Каталог :: Медицина

Курсовая: Класифікація порушень ритму серця і провідності

                КЛАСИФІКАЦІЯ ПОРУШЕНЬ РИТМУ  СЕРЦЯ  1 ПРОВІДНОСТІ                
      / по М.С.Кушаковському і Н.Б.Журавльовій, 1981 , в модифікації      
     В.В.Мурашко і А.В.Струтинського, 1987 / 
І.Порушення утворення імпульсу .
А.Порушення автоматизму синусового вузла /номотопні аритмії/
І.Синусова тахікардія.
2.Синусова брадикардія.
3.Синусова аритмія.
4.Синдром слабкості синусового вузла .
Б.Ектопічні /гетеротопні/ ритми, зумовлені переважанням автома­тизму
ектопічних центрів.
1.Повільні /заміщаючі/ вислизаючі комплекси і ритми :
а/ передсердні.
б/ з атріовентрикулярного сполучення  /з'єднання/.
в/ шлуночкові.
2.Міграція суправентрикулярного водія ритму
3.Присворені ектопічні ритми /непароксизмальні тахікардії/ :
а/ передсердні
б/ з атріовентрикулярного  з'єднання .
в/ шлуночкові.
В.Ектопічні  / гетеротопні / ритми, переважно не зв'язані з порушенням
автоматизму / механізм ре-ентрі і др. /
1.Екстрасистолія /передсердна, з атріовентрикулярного з'єднан­ня, шлуночкова /
2.Пароксизмальна тахікардія / передсердна, з атріовентрикуляр­ного з'єднання,
шлуночкова /.
3.Тріпотіння передсердь.
4.Мерехтіння /фібриляція /  передсердь.
5.Тріпотіння і мерехтіння  /фібриляція/  шлуночків.
II. Порушення провідності :
1.Синоатріальна  блокада .
2.Внутрішньопередсердна  блокада.
З.Атріовентрикулярна блокада / І, 11^ III ступені - повна /
4.Внутрішньошлуночкові  блокади / блокади гілок пучка Гіса /
а/ однієї гілки / монофасцикулярні /.
б/  двох гілок  / біфасцикулярні /.
в/ трьох гілок  / трифасцикулярні /.
5.Асистолія шлуночків.
6.Синдроми передчасного збудження шлуночків
а/ синдром Вольфа–Паркінсона - Уайта  (WPW)
б/ синдром укороченого Р–Q  / СLС /.
III. Комбіновані порушення ритму
1.Парасистолія
2.Ектопічні ритми  з блокадою виходу.
3.Атріовентрикулярна дисоціація.
     
     
ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ ПРИЗНАКИ РІЗНИХ ПОРУШЕНЬ СЕРЦЕВОГО РИТМУ.
     
найменування і визначення порушень ритму і внутрішньо-серцевої провідностіЕлектрокардіографічні критерії
І.Порушення функції синусового вузла
1.1. Синусова тахікардія - збільшення частоти синусового ритму більше 90 за 1 переважно в результаті посилення автоматизму пейсмейкерних структур синусового вузла. Зубець Р позитивний в 1, 11 і негативний в аYR відведеннях. Інтервал не більше 0,18 с. Визначається низхідне зміщення інтервала P-Q і висхідне зміщення сегменті SТ нижче ізолінії - симптом " якоря ". При вираженій тахікардії виникає поворот у фронтальній площині середнього вектора зубця Р вправо. Диференціювати потрібно з передсердною тахікардією,, тахікардією з АВ–з'єднання, тріпотінням передсердь 1:1.
1.2.Синусова брадикардія – зрідження частоти синусового ритму менше 60 в 1 хв. переважно в результаті зниження рівня автоматизму синусового вузлаЗменшення амплітуди зубця Р і невелике його розширення. Подовження інтервалу P-Q до 0,21 с. Незначний підйом сегменту ST вгнутістю донизу, високі зубці Т.Диференціювати потрібно з синоатріальною блокадою.
І.З.Синусова аритмія –неправильний синусовий ритм з періодами зрідження і прискорення серцевих скорочень виникає в результаті змін функції автоматизму синусового вузла.

Направлення зубців Р не змінено, інтервал P-Q постійний . Аритмія часто пов'язана з фазами дихання: при вдихові проходить почастішання синусового ритму, а при видихові - його зрідження. Інколи синусова аритмія спостерігається без зв'язку з диханням.

Диференціювати потрібно з синоатріальною блокадою, з міграцією надшлуночкового водія ритму.

1.4.Остановка синусового вузла - припинення імпульсоутворення пейсмейкерними клітинами в результаті пригнічення функції автоматизму синусового вузла.

В період рівний двом інтервалам Р - Р

синусового ритму, зубець Р відсутній. Пауза після останнього синусового скорочення довше чи коротше інтервала Р - Р основного синусового ритму.

Диференціювати потрібно з синоатріальною блокадою, з нерегулярною і неповною атріовентрикулярною блокадою 4:2, 5:2 і т.д., з синусовою аритмією.

1.5.Синдром слабкості синусового вузла.

Може проявлятися наявністю чи одночасним сполученням декількох порушень функції синусового вузла:

а/ синусова брадикардія менше 50 за 1 хв.,

б/ зупинка синусового вузла з періодами асистолії чи з вислизаючими скороченнями,

в/ синоатріальна блока­да не пов'язана з дією ліків,

г/ сполучення вираженої синусової брадикардії з мерехтли­вою аритмією, тріпотінням передсердь, передсердною тахікардією / синдром тахікардії - брадикардії /,

д/ сповільнене встановлення синусового ритму після припинення тахікардії.

2. Ектопічні імпульси і ритми.
2.1. Заміщаючі імпульси спізнюючі по часу одиночні скорочення із передсердь, атриовентрикулярного з'єднання чи шлуночків серця, що виникають в результаті збільшення функції автоматизму латентних джерел ритму

Черговий імпульс спізнюється по відношенню до очікуваного, наприклад синусовому ско­роченню, якщо основний ритм синусового походження. Інтервал між останнім синусовим комплексом і заміщаючим імпульсом збільшений, він перевищує інтервал Р - Р синусового ритму. Сприяючими моментами для виникнення заміщаючих імпульсів є наявність синоатріальної блокади, синусової бради­кардії, вони можуть виникнути при зупинці синусового вузла, в період компенсаторної паузи після передсердної чи шлуночкової екстрасистоли.

Диференціальний діагноз слід проводити з екстрасистолією.

2.2.Міграція надшлуночкового джерела водія ритму плавне переміщення джерела водія ритму від синусового вузла до атриовентрикулярного з'єднання, яке наступає в результаті перехідного подавлення активності синусового вузла.Міняється полярність зубця Р при неоднаковій тривалості інтервала P-Q / від 0,10 до 0,20 с /. Наявність зливних зубців Р являється характерною ознакою. Відношення скорочень передсердь і шлуночків. Диференціювати слід з повною атріовентрикулярною дисоціацією, політопною передсердною екстрасистолією, багатофокусною передсердною тахікардією.
2.3.Передсердний ритм – стійкий, регулярний ритм з джерелом імпульсоутворення в передсердях. Частота ритму від 50 до 100 за хв.

Полярність зубців Р у фронтальній і горизонтальній площинах при правопередсердному /1/ і лівопередсердному /2/ ритмах:

РІ

РІІ

РІІІ

РaYR

РaYL

PavF

РV1-2

РV5-6

1+±±±+±±+
2++++++

Інтервал Р - 0 рівний чи більше 0,12 с

2.4.Ритм із атріовентрикулярного з'єднання з

одночасним збудженням

передсердь і шлуночків

- регулярний ритм

обумовлений підвищенням автоматизму атриовентрикулярного з'єднання.

Частота ритму від 40 до 60 за хв. Зубець Р не визначається перед комплексом QRS , який має суправентрикулярну форму/ при умові відсутності внутрішньошлуночкової блокади. Диф. Д-з необхідно проводити з синдромом Фредеріка.

2.5 .Ритм із атріовентрикулярного

з'єднання з попереднім

збудження шлуночків –

регулярний ритм,

виникає в результаті

підвищення автоматизму

атріовентрикулярного з'єднання.

Частота ритму від 40 до 60 за хв., Зубці Р розташовані після комплексу QRS . Зубці Р

в 11,111, аУР, У1-3 відведеннях – негативні, чи двофазні, у відведеннях аУR і У4-6 - позитивні.

Диференц. Д-з слід проводити з ідіовентрикулярним ритмом, з ретроградним вентрикулоатріальним проведенням.

2.6.Прискорений ритм із атріовентрикулярного з'єднання.Теж що і в пунктах 2.4 і 2.5, але частота - ритму від 61 до 100 за хвилину.

2.7.Ідіовентрикулярний

ритм джерело ритму

розташоване в центрах

латентного

автоматизму /гілки

пучка Гіса, волокна

Пуркін'є/

Зубець Р не визначається. Спостерігається повна чи неповна атріовентрикулярна дисоціація. Форма комплекса QRS нагадує блокаду правої чи лівої ніжки пучка Гіса, чи сполучення блокади правої ніжки з блокадою пе­редньої чи задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Частота ритму від 28 до 60 за хвилину. При чсс від 61 до 100 за хв. говорять про прискорений ідіовентрикулярний ритм. : диф. д-з слід проводити з прискореним ритмом із атріовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків при наявності внутрішньошлуночкової блокади, з синдромом Фредеріка.

3.Екстрасистолія –

позачергове по

відношенню до основного

ритму збудження серця.

По механізму виникнення

Розрізняють екстрасистоли пов'язані з підвищенням ектопічної активності і в результаті ре – ентрі(re-entry)

По частоті, регулярності, формі розрізняють екстрасистоли: одиничні – меньше 5 за хв., часті - 6 і більше за хв.(більше 10 відсотків від загальної кількості серцевих скорочень ), парні - слідуючі друг за другом 2 екстрасистоли, ранні

зубець Р екстрасистоли нашаровується на зубець Т попереднього комплекса QRS,

пізні шлуночкові екстрасистоли виникають пізню фазу діастоли попереднього скорочення шлуночків серця; вставні - інтерпольовані - екстрасистоли розташовані на середині ін­тервалу Р – Р основного ритму; політопні - мається декілька вогнищ ектопічної активності ; поліморфні - комплекси QRS мають різ­ну форму; аллоритмія – закономірне повторення екстрасистолії через відповідну кількість скорочень основного ритму / бігемінія,

тригемінія, квадригемінія і т.д. /.

З.І.Прередсердні екстрасистоли Зубець Р по формі і конфігурації відрізняється від зубців Р синусового походження. Комплекс QRS не змінений. Інтервал P-Q від 0,09 до 0,2 с^ Передсердні екстрасистоли можуть не проводитися на шлуночки /блоко­вані /., тоді комплекс QRS (відсутній. Компенсаторна пауза як при блокованих так і при неблокованих екстрасистолах неповна. При прихованому проведенні в атріовентрикулярному з'єднанні наступний за ектопічним : нормальний синусовий імпульс затримує­ться, створюючи картину атріовентрикулярної блокади. Передсердна екстрасистола може викликати зміни конфігурації комплекса QRS , частіше по типу блокади правої ніж­ки пучка Гіса / аберрований шлуночковий комплекс. Диференціальний діагноз слід проводити з екстрасистолами із атріовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків, з шлуночковими екстрасистолами з парасистолією, з неповною атріовентрикулярною блокадою.

3.2.Екстрасистоли із

атріовентрикулярного

з'єднання.

3.2.1. з одночасним

збудженням передсердь і

шлуноч­ків.

Зубець Р не визначається. Комплекс QRS не розширений, але може бути аберантним за рахунок неповної блокади правої ніжки пучка Гіса. Компенсаторна пауза неповна.

3.2.2. з передуючим

збудженням шлуночків

слідом за недеформованим комплексом QRS постає негативний в 11, 111, аУР і позитивний в аУR відведеннях зубець Р. Час ретроградного проведення / інтервал Р - Р/ у відсутність його вихідного сповільнення зви­чайно дорівнює 0,06 - 0,08 с і не перевищує 0,12 с . Компенсаторна пауза повна.

3.2.3.екстрасистоли із

пучка Гіса / стволові /

через повну вентрикулоатріальну блокаду після не зміненого комплексу QRS знаходиться позитивний зубець Р. Компенсаційна пауза повна. Екстрасистоли із атріовентрикулярного з'єд­нання слід відрізняти від передсердних і шлуночкових екстрасистол, від заміщаючих імпульсів, від реципрокних імпульсів з атріовентрикулярного з'єднання.

3.3. Шлуночкові

екстрасистоли.

3.3.1. з правого шлуночкаКомплекс QRS деформований по типу блокади лівої ніжки пучка Гіса. В екстрасистоличному комплексі зубець Р відсутній. Компенсаційна пауза повна. Час внутрішнього відхилення У 5–6 збільшений.
3.3.2. з лівого шлуночка

Комплекс QRS має форму блокади правої ніж­ки пучка Гіса. Внутрішнє відхилення в У5-6 збільшено.

3.3.3. з міжшлуночкової перетинкиКомплекс QRS розширений незначно / менше 0,09 с/ . Компенсаційна пауза повна. Нерід­ко визначається дельта - хвиля, як при синдромі передчасного збудження шлуночків.

3.4. Система градації

шлуночкових

екстрасистол / по Лауну , 1971 /

0 - екстрасистоли відсутні

1 - менше ЗО за годину, до 5 за хвилину

2 - більше ЗО за годину, більше 6 за хвилину

3 - політопні екстрасистоли

4 – А/ парні екстрасистоли

Б/Зі більше підряд шлуночкових екстрасистол;

5 - ранні екстрасистоли

типу Р на Т

Шлуночкові екстрасистоли потрібно диференціювати з суправентрикулярними екстрасистолами з аберацією шлуночкового комплексу, з заміщаючими комплексами.

4. Тахікардія.

4.1. Передсердна багатофокусна пароксизмальна тахікардія - механізм виникнення

частіше пов'язаний з вогнищем підвищеної ектопічної активності в межах передсердь.

Зубець Р першого і послідуючих комплексів

в ланцюгові тахікардії відрізняється від зубця Р синусового походження. Відсутнє збільшення часу атриовентрикулярного проведення перед початком пароксизму. Характерний період "розігріву" з поступовим збільшенням частоти серцевих скорочень / передсердних до 120 - 140 за 1 хв. Зубні Р не інвертовані. Може виникнути неповна атріовентрикулярна блокада ІІ ступеня ,інтоксикація препара­тами наперстянки !/. Між зубцями Р - Р є: ізоелектрична лінія. Диференціальний діагноз слід проводити з тріпотінням передсердь і мерехтливою аритмією, синусовою тахікардією.

4.2.Зворотня передсердна пароксизмальна реципрокна тахікардія. В генезі тахікардії лежить механізм ре–ентрі

рубець Р в тахікардитичному ланцюгу відрізняється від зубця Р синусового ритму. Характерне часте переривання пароксизмального циклу синусовими скороченнями, після чого знову виникає пароксизм. Частота скорочень

передсердь від 140 до 220 за 1 хв. Диференціальний діагноз слід проводити з тріпотінням передсердь, мерехтливою аритмією.

4.3.Багатофокусна передсердна тахікардія – виникає

внаслідок підвищеної ектопічної активності в передсердях зі існуванням множинних вогнищ збудження.

3убці Р в період пароксизму відрізняються один від одного мають саму різну форму і конфігурацію . Частота скорочень передсердь від 100 до 200 за 1 хв. Тривалість інтервалів Р - Р і R-R непостійна. Диференціальний діагноз слід проводити з мерехтливою аритмією.

4.4. Реципрокна тахікардія із

атріовентрикулярного з'єднання. Основним механізмом виникнення і підтримки тахікардії є круговий рух хвилі збудження в атриовентрикулярному з'єднанні

ЧСС від 170 до 200 за 1 хв. Комплекс QRS має нормальну форму або деформований по типу блокади однієї з гілок пучка Гіса. Пароксизм розпочинається з суправентрикулярної чи вузлової екстра систоли / рідше шлуночкової екстрасистоли/ з раптовим збільшенням часу атріовентрикулярного проведення / по­довження інтервалу P-Q на початку пароксизму/. В ланцюгу тахікардії зубці Р інвертовані в 11,111, аУF відведеннях. Інтервал R- Р менше 0,2 с, якщо більше, то має міс­це ретроградна блокада. Інтервали – R-Р постійні..
4.5.Пароксизмальна реципрокна атриовентрикулярна тахікардія при синдромі WPW. Тахікардія виникає при наявності додаткових шляхів проведення / в обхід атріовентрикулярнсго з'єднання / по механізму re-entry.Тахікардія починається частіше з суправентрикулярної екстрасистоли з подовженням інтервалу P-Q .Зубці Р розташовані після QRS і інвертовані у відведеннях 11,111, аУF; Інтервал R - Р^ має 1/2 інтервалу R-R/ЧСС від 120 до 150 за хв., нерідко до 220 за хв. При виникненні функціональної блокади гілок пучка Гіса спостерігається зрідження ЧСС, що є достовірною ознакою існування додаткових шляхів проведення.
4.6.Поворотна реципрокна атріовентрикулярна тахікардія по механізму ре - ентріЧСС від 120 до 250 за хв. Початок пароксизму раптовий, без попереднього подовження інтервалу Р - Q . Провокуючим моментом може стати часта передсердна чи шлуночкова екстрасистолія. Зубці Р розташовані після комплексів QRS і інвертовані у відведеннях 11, 111, аУF Інтервали R-Р^ більше 1/2 інтервалу R-R. Довжина P-Q залежить від частоти ритму. Характерна особливість – чергування пароксизмів тахікардії і правильного синусового ритму .Диференціальний діагноз слід проводити з поворотною реципрокною атріовентрикулярною тахікардією при прихованому синдромі WPW .
4.7. Поворотна шлуночкова тахікардія виникає в результаті підвищеної ектопічної активності і по механізму ре-ентрі /re-entry/. Комплекси QRS розширені і деформовані, їх форма залежить від локалізації ектопічного вогнище / в правому чи лівому шлуночкові, міжшлуночковій перетинці/. Залпи шлуночкових екстрасистол в кількості 3 і більше в ряд в тахікардитичному ланцюзі перериваються синусовими скороченнями. Частота ритму від 140 до 250 за хв. Диференціальний діагноз слід проводите з передсердною поворотною пароксизмальною тахікардією з аберацією комплексів QRS і тахікардією із атріовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків / при наявності деформованих шлуночкових комплексів.
4.8. Багатоформна шлуночкова тахікардія. Частіше всього в генезі даної Форми порушення ритму лежить механізм ре - ентрі

Шлуночковий ритм не регулярний, з частотою

130 - 220 за хв. комплекси QRS відрізняються друг від друга по формі, ширині і амплітуді. Перед початком тахікардії можуть реєструватися поліморфні шлуночкові екстрасистоли. Пароксизм нерідко переходить в фібриляцію шлуночків серця.

4.9. Шлуночкова тахікардія типу “пірует” torsades de pointe.Тахікардія починається з шлуночкової екстрасистоли, попадаючої на кінець зубця Т, рідше з екстрасистол типу R на Т. Нерідко та­хікардія розвивається на фоні патологіч­ного подовження інтервалу Q - Т. Комплек­си (QRS мають проміжну форму між великохвильовою фібриляцією шлуночків серця і шлуночковою тахікардією, пароксизми можуть припинятись спонтанно чи переходити в стійку фібриляцію шлуночків. Ритм нерегу­лярний, з частотою від 200 до 250 за хв.
5. Порушення проведення імпульсу
5.1. Синоатріальна блокада 1 ступеня Розпізнавання по ЕКГ неможливе.
5.2. Синоатріальна блокада ІІ ступеня з періодами Векенбаха/1 тип / Інтервал Р - Р, включаючий блокований / випадання Р – QRS / імпульс, коротший по тривалості двох інтервалів Р - Р основного ритму. Після паузи відбувається укорочення інтервалів Р - Р. Перший після паузи ін­тервал Р - Р довше інтервалу Р - Р, передуючого паузі.

5.3. Синоатріальна блокада 11 ступеня без періодів Венкебаха /

2–й тип /

Характеризується випаданням одного чи декількох серцевих циклів / Р - QPST/, при цьому виникає пауза, тривалість якої кратна тривалості Р - Р основного ритму. Кратність може порушуватись при зміні частоти утворення імпульсів в синусовому вузлі. Довгі паузи можуть перериватись заміщаючими ритмами
5.4. Синоатріальна блокада 111 ступеня. Розпізнавання по ЕКГ неможливе. Синоатріальну блокаду різних ступенів слід відрізняти рід синусової брадикардії, бло­кованої передсердної екстрасистолії, передсердноЇ бігемінії, від зупинки синусового вузла, від синусової аритмії.
Синоатріальна блокада різ­них ступенів виникає в результаті декрементного проведення імпульсу в розмежувальній / перинодальній/ зоні між пейсмейкерними клітинами синусового вузла і міокардом передсердь аж до повного блокування.
5.5. Міжпередсердна блокада 1 ступеня виникає в результаті сповільнення проведення по пучку Бахмана

Характеризується розширенням зубця Р / більше 0,12 с/ і його розщепленням , більш вираженним у відведеннях 1,11,111, Y2-4.

