Каталог :: Медицина

Реферат: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.
Это — группа, к которой относятся все виды хронических заболеваний почек. при
которых генерализованные или локальные изменения в тубулоинтерстициальной
области преобладают над гломерулярными или сосудистыми поражениями. Но при
многих почечных заболеваниях помимо других структур, определяющих течение
заболевания, в процесс вовлекается тубулоинтерстициальная область, и, таким
образом, выделение группы тубулоинтерстициальных заболеваний является в
достаточной мере условным. Кроме того, некоторые общие изменения в организме
(такие, как сахарный диабет) приводят к  тубулоинтерстициальному воспалению.
По различным данным от трети до половины случаев хронической почечной
недостаточности связаны с хроническим тубулоинтерстициальным воспалением и
около 20% случаев связано с хроническим употреблением анальгетиков.
Паталого-анатомическая картина  довольно характерна, несмотря на различные
причины и морфологические признаки. Макроскопически почки уменьшены в
размере, атрофичны. При воздействии токсинов, нарушениях метаболизма,
наследственных аномалиях наблюдается симметричное и двустороннее поражение;
при других причинах возможно асимметричное рубцевание почки или вовлечение в
процесс только одной почки.
При обструктивной уропатии и при бактериальном пиелонефрите, в отличие от
других заболеваний, обязательно поражаются почечные лоханки. Однако при
нефротоксических поражениях, при серповидно-клеточной анемии, обструктивных
уропатиях и сахарном диабете возможно повреждение почечных сосочков и
растяжение чашечек с последующим рубцеванием коркового вещества над ними.
Клубочки: могут быть не поврежденными, а могут быть полностью разрушены.
Канальцы подвергаются атрофии, просвет может быть расширен, в нем при
гистологическом исследовании возможно обнаружить гомогенные цилиндры.
Интерстициальная ткань инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами,
фиброзированна.
Клиническая картина.
Часто хронический тубулоинтерстициальный пиелонефрит, особенно на ранних
этапах, протекает бессимптомно, либо симптоматика не выражена. Могут
наблюдаться симптомы канальцевой дисфункции: полиурия, гиповолемия вследствие
недостаточности реабсорбции натрия, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. На
ранних этапах отеки минимальны, возможна небольшая протеинурия, гематурия
бывает редко, артериальное давление может быть повышено, но необязательно.
При присоединении массивной протеинурии и гематурии следует думать об
осложнившем течение интерстициального пиелонефрита гломерулонефрите.
Если хронический тубулоинтерстициальный пиелонефрит связан с оксалатурией,
гиперкальциемией, саркоидозом, то в качестве осложнений возможно развитие
уролитиаза.
В качестве самостоятельного заболевания можно выделить эндемическую
балканскую нефропатию, заболевание неясного генеза, возможно обусловленное
воздействием вирусного или грибкового токсина. Пик заболеваемости приходится
на диапазон между 30 и 60 годами. наследственной предрасположенности не
наблюдается. У тех, кто покидает эндемичные районы в молодом возрасте,
болезнь не развивается.
Начало никогда не бывает острым. Заболевание обнаруживается при проведении
обычных исследований: наблюдаются признаки хронической почечной
недостаточности и протеинурия. Специфические признаки: тяжелая анемия, нет
отеков, редко развивается артериальная гипертензия. Дефекты слуха или зрения
не характерны для данного заболевания. Течение заболевания медленно-
прогрессирующее и через 10-20 лет после первых объективных симптомов
развивается терминальая стадия почечной недостаточности. У 30-40% больных
обнаруживаются злокачественные новообразования.
Хронический бактериальный пиелонефрит (хронический бактериальный
тубулоинтерстициальный нефрит).
Хроническое, негомогенное, часто двустороннее гнойное инфекционное поражение
почек, приводящее к атрофии и деформации почечных чашечек с рубцеванием
расположенной над ними паренхимой. В 2-3% случаев заболевание приводит к
терминальной стадии почечной недостаточности  дальнейшее лечение проводится
путем хронического гемодиализа или транплантации почки.
Несмотря на хроническую почечную бактериурию, хронический бактериальный
пиелонефрит редко приводит к прогрессирующей почечной недостаточности, за
исключением случаев, когда пиелонефрит сочетается с обструктивной уропатией.
Патолого-анатомическая картина хронического бактериального пиелонефрита
неспецифична и сходна с наблюдаемой при других поражениях, вызывающих
тубулоинтерстицальную нефропатию. Наиболее специфичное изменение — это
рубцевание паренхимы с ретракцией прилежащих сосочков. Вероятно. что
инициирующим фактором является первичное поражение сосочков бактериальным или
иным агентом. Это повреждение приводит к последующей тубулоинтерстициальной
атрофии, расширению чашечек и склерозу лежащего над ними коркового вещества.
