойной сердечной недостаточности. Обнаружено, что у больных циррозом этот препарат, снижая печёночное сосудистое сопротивление, уменьшает портальное давление и улучшает перфузию печени. Вместе с тем продолжительная терапия празозином обусловливает усугубление периферической вазодилатации и может способствовать задержке натрия и воды. Другим потенциальным недостатком длительного применения препарата является развитие истинной толерантности, связанной с уменьшением экспрессии a1–адренергических рецепторов в ответ на артериальную гипотензию. Карведилол является неселективным b-адреноблокатором с существенной анти- a1–адренергической активностью. Его эффект схож с таковым при комбинированной терапии, включающей пропранолол и празосин. Показано, что кратковременное назначение карведилола у больных циррозом печени вызывает более выраженное уменьшение портального давления, чем при применении пропранолола. При длительном приеме препарата получены аналогичные результаты. Величина снижения портопечёночного градиента давления была на 50% большей, чем при назначении пропранолола. Более того, при использовании карведилола процент больных, у которых были достигнуты заданные значения портопеченочного градиента давления (уменьшения на 20% и более от исходных, или ниже 12 мм рт. ст.), является значительно большим (58%), чем при лечении пропранололом (23%). Эти результаты подтверждают хороший потенциал препарата для лечения портальной гипертензии, по крайней мере у больных с недостаточным ответом на неселективные b-адреноблокаторы. Важно отметить, что в отличие от действия пропранолола снижение портопеченочного градиента давления, индуцированное карведилолом, не сопровождается сопутствующим уменьшением перфузии печени. При приёме карведилола величина редукции сердечного выброса была меньшей, а снижение портоколлатерального (азигального) кровотока аналогичным таковому при использовании пропранолола, что указывает на более выраженное b1–адренергическое блокирующее действие последнего. При продолжительной терапии влияние карведилола на артериальное давление и системное сосудистое сопротивление является менее выраженным, чем после его кратковременного назначения. Это может быть связано с генерализованным истощением сосудорасширяющего эффекта, описанного у больных циррозом, получавших длительное лечение a1–адренергическим блокатором празозином. Постоянное назначение карведилола не влияет на функцию почек, но вызывает задержку воды и натрия, способствуя увеличению объема циркулирующей плазмы. Установлено, что при портальной гипертензии сосуды системы воротной вены являются гиперчувствительными к вазоконстрикторному влиянию серотонина, синтезируемого в энтерохромаффинных клетках, главным образом кишечника, и действующего через S2–рецепторы. Ритансерин является специфическим и селективным антагонистом S2–рецепторов, лишенным системного влияния. Он редуцирует портальное давление посредством уменьшения печеночного сосудистого сопротивления, не вызывая изменений в системной гемодинамике. Использование его в комбинации с пропранололом усиливает этот позитивный эффект. В физиологических условиях гормон поджелудочной железы глюкагон оказывает сосудорасширяющее действие, а при циррозе печени избирательно индуцирует спланхническую вазодилатацию. Соматостатин, ингибируя его сосудорасширяющее влияние, а также подавляя индуцированное ЭТ-1 сокращение синусоидов печени, способен увеличивать сопротивление сосудов внутренних органов, эффективно снижать портальное давление и портоколлатеральный (азигальный) кровоток с умеренным уменьшением печёночной перфузии. Эти данные послужили основанием для применения соматостатина, а в последние годы его синтетического аналога сандостатина (октреотида), у больных с кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода. Установлено, что он столь же эффективен, как и терлипрессин, и сочетание последнего с нитроглицерином, при меньшей частоте осложнений. Однако длительное применение сандостатина вызывает гипочувствительность к его действию, что отражается на результатах лечения. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВРВ пищевода и желудка с рецидивами или угрозой кровотечения из них являются основным осложнением ПГ, требующим хирургического лечения, так как каждый рецидив пищеводно-желудочного кровотечения помимо непосредственной угрозы жизни больному приводит к значительному ухудшению функции печени, нередко к развитию печеночной недостаточности, энцефалопатии и асцита. Именно этим симптомом ПГ объясняется повышенный интерес хирургов к обсуждаемой проблеме и высокий риск нахождения таких больных в терапевтических стационарах. Кровотечение из ВРВ пищевода и желудка является главной причиной летального исхода у больных ПГ . Лечение и профилактика этого осложнения - основное показание к хирургическому вмешательству при ПГ. У больных ЦП и ПГ профилактическое хирургическое лечение показано только при наличии ВРВ пищевода и