5.6. Міжпередсердна блокада 11 ступеня, І-й варіант .Виникає в результаті поступового сповільнення проведення по пучку Бахмана аж до випадання лівостороннього компонента зубця Р.Характеризується поступовим наростанням розщеплення зубця Р аж до його роздвоєння і випадання другого, лівостороннього компонента. Інтервал P-Q поступово подовжується.
5.7. Міжпередсердна блокада 11 ступеня, 2-й варіант. Наступає в результаті повної блокади проведення по пучку Бахмана без попереднього сповільнення проведення імпульсу.Характеризується раптовим випаданням лівостороннього компонента зубця Р.
5.8. Повна міжпередсердна блокада виникає в результаті блокування проведення імпульсу по проводячих шляхах з’єднуючим обидва передсердя, що створює передпосилки для появи незалежних передсердних ритмів / передсердно-передсердна дисоціація/. Реєструється два ритми передсердь - основний і додатковий. Додатковий, ектопічний ритм не змінює інтервали Р - Р і Р-Q ,основного ритму . Ектопічні зубці Р нерегулярні , зазубрені з низькою амплітудою і ніколи не проводяться на шлуночки. Інтервали ектопічних зубців Р - Р можуть змінюватись. Диференціальний діагноз міжпередсердної блокади слід проводити з передсердною парасистолією, з передсердними екстрасистолами.
5.9. Атриовентрикулярна блокада 1 ступеня. Головним механізмом уповільнення провідності є посилення затухаючого / декрементного/ предсердно-шлуночкового проведення.Постійне чи інтермітируюче подовження інтервалу Р - Q більше 0,2 с. Відношення зубців Р до комплексів QRS дорівнює 1 : 1. Диференціальний діагноз слід проводити з ізольованим порушенням тільки внутрішньопередсердної провідності. При значному збільшенні інтервалу P-Q - ізоритмічною дисоціацією, ритмом атриовентрикулярного з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків.
5.10. Атріовентрикулярна блокада 11 ступеня, типу 1/ періоди Самойлова – Венкебаха/. Поступове подовження інтервалу Р - Q з блокуванням останнього в періодиці зубця Р, тобто відсутність вслід за ним комплекса QRS . Інтервали Р – Р відносно постійні. Інтервали Р-Q Р в періодиці прогресивно скорочуються чи подовжуються / рідше /. Мінімальне співвідношення зубців Р до комп­лексів (QRS 2:1, але може бути 3:2, 4:3, 5:4. Атриовентрикулярну блокаду 11 ступеня типу 1 слід відрізняти від ізоритмічної атріовентрикулярної дисоціації, від блоко­ваної передсердної екстрасистоли, від синоатріальної блокади.

5.11. Атріовентрикулярна блокада 11 ступеня, тип 2

/ блокада Мобітца /.

Випадінню / блокуванню / комплексу QRS не передує поступове уповільнення атріовентрикулярної провідності , тобто інтервал Р-Q постійний. Відношення комплексів QRS і зубців Р дорівнює 2:3, 3:4 4:5 і т.д. Довгі паузи звичайно дорівнюють подвоєному нормальному інтервалу Р - Р. Диференціальний діагноз слід проводити з блокованими передсердними екстрасистолами, з синоатріальною блокадою, з періодами Самойлова – Венкебаха, з передсердною бігімінією.
5.12. Атріовентрикулярна блокада 11 ступеня, тип 3/ високої ступені / .

На фоні стало подовжених чи нормальних інтервалів Р-Q відбувається випадіння шлуночкових комплексів в співвідношенні Р до QRS =

2:1, 3:1, 4:І. Можуть реєструватися заміщаючі імпульси і ритми. Диференціальний діагноз слід проводити з блокованими передсердними екстрасистолами, з повною атріовентрикулярною блокадою.

5.13. Атріовентрикулярна блокада 111 ступеня / повна/ .Поряд з порушенням провідності в атріовентрикулярному з'єднанні в результаті посилення декрементного проведення частим механізмом є переривання проведення в всіх трьох гілках пучка Гіса.

Характеризується повною розрізненістю між систолами передсердь і шлуночків. Інтервали Р- Р рівні між собою, але можуть змінюватися при синусовій аритмії. Інтервали Р - Р між якими знаходиться шлуночковий комплекс, можуть бути дещо коротше останніх міжпередсердних інтервалів / вентрикулофазна синусова аритмія/. При проксимальній формі атріовентрикулярної блокади 111 ступеня шлуночковий комплекс не деформований, ритм

достатньо стійкий з частотою 40 -55 за 1 хв.

Зміна конфігурації комплекса QRS виникає при наявності внутрішньошлуночкової блокади / дистальна форма /, в цьому випадку може спостерігатися ідіовентрикулярний ритм з

частотою менше 40 ЗО за Хв. Водій ритму може змінюватися, при цьому нерідко виникає асистолія.

Синдром Фредеріка - повна атріовентрикулярна блокада в поєднанні з мерехтливою аритмією. Диференціальний діагноз слід проводити а атріовентрикулярною дисоціацією, з неповною та далеко зайшовшою атріовентрикулярною блокадою 11 ступеня.

6.Порушення внутрішньошлуночкової провідності часткове чи повне припинення проведення електричного імпульсу по одній, двох чи трьох гілках пучка Гіса. Крім того блокада проведення може виникнути на обмеженій ділянці системи волокон Пуркін'є.
6.1. Блокада передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Відхилення ЕВС вліво більше ніж на 30.При вираженому відхиленні ЕВС в 11, 111, аYF відведеннях комплекс типу rS при наявності високого R в аУL, який переважає по своїй амплітуді R у 1 відведенні, у введенні аУR -QR , де

R рівний Q. Довжина QRS менше 0,11 с. У відведеннях У5 –У6 виражений зубець S, рідко qY1-33 .

6.2. Блокада задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса.Відхилення ЕВС вправо більше +90. Комплекс QRS дорівнює чи менше 0,11 с. У відведеннях 1 та aУL –aS, в 111 та аУF –qR чи R. При динамічному обстеженні для діагностики достатньо відхилення ЕВС вправо на 30 і більше в порівнянні з вихідною ЕКГ.
6.3. Блокада медіальної гілки лівої ніжки пучка Гіса.

Довжина комплекса QRS менше 0,11 с, появляється q менше 0,03 с в У2-3 . Зубець Q в 1 У6 відведеннях - відсутній.

6.4. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса

Розширення комплексу QRS до 0,12 с і більше. В лівих грудних відведеннях комплекс QRS має форму зубця R з наявністю зазубреності на вершині , підйомі чи спускові зубця. Зубець q в цих відведеннях відсутній. В правих грудних відведеннях комплекс QRS типу QS або

qS з глибоким і широким зубцем S. Сегмент S-Т в правих грудних відведеннях припіднятий S-Т позитивний, в лівих - нижче ізоелектричної лінії, переходить в негативний і асиметричний зубець Т. Переважне ураження передньої лівої гілки пучка Гіса викликає відхилення ЕВС вліво, задньої - відхилення ЕВС вправо.

6.5. Неповна блокада лівої ніжки пучка Гіса

Основні діагностичні признаки аналогічні повній блокаді / пункт 6.4./, але ширина комплексу QRS = 0,09-0,12 с. Зубець Т в лівих грудних відведеннях може бути позитивним. Відсутній зубець Q в 1, аУL, У5-6 відведеннях.

6.6. Повна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Довжина QRS більше 0,12 с. В правих грудних відведеннях шлуночковий комплекс типу rsR,RR’ чи qR. У відведеннях У6, 1, аУІ широкий зубець S/ більше 0,03 с / округлої Форми. Сегмент SТ зміщений нижче ізоелектричної лінії, зубець Т в У1 позитивний асиметрич­ний, Т в У6 .

6.7. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

Ширина комплексу QRS менше 0,11 с. У відведеннях У1-2 комплекс QRS типу rSr’ чи rSR’. Звичайно така ж форма QRS у відведеннях 111, аУR. У введеннях 1, Y6 ,QRS типу qRs. Зубець S в 1 і У6 відведеннях поширений. Зміни сегменту SТ і Зубця Т незначно виражені чи відсутні.

6.8.Повна блокада правої ніжки і передньої гілки лівої ніжки пучка ГісаШирина комплексу QRS більше 0,12 с. Характерно відхилення ЕВС вліво до –30º при наявності на ЕКГ ознак блокади правої ніжки пучка Гіса в грудних відведеннях.
6.9.Блокада правої ніжки і задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. При повній блокаді правої ніжки ширина комплекса QRS більше 0,12 с, при неповній менше 0,12 с, ЕВС відхилена вправо більше +90º. В І і аУL відведеннях комплекс QRS типу rS чи RS з широким, глибоким S .Комплекс QRS у відведеннях 111, аУР має тип qR з широким R. В грудних позиціях признаки блокади правої ніжки пучка Гіса, але перехідна зона зміщена вліво.

7. Атріовентрикулярна дисоціація – одночасне існування ектопічних центрів передсердного і шлуночкового автоматизму. Збудження передсердь проходить за рахунок імпульсів синусового вузла, а шлуночки активуються із атріовентрикулярного з’єднання чи вентрикулярних центрів /автоматизму /

ектопічної активності.

7.1. Неповна атріовентрикулярна дисоціація. Ритм шлуночків частіший, ніж ритм передсердь зубець Р зміщується відносно комплексів QRS і з ними не зв’язаний. Інтервали Р - Р однакової тривалості, зубець Р не змінений. Характерні “захвати" шлуночків – проведені на шлуночки суправентрикулярні імпульси викликають їх активацію. Диференціальний діагноз слід проводити з повною атріовентрикулярною блокадою.
7.2. Повна атріовентрикулярна дисоціація.

Характеризується повною розрізненістю збудження передсердь і шлуночків. Відсутні "захвати" шлуночків. Зубець Р розташовуєт­ься то спереду, то ззаду, іноді зливається з комплексом QRS / зубець Р " фліртує" з QRS – перший тип. Зубець Р закономірно прямує за комплексом QRS , попадаючи на сегмент SТ і зубець Т - другий тип. Часто­та зубців Р дорівнює частоті шлуночкових скорочень.

Диференціальний діагноз слід проводити з ритмом із атріовентрикулярного з'єднання з попереднім збудженням шлуночків, з міг­рацією надшлуночкового джерела водія ритму, з атріовентрикулярною блокадою 1 ст., з повною атріовентрикулярною блокадою.

6. Тріпотіння і фібриляція передсердь - в основі лежить механізм кругового руху хвилі збудження /macro-і micro re-entry/ і підвищення ектопічної активності.
8.1 Регулярна форма тріпотіння передсердьЗубці Р однакової форми, мають позитивну і негативну Фазу /"пилкоподібна форма” / у відведеннях 11, 111, аУР відсутня ізоелектрична лінія. Відстань між зубцями Р однакова. Частота передсердних хвиль 200-400 за 1 хв. При відсутності внутрішньошлуночкової провідності комплекс QRS має суправентрикулярну форму. Інтервали R - R однакові. Співвідношення передсердних і шлуночкових скорочень 2:1, З:1, рідко 1:1
8.2. Нерегулярна форма тріпотіння передсердь.Теж, що і в пункті 8.1, але є нерегулярність шлуночкових скорочень і відповідно різні співвідношення передсердних хвиль до шлуночкових комплексів. Диференціальний діагноз слід проводити з синусовою і суправентрикулярною тахікардією. У випадках порушення внутрішньошлуночкової провідності тріпотіння передсердь слід відрізняти від шлуночкової тахікардії.
8.3. Фібриляція передсердь.Зубці Р відсутні замість них реєструються різнонаправлені, різної амплітуди хвилі f. Величина останніх визначає велико -, середньо - і дрібнохвильову форму мерехтіння передсердь. Частота хвиль f при великохвильовій формі 350 - 450 за хв. При середньохвильовій 450 - 550 за хв.. При дрібнохвильовій формі хвилі можуть бути відсутні / частота 550 - 700 за хв./. При відсутності аберації шлуночковий комплекс має суправентрикулярну форму. Інтервали R - R нерегулярні. В залежності від частоти серцевих скорочень розрізняють брадісистолічну форму / менше 60 за хв. /, нормосистолічну форму / 60 - 90 за хв./ і тахісистолічну форму / більше 90 за хв. /. Диференціальний діагноз слід проводити з тріпотінням передсердь та шлуночковою тахікардією.
9. Тріпотіння і фібриляція шлуночків серця в основі лежить механізм re-entry і підвищення ектопічної активності.
9.1. Тріпотіння шлуночків серця. Частота скорочень шлуночків серця більше 200 за 1 хв. Комплекси QRS зображені зубцями R , але сегменти SТ і Зубці Т не диференціюються. Інтервали R - R регулярні. Диференціальний діагноз проводять з шлуночковою тахікардією, з синдромом WPW .
9.2.Фібріляція шлуночків серця.Частота фібрилярних хвиль більше 250 за 1 хв. Реєструються комплекси QRS різної форми і величини, їх неможливо відрізнити від сегменту SТ і зубців Т.
9.3. Асистолія шлуночків серця.Пряма ізоелектрична лінія. Шлуночкові комплекси відсутні. Можуть реєструватися Зубці Р.

10.Синдром прискореного

передсердно-шлуночкового

проведення обумовлений

існуванням додаткових шляхів проведення, з'єднуючих передсердя і шлуночки.

10.1.Синдром

Вольфа – Паркінсона – Уайта.

Характеризується коротким / менше 0,12 с / інтервалом P-Q, наявністю додаткової хвилі передзбудження в початковій частині шлуночкового комплексу / хвиля Δ/ і, внас­лідок цього, комплекс QRS деформований. Сегмент SТ та зубець Т дискордантно зміщені відносно комплексу QRS . Диференціальний діагноз слід проводити з порушенням внутрішньошлуночкової провідності, з інфарктом міокарду.

10.2. Синдром

укороченого P-Q інтервалу

Інтервал P-Q менше 0,12 с, комплекс QRS не змінений, відсутня хвиля Δ. Вторинні зміни сегменту SТ та зубця Т не реєструються.

11. Парасистолія –

зумовлена існуванням

в міокарді двох

незалежних друг від

друга джерел

імпульсоутворення /

парацентр/, один із

яких захищений від

імпульсів другого.

11.1.Шлуночкова

брадикардична

парасистолія.

Парасистоли нагадують шлуночкову екстрасистолію, нерідко утворюючи зливні комплекси з коротким інтервалом P-Q . Характерна наявність різних інтервалів зчеплення, але між ектопічні інтервали / від початку одного парасистолічного комплексу до слідуючого/ рівні між собою. Частота параритму 20 - 100 за 1 хв., частіше 60 за хв.

11.2.Шлуночкова

тахікардитична

парасистолія

Те ж, що і в пункті 11.1, але частота параритму від 100 до 200 за хв. , можуть виникати групові парасистоли у вигляді шлуночкової тахікардії.

11.3. Парасистолія

із атріовентрикулярного

з'єднання.

Парасистоли мають вигляд екстрасистол із атріовентрикулярного з'єднання, нерідко виникає аберація шлуночкового комплексу, визначається загальний дільник для міжектопічних інтервалів.

11.4.Передсердна

парасистолія.

Характеризується наявністю ектопічних передсердних комплексів ,які по формі відрізняються від синусових Коливання інтервалів зціплення більше 0,07- 0,08 с. Всі види парасистолій слід диференціювати з екстрасистолією.
ОКРЕМІ ФОРМИ ПОРУШЕННЯ РИТМУ ТА ЇХ ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. СИНУСОВА ТАХІКАРДІЯ. Ознаки : зменшення довжини інтервалів Р - Р, - число серцевих скорочені понад 85 - 90 за 1 хв. - зростання амплітуди та загострення зубців Р, при ЧСС більше 100 за 1 хв. /у відведеннях У1 –У2 зубці Р не змінюються /, - нисіхдне зміщення сегменту Р - R та косовисхідне зміщен­ня сегменту S - Т нижче ізоелектричноЇ лінії, що надає екг форму “якоря", - зміна висоти зубців Т / збільшення висоти скоріше зале­жить від надмірної дії норадреналіну, а її зниження скоріше від переважання адреналінового ефекту/. Збільшення ударного об'єму крові сприяє збільшенню висоти позитивного зубця Т, а згладжений чи негативний зубець Т говорить про перенапруження міокарду. - у відведеннях У2 –У4 часто збільшується амплітуда зубця U, - електрична вісь серця може відщеплятись вправо. Причини: - Фізіологічні фактори / фізичне навантаження, емоції, симпатикотонія/ - неврози з НЦД - серцево-судинні захворювання/ міокардит, ендокардит, перикардит, ГІМ, дистрофія міокарду, гіпертонічна хвороба, вади серця / - ускладнення серцево-судинних та інших захворювань / серцева недостатність, гостра судинна недостатність/ - хронічні захворювання легень з легеневою чи легенево-серцевою недостатністю - інфекції / сепсис, пневмонія, туберкульоз, вогнищева інфекція, ангіна / - вплив медикаментів / атропін, адреналін, мезатон, ефедрин, ізадрин, алупент та ін. - ендогенна інтоксикація - тиреотоксикоз. Електропатофізіологія: виникнення синусової тахікардії пов'язано з - збільшенням швидкості ,діастолічної деполяризації в клітинах синусового вузла, що сприяє більш швидкому досягненню рівня порогового потенціалу, - зменшення абсолютного значення потенціалу спокою і зниженню порогового потенціалу, що приводить до прискорення розрядки синусового вузла і почастішанню серцевого ритму. Диференціальна діагностика: синусову тахікардію диференціюють з:

передсердною пароксизмальною

тахікардіею ППТ/

при ППТ частота серцевих скорочень звичайно перевищує 150 за 1 хв. різниця в довжині інтервалів R - R при реципрокній пароксизмальній передсердній тахікардії звичайно не перевищує 0,01 с; для монофокусних ППТ характерно в пізній фазі ді­астоли відсутність подовження Р - Q в першому ком­плексі тахікардії, періоди "прискорення" та "зату­хання";

ППТ звичайно розпочинається і закінчується раптово.

тахікардія з

АВ з'єднання з

одночасним

збудженням передсердь

та шлуночків.

Диференціювати по ЕКГ синусову тахікардію при злитті зубців Р і Т від тахікардії з АВ з'єднання дуже складно, а частіше неможливо.
Тріпотіння передсердь типу 1:1

при тріпотінні передсердь типу 1:1 ізоелектрична лінія на ЕКГ не визначається

при уважному вивченні ЕКГ вдається виявити контури регулярних хвиль F

миготіння передсердь,

тахісистолічна форма

допомагає уточнити порушення ритму аускультація серця та пальпація пульсу з визначенням дефіциту та змін гемодинаміки.
При значному прискоренні серцевих скорочень споживання кисню міокар­дом зростає, в той час, як коронарний кровоток через зниження перфузійного тиску та скорочення діастоли може суттєво зменшитися. Це найбільш небезпечно при ГІМ, а тому виявлення тахікардії є однією з важливих задач систем моніторного спостереження за хворими. СИНУСОВА БРИДИКАРДІЯ. Ознаки: - збільшення довжини інтервалів Р - Р більше 1,0 с - число серцевих скорочень від 59 до 40, хоча у тренованих спортсменів буває менше 40 за 1 хв. - зменшення амплітуди зубців Р, невелике їх розширення, - подовження інтервалів P-Q (до 0,20 - 0,21 с) - розширення комплексів QRS до 0,09 с - нерізке підняття сегменту Т над ізоелектричною лінією з ввігнутістю донизу - широкі зі збільшеною амплітудою зубці Т. Причини: - фізіологічні фактори / фізична тренованість, дія холоду, вдихання кисню, психогенні афекти / страх, біль /, надавлювання на очні яблука, підвищений тонус блукаючого нерва, затримка дихання, блювота /, - екстракардіальні вагусні впливи, в тому числі дратування центру блукаючого нерва / менінгіт, пухлини мозку, крововилив в мозок, набряк мозку, раптове підвищення АТ, невроз з ваготонією, ваговагальні рефлекси при ниркових, жовчних, шлункових коліках, вираз­кова хвороба, непрохідність кишківника, лабіринтіти, синдром Меньєра, нефрит, мікседема, гіпопітуітаризм /, - інфекційні захворювання / гепатит, грип, черевний тиф / та після інфекційні стани, - токсичні та медикаментозні фактори / уремія, жовтяниця, отруєння грибами, передозування серцевих глікозидів, лідокаїну, вживання бетаадреноблокаторів, резерпіну, новокаїнаміду, хінідіну, гуанетидіну, пілокарпіну, отруєння препаратами групи опію та ін./ - захворювання міокарду / ГІМ, кардіосклероз різної етіології, ураження синусового вузла, запальні ураження міокарду, кардіоміопатії / Електропатофізіологія: - зменшення швидкості діастолічної деполяризації в клітинах синусового вузла, - збільшення абсолютного значення потенціалу спокою / необхідно більше часу для його досягнення, що приводить до пониження автоматизму синусового вузла/, - підвищення порогового потенціалу / подовжується шлях і час діастолічної деполяризації, внаслідок чого зріджується ритм - переміщення джерела ритму від центру синусового вузла до периферії, де менше рівень автоматизму, - зміна співвідношення тонусу симпатичної та парасимпатичної нервової системи в сторону переважання вагусу. Диференціальна діагностика: синусову брадикардію необхідно диференціювати з:
Синоатріальна блокада, постійна форма, типу 2:1 чи 3:1

при записуванні ритмограми ступінь блокади може змінюватися. Інформативною буває проба з атропіном , після його введення може наступити подвоєння чи потроєння частоти ритму.