Клиническая картина.
Клинические проявления неспецифичны. Это — боль в пояснице или в животе,
лихорадка. Наличие в анамнезе инфекции мочевых путей или рецидивирующего
острого пиелонефрита помогает постановке диагноза.
Рецедивирущая инфекция мочевых путей и совокупность типичных признаков
почечной дисфункции убедительно свидетельствуют в пользу хронического
бактериального пиелонефрита. При экскреторной урографии можно видеть картину,
которая также может наблюдаться при пузырно-мочеточниковом рефлюксе без
бактериурии и поэтому здесь требуется дифференцировать эти два состояния.
Если налить в баночку мочи и встряхнуть, возникшие пузыри можно отнести на
счет малой растворенности вольфрама.
При обструктивной уропатии — стриктурах мочеточников, уролитиазе,
мионейрогенных поражениях, —   и в силу различных факторов, приводящих к
нарушению уродинамики посев мочи может дать положительные результаты, но они
не могут дать достоверных данных о локализации инфекции.
Протеинурия на начальных этапах отсутствует, либо бывает минимальной до тех
пор, пока  не сформируются фиброзные изменения в почках. Но и тогда
протеинурия редко достигает значительных величин (отношение белок/креатинин
меньше единицы). Минимальная протеинурия на ранних стадиях может быть
обусловлена не нарушениями функции почек, а лейкоцит- и бактериурией.
Мочевой осадок скудный, но в нем обнаруживаются клетки почечного эпителия,
зернистые цилиндры и изредка лейкоцитарные цилиндры. При определении
функциональных возможностей почек могут быть выявлены нарушения
концентрационной способности и гиперхлоремический ацидоз еще до появления
азотемии.
Клиническое течение очень разнообразно. В типичных случаях болезнь
прогрессирует очень медленно, причем функция почек остается нормальной в
течение длительного времени — 20 лет и более. Прогноз зависит от следующих
факторов: частота рецидивов и тип обструкции мочевыводящих путей. Чем выше
частота рецидивов острого пиелонефрита или обострений течения хронического
пиелонефрита, и чем сильнее степень обструкции, тем неблагоприятнее прогноз.
Постоянные нарушения уродинамики приводят к повышению давления в чашечно-
лоханочной системе и приводят к повреждениям в почке, и в то же время,
создают благоприятные условия для бактериальной инфекции.
Лечение.
Лечение должно быть направлено одновременно на устранение нарушений
уродинамики и на ликвидацию инфекции. Назначать антибактериальные препараты
нельзя при сохраняющейся обструкции, так как единовременная гибель большого
количества бактерий при нарушениях уродинамики может привести к бактериально-
токсическому шоку. Лечение осложнений — гипертензии, почечной недостаточности
— должно проводиться по соответствующим схемам.
Хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность может быть обусловлена следующими
причинами:
1. Заболевания, при которых уменьшается количество нефронов.
2. Интерстициальные заболевания почек.
3. Заболевания, приводящие к нарушению уродинамики:
a. Аномалии развития:
·     дистопии
·     нарушения хода мочеточника
·     нарушения взаимоотношения мочеточника и почечных сосудов
·     аномалии развития чашечно-лоханочной системы
·     рефлюксы
·     птоз почки
b. Приобретенные заболевания:
·     птоз почки вследствие быстрого похудания, интенсивной физической нагрузки
·     стрикткуры мочеточников
·     доброкачественная гиперплазия простаты
·     уролитиаз
·     стеноз уретры
4. Системные заболевания
5. Наследственные формы патологии:
a.  синдром Фанкони
b.  синдром Альпорта
c.  синдром Гудпасчера
d.  медулярно-кистозная болезнь почек
e.  болезнь Шенлейн-Геноха
6. Артериальная гипертензия
7. Сердечная недостаточность
В течение почечной недостаточности можно выделить три фазы:
1. Снижение функциональных резервов почек.
2. Декомпенсация — собственно почечная недостаточность.
3. Уремия.
Клиническая картина:
В начале заболевания клинические признаки отсутствуют. Снижение
функциональных резервов почек можно определить только при проведении
специальных исследований.