желудка 2-3-й степени с трофическими нарушениями слизистой оболочки над венами и "красными маркерами". Больных с ВРВ пищевода и желудка 1-й степени следует наблюдать и проводить ежегодный эндоскопический контроль. При BПГ показания к профилактическому хирургическому лечению могут быть более широкими: портокавальное шунтирование приводит к выздоровлению, а возможности технического выполнения шунтирующих операций выше в молодом возрасте, на ранних стадиях патологического процесса. Резистентный асцит при ПГ также является показанием к хирургическому лечению, гак как качество жизни страдающих этим заболеванием крайне низкое, а дальнейшее консервативное лечение бесперспективно. В большинстве наблюдений стойкий асцит является признаком декомпенсированной стадии ЦП. В этой ситуации риск радикальных операций крайне велик, и они не решают проблему лечения основного заболевания, поэтому преимущество должно отдаваться паллиативным хирургическим вмешательствам, облегчающим жизнь больных. Единственным радикальным методом лечения является трансплантация печени. Хотя и хирургии ПГ в течение последних двух десятилетий отмечен значительный прогресс благодаря совершенствованию технического обеспечения и технологий операций, внедрению малоинвазивных методов лечения, дальнейшее улучшение результатов хирургическою лечения связывается с совершенствованием механизма отбора пациентов, методов предоперационной подготовки и послеоперационной реабилитации. Отбор больных с ПГ для выполнения различных хирургических вмешательств является очень ответственным моментом. Пациенты с внепеченочным блоком, как правило, не требуют специальной предоперационной подготовки. Благодаря сохранности функциональной способности печени объем их подготовки не отличается от лаковой у пациентов общехирургического профиля. Существенно иная картина складывается в отношении пациентов с ЦП и ПГ. Алгоритм лечебнодиагностических мер у них выглядит следующим образом: 1) первая и главная ступень лечебно-диагностического процесса - оценка тяжести течения заболевания, степени компенсации хронической печеночной недостаточности и резервных возможностей организма; решение вопроса о возможности проведения и объеме хирургического пособия в зависимости от тяжести течения заболевания; определение необходимости предоперационной подготовки, ее продолжительности и компонентов в зависимости от степени компенсации заболевания и предполагаемого объема хирургического пособия. Существенную помощь в оценке результатов предоперационной подготовки оказывают критерии системы Чайлда - Туркотта. Эта классификация позволяет разделить больных натри функциональных класса: А - с компенсированным течением цирроза печени, В-с субкомпенсацией и С - с декомпенсацией заболевания. Наши исследования позволили ввести дополнительный параметр в систему критериев Чайлда - Туркотта, характеризующий состояние центральной гемодинамики, и выделить переходные группы. Исходя из степени компенсации резервных возможностей больных ЦП и ПГ, мы выделяем пять стадий хронической гепатоцеллюлярной недостаточности: А - стадия компенсированной хронической гепатоцеллюлярной недостаточности; А-В - стадия относительной компенсации; В - стадия субкомпенсации; В-С - стадия начальной декомпенсации; С - стадия полной декомпенсации. Классификация Чайлда - Туркотта представляет интерес как ориентировочная прогностическая система. Паша модификация предназначена для более глубокого изучения резервного потенциала больных и решения трудных тактических вопросов. Помимо указанной классификации при выборе метода лечения рецидивов гастроэзофагеальных кровотечений важным моментом является определение степени активности воспалительного процесса в печени, определяемой с помощью биохимических тестов или морфологического исследования этого органа. Значительное повышение уровня билирубина, аминотраисфераз, СОЭ и гамма- глобулинов свидетельствует об активном патологическом процессе в печени и высоком риске хирургического лечения. Придерживаясь классификации Чайлда - Туркотта, большинство исследователей считают возможным и целесообразным применение хирургического метода лечения у больных функциональных классов А и В. При декомпенсированном циррозе печени (класс С) риск операции крайне высок, поэтому при возникновении кровотечений из ВРВ преимущество отдается малоинвазивным или консервативным методам лечения. Согласно модифицированной системе Чайлда - Гуркотта пациенты, составляющие группу А. не требуют какой-либо специальной предоперационной подготовки и после проведенного обследования могут быть направлены на операцию. Операцией выбора у них является портокавальное шунтирование. Пациенты группы С с тяжелой декомпенсацией резервных возможностей не подлежат хирургическому лечению, поэтому в их отношении следует говорить не о предоперационной подготовке, а о проведении специализированной поддерживающей терапии. Больные ЦП и ПГ с относительной компенсацией (группа А-В), субкомпенсацией (группа В) и относительной или начальной декомпенсацией (группа В-С) резервных возможностей печени и организма подлежат предоперационной подготовке. Пациентам группы А-В может быть выполнен портокавальный сосудистый анастомоз, но этому должен предшествовать короткий (до 2 недель) этап предоперационной подготовки. Операцией выбора у больных группы В должна быть гастротомия с прошиванием ВРВ желудка и пищевода с последующим применением малоинвазивных эндоскопических методов профилактики кровотечения. В пользу этого вывода свидетельствуют данные отдаленных результатов гастротомии и прошивания варикозов, которые не уступают исходам портокавального шунтирования у пациентов группы А. Пациенты группы В подлежат более длительной (не меньше месяца) специализированной предоперационной подготовке, в результате чего степень компенсации у ряда больных может повыситься и станет возможным проведение шунтирующей операции. У пациентов с ЦП и ПГ группы В-С с начальной декомпенсацией заболевания проведение полостных операций в плановом порядке нецелесообразно ввиду крайне высокого риска развития полной декомпенсации. Для этой группы больных в зависимости от клинической ситуации должны рассматриваться различные варианты или сочетанное применение малоинвазивных вмешательств. Предоперационная подготовка больных ЦП и ПГ подразумевает нормализацию функциональных отклонений печени, улучшение процессов метаболизма, уменьшение или устранение клинических проявлений основных синдромов заболевания. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя общие и специализированные методы терапии. К общим направлениям лечения следует отнести по показаниям следующее: инфузионно-гемотрансфузионная терапия с переливанием препаратов крови (альбумин, плазма.эритроцитарная масса), глюкозо-солевых растворов; кардиальная терапия; витаминотерапия; местная и общая терапия воспалительных и трофических поражений слизистой пищевода и желудка; гормонотерапия. Специализированные методы предоперационной подготовки включают следующее: диуретическая терапия под контролем водного баланса; медикаментозная профилактика угрозы кровотечения из ВРВ; лечение латентной или клинически явной печеночной энцефалопатии; 4)антиоксидантная терапия; 5) нутриентно-метаболическая терапия (НМТ), направленная на коррекцию белково-энергетической недостаточности и важнейших обменных нарушений. Мы различаем парентеральную, энтеральную или комбинированную специализированную нутриентно-метаболическую терапию. Специализированный характер этого метода лечения связан с необходимостью применения особых продуктов парентерального и энтерального назначения, состав которых отличается от состава общепринятых препаратов, используемых у пациентов общехирургического и общемедицинского профиля. Главной особенностью этих продуктов является специфический состав источника аминоазота, в котором снижена пропорция ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин и триптофан) и повышено содержание аминокислот с разветвленной боковой цепочкой (лейцин, изолейцин, валин). С целью парентерального питания применяют метаболически адаптированные аминокислотные смеси, такие как 5% и 8% раствор аминостерил-гепа или 10% раствор аминоплазмаль-гепа. С полью энтеральной зондовой НМТ может быть использован разработанный в нашей клинике гепэнцефамин. При сохранении возможности орального питания или переходе от зондового к питанию через рот в качестве дополнения к натуральным пищевым продуктам используют специализированные белково-аминокислотные модули, содержащие минеральные вещества, микроэлементы и витамины. Снижение толерантности к белковой нагрузке и наличие признаков латентной или шунтовой энцефалопатии требуют назначения дополнительно к диете специализированных белково- аминокислотных модулей. Это лечение может быть дополнено применением препаратов лактулезы. Если в результате предоперационной подготовки не получен заметный терапевтический эффект, нужно еще раз оценить резервные возможности больного и соотнесли их с риском планируемой операции. При любых сомнениях в переносимости предполагаемого хирургического вмешательства следует отказаться от планируемой операции в пользу менее травматичного пособия и продолжить корригирующую терапию. Не менее важны профилактические мероприятия на интра- и послеоперационном этапе лечения. Хотя гак гика послеоперационной реабилитации у больных ЦП и ПГ строится на известных принципах интенсивной терапии, используемых у пациентов общехирургического профиля, серьезное внимание следует уделять коррекции нутритивно-метаболического статуса. Главной идеей па этом этапе является уменьшение отрицательных последствий воздействия хирургической агрессии на течение основных направлений трофического гомеокинеза, особенно в условиях исходно сниженных резервных возможностей организма. Исходя из этого, необходимо обеспечить оптимальные условия, поддерживающие кислородный режим тканей и нутритивный поток.