Можна провести пробу з фізичним навантаженням чи ортостатичну пробу.

ритм з АВ з'єднанняПроводиться при ЧСС менше 45 за 1 хв. І.І.Ісаков виділяє 4 типи ритмів з АВ- з'єднанням :в 3-х перших маємо дистопію зубця Р, а при 4 типові допускається варіант з попереднім збудженням передсердь / допускається що має місце значне прискорення ретроградного руху імпульсу до передсердь або значне замедлення антероградного проведення імпульсу до шлуночків/. Проводиться електрограма пучка Гіса. Частота імпульсів нижче частоти, характерної , для передсердних ритмів.
феномен Фредеріка

Зустрічається рідко, зубець Р відсутній. Шлуночковий ритм правильний, замедлений , інтервали R - R однакові, між ними при уважному вивченні знаходять невеликі, неправильні і нерівномірні хвилі f мерехтіння передсердь. ЧШС не змінюється після фізичних навантажень.

брадикардія при дисфункції синусового вузларекомендується моніторне спостереження: знаходять зупинку синусового вузла, СА блокаду, чергування синусової тахікардії з брадикарді­єю.
Синусову брадикардію знаходять у 20 - ЗО процентів хворих великовогнищевим інфарктом міокарду, що приводить до зниження хвилинного об'єму серця і зростанню недостатності кровообігу. СИНУСОВА АРИТМІЯ. Ознаки : - хвиля Р синусового походження - позитивна в 11 та негативна р аУР відведеннях - постійними і нормальної довжини інтервал Р - Q / 0,11 - 0,21 сек. / - хвиля Р постійної форми у всіх відведеннях - частота 45 - 100 за хвилину - неправильний ритм з різницею між самим довгим - і самим коротким інтервалом Р - Р, відповідно R - R , 0,16 сек. і більше / В.Г.Селівоненко - більше 10 відсотків /. Причини : - може спостерігатись у здорових людей різного віку - періодична синусова аритмія найбільш часто пов'язана з фазами дихання і спостерігається при ваготонії у дітей, вегетативних порушеннях, у курців - повна синусова аритмія / інкоординована, неперіодична / спостерігається частіше у людей похилого віку, при ін­фекційних захворюваннях, лікуванні наперстянкою - поєднаюся синусової аритмії, особливо інкоординованої, з синусовою брадикардією свідчить про органічне захворювання серця - може виникати при серцевих захворюваннях, пороках аортального і мітрального клапанів - вплив медикаментів - морфіна, наперстянки, ваготоніків ! важливе значення має не стільки виявлення синусової аритмії, стільки її зникнення - що спостерігається при органічних захворюваннях серця : міокардит, ревмокардит, декомпенсація серця, вроджені вади серця. Механізм : виникнення дихальної аритмії зв'язано з коливаннями тону­су блукаючого нерва і змінами внаслідок цього максималь­ного діастолічного потенціалу і швидкості діастолічної деполяризації. Джерело ритму може мігрувати в межах синусового вузла від клітин з більш високим автоматизмом до клітин з меншим автоматизмом, і навпаки. В механізмі виникнення інкоординованої синусової аритмії, очевидно, має місце іррегулярна міграція водія ритму в межах синусового вузла. Диференціальна діагностика. Синусову аритмію диференціюють з:

Синоатріальною

блокадою

при СА - блокаді спостерігається випадіння комплексів Р – QRS-Т, пауза кратна по відношенню до інтервалів R - R основного ритму.

міграцією

джерела ритму

характеризується нерегулярністю інтервалів Р - Р , зміною конфігурації зубця Р в межах одного відведення з появою нормальних, згладжених та негативних зубців. Часто може спостері­гатися коливання інтервалів P-Q .

передсердною

екстрасистолією

на фоні регулярного синусового ритму спостерігаються короткі інтервали R - R / інтервал зчеплення / і більш довгою / компенсаторна пау­за /. Спостерігаються також зміни форми комплекса Р – QRS - Т порівняно зі спостерігаємими в основних в даному ряді комплексах.

Передсердною

парасистолією

Диференціювання складніше, так як мають місце коливання інтервалів зчеплення. При парасистолії можуть виявлятися одиничні зубці Р без проведення імпульсу на шлуночки. Ектопічні зубці Р по конфігурації відрізняються від основних, а також міжектопічні інтервали мають загальний дільник.

зупинкою

синусового вузла

На екг визначається відсутність зубця Р синусового походження в період, що перевищує два нормальних інтервали R - R . В паузі можливі вискакуючі скорочення чи заміщаючі ритми, що відрізняє зупинку синусового вузла від синусової аритмії.
Детальна аритмія усувається при задержанні дихання, після введен­ня атропіну чи других холінолітиків. При дихальній аритмії інтервали R - R укорочуються при вдиханні та подовжуються при видихові. Синусова аритмія: 1. Дихальна. 11 - недихальна а/ періодична - поступове укорочення чи замедлення частоти сер­цевих скорочень незалежно від дихання. б/ аперіодична - прискорення чи замедлення частоти серцевих скорочень проходить нерівномірно, без поступових їх переходів і незалежно від дихання. ЗУПИНКА СИНУСОВОГО ВУЗЛА. Ознаки: тимчасова втрата синусовим вузлом здібності до генерації імпульсів / відмова СВ, на ЕКГ реєструється пряма лінія, немає ні передсердних, ні шлуночкових комплексів. Специфічна пауза, що перевищує 2 Р. Тимчасова зупинка синусового вузла є однією з основних ознак синдрому слабкості синусового вузла. Причини: зупинка синусового вузла зустрічається при: - гострому інфаркті міокарду - кардіосклерозі атеросклеротичному з ураженням синусового вузла. - гострих міокардитах - кардіоміопатіях - ушкодження СВ внаслідок операції на серці - передозування препаратів наперстянки, хінідину, парасимпатолітиків / ацетилхоліну/ можуть викликати зупинку серця - зупинка СВ може наступити безпосередньо після купірування приступу ектопічної аритмії/ тахікардії / внаслідок гост­рого пригнічення функції вузла Електрофізіологія: дослідженням підтверджують подовження рефрактерності. Диференціальна діагностика. Зупинку синусового вузла диференціюють з :

СА –

блокадою

пауза або дорівнює двом інтервалам Р - Р, або кратна одному інтервалу Р - Р . Диференціальний діагноз з СА блокадою важкий або неможливий при ситуації, коли основним рит­мом є синусова аритмія.

Синусовою

аритмією

немає довгих періодів асистолії, як при зупинці СВ, де характерні періоди, що рівні або більші з кратністю, двом Р – Р.

неповною

блокадою

типу 4:2,

чи 5:2

при її

комбінації

з

заміщаючими ритмами, що

частково чи повністю

приховують

зуб­ці Р

синусового

походження.

В більшості випадків вдається визначити в зоні блокади декілька зубців Р синусового походження, аналогічним по конфігурації зубцям Р з основного ряду зубців Р. Це пов'язано з тим, що заміщаючий ритм по частоті відрізняється від основного ритму

синусового вузла.

СИНДРОМ СЛАБКОСТІ СИНУСОВОГО ВУЗЛА. Ознаки: - стійка виражена синусова брадикардія / є найбільш частим признаком цього синдрому і відмічається у 40 - 76 процентів хворих /. Брадикардія зберігається і після введення атро­піну. При пробі з фізичним навантаженням і при ортостатичній пробі відсутнє адекватне прискорення ритму. - раптове періодичне зникнення синусового ритму / зупинка синусового вузла / і заміна його на короткий час іншими ектопічними ритмами . зупинка СВ нерідко наступає зразу після припинення приступу тахікардії / суправентрикулярна тахікардія і мерехтіння і тріпотіння передсердь /. Частіше зупинка синусового вузла буває короткочасною, але синусовий ритм може зникати і на більш тривалий час. - періодичну появу синоатріальної блокади. Під час цієї блокади звичайно виявляються вискакуючі ектопічні скорочення і ектопічні ритми. Синоатріальна блокада нерідко виникає на фоні синусової брадикардії. - Стійка виразна брадисистолічна форма мерехтливої аритмії при відсутності лікування препаратами наперстянки. Ритм скорочення шлуночків мало збільшується при фізичному навантаженні, після введення атропіну і при ортостатичній пробі. - так званий синдром тахікардії - брадикардії. При цьому синдромі чергуються періоди тахікардії і брадикардії. Синдром слабкості синусового вузла / СССВ / проявляється тим, що зразу по закінченні синусової тахікардії, пароксизму мерехтіння чи тріпотіння передсердь з частим ритмом чи суправентрикулярної пароксизмальної тахікардії, якийсь час відмічається різка брадикардія / виражена синусова брадикардія, зупинка синусового вузла /. Періоди тахікар­дії можуть чергуватися з періодами виразної брадикардії чи зупинки синусового вузла. Під час брадикардії можуть проявляти себе автоматичні центри 11 і 111 порядку. Слід враховувати, що при СССВ спостерігається неадекват­не зрідження ритму при використанні навіть невеликих доз бета-адреноблокаторів. Таким чином, СССВ фактично відзначає надто неоднорідну групу аритмій, загальним для яких є те, що вони розвиваються на фоні синусової брадикардії! Причини: - хвороби серцево-судинної системи / міокардити, ГІМ з ураженням області синусового вузла, недостатнє кровопостачання СВ у випад­ку закупорки артерії, що кровозабезпечує цю область, кардіосклероз, перикардит, кардіоміопатії / - гормональні та обмінні порушення - дифузні хвороби сполучної тканини - амілоїдоз - гемохроматоз - атаксія Фрідрейха - прогресуюча м'язова дистрофія - інтоксикація хінідіном, серцевими глікозидами, парасимпатоміметиками - метастази опухолі в серце - ураження СВ в ході операції на серці - ураження електричним струмом - зупинка синусового вузла після купірування приступу тахікардії - фіброзні ураження синусового вузла невідомої причини - спадкова слабість синусового вузла . Механізм : В основі СССВ лежить зміна його функції під впливом перерахованих вище факторів. Ісаков і співавт. так описують ланцюг подій при СССВ : 1/ період початкової "капітуляції" СВ у вигляді синусової бради­кардії зі зрідженням синусового ритму до ступені автоматизму АВ-з'єднання; 2/ поява звичайно регулярного незалежного вислизаючого ритму з АВ- з'єднання; З/ період ізоритмічної АВ-дисоціації з флюктуіруючим Р; 4/ короткочасна чи більш довга синхронізація синусового ритму з шлуночковим / Р ззаду комплексу OP / ; 5/ почастішання синусового ритму, десинхронізація, і вкінець, під­корення всього серця синусовому ритму. Електрофізіологія: найбільше значення в діагностиці СССВ має ЕФД. При вивченні функції синусового вузла визначається час його відновлення після сти­муляції передсердь з допомогою окремих імпульсів чи швидкої його стимуляції на протязі недовгого часу. ЕФД показали, що час відновлення функції СВ у хворих з його дисфункцією може бути нормальним, якщо є порушення провідності між передсердям і СВ. Для виявлення патології синусового вузла може бути використаний атропіновий тест. Якщо при внутрішньовенному введенні атропіну в дозі 1 мг, а зрідка навіть 2 мг, ритм при синусовій брадикардії не перевищує 90 за 1 хв. , можна говорити про недостатність синусового вузла. Подальший перебіг цього синдрому нерідко трудно прогнозувати: при відсутності скарг на протязі багатьох років у хворих з рідким ритмом може раптово виникнути асистолія з приступами Адамса - Стокса - Морганьї. ПЕРЕДСЕРДНІ ЕКТОПІЧНІ РИТМИ. Правопередсердні ритми. Верхньопередній правопередсердний ектопічний ритм: середній просторовий вектор зубця Р направлений вниз, вліво і назад, зубці Р позитивні у відведеннях 1,11, III, аУF, У1 – У6 , негативні у відведенні аУР, інтервал P-Q більше 0,12 сек. Середній правопередсердний ектопічний ритм: позитивні зубці Р у відведеннях І, аУL , низькоамплітудні позитивні або згладжені в II, III, аУF , негативні в аУR, у відведеннях У­1 – У 6 відповідають синусовим зубцям Р, інтервал P-Q більше 0,12 сек. Цей ритм трудно відрізнити від нормального синусового ритму. Нижнєзадній правопередсердний ектопічний ритм : середній просторовий вектор зубця Р направлений вверх, вліво і злегка вперед. Зубці Р позитивні, низькоамплітудні у відведен­нях 1 і аУL, слабонегетивні чи згладжені у відведеннях II, III, аУF , двофазні / -+ / в аУR, згладжені у відведеннях У1 – У6 ,інтервал Р-Q більше 0,12 сек. Нижнєпередній правопередсердний ритм : середній просторовий вектор зубця Р направлений вверх, вліво і назад. Зубці Р згладжені у відведеннях 1 і аУL, негативні у відведеннях II, III, аУF , негативні у відведеннях У1 – У6 , інтер­вал Р-Q більше 0,12 сек. Ритм коронарного синуса : середній просторовий вектор зубця Р направлений вверх, вліво і частково вперед, зубці Р згладжені у відведеннях 1 і аУL, негативні в аУR , двофазні / + - / чи низькоамплітудні позитивні, згладжені у відведеннях У1 – У6 інтервал Р-Q менше 0,12 сек. Лівопередсердні ритми. Верхнєзадній лівопередсердний ектопічний ритм : середній просторовий вектор зубця Р направлений вправо, вниз, вперед, зубці Р негативні чи ізоелектричні у відведеннях 1 і аУL, позитивні у відведеннях II, III, аУF , аУR / "щит і меч "/ чи позитивні у відведеннях У1, У 2 - У3 , негативні у відведен­нях У4 – У6 інтервал P-Q більше 0,12 сек. Нижнєзадній лівопередсердний ектопічний ритм : просторовий вектор зубця Р направлений вправо, вверх, вперед. Зубці Р позитивні, низькоамплітудні, можуть бути негативними у відведеннях 1 і аУL, негативні у відведеннях II, III, аУF типу "щит і меч", позитивні у відведеннях У­1 – У2 ,негативні у відведен­нях У3 – У6 , інтервал Р-Q більше 0,12 сек. Багато авторів вважають доцільним об'єднати ектопічні ритми з інвертованими зубцями Р перед комплексом QRS у відведеннях II, III, аУF під загальною назвою " нижнєпередсердні" так як клінічно їх точна диференцировка не має особливого значення. Частота всіх передсердних ритмів коливається в межах від 50 до 100 скорочень за 1 хв. Порушення ортоградної провідності при ектопічних ритмах : про уповільнення Ав-провідності при нижньопередсердних ритмах засвідчують слідуючі дані: при ритмі коронарного синуса Р-Q біль­ше 0,12с , при нижньопередньому правопередсердному ритмі Р-Q більше 0,18 с, при нижньозадньому лівопередсердному ритмі Р-Q більше 0,20 с . ЕКГ ознаки неповної ортоградної АВ - блокади типу 1 Мобіца і типу II Мобіца, а також повної АВ - блокади при нижнєпередсердних ритмах аналогічні таким при синусовому ритмі, за виключенням негативних зубців Р у відведеннях II, III, аУF . РИТМИ 3 АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНОГО З'ЄДНАННЯ. РИТМ 3 АВ-3'ЄДНАННЯ 3 ПОПЕРЕДНІМ ЗБУДЖЕННЯМ ШЛУНОЧКІВ. На ЕКГ середній просторовий вектор зубця Р направлений вверх, вліво і трохи назад. Зубці Р негативні у відведеннях II, III, аУF , негативні, рідше двофазні / -+ / у відведеннях У1 – У3 , позитивні у відведеннях У 4 – У6, аУR . Комплекс QRS передує зубцю Р, інтервал R / Q/ - Р< 0,20 с , а частота серцевих скорочень 40 -60 за 1 хв. При частоті серцевих скорочень 60-ІОО за Хв. вико­ристовується термін " прискорений ритм з АВ - з'єднання". Диференціальна діагностика. Диф. діагностика ритмів АВ-з'єднання з попереднім збудженням шлуночків проводиться з :
Ідіовентрикулярним ритмом з ретроградним проведенням імпульса на передсердя

В обох випадках зубці Р у відведеннях ІІ, III, аУF - негативні, але при ідіовентрикулярному ритмі комплекс QRS розширений і деформований. Проте якщо ритм з АВ - з’єднання комбінується з внутрішлуночковою блокадою, диф. діагностика можлива тільки при проведенні внутрішньосерцевого ЕФД. Частота шлуночкових скорочень менше 40 за 1 хвилину на ЕКГ свідчить про наявність ідіовентрикулярного ритму.

другим видом ізоритмічної АВ-дисоціації / зубець Р фіксований за комплексом QRS /.при ритмі з АR-з'єднання зубець Р за комплексом QRS може бути двофазним /-+/, а негативна фаза може зливатися з комплексом QRS . Ізоритмічна АВ - дисоціація характеризується менш постійними інтервалами Р - Р, R- Р , нерідко і R - R , і визначається при трива­лому запису ЕКГ.
РИТМ 3 АВ -З'ЄДНАННЯ 3 ОДНОЧАСНИМ ЗБУДЖЕННЯМ ПЕРЕДСЕРЯЬ І ШЛУНОЧКІВ. На ЕКГ зубці Р не визначаються, комплекс QRS має суправентрикулярну форму чи злегка деформований за рахунок накладання зубця Р, частота серцевих скорочень 40 - 60 за 1 хв. Диференціальна діагностика. Ритм з АВ - з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків слід диференціювати з :
феноменом Фредеріка

у відведеннях У1 – У2 виявляються хвилі f чи у відведеннях II, III хвилі F / при поєд­нанні тріпотіння передсердь з повною АВ-блокадою/. Комплекс QRS деформований. Діагностика затрудняється, коли ритм з АВ - з’єднання комбінується з внутрішньошлуночковою блокадою, а на ЕКГ при феномені Фредеріка

не визначаються хвилі f. Наявність в анамнезі приступів мерехтливої аритмії, а також атеросклеротичний кардіосклероз вказують на фено­мен Фредеріка.

уповільнення АВ - провідності при значному подовження інтервалу Р-Q. уповільненню АВ - провідності, коли зубці Р і Т зливаються, часто передує поступове подовження інтервалу Р-Q. Зміна частоти серцевих скорочень чи атропінова проба сприяють виявленню прихованого зубця Р .
ЕКГ проявами гіперкалієміїНаявність звужених, із збільшеною амплітудою зубців Т, укорочення інтервалів Q- Т, розши­рення комплексів QRS вказують на гіперкаліємію.
ПОРУШЕННЯ ОРТОГРАДНОЇ 1 РЕТРОГРАДНОЇ АВ-ПРОВІДНСТІ ПРИ ЕКТОПІЧНИХ РИТМАХ. Про уповільнення АВ - провідності при нижнєпередсердних ритмах свідчать слідуючі дані: при ритмі коронарного синуса Р-Q >0,12 с при нижнєпередньому правопередсердному ритмі Р-Q > 0,18 с при нижнезадньому лівопередсердному ритмі Р-Q > 0,20 с. ЕКГ ознаки неповної ортоградної АВ блокади типу 1 Мобіца і типу II Мобіца, а також повної АВ блокади при нижнєпередсердних ритмах аналогічні таким же при синусовому ритмі, за виключенням негативних зубців Р у відведеннях II, III, аУF . Ретроградні АВ-блокади спостерігаються при ритмах з АВ-з'єднання. Уповільнення ретроградної АВ - провідності при ритмах з АВ-з'єднання проявляються в подовженні інтервалу R-P > 0,20 с . При неповній АВ- блокаді типу 1 Мобіца на ЕКГ проходить поступове подовження інтервалу R - Р, випадіння зубця Р у кінці періоду, зубці Р інвертовані у відведеннях II, III, аУF, розташовуються за комплексами QRS . При неповній АВ- блокаді типу II Мобіца / 3:2, 4:3 і.../ чи далеко зайшовшій блокаді /2:1, 3:1 .../ на ЕКГ характерно: інтервал R-P постійний, регулярне чи нерегулярне випадіння зубців Р / кожного третього, четвертого, другого зубця Р, двох підряд/, зубці Р інвертовані у відведеннях II, III, АУF і розташовані за комплексами QRS . МІГРАЦІЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНОГО ДЖЕРЕЛА РИТМУ. Ознаки : зміщення водія ритму може проходити : а/ в самому синусовому вузлі, б/ від синусового вузла до передсердних центрів автоматизму, в/ від синусового вузла до області АВ-з'єднання і навпаки. Перший варіант міграції проявляється головним чином коливанням частоти нормального синусового ритму. Недавно було показано, що внутрішньовузлове зміщення водія ритму змінює і форму зубця Р. Для двох других варіантів міграції надшлуночкового водія ритму характерні : аритмія у вигляді різної тривалості інтервалів Р-Q/ 0,10- 0,20 зубці Р мають різну форму і полярність , співвідношення Р : QRS - 1 : 1, всі зубці Р в основному ряді розташовані перед комплексами QRS . Причини : ваготонія у здорових людей - частіше всього інтоксикація препаратами наперстянки чи хінідіном, інфекційні захворювання, ревмокардит, вади серцевих клапанів, ішемічна хвороба серця. Механізм : міграція ритму є результатом періодичних змін інтенсив­ності вагусних імпульсів, впливаючих на Функцію синусового вузла. Підвищений тонус блукаючого нерва пригнічує синусовий вузол і центр збудження переміщується вниз до АВ-з'єднання. При пониженому тону­сі блукаючого нерва знову активується синусовий вузол. Електрофізіологія : Аритмія зумовлена тим, що швидкість діастолічної деполяризації неоднакова в СВ, передсердних спеціалізованих клітинах і в обла­сті АВ-з'єднання. В той момент, коли домінує синусовий вузол, ритм частішає, при зміщені водія до нижчерозташованих центрів ритм зріджується. Диференціальна діагностика. Міграцію водія суправентрикулярного джерела ритму потрібно диференціювати з:
неповною АВ-блокадою типу 1 МобіцаМіграція водія ритму може проходити при позитивних зубцях Р і поступовому подовженні інтервалу Р-Q , але довжина інтервалу Р-Q не перевищує 0,20 с .
спорадичною АВ-дисоціацією

при Р-Q 0,10 - 0,08 і позитивних зубцях Р у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF міграція

джерела ритму малоймовірна.

