Каталог :: Медицина

Реферат: Урология (железодефицитные анемии)

                       Хронический Гломерулонефрит                       
Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое
характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием
почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и
смертью от хронической почечной недостаточности.
Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая.
Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.
     Этиология
До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не
ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация,
медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства.
     Патогенез
В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной
мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина
и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их
много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый
состав самой мембраны.
     Классификация
1.    Клиническая:
а).  Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.
б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит).
Основное проявление - нефротический с-м.
в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.
г). Смешанная форма.
2.    Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с
последующей электронной микроскопией.
а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл.
микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах
- клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов
сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника:
часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это
неправильно, так как нефроз - поражение почечных канальцев, а здесь
поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с
нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может
быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения
окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше
уменьшается количество белков крови - гиповолемия, вторичный
гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также
увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что
гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь
установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается
незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической
активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу
почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии,
гематурии с исходом в сморщенную почку.
б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более
глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое
отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу
нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия,
постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.
в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране,
происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание
клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо,
иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем
проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма
благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход
во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.
г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном
сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит
экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная
форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.
д). Мембранозно-пролиферативный:  б) +  г) . Специально выделяется
гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической
формы гипертонической болезни,  но есть изменения со стороны мочи. Cтепень
изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.
     Дифференциальный диагноз
1.    Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания,
удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом
гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко
выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет
гистологическое исследование - наличие гиперпластических процессов.
2.    Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается
крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения
на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.
3.    Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания,
аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия,
раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков
пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).
4.    Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих
сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края почек,
кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.
5.    Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на
фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом
печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение,
снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет
нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык
становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца.
Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или
лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).
6.    Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете
или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов
почек, гибель почечных клубочков.
Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях
присоединяются гипертония и почечная недостаточность.
7.    Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек
присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и
костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови
парапротеинов - белка Бен-Джонса.
     Прогноз
При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление
может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще
прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.
     Осложнения
1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.
2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.
3. Хроническая почечная недостаточность.
     Лечение
1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.
2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы
должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция.
Верошпирон.
3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики
целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это
абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут.
3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4
неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10
мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются
побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно
комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан 150-200
мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.
4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.
5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).
6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах,
антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.
7. Витамины в больших дозах, особенно витамин "С".
8. Глюкоза 40% раствор в/в.
9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается
при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды:
при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом
синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка
определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5 г/сут считается
массивной.
10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.
11. Курортотерапия.
12. Физиотерапия: диатермия, тепло.
13. Санация очагов хронической инфекции.