Barry M.Brenner и  J.Michael Lazarus выделяют следующие нарушения при
почечной недостаточности, в том числе. связанные с диализом:
·     нарушение баланса жидкости и электролитов
·     нестабильность объема жидкости ¯
·     нарушение баланса калия ¯
·     нарушение баланса натрия ¯
·     метаболический ацидоз ¯
·     нарушение баланса фосфора ¯
·     гипокальциемия ¯
Эндокринно-метаболические нарушения:
·     почечная остеодитрофия ¯ или «
·     остеомаляция Д
·     вторичный гиперпаратиреоз ¯ или «
·     нарушение толерантности к углеводам ¯
·     гиперурикемия ¯ или «
·     гипертриглицеридемия «
·     белково-калорийная недостаточность ¯ или «
·     нарушение роста и развития «
·     бесплодие и половая дисфункция «
·     аменорея «
Нервно-мышечные нарушения:
·     утомляемость ¯
·     нарушения сна «
·     головная боль ¯ или «
·     снижение мышления ¯
·     сомнолентность, летаргические состояния ¯
·     “хлопающий тремор” ¯
·     гиперкинезы ¯
·     переферическая невропатия ¯ или «
·     синдром “беспокойных ног” ¯ или «
·     парезы ¯ или «
·     миоклонус, судорожные припадки ¯ или «
·     кома ¯
·     судороги Д
·     диализный дисэквилибрационный синдром Д
·     диализное слабоумие Д
·     миопатия ¯ или Д
Сердечно-сосудистые и легочные нарушения:
·     артериальная гипертензия ¯ или «
·     застойная сердечная недостаточность, отек легких ¯
·     перикардит ¯
·     кардиомиопатия ¯ или «
·     уремическое легкое ¯
·     ускоренный атеросклероз « или Д
·     гипотензия, аритмии Д
Дерматологические нарушения:
·     бледность ¯ или «
·     гиперпигментация ¯, « или Д
·     кожный зуд «
·     экхимозы ¯ или «
·     уремический озноб ¯
Желудочно-кишечные нарушения:
·     анорексия ¯
·     тошнота и рвота ¯
·     уремический запах изо рта ¯
·     гастроэнтерит ¯
·     язва желудка ¯ или «
·     желудочно-кишечное кровотечение ¯,« или Д
·     гепатит Д
·     рефрактерный асцит Д
·     перитонит Д
Гематологические и иммунологические нарушения:
·     нормоцитарная. нормохромная анемия «
·     лимфоцитопения «
·     геморрагический диатез ¯ или Д
·     снижение резистентности к инфекционным заболеваниям ¯ или «
·     спленомегалия, гепато-лиенальный синдром, гиперспленизм «
·     лейкопения Д
·     снижение концентрации комплемента в крови Д
     ¯  нарушения, которые приобретают меньшую выраженность при
проведении оптимального гемодиализа и связанной с ним терапии.
     «  стойкие нарушения, не уменьшающиеся при проведении гемодиализа; могут
даже прогрессировать.
     Д  нарушения, связанные с диализной терапией.
Причины резкого прогрессирования хронической почечной недостаточности.
1. Уменьшение эффективного объема циркулирующей крови :
а). снижение объема циркулирующей крови
b). прогрессирующая сердечная недостаточность
2) Изменение артериального давления:
а). артериальная гипотония
b). йатрогенная артериальная гипотензия
3. Инфекционные заболевания
4. Обструкция мочевыводящих путей
5. Воздействие нефротоксических веществ:
аминогликозиды, некоторые нестероидные противовоспалительные средства etc.
6. Тромбоз почечных вен
Лечение хронической почечной недостаточности.
Консервативное лечение хронической почечной недостаточности.
1. Диета
Ограничение белка в рационе препятствует накоплению азотистых шлаков,
способна затормозить прогрессирование почечной недостаточности.
Если скорость клубочковой фильтрации ниже 30 мл. в минуту. то суточное
потребление следует снизить до 0.6-0.7 г. на килограмм веса, причем продукты
должны обладать высокой энергетической ценностью: адекватная калорийность
пищи позволяет снизить катаболизм белка. За больным следует внимательно
наблюдать чтобы избежать недоедания.
Количество калия в суточном пищевом рационе не должно превышать 40 мэкв при
скорости клубочковой фильтрации ниже 20 мл. в минуту.