Багатофокусною передсердною тахікардієюпри ній є всі ознаки міграції джерела ритму, однак "пароксизмальний" характер тахікардії дозволяє відрізнити її від міграції.
політопна передсердна екстрасистоліядокладний аналіз інтервалів зчеплення і компенсаційних пауз дозволяє діагностувати екстрасистолію.
повною атріовентрикулярною дисоціацієюпри ній зубці Р звичайно однакової форми і полярності, довжина інтервалів Р-Q може бути менше 0,09 с . Але при дисоціації мож­лива міграція джерела ритму для передсердь. Такий вид дисоціації трудно відрізнити від міграції джерела ритму між СВ і АВ - з'єднанням.
Міграція джерела ритму між нижньою частиною передсердь і АВ - з’єднанням проявляється аритмією з різною тривалістю інтервалів Р-Q. Зубці Р негативної полярності, але різні по формі, частина негативних зубців Р розташовується перед комплексами QRS , частина за ними / QRS - Р /, деякі зубці Р зливаються з QRS . ІДІОВЕНТРИКУЛЯРНИЙ РИТМ. Ознаки : - поширені і сильно деформовані шлуночкові комплекси, по формі схожі на блокаду ніжки. Ширина комплексів QRS завжди дорівнює чи більше 0,12 с. Іноді можуть спостерігатися дві чи більше форм QRS , що свідчить про утворення імпульсів у різних вогнищах. - частота шлуночкового ритму звичайно складає 3О - 40 за 1 хв. Іноді частота може бути від 15 до 50 за 1 хв. Термінальний ідіовентрикулярний ритм дуже повільний і нестійкий. - ритм в основному правильний і відстані R - R однакові. Різні форми QRS свідчать про утворення імпульсів у різних вогнищах. В таких випадках спостерігається аритмія скорочень шлуночків з різною відстанню R - R чи наявністю одного вогнища збуд­ження з різною ступінню утворення імпульсів чи блокади на виході /ехіtвlock/ - як правило, імпульс із шлуночків не поширюється ретроградно на передсердя. Скорочення передсердь при цьому можуть бути відсутні, наприклад при зупинці синусового вузла, синоаурікулярній блокаді та ін. Позитивні зубці Р, зумовлені збудженням із синусового вузла, нашаровуються на різні моменти систоли і діастоли шлуночків. Відстані Р-Р однакові, якщо немає синусової аритмії. Виникає повна атріовентрикулярна дисоціація. Передсердя і шлуночки збуджуються з різних центрів автоматизму і незалежно один від одного. Для ідіовентрикулярного ритму характерна закономірність R - R < Р - Р . Замість синусових скорочень передсердь може спостерігатись мерехтіння чи тріпотіння передсердь .В дуже рідких випадках збудження із шлуночків проводиться ретроградно до передсердь, викликаючи їх збудження. При цьому негативний зубець РІІ,ІІІ,аУF реєструється після кожного комплекса QRS . Розрізняють правошлуночковий і лівошлуночковий ідіовентрикулярний ритм : 1. При правошлуночковому ідіовентрикулярному ритмі ЕКГ у всіх відведеннях нагадують по формі ЕКГ при блокаді лівої ніжки пучка Гіса і постає у відведеннях аУL, У46 широким зубцем R , у відведеннях У1 – У2 , 111 ,аУF реєструється широкий і глибо­кий зубець S. 2. При лівошлуночковому ектопічному ритмі чи ідіовентрикулярному ритмі, що виходить із лівого шлуночка, ЕКГ у всіх відведеннях нагадує ЕКГ при блокаді правої ніжки пучка Гіса. !!! Якщо на ЕКГ при ідіовентрикулярному ритмі має місце поєднання блокади правої ніжки і різкого відхилення електричної вісі серця вліво, характерного для блокади передньої гілки лівої ніжки, то ідіовентрикулярний ритм виходить із задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. В тих випадках , коли при шлуночковому ектопічному ритмі на ЕКГ визначається поєднання блокади правої ніжки пучка Гіса і різке відхилення електричної вісі серця вправо, специфіч­ного для блокади задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, шлуночковий ритм виходить із передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. При ідіовентрикулярному ритмі, непароксизмальній шлуночковій тахікардії і при шлуночковій формі пароксизмальної тахікардії ЕКГ має одинаковий вигляд, диференціальний діагноз визначається частотою скорочень шлуночків : частота шлуночкового ритму - 40 - 60 за 1 хв. говорить про ідіовентрикулярний ритм, ЧШС –60 - 140 - шлуночкова тахікардія, більше 140 за 1 хв. - шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії. Прискорений ідіовентрикулярний ритм розділяють на а/ вислизаючий /заміщаючий /, б/ ізоритмічний в/ домінантний / при частоті шлуночкового ритму більшій, ніж частота синусового. г/ переміжна / при чергуванні прискореного ідіовентрикулярного ритму з синусовим ритмом /. ПРИЧИНИ: ідіовентрикулярний ритм звичайно спостерігається при тяжких органічних захворюваннях серця, іноді після ліквідації мерехтіння шлуночків, на фоні передсердної асистолії. Зустрічається у хворих на інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, вадами серця, недостатності кровообігу любої етіології і др., МЕХАНІЗМ : шлуночковий ектопічний ритм виникає звичайно при відсутності чи різкому зменшенні кількості імпульсів з синусового вузла і з атріовентрикулярного з'єднання і як наслідок Має замісне значення. До ідіовентрикулярного ритму можуть приводити : синоаурікулярна блокада, зупинка синусового вузла, передсердна асистолія, атріовентрикулярна блокада 11 ст. та повна поперечна блокада серця, Нерідко він спостерігається при передагональному періоді. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Ідіовентрикулярний ритм диференціюють від :
Непароксизмальної тахікардії з АВ - з’єднання при одночасному збудженні передсердь і шлуночків, що супроводжуються блокадою гілок пучка Гіса.для ектопічного ритму з АВ - з’єднання характерний більш частий ритм / 40 - 60 за 1 хв./, - менш деформований та поширений комплекс - QRS . Іноді точна діагностика без електрографії пучка Гіса неможлива.
феномену Фредерікаякщо при феномені Фредеріка не визначаються хвилі f , диф. діагностика трудна, іноді до­помагає ЕКГ високого вирішення / підвищених можливостей /.
передсердної непароксизмальної тахікардії з блокадою гілок пучка Гіса.

звичайно перед кожним комплексом QRS , реєструється зубець Р. Однак, якщо до цього приєднується уповільнення АВ - провідності зі значним подовженням інтервалу Р-Q , то

диф.діагностика затрудняється.

прискореного ритму з АВ-з'єднання при попередньому збудженні шлуночків з аберацією комплексів QRS .

прискорений ідіовентрикулярний ритм з ретроградним збудженням передсердь без реципрокних комплексів практично неможливо по ЕКГ відрізнити від вказаного ритму. Суттєвою ознакою служить довжина інтервалу R-Р. Якщо R- Р > 0,12 с, то вірогідність шлуночкового походження ритму вища.

ЕКСТРАСИСТОЛІЯ^

Екстрасистолія - це передчасне по відношенню до основного ритму збудження всього серця чи окремих його частин. ОЗНАКИ : синусові екстрасистоли : появляються в результаті позачергового збудження в самому синусовому вузлі. - інтервал R - R перед екстрасистолою коротший основних інтервалів, - інтервал R - R після екстрасистоли дорівнює довжині основних інтервалів, - форма зубця Р” і комплекс QRS – Т” не змінена. Передсердні екстрасистоли : - зубець Р” звичайно відрізняється від синусового зубця Р формою і / чи / полярністю, причому, чим ближче джерело екстрасистоли до синусового вузла, тим менше зубець Р” змінений, довжина інтервалу Р - Q екстрасистол знаходиться в межах від 0,09 до 0,20 с, що залежить від місця виникнення екстрасистол і умов проведення ектопічного імпульсу ; - комплекс QRS- Т має суправентрикулярну і рідше змінену форму, частіше по типу блокади правої ніжки пучка Гіса ; - постекстрасистолічна пауза звичайно неповна компенсаторна, але може бути повною при тормозящих впливах екстрасистоли на клі­тини синусового вузла. При нижнєпередсердних екстрасистолах зубці Р” у відведеннях II, III, аУF інвертовані. По особливій формі зубця Р” у відведенні У1 /"щит і меч" / розпізнаються лівопередсердні екстрасистоли. Ранні передсердні екстрасистоли можуть виявитися повністю блокованими, тобто не проведені на шлуночки. На ЕКГ видно ектопічний зубець Р” без комплекса QRS , з такою ж постекстрасистолічною паузою , як і при проведених екстрасистолах. Проведені до шлуночків передсердні екстрасистоли часто мають аберантну форму комплексів QRS за рахунок виникнення функціональної блокади правої ніжки пучка Гіса в її проксимальному відрізку. Як свідчать експериментальні дані аберантність комплексів QRS передсердних екстрасистол появляється тоді, коли інтервал зчеплення екстрасистоли стає по тривалості менше 44 процентів попереднього інтервалу R - R . Чим коротший інтервал зчеплення, тим при інших рівних умовах аберантність QRS виражена різкіше. Крім інтервалу зчеплення, має значення і довжина попереднього екстрасистолі інтервалу R - R /"феномен Ашмана"/. В 1945 р. Ашман описав ЕКГ дані, які полягають в тому, що аберантне шлуночкове проведення має тенденцію з'являтися після довгого шлуночкового циклу / інтервалу R - R /, котрий передує інтервалу зчеплення. В 1951 р. Лангендорф так охарактеризував цю залежність: “3 двох екстрасистол з однаковим інтервалом зчеплення, але з різною довжиною попереднього циклу, шанс отримати аберантний шлуночковий комплекс має та екстрасистола, яка іде за більш довгим циклом”. В цій формулі знаходить відображення відома закономірність : при більш довгому шлуночковому циклі / інтервал R - R / довший рефракторний період після нього, при коротшому рефракторному циклі - коротший рефракторний період. Екстрасистоли з атріовентрикулярного з'єднання. Виділяють декілька варіантів екстрасистол з АВ-з'єднання. 1. екстрасистоли з одночасним збудженням передсердь і шлуночків. На ЕКГ : - зубець Р” зливається з комплексом QRS - комплекс QRS звичайно має суправентрикулярний ритм, але може деформуватися внаслідок накладання зубця Р чи внаслідок блокади правої ніжки пучка Гіса, - постектопічна пауза неповна або повна компенсаторна 2. екстрасистоли з попереднім збудженням шлуночків. На ЕКГ : - інвертований у відведеннях II, III, аУF зубець Р визначається за екстрасистолічним комплексом QRS ;Довжина інтервалу R-Р при відсутності неповної ретроград­ної АВ- блокади звичайно складає 0,06 - 0,08 с ; - комплекс QRS звичайно має суправентрикулярний вид, може деформуватися унаслідок блокади правої ніжки пучка Гіса ; - постектопічна пауза повна, компенсаторна. 3. стволові екстрасистоли. На ЕКГ : - через повну ретроградну АВ-блокаду за екстрасистолічним комплексам QRS замість інвертованого зубця Р” реєструється прийшовший у свій час синусовий позитивний зубець Р. - комплекс QRS суправентрикулярний чи деформований, частіше по типу блокади правої ніжки пучка Гіса. Компенсаторна пауза повна компенсаторна. Стволові екстрасистоли мають те ж джерело, що і екстрасистоли з перед­часним збудженням шлуночків / загальний стовбур пучка Гіса /. Але Їх відрізняє повна ретроградна АВ-блокада; яка не дає можливості про­никнення ектопічної хвилі до передсердь. Класифікація варіантів фальшивих АВ - вузлових блокад, пов'язаних зі стовбуровими екстрасистолами, повністю блокованими в антероградному напрямку і приховано проникаючими ретроградно в АВ-вузол: - "безпричинне” подовження інтервалу Р -R чергового синусового комплексу / часто більше 0,4 с /; - чергування довгих і нормальних інтервалів Р-R / прихована стовбурова екстрасистолічна бігемінія / ; - АВ-блокада II ступеня типу 1 ; АВ - блокада II ступеня типу II / комплекси QRS вузькі / ; - АВ – блокада -11 ступені 2:1 / вузькі QRS - прихована стовбурова бігемінія / ; Про ці механізми АВ - блокади, тобто про приховану АВ - екстрасистолію слід подумати, якщо на ЕКГ порушення АВ - провідності сусідні з явними екстрасистолами з АВ - з'єднання. ШЛУНОЧКОВІ ЕКСТРАСИСТОЛИ. Основні ЕКГ ознаки шлуночковоЇ екстрасистолії : - передчасне позачергове з'явлення на ЕКГ зміненого шлуночкового комплексу QRS; - значне розширення і деформація екстрасистолічного комплексу QRS ; - сегмент S- Т та зубець Т” екстрасистоли розташовані дискордантно направленню основного зубця комплексу QRS ; - відсутність перед шлуночковою екстрасистолою зубця Р ; - наявність у більшості випадків після шлуночкової екстрасистоли повної компенсаторної паузи . Шлуночкові екстрасистоли, що зустрічаються у здорових людей мають слідуючі особливості: - амплітуда комплексу QRS>20,0 мм; - ширина комплексу QRS не більше 0,12 с ; - комплекс QRS не має зазубрин ; - сегмент S- Т та зубець Т направлені в протилежну сторону від QRS - зубці Т асиметричні ; - сегмент S- Т звичайно не має початкової горизонтальної фази, відразу направляючись донизу або доверху; При захворюваннях серця шлуночкова екстрасистола може бути дещо іншою: - комплекс QRS має низьку амплітуду / менше 10 мм / ; - ширина QRS >О,12 с / чим більша тривалість комплексу QRS , тим вірогідніша міокардіальна хвороба типу міокардиту, кардіоміопатії і т. ін./ ; , , - комплекс QRS з зазубринами; - зубці Т часто підкреслено симетричні і можуть мати той же напрямок, що і комплекси QRS ; - сегмент S- Т спочатку розташований горизонтально; Більшість шлуночкових екстрасистол має інтервал зчеплення, рівний 0,45 - 0,50 с. Такі "середні" екстрасистоли відрізняються бистрим початковим підйомом комплексу QRS . їх інтервали зчеплення укорочуються при почастішанні серцевого ритму і подовжуються при його уповільненні. Пізні шлуночкові екстрасистоли появляються в середині діастоли, іноді в момент чергового синусового зубця Р чи інтервалу Р – R. Вони можуть формувати з синусовими імпульсами зливні комплекси для пізніх екстрасистол характерна порівняно слаба залежність передектопічного інтервалу від частоти синусового ритму, Зустрічаються також ранні або зверхранні ЕС, які накладаються на низхідне коліно зубця Т або на його вершину / феномен R на Т/, іноді навіть на кінець сегменту S- Т попереднього комплексу. Індекс, передчасності / величину інтервалу зчеплення екстрасистоли QR’ ділять на величину інтервалу Q - Т синусового комплексу / таких екстрасистол буває менше 1,0 чи менше 0,85 , / За шлуночковою екстрасистолою звичайно іде компенсаторна пауза. При синусовій аритмії інтервал R - R , що включає шлуночкову екстрасистолу, може точно не відповідати двойному синусовому інтервалу R - R . Хоча є повна компенсаторна пауза. Таке ж може зустрічатися і при мерехтливій аритмії. Іноді виникає приховане вентрикулоатріальне проведення шлуночкових екстрасистол. В такому разі ретроградні зубці Р розташовуються на сегменті S- Т, вони інвертовані у відведеннях 11, III, аУF . Виходячи з клініко-електрокардіографічних уявлень доцільно розрізняти декілька типів шлуночкових екстрасистол. 1. Монофокусні / монотопні / і мономорфні ЕС / екстрасистоли /. для монофокусних шлуночкових ЕС верхня межа коливань передектопічного інтервалу не перевищує 0,08 с, а частіше складає 0,02 - 0,04 с. Більш значні варіації інтервалів / більше 0,10 с/ скоріше вказують на парасистолічну природу мономорфних шлуночкових комплексів. 2. Монофокусні, поліморфні ЕС з стійкими інтервалами зчеплення, в тому числі бігемінія, характерні для дігіталісної інтоксикації. Ця картина частіше спостерігається на фоні фібриляції передсердь і дігіталісної субтотальної АВ- вузлової блокади. 3. Поліфокусні, поліморфні ЕС зустрічаються при порушеннях електролітної і кислотно-лугової рівноваги / гіпокаліємічний алкалоз та ін./, а також у хворих з пролапсом мітрального клапана і ІХС. 4. Біфокусні ЕС / право- і лівошлуночкові/ базальні і верхівкові} гілки з передньої і задньої гілки лівої ніжки і т.д. / Вони можуть з'являтися розрізнено і у вигляді пар, нагадуючи шлуночкові ехо-комплекси. В спарених шлуночкових ЕС з однонаправленими QRS зміна форми другого шлуночкового комплексу не означає наявність різних джерел збудження, а лише відображає додаткову аберантність проведення другого екстрасистолічного імпульсу. Такі ЕС іноді можуть віщувати приступ шлуночкової пароксизмальної тахікардії екстрасистолічного типу. 5. При ІХС лівошлуночкові ЕС зустрічаються в 2 рази частіше, у здорових людей 74 проценти шлуночкових ЕС мають правошлуночкове походження. 6.Для прогностичної оцінки шлуночкових ЕС в "коронарних" палатах використовується система градації, розроблена Лауном ; О - відсутність шлуночкових екстрасистол, 1 - ЗО чи менше екстрасистол за годину, 2 - більше ЗО екстрасистол за годину, 3 - поліморфні екстрасистоли, 4 А - спарені екстрасистоли, 4 Б - 3 підряд і більше шлуночкових екстрасистол / короткі пароксизми шлуночкової тахікардії /, 5 - шлуночкові екстрасистоли типу " R на Т ", До загрозливих ЕС відносять 3 - 5 градації. ' ^ Потрібно враховувати, що феномен “R на Т " може залежати не тільки від раннього з'явлення екстрасистоли, але і від подовження рефракторного періоду звичайного комплексу. В першому випадку – є вірогідність виникнення Фібриляції шлуночків, в другому – шлуночкової тахікардії типу torsade de pointes. Значення зубця Q шлуночкових екстрасистол для розпізнавання перенесеного хворим ІМ. При передніх ІМ вельми специфічні екстрасистоли форми QR у відведенні У1 якщо зубець Q>= 0,04 с , співвідношення Q/R =0,20. При задніх ІМ форма ЕС у відведенні аУF має обмежене діагностичне значення. ЕС типу QS не обов’язково відображають наявність ІМ. Не показові також ЕС типу QR у відведеннях аУF і аУL . В інфарктних екстрасистолах можна бачити при направленому вверх QRS випукле підняття сегменту ST і симетричний, загост­рений негативний зубець Т. Для визначення локалізації ектопічного вогнища дуже ефективно використання аксонометричного методу / Андрєєв, Пічкур / : 1. якщо вісь QRS синусових комплексів направлена лівіше вісі QRS екстрасистол, то екстрасистолічне вогнище локалізовано в міокарді лівого шлуночка ; 2.якщо вісь QRS синусових комплексів направлена правіше вісі QRS екстрасистол, екстрасистолічне вогнище локалізовано в міокарді правого шлуночка ; 3. якщо кут між напрямами осей QRS синусових і екстрасистолічних комплексів гострий, екстрасистолічне вогнище розташовано в області основи шлуночків, 4. якщо кут між напрямом осей QRS синусових і екстрасистолічних комплексів тупий, екстрасистолічне вогнище розташовано в області верхівки шлуночка . 5. якщо кут між напрямом осей QRS синусових і екстрасистолічних комплексів наближається до прямого, екстрасистолічне вогнище розташовано в середніх відділах того чи іншого шлуночка; Види екстрасистол в залежності від часу і частоти їх виникнення: Інтерпольовані екстрасистоли - ЕС вставлена в нормальний по часу чи злегка подовжений інтервал R - R . Алоритмія - екстрасистолічна алоритмія являє собою чергування у відповідній послідовності синусових скорочень і екстрасистол. Бігемінія - після кожного нормального скорочення наступає екстрасистола. Тригемінія - після двох нормальних скорочень іде одна екстрасистола. Квадригемінія - після трьох нормальних скорочень іде екстрасистола. і т.д. Діагностичні труднощі виникають при розпізнаванні прихованої шлуночкової екстрасистолії, її існування можна запідозрити, якщо на Фоні явної алоритмії на ЕКГ з’являться ділянки без екстрасистол і в межектопічних інтервалах є непарне число синусових комплексів. При бігемінії їх число відповідає формулі : 2п - 1 ; при тригемінії: Зп - 1. Постекстрасистолічний синдром : зміна форми, а іноді і полярності зубця Т в одному чи декількох синусових комплексах, що ідуть за шлуночковою екстрасистолією. Ці зміни зумовлені порушенням функції мембрани клітин : укорочення 2 фази та подовження З фази потен­ціалу дії, які відповідальні за формування зубця Т. ПРИЧИНИ . ^ 1. Функціональні, неврогенні, екстракардіальні - в осіб з практично здоровим серцем при неврозі з вегетативною дистонією і під нейрорефлекторними впливами. 2. Органічні : при ІХС, ГІМ, при вадах серця, серцевій недостатності, запальних і дегенеративних захворюваннях міокарду. 3. Токсичні : інтоксикація препаратами наперстянки, адреналіном, глюкокортікостероїдами, кофеїном, нікотином, ефіром, бензолом, чадним газом. 4. Механічні : при дослідженнях і травмах серця. Л.Т.Мала і співавтори виділяють слідуючі причини: 1.В осіб з практично здоровим серцем : біметалічні протези зубів, невроз з нейровегетативною дистонією, ендокринні порушення при клімаксі, вагітності, оваріальній дисфункції,, нейрорефлекторна екстрасистолія при жовчнокам’яній хворобі, холециститах, переповненні шлунку, гастроптозі, виразці шлунку і 12 палої кишки, нирковокам’яній хворобі, птозі нирки, перивісцеритах, надуванні кишечника, колітах, діафрагмальній грижі, високорозташованій діафрагмі. Стійка екстрасистолія може виникати при патологічних про­цесах в легенях і середостінні, плевральних і плеврокардіальних зрощеннях, приступах кашлю і ковтанні. ШЕС спостерігаються при дратуванні вентромедіальних ядер гіпоталамуса, в результаті крововиливу в області гіпоталамуса чи стресорній реакції організму. 2. При органічних захворюваннях міокарду до даної групи відносять­ся в першу чергу ІХС, гіпертонічна хвороба, пороки серця, гостре і хронічне легеневе серце, вродженні кардіоміопатії, запальні захворювання міокарду - ревматичні і неревматичні міокардити, постміокардитичний кардіосклероз, часто зустрічаються ШЕС при ідіпатичних кардіоміопатіях, міокардіодистрофіях, ендокринних та метаболічних порушеннях , алкоголізмі, анеміях, ДХСТ, амілоїдозі, а також при інших захворюваннях серця, що супроводжуються серцевою недостатністю. 3. При вогнищевій інфекції/ хр. тонзиліті, синуситі, гранулемах зубів/. 4.При електролітних порушеннях. 5. При інтоксикації серцевими глікозидами :хінідином, новокаїнамідом, адреналіном, кофеїном, нікотином, ефіром, бензолом, чадним газом. 6. При катетеризації, операціях на серці, травмах серця. ЕЛЕКТРОПАТОФІЗІОЛОГІЯ. До основних механізмів утворення екстрасистол відносяться : 1. феномен мікроре-ентрі 2. збільшення амплітуди порогових осциляцій, слідуючих за потенціалами дії в діастолічний період 3. слідові потенціали 4. асинхронна реполяризація мембран міокардіальних клітин 5. підвищений автоматизм міокардіальних клітин. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ЕС. СИНУСОВУ ЕКСТРАСИСТОЛІЮ не завжди можна відрізнити від інкоординованої синусової аритмії. Ефективність діагностики підвищується при використанні ритмографічного методу дослідження ритму серця. ЕКСТРАСИСТОЛІЯ. Передсердну екстрасистолію потрібно відрізняти від :
ЕС з АВ-з'єднання одночасним збудженням передсердь шлуночків.діагностика затрудняється, коли зубець Р екстрасистоли зливається з зубцем Т попереднього комплекса, зубець Т дещо деформується. В спірних випадках робиться висновок: суправентрикулярні екстрасистоли без уточнення локалізації .
шлуночкових екстрасистол

труднощі виникають з диф.д-кою передсердних

ЕС з аберантними шлуночковими комплексами, особливо, якщо ектопічний Р зливається з зубцем Т попереднього комплекса. При ПЕС аберація найбільш часто нагадує блокаду правої ніжки п.Гіса. Лівошлуночкові ЕС мають комплекс QRS типу RSR’ у відведенні У1 в 6 проц., тоді як у суправентр. ЕС такий комплекс зустрічається в 70 проц. Як правило передсердні ЕС супроводжуються неповною компенсаторною паузою, а ШЕС - повною.

Необхідно пам'ятати про пізні ШЕС, яким

може передувати синусовий зубець Р, що з’являється своєчасно.

парасистолії

коливання довжини-інтервалів зчеплення

перевищує 0,09 с, для міжектопічних інтервалів характерний загальний дільник, зустрічаються 'зливні' комплекси

міграції суправентрикулярного джерела ритму між СВ та ПЦА

при політопних передсердних екстрасистолах

необхідно ретельне вивчення інтервалів зчеплення і постектопічних пауз, які відсутні при "чистій" міграції джерела ритму.

неповною АВ-блокадою з випадінням шлуночкових комплексів

відрізняється від блокованих передсердних ЕС постійним інтервалом R-R , а також однаковою формою і полярністю зубців Р

Зубці Р при екстрасистолах звичайно відріз­няються від зубців Р основного ритму.

передсердних зворотних імпульсівпотрібно відрізняти від нижнєпередсердних блокованих екстрасистол. При зворотних імпу­льсах інвертований зубець Р в II, III, аУF з’являється звичайно слідом за комплексом з відносно чи абсолютно подовженим інтерва­лом Р-Q .
передсердно - передсердну дисоціаціюдиференціюють з блокованою передсердною екстрасистолією типу бігемінії. При дисоціації ектопічний добавочний ритм має іншу частоту порівняно з основним синусовим чи ектопічним ритмом.
- при суправентрикулярній парасистолії можуть зустрічатись непроведені імпульси, що нагадують блоковані передсердні екстрасистоли. ЕКСТРАСИСТОЛИ 3 АВ - З'ЄДНАННЯ. Потрібно відрізняти від :
передсердних екстрасистол при яких зубець Р зливаєть­ся з зуб. Т попереднього комплексу.ЕС з АВ - з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків
лівошлуночкових ЕС

АВ - екстрасистоли з одночасним збудженням

передсердь і шлуночків з аберацією комплекса

QRS по типу блокади правої гілки п.Гіса. /ана­логічні труднощі виникають , коли диференціюють АВ-екстрасистоли з попереднім збудженням шлуночків з аберацією QRS від лівошлуночкових

ЕС з ретроградним збудженням передсердь /- характерні тим, що при суправентрикулярних ЕС з неповною блокадою правої гілки п.Гіса в

44 проц. випадків початкова частина комплекса QRS / перші 0,02 с / аналогічна такій же при синусовому ритмі, при шлуночкових екстрасистолах це зустрічається лише в 4 проц. випадків.

реципрокні імпульси з АВ - з'єднання

у відмінність від ЕС з АВ - з'єднання , на - ЕКГ визначаються комплекси QRS - Р – QRS , зубець Р інвертований у відведеннях II, III, аУF. ЕС з АВ - з'єднання з попереднім збудженням шлуночків типу тригемінії визначається у вигляді комплексів типу QRS - Р –QRS -Р

з інвертованими зубцями Р у відведеннях 11,III, аУF .

висковзуючі імпульси ЕС від них відрізняються довжиною Інтервалу висковзування / інтервалу зчеплення /.
інтерпольованих ШЕС Із прихованим ретроградним ВА- проведенням, що протікає по типу повної ортоградної АВ - блокади чергового синусового імпульсу ЕС з АВ - з'єднання з аберацією комплексів QRS і повною ретроградною блокадою / стовбурові / мають однакову ЕКГ картину, але при прихованому ретроградному ВА- проведенні на ЕКГ крім повної блокади чергового синусового імпульсу після ЕС можуть спостерігатися подовження інтервалу Р-Q , періодика Самойлова-Венкабаха.
блоковані нижнєпередсердні ЕС схожі на блоковані екстрасистоли з АВ - з'єднання, однак для нижнепередсердних ЕС харак­терна неповна компенсаторна пауза.
ШЛУНОЧКОВІ ЕКСТРАСИСТОЛИ. Шлуночкові екстрасистоли потрібно диференціювати від :
Суправентрикулярних екстрасистол

Для шлуночкових ЕС характерно:

- поширення і деформація комплекса QRS , нагадуючого по формі блокаду ніжки п.Гіса; відсутність зв'язку з зубцем Р ;відсутність ретроградного проведення збуд­ження до синусового вузла - повна компенсаторна пауза

Суправентрикулярних екстрасистол з аберантними комплексами

Для шлуночкових ЕС характерні ознаки: у відведенні У1 лівошлуночкові ЕС звичайно подані зубцем R чи рідше RS . Початковий зубець комплексу QRS направлений в сторону протилежну основному зубцю ЕКГ при синусовому ритмі. Часто R чи qR у відведенні У1 зазубре­ний. При наявності комплексів RSR’Y1 RY1>R’У1 .У відведеннях У6 для шлуночкових ЕС специфічна форма qS чи rS;

нерідко спостерігаються ранні ШЕС типу R на Т.

- ЕС часто схожі в грудних відведеннях на блокаду лівої ніжки пучка Гіса.

- відсутній зв'язок з попереднім збудженням передсердь

- форма ЕС схожа на раніше зареєстровані ШЕС ;

- постійний і в попередній період інтервал зчеп­лення, хоча він може іноді дещо відрізнятись ;

- значне розширення комплекса QRS /більше 0,12с,

Виникнення шлуночкових і суправентрикулярних екстрасистол є озна­кою ураження міокарду в слідуючих випадках : - якщо вони з'являються після фізичного навантаження ; - якщо виникають в період та після лікування наперстянкою ; - якщо вони виникають на фоні тахікардії ; - якщо вони поліморфні ; - якщо є поєднання суправентрикулярних і шлуночкових екстрасистол; - якщо комплекс QRS екстрасистол ширший 0.16 с ; - амплітуда QRS менше 10 мм. ЗВОРОТНІ / РЕЦИПРОКНІ / ІМПУЛЬСИ 1 РЕЦИПРОКНІ РИТМИ. Особливу форму повторної активації передсердь чи шлуночків одним і тим же імпульсом, що здійснює круговий рух / ре - ентрі / всередині АВ - з'єднання, представляють зворотні імпульси / реципрокні комплекси, реципрокні скорочення, зворотні екстрасистоли, "ехо”-скорочення, "ехо"- імпульси/. Передсердні зворотні імпульси мають вид Р-QRS-Р” . На ЕКГ перший зубець Р має синусове походження , але з подовженим інтервалом Р-Q , другий зубець Р інвертований у відведеннях II, III,аУF . Передсердні зворотні імпульси потрібно відрізняти від блокованих передсердних екстрасистол, перед якими інтервал Р-Q не збільшений. Крім того, після блокованої / частіше ранньої / передсердної екстрасистоли помітно подовжується пауза за рахунок розрядки і пригнічення синусового вузла. АВ - зворотні імпульси. На ЕКГ маємо слідуючу картину: зчеплені шлуночкові комплекси з інвертованим у відведеннях II, III, аУF зубцем Р” між ними /QRS Р”-QRS /; інтервал R- Р >0,20 с; перший з комплексів QRS звичайно не змінений, другий часто має аберантну форму внаслідок функціональної внутрішньошлуночкової блокади. При блокуванні ортоградного проведення по α- каналу, не дивлячись на подовження інтервалу R – Р”, другий комплекс QRS може бути відсутнім. Такий варіант отримав назву " прихований зворотний імпульс" чи "неповна реципрокність". АВ - зворотні імпульси появляються на фоні ритму з АВ - з'єднання з попереднім збудженням шлуночків. Імпульс поширюється з нормальною швидкістю ортоградно по α-каналу до шлуночків і з уповільненням по β - каналу до передсердь; α- канал в ретроградному напрямі блокований. В верхній частині АВ-вузла хвиля збудження повертає до встигнувшого вийти із стану рефрактерності вільному α- каналу, по якому вона повторно ортоградно попадає до шлуночків, що встигли вийти до цього періоду із стану повної рефрактерності, тобто спостерігається АВ - "ехо". Критичним рівнем ретроградного уповільнення провідності, з якого починається реципрокність, являється подовження інтервалу R-Р до 0,20 с і більше. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Зворотні імпульси диференціюють з :
неповною АВ - дисоціацієюпри АВ-дисоціації розташовані між двома комплексами QRS зубці Р /QRS- Р –QRS /мають позитивну полярність у відведеннях 11,111, аУF , крім рідких випадків, коли джерело ритму для передсердь не синусове.
Нижнепередсердними екстрасистолами зчеплені комплекси при нижнєпередсердних екстрасистолах мають вид Р – QRS – QRS – Р” , причому перший зубець Р ідентичний зубцям Р із основного ритму, а другий у відведен­нях II, III, аУF негативний, як і при зворотних імпульсах.
блокованими нижнепередсердними ЕС

визначаються комплекси типу Р –QRS – Р”,

де другий зубець Р інвертований у відведен­нях II, III, аУF . Для зворотних АВ - імпульсів характерні комплекси типу QRS – Р” також з інвертованим зубцем Р.

ЕС з АВ-з'єднання з

попереднім збудженням шлуночків парасистолією

мають інтервал R- Р” звичайно до 0,19 с, частіше 0,06 - 0,08 с . При прихованих зворотних імпульсах цей інтервал перевищує 0,19 с.

Для неї характерні коливання інтервалів зчеп­лення, наявність загального дільника для міжектопічних інтервалів, можуть визначатись зливні комплекси.

Шлуночкові зворотні імпульси. На ЕКГ при шлуночкових зворотних імпульсах визначаються комплекси QRS -Р"-QRS з подовженим інтервалом RР . Розташований між ними зубець Р” інвертований у відведеннях II, III, аУF . Перший комплекс QRS шлуночковий, деформований, другий комплекс , проведе­ний від передсердь має суправентрикулярний вид, але може бути аберантним. При шлуночкових зворотних імпульсах, як і при АВ, другий комплекс QRS може бути блокованим і не проведеним на шлуночки. Подібні приховані скорочення потрібно диференціювати від ЕС з АВ - з'єднання з попереднім збудженням шлуночків і аберацією комплексів QRS . Реципрокні шлуночкові комплекси диференціюють і від ШЕС. Три і більше слідуючих підряд зворотних імпульсів /"дуплетів/ формують реципрокний /"ехо"/ ритм - передсердний, АВ, шлуночковий . ЕКТОПІЧНІ ТАХІКАРДІЇ ПАРОКСИЗМАЛНІ ЕКТОПІЧНІ ТАХІКАРДІЇ. При пароксизмальній тахікардії реєструється не менше трьох швидко слідуючих один за одним ектопічних імпульсів. До ектопічних відносять всі тахікардії, що мають не синусове походження. ПРИЧИНИ : Основними причинами виникнення суправентрикулярних пароксизмальних тахікардій є : - синдром W- Р -W і синдром короткого інтервалу Р- Q ; - органічні захворювання міокарда / ревматичні вади серця, ІХС, міокардити, кардіосклероз, ГХ та ін. - ушкодження міокарда внаслідок різних впливів / інтоксикація СГ, катетеризація серця, операції на серці, електролітні пору­шення/; - тахікардія може зустрічатись в осіб з практично здоровим сер­цем при наявності інших патологій : неврози, захворювання ШКТ, нирково-кам'яна хвороба, спондильоз шийного відділу хребта, пухлини середостіння, травми черепа. Тахікардія при гормональних порушеннях - пубертатний період, вагітність, клімакс, тиреотоксикоз, дисфункція ячників, захворювання гіпофіза, а також дія кофе, нікотину, алкоголю. Механізм : Існують дві основні теорії виникнення пароксизмальних тахікардій. 1. Походження пароксизмальної тахікардії пов'язують з локальною гіперреактивністю джерела ритму. Основою ектопічного фокуса може бути тригерна активність, в результаті якої виникають слідові по­тенціали - рання і пізня слідова деполяризація. Слідові потенці­али самі по собі не виникають, а ідуть за якимсь потенціалом дії. Екстрасистола, що виникла у відповідній фазі серцевого циклу, чи одиничний екстрастимул, чи зростання серцевого ритму докритичного рівня можуть викликати в деяких серцевих волокнах появу потенціа­лів. Досягнувши порогового рівня, ці потенціали переходять в стан постійної ритмічної активності, причому частота з'явившихся імпуль­сів на протязі декількох перших циклів зростає, доки не стає пос­тійною. Коли такий ектопічний фокус спонтанно припиняє активність, імпульсоутворення поступово уповільнюється. І хоча тригерна активність зустрічається не часто, враховувати її необхідно при диференцію­ванні з тахікардією, в основі якої лежить механізм ре-ентрі /. Експериментально встановлено, що тригерна активність може послужити початком виникнення ре - ентрі і частіше, мабуть, мікроре - ентрі. 2. Друга теорія пояснює виникнення пароксизмальної тахікардії круговим рухом хвилі збудження / механізмом ре - ентрі /. Заслуговує на увагу гіпотеза про функціональну дисоціацію шляхів проведення між передсердями і шлуночками. При продольній дисоціації атріовентрикулярного з'єднання воно розділяється на два функціональних шляхи А і Б. По шляху А імпульс, що виник у передсердь повільно просувається в антеградному напрямку до шлуночків серця, так як швидкість проведення по ньому невисока. В той же час цей шлях має відносно короткий рефрактерний період, тобто здатний через мінімальний проміжок часу бути повторно готовим до функціонування. По другому каналу / Б / швидкість проведення імпульса значно більша, але рефрактерний його період довший, тому прийшовший передчасно імпульс блокується в ньому. За рахунок випадання хвилі в другому каналі імпульс досягає шлуночків через антеградно функціонуючий шлях А, що на ЕКГ проявляється раптовим збільшенням інтервалу Р - Q . За цей період шлях Б вийде із стану рефрактерності і буде здатний швидко провести імпульс назад в ретроградному напрямку до передсердь. Одиничний круговий рух імпульсу спричиняє екстрасистолу, а безперервна циркуляція хвилі збудження / викличе / пароксизм тахікардії . Механізм re-entry служить основою для пароксизмальних тахікардій при синдромі передчасного збудження шлуночків серця / наприклад, при наявності пучка Кента, що з'єднує передсердя і шлуноч­ки./. Коли виникає антероградна блокада проведення імпульсу в аномальному шляху і він проводиться по АВ- з'єднанню з послідуючим поверненням хвилі збудження по додатковому тракту в передсердя, то круговий рух імпульсу викликає пароксизмальну ортодромну тахікардію. Але при певних умовах може виникнути протилежна ситуація, при якій антеградно направлений імпульс блокований в атріовентрикулярному з'єднанні і проведений по аномальному пучку до міокарда шлуночків і ретроградно повторно досягає передсердь через атріовентрпкулярний вузол /з'єднання /. Таке поширення імпульсу приводить до антидромної тахікардії при синдромі передзбудження шлуночків. У першому випадку на ЕКГ реєструється та­хікардія з вузькими комплексами QRS , в другому-виникає деформація шлуночкового комплексу . Класифікація пароксизмальних тахікардій. 1. Надшлуночкові / суправентрикулярні / тахікардії 1.1. Передсердні пароксизмальні тахікардії: а/ монофокусна короткочасна ; б/ монофокусна зворотня ; в/ реципрокна короткочасна ; г/ реципрокна зворотня ; д/ монофокусна /"хаотична"/, 1.2.Тахікардії з АВ - з'єднання з одночасним збудженням перед­сердь і шлуночків чи з попереднім збудженням шлуночків: а/ монофокусна короткочасна ; б/ монофокусна зворотня ; в/ реципрокна короткочасна ; г/ реципрокна зворотня ; д/ реципрокна при продольній дисоціації АВ - вузла. 2. Шлуночкові / вентрикулярні / пароксизмальні тахікардії : а/ монофокусна короткочасна ; б/ монофокусна зворотна ; в/ реципрокна короткочасна ; г/ реципрокна зворотна ; д/ багатоформна . 3.Дубльовані ектопічні тахікардії : а/ передсердно - шлуночкова ; б/ передсердно - атріовентрикулярна ;- в/ дубльована передсердна тахікардія ; г/ дубльована з АВ - з'єднання. Монофокусна передсердна пароксизмальна тахікардія . ( механізм мікро-ре-ентрі в передсердях ) До діагностичних ознак монофокусної передсердної тахікардії відносяться : 1.початковий і слідуючі в ряду зубці Р* відрізняються від синусових зубців Р, але схожі між собою; 2. Затримка АВ – провідності не обов’язкова для початку тахікардії ; 3.початок тахікардії характеризується періодом “розігріву” , коли джерело автоматизму поступово прискорюється перед встановленням постійного ритму ; 4. передсердна екстрасистола чи передсердна стимуляція з перевищеною частотою ( оverdrive pacing ) не можуть ні індукувати, ні перервати тахікардію, але здатні короткочасно подавити її ; 5.вагусна стимуляція не припиняє монофокусної передсердної тахікардії , не дивлячись на появу АВ – блокади ; 6. ЧСС складає як правило 130-140 за хв. 7. можливе порушення внутрішньошлуночкової провідності по типу блокади правої гілки пучка Гіса Монофокусна короткочасна пароксизмальна тахікардія являє собою приступи тахікардії більшої чи меншої тривалості. Монофокусна зворотня тахікардія – це повторяющаяся через декілька нормальних синусових циклів тахікардія з одним і тим же механізмом. Пароксизмальна передсердна тахікардія з АВ – блокадою нерідко є результатом інтоксикації препаратами наперстянки. ЇЇ критерії : 1. частота передсердного ритму у більшості випадків 150-250 за 1хв., рідше менше 150 і більше 250 за хв. 2. інтервал Р – Q не суворо постійний , тривалість його може коливатися від 0,02 до 0,12 с. 3. зубець Р* , як правило , дещо меншої амплітуди і тривалості , ніж зубець Р при синусовому ритмі , в стандартних відведеннях зубець Р частіше тривалий ( в 11 відвед. – 0,046+- 0,011с). 4. у всіх відведеннях реєструється ізоелектричний сегмент Р-Р . 5. АВ – блокада різної степені , частіше неповна блокада з періо- дами Самойлова – Венкебаха чи блокада 2:1 . 6. тахікардію неможливо перервати чи викликати передчасною передсердною деполяризацією, але ектопічна активність подавляється частою стимуляцією передсердь. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА.
Передсердну тахікардію з АВ-блокадою.