Фосфор и кальций: выведение фосфора уменьшается, что приводит к
гиперфосфатемии и гипокальциемии. Угнетение синтеза эндогенного 1.25-
дигидроксихолекальциферола и резистентность костной ткани к парат-гормону
усугубляют гипокальциемию, что приводит к вторичному гиперпаратиреозу. При
отсутствии своевременной коррекции это приводит к развитию почечной
остеодистрофии. увеличение содержания в крови фосфатных ионов способствует
прогрессированию хронической почечной недостаточности. Если скорость
клубочковой фильтрации ниже 50 мл. в минуту, то содержание фосфора в суточном
рационе не должно превышать 800-1000 мг. При дальнейшем снижении скорости
клубочковой фильтрации ограничение приема фосфора не столь эффективно и тогда
можно назначить препараты, связывающие фосфор и снижающие его всасывание в
кишечнике. Это — антацидные средства. содержащие гидроокись алюминия и
карбонат кальция. Недостатком средств, содержащих алюминий является
накопление алюминия в тканях, что вызывает остеомаляцию и, возможно,
энцефалопатию. Карбонат кальция нельзя применять, если содержание фосфора в
сыворотке крови ниже 7мг%. Произведение концентраций кальция и фосфора нужно
поддерживать в пределах 60. чтобы избежать эктопической кальцификации. Для
борьбы с гипокальциемией назначают метаболиты витамина D.
Ограничение потребления натрия и воды. Этот вопрос является спорным. Некотрые
исследователи на экспериментах с двойным слепым контролем показали, что
бессолевая диета кроме новых неврозов и психологческого дискомфорта ничего не
дает. В то время, как психический дискомфорт может приводить в достаточно
большом проценте случаев к пргрессированию хронической почечной
недостаточности.
При хронической почечной недостаточности магний накапливается в организме.
Необходимо избегать избыточного поступления магния, а также осторожно
применять препараты. уменьшающие выведение магния.
2. Артериальная гипертензия может ускорить течение хронической почечной
недостаточности. Диуретики следует назначать под тщательным контролем, чтобы
избежать гипогидртации и гиповолемии. Петлевые диуретики остаются
эффективными при падении скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл. в
минуту.
3. Ацидоз коррегируют назначением бикарбоната натрия, 300-600 мг. внутрь 3
раза в сутки, если содержание бикарбоната натрия в сыворотке крови меньше 16
мэкв. Увеличение поступления натрия может потребовать назначения диуретиков.
4. Анемия является одной из причин. обуславливающей симптоматику хронической
почечной недостаточности. Пациентам назначают рекомбинантный  человеческий
эритропоэтин. Начальная доза — 50 МЕ/кг подкожно 3 раза в неделю. Во время
курса необходимо мониторировать артериальное давление, поскольку может
развиться артериальная гипертензия как осложнение приема эритропоэтина.
5. Почечная остеодистрофия обусловлена вторичным гиперпаратиреозом,
пониженным костным метаболизмом или сочетанием этих причин.
К клиническим проявлениям относятся боли в костях, переломы, мышечная
слабость, кожный зуд и кальцификация мягких тканей. Уровень парат-гормона,
определяемый радиоимунным методом, значительно повышен при фиброзном оссеите,
и не так значительно. при нарушениях костного метаболизма. Рентгенологически
при фиброзном оссеите определяется поднадкостничная резорбция костной ткани и
неравномерный остеосклероз.
Диагностика почечной остеодистрофии основана на ряде признаков. Клинически
можно обратить внимание на кожный зуд и кальцификацию околосуставных тканей.
что говорит о гиперпаратиреозе. При накоплении алюминия в тканях характерны
гиперкальциемия, относительный гипопаратиреоз, клинически — “патологические”
переломы.
Задачи лечение: поддержать на нормальном уровне концентрации кальция и
фосфора в крови и тканях, подавление вторичного гиперпаратиреоза,
предупреждение эктопической кальцификации, обратное развитие костных
изменений, предупреждение и коррекция токсического воздействия аллюминия.
Кальцитриол 0.25 - 1.0 мкг внутрь 1 раз в день для подавления гиперпаратироза.
Паратиреоэктомия нередко необходима при тяжелом гиперпаратиреозе. Показания:
выраженная устойчивая гиперкальциемия, зуд. не прекращающийся в условиях
проведения диализа и адекватной медикаментозной терапии,прогрессирующая
эктопическая кальцификация, сильные боли в костях, “патологические” переломы,
ишемические некрозы тканей, обусловленные кальцификацией сосудов -
кальцифилксия.
Диализ показан при тяжелой гиперкалиемии, ацидозе, значтельной перерузке
объемом. К числу других показаний относятся уремический
перикардит.развивающаяся энцефалопатия, или нарушения диеты. способные
вызвать задержку жидкости или усугубить уремию.
Осложнения гемодиализа:
Острое кровотечение и коагулопатия, синдром нарушенной осмолярности,
перикардит, артериальная гипотония, локализованная или генерализованная
инфекция, тромбоз артерио-венозного шунта, диализная деменция.