Диференціюють з тріпотінням передсердь при тріпотінні передсердь частота хвиль F звичайно перевищує 250 за 1 хв., інтервал F – F постійний, ізоелектрична

лінія відсутня.

ППТ з неповною АВ – блокадою (період. Самойлова- Венкебаха зміною степені блокади).Від мерехтіння передсердь . Діагноз в таких випадках підтверджується наявністю зубця Р у відведеннях Y1 чи Y3R , а також закономірним повторенням тривалості інтервалів Р – Р.
Блокадою 2:1 чи уповільненням АВ - провідності.При частоті скорочень шлуночків більше 120 за 1 хв. слід відрізняти від непароксизмальної і пароксизмальної синусової тахікардії .Рекомендується використання синокаротидної проби, під впливом якої пароксизмальна тахікардія може бути ліквідована , непароксизмальна зріджується ,а при передсердній тахікардії з АВ-блокадою передсердного частота серцевого ритму не змінюється, але збільшується степінь АВ-блокади.
Короткочасна передсердна пароксизмальна реципрокна тахікардія . Виділяють слідуючі критерії діагностики даного виду тахікардій : 1.тахікардія індукується і переривається в визначений час одиничним передсердним стимулом ; 2.подовження інтервалу А-Н не є необхідним для індукування тахікардій. 3.форма зубців Р ЕКГ і відхилення кута альфа ЕГПГ при тахікардії відрізняється від такої при синусовому ритмі , але передсердна активація залишається ортоградною. 4. роздратування блукаючого нерва звичайно не припиняє тахікардію , але викликає АВ-блокаду; 5.не виявляються приховані додаткові шляхи проведення ; 6.частота імпульсів звичайно складає 140-220 за 1 хв. 7.можлива функціональна блокада правової гілки пучка Гіса. Іноді зустрічається зворотня передсердна пароксизмальна тахікардія(реципрокна), яка характеризується короткими чи довгими рядами тахікардічних комплексів , що перериваються одним чи декількома синусовими скороченнями. Така тахікардія може починатися після укорочення синусових циклів до критичного рівня, а припинятися після спонтанних передсердних екстрасистол. БАГАТОФОКУСНА ПЕРЕДСЕРДНА ТАХІКАРДІЯ. Багатофокусна передсердна тахікардія з частотою скорочень передсердь від 100 до 250 за 1 хв. Її «хаотичний передсердний механізм» з частотою скорочень передсердь менше 100 за 1 хв. об’єднуються під назвою «хаотичний передсердний ритм». ХАОТИЧНИЙ ПЕРЕДСЕРДНИЙ РИТМ є результатом функціонування множинних автоматичних ектопічних вогнищ в передсердях на фоні депресії СВ, причому кожне вогнище діє подібно парасистолічному вогнищу . У хворих з багатофокусною передсердною тахікардією визначається укорочення рефрактерного періоду міокарду правого передсердя , продовження його звичайно спостерігається при «хаотичному передсердному механізмі». Такі зміни тривалості рефрактерного періоду сприяють появі феномену microre-entry і виникненню мерехтіння передсердь при багатофокусній тахікардії, але перешкоджають розвитку мерехтіння передсердь при «хаотичному передсердному механізмі». До діагностичних ознак багатофокусної передсердної тахікардії відносяться : 1.зубці Р різні по формі і полярності ; 2.коливання довжини інтервалів P-Q , P-P, R-R; 3.відношення P: QRS =1:1; 4. ЧСС вище 100 за 1 хв. (при «хаотичному передсердному механізмі» менше 100 за 1хв). Виникненню хаотичного передсердного ритму часто передує політопна і групова ПЕ , мерехтіння передсердь , міграція джерела ритму по передсердях, рідко тріпотіння передсердь, передсердна тахікардія з АВ- блокадою. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Хаотичний передсердний ритм потрібно відрізняти від :
Міграції суправентрикулярного джерела ритмуХаотичний передсердний ритм відрі- зняється від міграції значно більшими коливаннями інтервалів Р-Р , R-R , хаотичністю , причому зубці Р виявляються тільки перед QRS.
Мерехтіння передсердь

При аналізі запису ЕКГ у відведену

У1 виявляються хвилі f.

Тріпотіння передсердьПри тріпотінні передсердь ізолінія , у відміну від хаотичного передсердного ритму, у відведеннях 11, 111, аУF не визначається.
Політопна групова передсердна екстрасистолія (ПГПЕ)ПГПЕ звичайно виникає на фоні синусового ритму, після одиничних екстрасистол чи останньої групи екстрасистол визначаються компенсаторні паузи.
ПАРОКСИЗМАЛЬНІ ТАХІКАРДІЇ З АВ-З”ЄДНАННЯ. РЕЦИПРОКНІ ТАХІКАРДІЇ З АВ-З”ЄДНАННЯ. Для здійснення кругового руху хвилі збудження необхідні три умови : - повторне збудження одних і тих же ділянок міокарду, що здійснюють круговий рух імпульсів; - однонаправленна блокада; - уповільнене проведення. Всі три умови наглядно визначаються при пароксизмальній суправентрикулярній тахікардії у випадку наявності синдрому W-P-W: - дельта – хвиля свідчить про наявність додаткового шляху проведення імпульсу і можливості кругового руху імпульсу; - зникнення дельта- хвилі в період тахікардії показує, що одночасно блокада зустрічається в додатковому м’язовому пучку проведення; - обов’язкове подовження інтервалу Р-Q безпосередньо перед тахікардією свідчить про уповільнення проведення імпульсу через АВ-систему , що створює умови для зникання рефрактерності на шляху кругового руху імпульсу. Три варіанти реципрокної тахікардії мають різну ЕКГ картину. Але для діагностики важливі дві обставини: 1.діагноз реципрокної тахікардії припускається у кожному випадку регулярної тахікардії з співвідношенням Р:QRS =1:1; 2.діагноз реципрокної тахікардії є встановленням , коли звичайна вагусна стимуляція чи використання антиаритмічних ваготонічних засобів переривають тахікардію без зміни співвідношення Р:QRS =1:1. Заслуговують на увагу результати роботи Сулимова (1988). 1.У частини хворих з рецепрокними АВ- вузловими тахікардіями електрофізіологічною основою порушень ритму серця є додаткові атріонодальні з’єднання , що функціонують лише ретроградному напрямку (прихований синдром Клерка-Леві-Критеско)(СІС). 2.Електрофізіологічними критеріями прихованого синдрому СІС є: а) під час приступу надшлуночкової тахікардії ретроградне збудження передсердь реєструється до чи одночасно з початком збуд- ження шлуночків; б)інтервал Н-А під час приступу надшлуночкової тахікардії не перевищує 50 мс; в)значення інтервалу Н-А під час програмованої стимуляції стабільне. 3.У хворих з реципрокними надшлуночковими тахікардіями , зумовленими прихованим синдромом СІС , найбільш ефективними медикаментозними антиаритмічними препаратами є ритмілен та гилурітмал. Вивчалась можливість усунення ортодромної пароксизмальної надшлуночкової тахікардії введенням 10 мг АТФ. Висока ефективність ,швидка дія , безпека і короткочасність побічних явищ, можливість прогресуючого збільшення дози д 70 мг у випадку відсутності ефекту дають підставу вважати АТФ препаратом вибору для ліквідації пароксизмальної реципрокної АВ-тахікардії . Пропонується методика експрес діагностики пароксизмальної тахікардії при неможливості запису ЕКГ :після в/в введення 10 мг болюса АТФ на протязі 30-60с, як правило , проходить усунення приступу. ДІАГНОСТИЧНІ ОЗНАКИ: 1.Роль пускового стимулу виконує передсердна , з АВ-з'єднання чи шлуночкова екстрасистола, іноді періодика Самойлова –Венкебаха , тахікардії передує подовження Р-Q; 2.зубець Р у відведеннях 11, 111, аУР інвертований; 3.неповна АВ- блокада (2 степені) звичайно не зустрічається ; 4.який би не був механізм приступ починається раптово ,без періоду ”розігріву”. Частота ритму встановлюється зразу і зберігається на протязі всього пароксизму , різниця між інтервалами R-R не перевищує 0,01 с (тахікардія “регулярна , як часи”).Нерегулярність ритму повинна вказувати на іншу форму надшлуночкової тахікардії , якщо тільки приступ реципрокної АВ- тахікардії не модифікований дією ліків. 5.масаж каротидного синусу часто припиняє тахікардію чи викликає подовження інтервалу R-R ; 6.число серцевих скорочень у різних осіб дорівнює 140-220 за хвилину, більш звична частота 170-200 за хв. У дітей може сягати величин 250-320 за хв. Частота менше 120 за 1 хв. виключає реципрокний характер АВ- тахікардії. 7.закінчення приступу реципрокної АВ-тахікардії проходить так же гостро як і початок; 8.при великій частоті ритму чи під час довгих , багаточасових приступів можуть виникати :відхилення ЕВС вправо , функціональні блокади ніжок пучка Гіса (частіше правої) . Зубці Т зменшуються чи інвертуються , у деяких хворих їх величина навпаки зростає .Іноді можна спостерігати альтернацію зубців R і Т , тобто чергування високих і низьких зубців. Слід відмітити , що при тахікардіях зАВ-з"єднання (реципрокних) у відведеннях 11,111,аУF можуть спостерігатись зубці Р позитивної полярності. Ряд особливості ЕКГ дозволяє судити про локалізацію петлі re-entry в АВ- з"єднанні. Цей аналіз розглядається як необхідний елемент обстеження хворих ,оскільки він впливає на вибір фармакологічного, електричного чи хірургічного методів лікування надшлуночкової тахікардії .Відсутність зубців Р* під час тахікардії з вузькими комплексами QRS вказує на розташування петлі re-entry в АВ-вузлі: передсердя і шлуночки збуджуються практично водночас , оскільки петля re-entry коротка. Приблизно в 30 процентів хворих такою же петлею re-entry зубці Р* реєструються позаду QRS; вони інвертовані у відведеннях 11,111, аУF. Правда ретроградне збудження передсердь запізнюється небагато : інтервал R-P*< ½ ( R-R). Насамкінець, у4 процентів хворих з АВ-вузловим re-entry негативні зубці Р11,111, аУF находяться спереду QRS з коротким інтервалом Р*- R. Майже у всіх хворих , у яких петля re-entry включає додаткові позавузлові шляхи (синдром WPW, приховані ретроградні шунти), зубці Р* в період тахікардії розташовується позаду QRS з коротким інтервалом Р*- R. Майже у всіх хворих , у яких петля re-entry включає додаткові позавузлові шляхи ( синдром WPW, приховані ретроградні шунти), зубці Р* в період тахікардії розташовується позаду QRS; вони інтервовані у відведеннях 11,111, аУF ,а при лівосторонньому пучку – у відведені 1. В 100 процентів випадків тахікардія ,зв’язаної з прихованими ретроградними пучками, інтервал R-P*< ½ ( R-R). ПАРОКСИЗМАЛЬНА РЕЦИПРОКНА АВ-ТАХІКАРДІЯ ПРИ СИНДРОМІ WPW. Якщо ортоградний ефективний рефрактерний період аномального шляху більший , ніж ортоградний ЕРП нормального АВ- шляху , то передсердна екстрасистола , попадаючи в рефрактерний період аномального шляху ,блокується в ортоградному напрямку і імпульс проводиться на шлуночки тільки через АВ-з’єднання .Збуджуючи шлуночки, імпульс повертається до аномального шляху , який уже вийшов із стану рефрактерності і ретроградно проводиться на передсердя. Додатковий шлях функціонує як бета- шлях АВ- з’єднання ( швидке проведення , довгий рефрактерний період), тахікардічний комплекс QRS буде вузьким. Якщо імпульс проходить в ортоградному напрямку через додатковий шлях , а ретроградно повертається через АВ-з’єднання , комплекс QRS буде деформованим , широким . Ознаки : 1. тахікардія частіше починається з ПЕ з подовженим інтервалом P-Q , але може починатись після ЕС з АВ з’єднання чи ШЕС ; 2. перший в пароксизмальному ланцюгу комплекс QRS розташований між двома відмінними один від другого зубцями Р і Р* ( якщо початок з ПЕ) , решта комплексів QRS розташовані між однаковими ретроградними зубцями Р *(Р- QRS-Р*); 3. зубці Р відображають ознаки ретроградної активації передсердь: у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF зубці Р* інтертовані ; 4. ЧСС 120 – 150 і більше ; 5. тахікардія часто припиняється після подразнення блукаючого нерва ; 6. тахікардія може купіруватись одиничним екстрастимулом при ЧСС звичайно не більше 160 за 1 хв.; 7. зменшення ЧСС при виникненні функціональної блокади гілки пучка Гіса під час пароксизму тахікардії вказує на участь в механізмі тахікардії аномального шляху ; Для виявлення синдрому WPW рекомендується використання слідуючих ознак : 1.Зворотня ( неспинна , хронічна ) форма реципрокної АВ пароксизмальної тахікардії ; 2.спонтанний розвиток тахікардії після прискорення синусового ритму без попередньої екстрасистоли чи подовження інтервалу Р-Q. 3. Інвертовані зубці Р ідуть за комплексами QRS , у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF з інтервалами Р-Q довшими , ніж інтервал R-P при реципрокній тахікардії ; 4. Негативний зубець Р в І відведенні – діагностична ознака прихованого лівостороннього аномального шляху ; 5.уповільнення ЧСС і збільшення часу ретроградного проведення у випадку приєднання функціональної блокади гілки пучка Гіса на стороні додаткового пучка ; 6.тахікардія часто припиняється після подразнення блукаючого нерва; 7.по даних ЕФД , виникнення тахікардії проходить поза обов’язковим зв’язком з попереднім подовженням інтервалу А-Н; нанесення при тахікардії на шлуночок одиничного екстрастимула з затримкою, рівною інтервалу А-Н , викликає скорочення слідуючого передсердного циклу . Цей варіант тахікардії зустрічається у молодих людей при відсутності органічного захворювання серця. Клінічні спостереження показують , що у 60 відсотків хворих при пролапсі мітрального клапану є додаткові шляхи проведення між лівим передсердям і шлуночком, у більшості хворих реєструється нормальна ЕКГ. З наявністю додаткових шляхів проведення пов’язані часті приступи суправентрикулярної тахікардії у хворих з пролапсом мітрального клапану. РЕЦИПРОКНА ПАРОКСИЗМАЛЬНА АВ-ТАХІКАРДІЯ ПРИ ПОВЗДОВЖНІЙ ДИСОЦІАЦІЇ АВ-ВУЗЛА. Така тахікардія виникає при наявності 3 умов : 1.Замкнутого круга re-entry. 2.Однонаправленої блокади. 3.Уповільненого проведення . ОЗНАКИ: 1.Тахікардія починається з передсердної , з АВ-з’єднання , з шлуночкової екстрасистоли чи періодики Самойлова –Венкебаха , їй передує подовження інтервалу Р-Q; 2.зубець Р у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF інвертований ; 3.Неповна АВ- блокада (ІІ ступені) звичайно не зустрічається ; 4.масаж каротидного синусу часто припиняє тахікардію чи викликає подовження інтервалу R-R ; 5.після передсердної екстрасистоли при подовженні інтервалу R-Р при останніх двох- трьох тахікардичних скороченнях нерідко спостерігається спонтанне припинення тахікардії; 6.можлива аберація комплексів QRS (частіше по типу блокади правої гілки пучка Гіса); 8. ЧСС 140- 220 за 1 хвилину , іноді 100-140 за 1 хв. ЗВОРОТНА РЕЦИПРОКНА АТРОВЕНТРИКУЛЯРНА ТАХІКАРДІЯ . В основі цієї тахікардії лежить механізм re-entry . У дітей цей варіант складає половину випадків зворотних суправентрикулярних тахікардій . У дорослих зворотна реципрокна АВ-тахікардія зустрічається значно рідше , ніж короткочасна . ОЗНАКИ: 1.абортивний початок тахікардії з ізольованого передсердного “ехо” , частіше без попереднього подовження інтервалу Р-Q; 2.зубці Р у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF інвертовані; 3.зубці Р розташовані ближче до слідуючого комплексу QRS, ніж до попереднього (R-P>P-Q) ; інтервал Р-Q не обов’язково короткий , його довжина залежить від частоти ритму; 4. ЧСС в період пароксизму 120-250 за 1 хв.; 5.можливий розвиток функціональної внутрішньошлуночкової блокади , як правило, по типу блокади правої ніжки пучка Гіса ; 6.розташування блукаючого нерва звичайно усуває тахікардію ; 7.результати індукування і усування тахікардії програмованою стимуляцією такі ж, як і при короткочасній реципрокній АВ-тахікардії. Безпосереднім поштовхом до виникнення тахікардії чи повторення чергового її ланцюга бувають: - почастішання синусового ритму , коли досягається “критичний” інтервал Р-Р, цей інтервал не завжди буває постійним навіть у одного і того ж хворого; - часті шлуночкові екстрасистоли. Зворотна АВ- вузлова реципрокна тахікардія стійка до багатьох лікарських засобів . Її можна перервати електричним розрядом , одночасно прикладеним до передсердь і шлуночків, але це не гарантує від швидкого рецидиву тахікардії. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Зворотну реципрокну АВ- тахікардію необхідно відрізняти від зворотної реципрокної АВ- тахікардії при прихованому синдромі WPW. Деяку допомогу в цьому може надати визначення відношення інтервалів R-P* і P*-R (Q) . В першому випадку R-P*>P*-R(Q) В другому випадку R-P*<P*-R(Q) .Точний діагноз встановлюється лише при ЕФД, коли визначена локалізація круга re-entry. МОНОФОКУСНА ТАХІКАРДІЯ З АВ-ЗЄДНАННЯ. Наявність монофокусної тахікардії повинна бути запідозрена всякий раз , коли тахікардія з АВ-з’єднання пов’язана з АВ- дисоціацією і не може бути перервана електростимуляцією. Тахікардія може бути пароксизмальною і зворотньою. Частіше її спостерігають у новонароджених і дітей .Пароксизми можуть виникати при катетеризації серця, після хірургічних втручань на серці. Порівняно рідко ця тахікардія може набувати постійно-зворотній характер : у хворих з вродженими вадами серця, при кардіоміопатіях, міокардитах. Інтоксикація серцевими глікозидами є головною, а можливо і єдиною причиною виникнення цієї тахікардії у дорослих. Вірогідно , ектопічний фокус може генерувати імпульси з великою частотою з АВ- з"єднанння , і зокрема з загального стовбура пучка Гіса, без будь-якої дігіталісної інтоксикації. ОЗНАКИ: 1.зубці Р не визначаються (при одночасному збудженні перед сердь і шлуночків ) чи визначаються за комплексом QRS(при попередньому збудженні шлуночків); 2.зубці Р негативні у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF , позитивні у відведенні аУR ; 3.інтервал R- Р <0,20 с (якщо немає ретроградної ВА блокади), в Ісакова І.І. –0,06-0,10 с. 4.поступове почастішання ритму до стабілізації на відповідному рівні; 5.ЧСС 140-250 за 1хв., у дітей висока –220-260 за 1хв. у дорослих може бути 120-160 за 1 хв. 6.можливе поєднання з АВ-дисоціацією; 7.на ЕГПГ наявність відхилення Н перед кожним комплексом QRS ; 8.тахікардія у більшості випадків не може бути ні індукована, ні усунута програмованою серцевою стимуляцією. Як і в інших випадках монофокусної тахікардії , іноді відмічаються коливання частоти тахікардичного ритму , навіть від хвилини до хвилини. Звичайно така тахікардія виявляється стійкою до електричної кардіоферсії і до багатьох антиаритмічних препаратів. При ідентифікації варіанту суправентрикулярної тахікардії ,а також різні проби з збудженнями блукаючого нерва ,в тому числі медикаментозні. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА НАДШЛУНОЧКОВИХ І ШЛУНОЧКОВИХ ТАХІКАРДІЙ.
Ознакатахікардії
Надшлуночковашлуночкова
зв’язок зубця Р і комплексів QRS

чіткий, інтервали Р – відсутній , інтервали Р-Q

чи R-Р* постій –Q різні

Тривалість комплексу Р-Р і R-R(Р-Р)=(R-R)( P-P)>(R-R)
Тривалість комплексу QRS , с<=0,10 с>=0,14 с
Форма комплексів QRS У1-2Частіше двох- чи трьохфазнаЧастіше одно чи двофазна
Напрям комплексів QRS У1-2 - У5-6дискордатнийконкордатний
Захвативідсутні

можуть

виявлятись

(абсолютна ознака)

Масаж каротидного синусуМоже відновити синусовий ритм чи зменшити частоту скорочень шлуночківНе подавляє тахікардію , не впливає на частоту скорочень шлуночків
Порушення геодинамікиЗвичайно помірніЗвичайно тяжкі
Прогноз

Частіше

благополучний

Сумнівний , загроза фібриляції шлуночків
ДИФЕРЕНЦИАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ПЕРЕДСЕРДНОЇ ТАХІКАРДІЇ І ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ
ОзнакаПередсердна тахікардія з АВ- блокадою 2:1Тріпотіння передсердя з АВ –блокадою 2:1

збудження

передсердь

зубці Рзубці F

частота

збудження

передсердь

160-240230-430

регулярність

збудження

передсердь

інтервали Р-Р різняться на 0,02с і

більше

інтервали F- F

постійні

ізоелектрична лініязавжди визначаєтьсячастіше відсутня , пилкоподібна крива
частота скорочень шлуночків за 1хв.80-120140-200
інтервали R-Rможуть різнитися на 0,02 с і більшесуворо постійні
вагусні засобизменшують частоту скорочень шлуночків плавнозменшують частоту скорочень шлуночків скачкоподібно
фізичні навантаженнязбільшують частоту скорочень шлуночків плавнозбільшують частоту скорочень шлуночків скачкоподібно
антиаритмічні препаративідносно ефективні, можуть відновити синусовий ритмнеефективні, можуть зменшити частоту скорочень шлуночків
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА РЕЦИПРОКНИХ АВ-ТАХІКАРДІЙ
ОзнакаАВ- тахікардія
вузловапри синдромі WPW
типоваатиповаортодромнаантидромна
Частота скорочень шлуночків за 1 хв.130-200130-170130-220170-250
Зв’язок між величинами інтервалівR-P*<P*-RR-P*>P*-RP*-R>R-P*R-P*>P*-R
Тривалість комплексів QRS, с< 0,1<0,1<0,1>0,1(початок деформовано хвилею Δ)
ПАРОКСИЗМАЛЬНІ ШЛУНОЧКОВІ ТАХІКАРДІЇ. ПРИЧИНИ : - основну масу хворих з ШТ складають особи, що хворіють на гострий інфаркт міокарду чи хронічну ішемічну хворобу серця / в першу чергу форми, що включають наявність зон гіпокінезії або аневризми шлуночка/ - ця група складає 79 відсотків ; - міокардити та кардіоміопатії - 10 відсотків; - ревматичні і вроджені вади серця - 6 відсотків ; - пролапс мітрального клапану - 2,5 відсотка ; - дігіталісна інтоксикація – 1.5 - 2 відсотка ; - ШТ можуть виникати у хворих з гіпертензивним серцем, при отру­єнні антиаритмічними та адреноміметичними препаратами, при про­веденні втручань на серці. Сприяти виникненню ШТ можуть фактори, що підвищують збудження міокарду : перевтома, гіпертироідизм, паління тютюну, гіпокаліемія, порушення кислотно- лужної рівноваги, симпатикотонії, гіпоксемія. ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНІ ОЗНАКИ : Найважливіше значення для діагнозу мають три класичні електрокардіографічні ознаки шлуночкової пароксизмальної тахікардії : 1. Наявність передсердно - шлуночкової / атріовентрикулярної / дисоціації. 2. Поява комплексів з так званим шлуночковим захватом і / або / комбіновані скорочення шлуночків. 3. Наявність перед і / або / після приступу шлуночкових екстрасистол. До ЕКГ ознак відносяться : - комплекс QRS звичайно розширений до 0,12 с і більше, зазубрений, деформований ; - дискордантне направлення зубців Т по відношенню до QRS; - часто ритм менш стійкий, ніж при суправентрикулярних тахікардіях, коливання довжини інтервалів R-R 0,03 с і більше ; - ЧСС 140 - 180 за 1 хв., іноді більше 200, але може бути і менше 140 за 1 хв.; - іноді виникає незалежний синусовий ритм з частотою меншою, ніж частота шлуночкових скорочень / звичайно від 60 до 100 синусових імпульсів за хвилину/, передсердні хвилі приходяться на різні ділянки перед чи за шлуночковими комплексами або зливаються з ними, залишаючи іноді невеликі розщілини чи зазубрини. Виявлення хвиль Р, цілковито незалежних і з частотою меншою, ніж шлуночкові комплекси, є основною вимогою для ЕКГ діагнозу шлуночкової тахікардії. Але в більшості випадків хвилі Р залишаються прихованими в густо розташованих, сильно розширених і змінених шлуночкових комплексах , що не дає можливості доказати наявність атріовентрикулярної дисоціації. Крім того, остання відсутня при ШТ з ретроградним проведенням імпульсів до передсердь. В цьому випадку мають значення відведення У1 та У2, а також праві груд­ні відведення / У3R/, а також спеціальні відведення / наприклад, стравохідні /. Іноді при шлуночковій тахікардії можуть викликати одиничні неектопічні скорочення шлуночків. Скорочення з захватом шлуночків розпізнають по тому, що на фоні близько розташованих розширених і змінених ектопічних комплексів QRS появляються одиничні скорочення з нерозширеними і незміненими комплексами QRS, яким передує хвиля Р з незміненим інтервалом Р - Q . Частіше при ШТ виявляють появу комбінованих скорочень шлуночків .Їх пізнають по тому , що в ланцюгу розташованих поряд розширених і змінених ектопічних комплексів QRS появляються одиничні шлуночкові скорочення, яким передує хвиля Р, а початкова частина шлуночкового комплексу, що є відбиттям активування синусовим імпульсом, не деформована. Середня і фінальна частини комплексу QRS значно деформовані, так як це є відбиттям активності, викликаної ектопічним шлуночковим імпульсом . Потрібно безперервно записувати ЕКГ на протязі багатьох хвилин. Скорочення з шлуночковим захватом та комбіновані скорочення шлуночків появляються частіше при уповільненні частоти шлуночкової ектопічної активності після внутрішньовенного введення лідокаіну чи прокаінаміду. Наявність шлуночкових екстрасистол перед початком чи після закінчення приступу тахікардії говорить про шлуночкову тахікардію. Діагноз ставиться без сумніву, коли шлуночкові екстрасистоли одинакові по формі з шлуночковими комплексами під час приступу і інтервал перед екстрасистолою дорівнює інтервалу R- R під час приступу. КЛАСИФІКАЦІЯ. І.І.Ісаков і співавт. / 1984 / при класифікації ШТ виділяють: Рецидивуючу ШТ. Зустрічається частіше у чоловіків старіше 50 років, що перенесли інфаркт міокарду і мають лівошлуночкові аневризми. Виділяють дві форми : 1. Її називають екстрасистолічною, зворотньою, постійно-зворотньою. Вона носить хронічний характер. Тахікардічні розряди складаються із 3 і більше комплексів, іноді 10. Вони розділяються одним чи декількома синусовими комплексами. Такий стан іноді може продовжуватися місяці і роки. Реєструються одиничні чи парні ЕС. 2. Носить пароксизмальний перехідний характер. Ця форма, може бути стійкою і нестійкою. С т і й к а - приступ триває більше 1 хвилини, затягується іноді на години, що створює небезпеку для життя хворого, що як правило перенесли інфаркт міокарду. 67 відсотків хворих мають аневризму лівого шлуночка. Для переривання такого приступу іноді потрібна електрична кардіоверсія. Ці пароксизми повторюються не часто, через 4 - 6 місяців. Тахікардічні ланцюги суцільні, тобто не фрагментуються синусовими комплексами. Частота ритму - 160 – 240 за 1 хв. Шлуночкові екстрасистоли не характерні. В міжприступному періоді у більшості хворих зберігається синусовий ритм, в 30 від­сотків - фібриляція передсердь. Н е с т і й к а - цей варіант рецидивуючої пароксизмальної шлуночкової тахікардії відрізняється короткими приступами тривалістю в декілька десятків секунд, менше хвилини / 3 - 10/ комплексів. Частота ритму 150 - 300 за хвилину. Такі пароксизми можуть бути причиною раптової смерті хворих. У частини хворих під час приступів шлуночкової тахікардії спостерігається правильне чергування різних по формі і / або / амплітуді комплексів QRS чи зубців Т . Крайнім проявом такого альтернірування буває двонаправленість комплексів QRS. Д в о н а п р а в л е н а ШТ. Розвивається у хворих з тяжким ураженням міокарду, а також внаслідок інтоксикації серцевими глікозидами. Ця ектопічна тахікардія характеризується чергуванням розташованих в двох напрямах шлуночкових комплексів - одного з головним коливанням, направленим вверх, а слідуючого за ним - з головним коливанням направленим вниз. По суті річ іде про чергування комплексів QRS з сильним лівим і сильним правим відхиленням електричної вісі серця. Частота шлуночкових скорочень як правило більше 150 за хвилину. ШТ припиняються раптово з післятахікардічною паузою. В більшості випадків вони стійкі до "вагусних прийомів". П о л і м о р ф н а ШТ. В літературі ця ШТ має різні назви : "Lorsade de pointes ", "пірует", "двонаправлена веретеноподібна" та ін. ЕКГ критерії цієї тахікардії : 1. До початку приступу тахікардії має місце помітне подовження інтервалу Q - Т, іноді разом із збільшенням зубців U . 2.Приступи індукуються шлуночковими екстрасистолами з довгими інтервалами зчеплення / 0,44 - 0,72с/. 3. Частота шлуночкового ритму 200 - 250 за 1 хв., він нерегулярний з коливанням тривалості інтервалів R- R від 0,20 до 0,30 - 0,40 с, можлива АВ - дисоціація. 4. Комплекси QRS великої амплітуди, помітно розширені, за корот­кий період в декілька секунд їх висота і полярність змінюються, на протязі 3 - 20 скорочень вони направлені вверх, а потім вниз, створюючи в деяких відведеннях картину обертання навколо уявної ізоелектричної лінії. Під час переходу позитивних QRS в негативні реєструються окремі нормальні чи близькі до нормальних комплекси. 5. Приступ тахікардії звичайно припиняється спонтанно, іноді з поступовим подовженням інтервалів R-R , але уже через декіль­ка секунд чи хвилин пароксизм може рецедивувати, число епізодів тахікардії коливається від 4 до 90. 6. Часто виникають переходи тахікардії в типову фібриляцію шлуночків, що дає підстави цей і інші варіанти поліморфної ШТ називати префібриляторними тахікардіями / "шлуночкова анархія"/. 7. Найбільш ефективний метод придушення поліморфної ШТ - штуч­на стимуляція шлуночків з частотою від 100 до 140 імпульсів за хвилину. Л.Томов виділяє також парасистолічну ШТ. Зустрічається відносно рідко, має перебіг у вигляді коротких, часто повторяющихся приступів, нерідко з частотою шлуночкових скорочень менше 150 за хвилину . Перше скорочення кожного приступу тахікардії знаходиться на різній відстані, тобто інтервал зчеп­лений різний. Крім того, інтервал між приступами тахікардії завжди являє собою кратне число інтервалу R-R під час приступу. Традиційно вважалось, що в шлуночках виникають імпульси з комплексами QRS шириною від 0,12 с і більше. Але пізніше було пока­зано, що при ШТ можуть спостерігатись вузькі комплекси QRS. При цьому ЕКГ картина нагадує блокаду однієї з гілок лівої ніжки пучка Гіса / відхилення ЕВС вліво або вправо/, а ширина комплексів QRS менше 0,09 с. ШТ з вузькими комплексами QRS симулює суправентрикулярну тахі­кардію з аберантним проведенням. В обох випадках відхилення Н передує комплексу QRS з інтервалом Н -У однаковими чи довшими ніж при синусових скороченнях. При АВ - дисоціації більша вірогідність того, що тахікардія викликана внутрішньошлуночковим re- entry. Разом а тим відсутність АВ - дисоціації не обов'язково виключає шлуночкову тахікардію. В зв'язку з тим, що однією з основних умов виникнення тахікардії з механізмом re-entry в системі Гіса -Пуркін'є є уповільнення проведення в системі Гіса-Пуркін'є до критичного рівня, антиаритмічні препарати, подовжуючі інтервали Н - У - новокаінамід, хінідін, аймалін, - можуть сприяти початку і підтриманню таких аритмій. Електрокардіографічна картина різних типів ШТ, хоча і відрізняється деякими особливостями, має немало спільного. Ведучими ознаками є розширення і деформація комплексів QRS, які мають вигляд блокади однієї з ніжок пучка Гіса. В 70 процентів випадків ширина цих комплексів перевищує 0,14 с, у решти вона може коливатися від 0,12 до 0,14 с. Потрібно враховувати, що при надшлуночковій пароксизмальній тахікардії, що ускладнилася функціональною блока­дою ніжки, ширина QRS звичайно не перевищує 0,12 с. У хворих з передніми інфарктами міокарду, а також в осіб, що стра­ждають на хронічні форми ІХС, комплекси QRS при ШТ мають вигляд повної блокади правої ніжки, що вказує на лівошлуночкове джерело тахікардії. При нижньозадній локалізації ГІМ можна бачити комплекси QRS і типу блокади лівої ніжки, але навіть в цих випадках потрібні додаткові докази втягнення в патологічний процес правого шлуночка. Міокардити, кардіоміопатії, травми серця можуть ускладнюватися ліво - і правошлуночковими ПТ. Лівошлуночкові ПТ звичайно мають важчий перебіг і частіше приводять до летального кінця. Практичне значення має розмежування ШТ від : - надшлуночкової ПТ з антероградним проведенням імпульсу по волок­нам Махейма ; - реципрокної АВ - тахікардії з антероградним проведенням імпуль­су по пучку Кента ; - тріпотіння передсердь з правильним антероградним проведенням імпульсів по пучку Кента ; - надшлуночкової пароксизмальної тахікардії з функціональною блокадою ніжки пучка Гіса. Особливо часто доводиться вирішувати останню проблему. Комплекси QRS у вигляді блокади правої ніжки. Відведення У1. Моно - /R/ чи двофазні / RR* ,qR ,QR ,RS / комплекси характерні для лівошлуночкової тахікардії, якщо такі ж комплекси не реєструвалися до початку приступу. Трифазні QRS/RSR*^rSR*/ вельми типові для надшлуночкової ПТ ; звичайно при цьому у відведеннях І, У6 реєструються зубці q, що відображають нормальне збуд­ження міжшлуночкової перегородки, QS у відведенні І дуже характер­ний для ШТ / якщо немає передньобокового інфаркту міокарду /. Якщо ж при комплексі RSR* у відведенні У1 відмічається відхилення електричної вісі QRS вліво і R/S У6<1,0, то це типово для шлуночкової тахікардії. Відведення У6 . Під час лівошлуночкової тахікардії комплекси QRS мають вид rS, QS. При надшлуночковій пароксизмальній тахі­кардії частіше відмічаються комплекси qRS /R /S>1,0/. Комплекси QRS у вигляді блокади лівої ніжки. Відведення У1 . Різниці між шлуночковою та надшлуночковою ПТ немає. Відведення У6 . Комплекси QR і QS зустрічаються тільки при ШТ. Звичайні ж, властиві блокаді лівої ніжки пучка Гіса, комплекси RR* спостерігаються в рівній мірі як при шлуночковій, так і надшлуночковій ПТ з аберантним внутрішньошлуночковим проведенням. При шлуночковій тахікардії самий глибокий QS відмічається у відведенні У4 ; при функціональній блокаді лівої ніжки найбільш глибокий QS властивий відведенням У1 – У2 чи У3 . І.І.Ісаков і співавт. відмічають, що число імпульсів більше 200 за 1 хв. указує, що ШТ не пов'язана з круговим рухом імпульсу по ніжках пучка Гіса, так як довга петля re –entry перешкоджає дуже частим тахікардічним розрядам. Шлуночкова тахікардія розцінюється як регулярна, коли різниця між інтервалами R - R не перевищує 20 мс. Неправильність в шлуночковий ритм вносять "захвати", реципрокні шлуночкові комплекси, зміна довжини петлі re-entry , нестабільність автоматичного центру. Вирізнити шлуночкові від надшлуночкової пароксизмальної тахікардії особливо важливо для лікування. КЛІНІКО – ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЧНА ДЕФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА НАДШЛУНОЧКОВОЇ І ШЛУНОЧКОВОЇ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЇ ТАХІКАРДІЇ
ОзнакиНадшлуночкова тахікардіяШлуночкова тахікардія
вікПереважно молодийЧастіше похилий і старечий
статьМайже однаково часто у осіб обох статейВ основному у чоловіків
ЕтіологіяПри практично здоровому серці і рідко при органічних захворюваннях серця

Тяжкі ураження міокарду ,

гострий інфаркт міокарду,

інтоксикація наперстянкою,

виключно рідко у здорових

людей

Початок і кінець приступуРаптовий початок і кінець фіксується хворим

Дуже часто не фіксується

Хворим

ритмЦілком правильнийЗ різницею між інтервалами R=R0.02-0.03сек/в50%випадків/
Виключення: неправильний ритм
а. При атріовентрикулярній блокаді із співвідношеннями блокади ,що змінюєтьсяа. При типу блокади, що повторюється
б. При екстрасистолічних формахб. При парасистолічній формі, коли є часті шлуночкові захвати і комбіновані скорочення шлуночків
в. При вузловій тахікардії з атріовентрикулярною дисоціацією

в. При поліморфічній шлуночковій тахікардії, так званій

“шлуночковій анархії”

Серцеві тони

Однаково сильні, іноді

Розщеплення одного з

Них

Інтермітуюче посилення першого тону; виключення:

а. Відсутнє при мерехтінні передсердь

б. Відсутнє при ретроградному проведенні імпульсів

в передсердя .Нерідко розчеплення обох серцевих тонів

Венозний пульс

Частота венозного і артеріального пульсу

однакова . пульсації шийних вен однаково великі

Виключення:

а. При вузловій тахікардії з атриовентрикулярною дисоціацією

в. При надшлуночковій

тахікардії з атріовент-рикулярною блокадою

Значна різниця в частоті венозного і артеріального пульсу . Виключення:

Не спостерігається при:

а. Мерехтінні передсердь

в. ретроградному проведенні із шлуночків в передсердя . Інтермітуючих сильних

пульсацій вен .

Артеріальний

пульс

Відсутні коливання систолічного тиску і наповнення артеріального пульсу при окремих скороченнях серцяХарактерні коливання систолічного артеріального тиску і різниця в наповнені артеріального пульсу при окремих скороченнях серця
СтенокардіяСпостерігається відносно рідкоСпостерігається порівняно часто і значно виражена

спастична

сеча

Частий і характерний

симптом

Не спостерігається. Звичайно нахил до олігурії.
Рефлекторне роздратування блукаючого нерваЧасто усуває приступНе викликає ефекту
ЕКГ-передсердна хвиля

Хвиля Р в постійному 1:1 незмінному співвідношенні до шлуночкового комплексу.

Виключення при :

а. Атріовентрикулярній блокаді 11ст. 2:1чи незмінному співвідношенні блокад .

б. Вузловій тахікардії з атріовентикулярною дисоціацією .

Хвилі Р цілком незалежні від шлуночкових комплексів /атріовентикулярна дисоціація /.

Виключення при:

а. Ретроградному проведенні із шлуночків в передсердя

б. Хвилі Р відсутні при мерехтінні передсердь

ЕГК-шлуночковоі комплекси

Нормальної форми і ширини .Виключення при: а. Передуючій постійній блокаді ніжок пучка Гіса .

б. з`явленні функціональної блокади ніжок пучка Гіса внаслідок тахікардії /шлуночкова аберація/

Розширені і змінені .

Виключення при ектопічному вогнищі пушку Гіса

Шлуночків захватВідсутній .виключення :вузлова тахікардія з атріовентикулярною дисоціацією.Часта знахідка ,яка має велике діагностичне значення
Комбіновані скорочення шлуночків

Відсутні. Виключення: вузлова

Тахікардія з атріовентрикуля-рною дисоціацією.

Часта знахідка .Має велике діагностичне значення
Комплекси QRS з формою блокади правої ніжки пучка ГісаЗустрічаються часто - в 85 % випадків шлуночкової аберації.Зустрічається рідко .
Екстрасистоли передуючі приступуПередсерді екстрасистоли по формі однакові з комплексами P_QRS при приступі .Шлуночкові екстрасистоли форма яких з комплексами QRS приступу і з однаковим інтервалом R-R
Пароксизмальну з :Шлуночкову тахікардію потрібно диференціювати
Синусовою тахікардією

При злитті хвиль Р і Т та при наявності блокади ніжок пучка Гіса від диференціювати від ШТ складно

Вирішальне значення для діагнозу може мати уповільнення синусової тахікардії і поява хвиль Р після вагусної проблеми .

Надшлуночковою тахікардією з блокадою ніжок пучка Гіса або синдрому WPWКомплекси QRS деформовані і розширені. Блокада ніжок пучка Гіса може бути постійною і передувати приступу надшлуночкової тахікардії. Тому важливі ЕКГ до пароксизму. Частіше має місце функціональна блокада ніжок Гіса ,що наступає під час надшлуночкової тахікардії. Важливе значення має виявлення хвиль Р та їх відношення до шлуночкового комплексу. Для цього порушення ритму характерний правильний ритм в 95% випадків ,QRS менше 0,12с , АВ-проведення 1:1,відсутні “захоплені “або “зливні” комплекси QRS ,вагусні проби уповільнюють або припиняють тахікардію.
Однакова відстань між зубцем Р і комплексом QRS говорить про суправентрикулярну тахікардію .
Тріпотінням передсердь

Труднощі при поєднанні тріпотіння передсердь з правильним ритмом і постійною чи функціональною блокадою ніжок пучка Гіса, синдрому WPW.

Суттєве значення має ЕКГ після вагусних проб : серцева діяльність при тріпотінні передсердь зріджується і хвилі Стають більш видимими , тоді як при ШТ не змінюється ні ЧСС , ні ЕКГ.

Мерехтіння передсердьТруднощі в диф.діагнозі виникають при дуже частій шлуночковій активності та постійній чи функціональній блокаді ніжок пучка Гіса . дуже виражені порушення серцевого ритму свідчить про мерехтіння передсердь . Рефлекторне роздратування блукаючого нерва при мерехтінні передсердь :наступає блокада АВ-проведення і зрідження шлуночкових скорочень ,що дає можливість розрізняти хвилі мерехтіння .
Іноді складності в диференціальній діагностиці потребують для уточнення локалізації вогнища тахікардії проведення електрофізіологічних досліджень. Запис електрограми пучка Гіса дозволяє з великою точністю диференціювати надшлуночкову та шлуночкові тахікардію . Наявність передуючого кожному комплексу QRS потенціалу H з нормальним /30-55 мс/ чи подовженим інтервалом Н- у свідчить про надшлуночкове походження тахікардії. Якщо в період шлуночкової тахікардії вдається виявити активацію пучка Гіса ,то звичайно вона приходиться на середину QRS , хоча може виявитися і на початку комплексу і після нього. В деяких активність пучка Гіса /відхилення Н / іде за предсердною активацією / відхилення А /, показуючи ,що під час тахікардії ретроградна активація пучка Гіса із шлуночків не здійснюється. В такому випадку поза приступом тахі­кардії можна зареєструвати повну АВ - блокаду детальніше загального ствола пучка Гіса. Коли відхилення Н передує активації шлуночків під час шлуночкової тахікардії, інтервал Н - У повинен бути коротшим, ніж в нормі. Якщо ж він подовжений під час суправентрикулярного ритму, послідуюче укорочення цього інтервалу під час ШТ може привести до нормального його значення . Коли активація пучка Гіса передує появленню комплексу QRS чи проходить під час його початку, джерело тахікардії знаходиться в специфічній провідниковій системі. Якщо активація пучка Гіса передує початку широкого комплексу QRS під час тахікардії з коротким інтервалом Н - У / 30 мс і менше / чи виникає за початком комплексу QRS, то такий варіант слід диференціювати від тахікардії при синдромі WРW. Запис потенціалів пучка Гіса дає можливість відрізнити тахі­кардію з АВ- з'єднання з аберрантним проведенням і незалежним передсердним ритмом від ШТ з незалежною передсердною активацією. В першому випадку інтервал Н - У такий же чи довший, а в другому випадку коротший, ніж під час синусового ритму . Коли немає можливості провести інтракардіальне ЕФД для диференціації шлуночкової і суправентрикулярної з аберрантним про­веденням тахікардії можна використати медикаментозну пробу. Новокаінамід при ШТ спочатку може викликати невелике уповільнення серцевого ритму, не перериваючи самої тахікардії. Але при цьому створюються умови для реєстрації зливних комплексів. Потрібно мати на увазі необхідність проведення етіологічного диференціального діагнозу. При ШТ потрібно вирішити питання чи не іде річ за інфаркт міокарду / особливо його атипову аритміч­ну форму /, а також виключити інтоксикацію серцевими глікозидами. Довгий ангінальний синдром, який передує чи продовжується після припинення пароксизмального приступу, тяжкий кардіоген- 84 ний шок і гостра серцева недостатність обумовлюють необхідність вважати такі випадки інфарктом міокарду, доки не буде доведено зворотне. ЕКГ , що проводиться після приступу , має вирішальне значення для постановки діагнозу. При неясних данних ЕКГ можуть допомогти лабораторні дослідження , що свідчать про гострий некроз міокарду. Особливо обережно потрібно відноситись до оцінки посттахікардіального синдрому, так як за ним може приховуватись інтрамуральний інфаркт міокарду. В.О.Бобров та О.Й.Жарінов (1995) наводять алгоритм диференціальної діагностики тахікардій з широкими комплексами QRS.

Чи відсутні комплекси шлуночкові типу RS у грудних

відведеннях ?

/ \ НІ Так -------------------------à Шлуночкова тахікардія /
Чи тривалість інтервалу RS* перевищує 0,1 с ?
/ \ НІ ТАК -------------------------à Шлуночкова тахікардія /
Чи наявна АВ- дисоціація ?
/ \ НІ ТАК -------------------------à Шлуночкова тахікардія /

Чи є морфологічні ознаки шлуночкової тахікардії у відведеннях

У1-2 та У6

/ \ НІ ТАК-------------------------à Шлуночкова тахікардія /
Надшлуночкова тахікардія з широкими комплексами QRS
*.Примітка . Інтервал RS вимірюють від початку зубця R до найнижчої точки зубця S . ДУБЛЬОВАНІ ЕКТОПІЧНІ ТАХІКАРДІЇ. Комбіновані тахікардії , що виходять з двох відділів серця. Співіснування незалежних тахікардичних ритмів забезпечується близькою по частоті активністю двох ектопічних центрів або антеро- чи ретроградною АВ – блокадами різної степені, що сприяє виникненню АВ - дисоціації. Виділяють такі варіанти: 1. Передсердно-шлуночкова тахікардія / зустрічається часто /. 2.Передсердно - АВ - тахікардія. 3.Дубльовані передсердні тахікардії. 4.Дубльована тахікардія з АВ - з'єднання / обидва фокуси з АВ - з'єднання. 5.Комбінація тріпотіння передсердь і тахікардії з АВ - з'єднання, 6.Поєднання фібриляції передсердь і тахікардії з АВ-з'єднання. 7.Поєднання фібриляції / тріпотіння / передсердь і шлуночкової тахікардії . 8.Синусова / неектопічна / тахікардія і тахікардія з АВ - з'єднання. Діагноз базується на наявності ознак обох незалежних ритмів. Найбільш частою причиною цих тахікардій є надмірна дігіталізация. ПОСТТАХІКАРДИТИЧНИЙ СИНДРОМ. У відповідної частини хворих після приступу тахікардії виникають зміни зубця Т аж до його інверсії і зміщення донизу сегменту S-Т. Найбільш часто реєструється при надшлуночковій тахікардії. Поява цих змін до кінця пояснення немає, але припускають причиною цього - тимчасове порушення проникності мембрани міокардіальних клітин для іонів, що здійснюють їх реполяризацію. Такі порушення можуть тривати більше місяця. Потрібно бути дуже обережним, щоб не пропустити інтрамуральний інфаркт міокарду . ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ. По критеріях Т.Леві це - правильний, координований, ектопічний передсердний ритм з частотою , що перевищує звичайний рі­вень надшлуночкової пароксизмальної тахікардії. ПРИЧИНИ : у хворих молодого віку частіше причинами тріпотіння передсердь є : ревматизм, міокардит, мітральні пороки, тиреотоксикоз та ін. у хворих похилого віку - інфаркт міокарду, хронічні форми ішемічної хвороби серця, кардіоміопатіях, перикардитах, вроджених пороках серця, особливо при дефекті міжпередсердної перегородки, гіпертонічній хворобі, підгострому інфекційному ендокардиті, травмах серця. Тріпотіння передсердь / як і мерехтіння / у людей зі здоровим серцем зустрічається вкрай рідко. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ : В більшості випадків має місце підвищена спонтанна діастолічна деполяризація клітин провідникових шляхів чи волокон Пуркін'є в передсердних м'язах і / чи / механізм повторного входу в не­великий /"мікро ре-ентрі"/ чи в більшій частині /”макро ре-ентрі"/ передсердного м'яза. Тріпотіння передсердь може бути обумовлено тривалим існуванням в міокарді передсердь кругової хвилі збудження чи ектопічного фокусу. ОЗНАКИ : - наявність на ЕКГ частих / 200 - 400 за хвилину /, регулярних, схожих одна на одну передсердних хвиль F , що мають характерну пилкоподібну форму, найбільш видних у відведеннях II, III, аУF, У1-2. - частіше правильний, регулярний шлуночковий ритм з однаковими інтервалами F - F / виключаючи випадки зміни степені атріовентрикулярної блокади в момент реєстрації ЕКГ / ; - наявність нормальних незмінених шлуночкових комплексів, кожному з яких передує відповідна / частіше постійна / кількість передсердних хвиль F / 2:1, 3:1, 4: 1 і т.д. /. Інтервали R- R можуть дещо відрізнятися по довжині, навіть при постійній атріовентрикулярній блокаді ; - відсутні ізоелектричні інтервали, і таким чином хвилі тріпотіння утворюють безперервну хвилеподібну криву. В залежності від форми хвиль тріпотіння F, виділяють типову форму і атипову. При типовому / "класичному" / тріпотінні на ЕКГ у відведеннях II, III, аУF реєструється пилкоподібна лінія з позитивною і негативною фазами , що переходять одна в другу , негативна фаза більш похила. У відведенні У1 хвилі F часто бувають зображені невеликими двохфазними комплексами з ізоелектричною лінією між ними. У відведеннях І, аУІ, У5-6 хвилі F ви­дно не завжди. Частота передсердного ритму біля 300 за хвилину. Коли передсердя значно розширені, ритм тріпотіння стає рідшим. Такий же ефект маємо від використання хінідіна та новокаінаміда, які подовжують рефракторний період передсердних клітин. Дигіталіс робить частішим тріпотіння так як укорочує рефракторний пе­ріод передсердь. При атиповому тріпотінні передсердь виділяють: - краніальну форму - позитивні хвилі F у відведеннях II, III, аУF , вони відділені одна від іншої ізоелектричною лінією і нагадують синусові зубці Р / біля 15 процентів випадків тріпотіння /; - каудальна форма - негативні хвилі F у відведеннях II, ІІІ, аУF відділені одна від другої ізоелектричною лінією ; - лівопередсердна форма - хвилі F типу "щит і меч" у відведенні У1 і негативні у відведеннях І, аУІ, У5-6. Число хвиль тріпотіння F при атипових формах тріпотіння менше 300 , а нерідко і менше 250 за хвилину. Одиничний передсердний екстрастимул рідко дає ефект при намаганні перевести тріпотіння передсердь в синусовий ритм . Ефективніша постійна швидка стимуляція передсердь, частота якої на 10-30 відсотків перевищує частоту тріпотіння передсердь. На роботу шлуночків впливає перемінна АВ – блокада при якій робота шлуночків не регулярна. Крім цього регулярність ритму порушують зміни тривалості інтервалів F-R проведених хвиль тріпотіння.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА

Тріпотіння передсердь слід диференціювати з :
Суправентрикулярною тахікардієюПри тріпотінні передсердь 1:1 диф.діагностика складна, а іноді і неможлива. При суправентрикулярній тахікардії частота шлуночкових скорочень звичайно менше 200 за хвилин а при тріпотінні більше . При СТ частіше все таки можна виявити ізолінію, а при тріпотінні-немає. При ретельному аналізі ЕКГ можна виявити ізолінію, а при тріпотінні – немає . При ретельному аналізі ЕКГ можна виявити хвилі F тріпотіння передсердь . СТ зустрічається переважно у молодих людей , викликається частіше екстракардіальними причинами у осіб з практично здоровим серцем. Початок і кінець чітко відмічається хворим. Перебіг практично завжди приступоподібний, тривалість частіше хвилини чи години. При роздратуванні блукаючого нерва приступ іноді усувається або зменшується частота скорочень шлуночків. При тріпотінні передсердь все навпаки.
Синусовою тахікардієюСинусова тахікардія частіше виникає в осіб зі здоровим серцем, при тріпотінні передсердь практично завжди серцева патологія.
Синусова тахікардія має поступовий початок і такий же кінець . При ній практично немає аритмії, тоді як при тріпотінні аритмія його підтверджує. При проведенні ЕКГ після вагусних проб уповільнюється серцева діяльність і стають видними хвилі Р, а при тріпотінні бачимо хвилі F.
Шлуночкової пароксизмальної тахікардії

Іноді вдається виявити повільний незалежний синусовий ритм.

При тріпотінні передсердь з розширеними шлуночковими комплексами(внаслідок шлуночкової аберації, блокад ніжок пучка Гіса, синдрому WPW) мають значення стравохідні та ЕКГ після вагусних проб – уповільнюється серцева діяльність та можуть бути видні хвилі F, тоді як при ШПТ-ці параметри не змінюються .

Диференціально-діагностичні ЕКГ критерії між передсердною тахікардією з атріовентрикулярною блокадою і тріпотінням передсердь.
ознакиПередсердна тахікардія з АВ-блокадоюТріпотіння передсердь
Частота ектопічних скорочень передсердь за хвилину120-220

220-360

(зазвичай 300)

Ізоелектричний інтервал між передсердними ектопічними хвиляминаявний

відсутній хвилі F

переходять одна в

другу

Інтервал Р*-R чи F-Rподовженийнормальний
За тріпотіння передсердь помилково можна прийняти коливання ізолінії , яке виникає у хворих на паркінсонізм. МЕРЕХТІННЯ / ФІБРИЛЯЦІЯ / ПЕРЕДСЕРДЬ. Мерехтіння передсердь / МП / - це некоординоване скорочення окремих м'язових волокон чи груп волокон. При мерехтінні передсердь в міокарді циркулює від 650 до 700 зазвичай невпорядкованих імпульсів за хвилину. ПРИЧИНИ : В основному ті ж, що і при тріпотінні передсердь. Більше 55 від­сотків цього порушення ритму складають хворі на хронічну ішемічну хворобу серця з гіпертонічною хворобою або без неї. 15 про­центів хворих з гострим інфарктом міокарду мають порушення рит­му у вигляді мерехтливої аритмії. Серед ревматичних вад серця найчастіше мерехтлива аритмія буває при мітральному стенозі. Тиреотоксикоз є причиною мерехтливої аритмії в 3,5 процентів випадків. Рідко МП зустрічається при пороках аортального клапану, хроніч­ному легеневому серці при вираженій легенево-серцевій недостат­ності, навіть при вродженому порокові серця - дефекті міжпередсердної перегородки, МП зустрічається рідко. У людей із здо­ровим серцем пароксизм МП може бути при сильному фізичному чи психологічному напруженні, зловживанні тютюном , алкоголем, ка­вою, електролітних порушеннях, гіпоксичних станах. Але і в цих випадках має значення спадкова схильність. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ : Існують дві основні теорії, які пояснюють механізм мерехтіння передсердь. Перша - теорія високочастотного вогнища збудження з однофокусним чи багатофокусним утворенням імпульсів, допускає існування в передсердях одного вогнища з частотою імпульсоутворення 350 - 700 за хвилину або багатьох ектопічних вогнищ. Вважається, що передсердя можуть відповісти на імпульси , які утворюються з частотою 400 за хвилину. Коли ж імпульсоутворення перевищує цей поріг, в передсердях завжди знаходяться ділянки, що не встигли відновити збудливість , тому проходить швидке хаотичне скорочення окремих ділянок передсердь. Відповідно до другої теорії ре-ентрі, мерехтіння передсердь є результат появи кругової хвилі збудження, що рухається в передсердних м'язах навколо гирла порожнистих вен. Якщо швидкість круго­вого руху перевищує 350 циклів за хвилину, діаметр круга зменшується і хвиля збудження зустрічає на своєму шляху ділянки, що знаходяться в стані рефрактерності. Напрям кругового руху безперервно змінюється, центробіжні хвилі стають неправильними, і виникає мерехтіння передсердь. Існує думка і про можливість комбінації швидкого ектопічного імпульсоутворення з феноменом ре-ентрі. Ця концепція в останні роки набуває багато прихильників. ОЗНАКИ : - відсутність у всіх ЕКГ відведеннях зубця Р, якщо немає передсердно- передсердної дисоціації ; - наявність на протязі всього серцевого циклу невпорядкованих хвиль f , що мають різну форму і амплітуду. Хвилі f краще реєс­труються у відведеннях У1-2,ІІ,ІІІ, аУF; - нерегулярність шлуночкових комплексів QRS , що вказує на неп­равильний шлуночковий ритм / тривалість інтервалів R- R різна /; - наявність в більшості випадків комплексів QRS , що мають незмінений вид без деформації і розширення . В залежності від величини хвиль МП виділяють велико- та дрібнохвильову форми МП. При великохвильовій формі амплітуда хвиль f перевищує 0,5 мм, а їх частота сягає 350 - 450 за хвилину. Ця форма, яка добре розпізнається на ЕКГ, часто зустрічається у хворих з вираженою гіпертрофією передсердь, особливо у осіб з мітральним стенозом. Частота, хвиль F при дрібнохвильовій формі МП досягає 600 - 700 за хвилину, а їх амплітуда менше 0,5 мм. Іноді хвиль F взагалі не видно на ЕКГ / ні в одному з відведень /. І лише відсутність зубця Р та різна тривалість інтервалів R-R допомагають поставити діагноз. В грудних відведеннях У1-2 та правих груд­них відведеннях / У3R,У4R / частіше і ясніше виявляються хви­лі F. Тому ці відведення в частині випадків мають велике діагностичне значення. Частіше ця форма є проявом дегенеративних захворювань міокарду, в тому числі атеросклеротичного кардіосклерозу. Хоча тривалий перебіг мітрального стенозу може привести до зменшення амплітуди хвиль МП і великохвильове МП може перей­ти в дрібнохвильове. Важливо бачити динаміку ЕКГ за кілька ро­ків. Частота шлуночкових скорочень при мерехтінні передсердь досягає 250 за хвилину, а у хворих з синдромом Р і більше. В залежності від частоти скорочень шлуночків виділяють такі форми мерехтливої аритмії : тахісистолічну - мерехтіння передсердь з частотою скорочення шлуночків 100 - 200 за хвилину ; нормосистолічну - мерехтіння передсердь з частотою скорочень шлуночків 60 - 99 за хвилину / зустрічаєть­ся при використанні достатньої дози серцевих глікозидів і при коронарному атеросклерозі з уповільненою атріовентрикулярною провідністю / ; брадісистолічну - мерехтіння передсердь з шлуночковими скоро­ченнями менше 60 за хвилину. Вона характерне для інтоксикації препаратами наперстянки, коронарного атеросклерозу і аневризми лівого передсердя та деяких випадків ідіопатичного мерехтіння передсердь. Іноді при значній тахікардії спостерігається різниця в висоті окремих шлуночкових комплексів, а в рідких випадках і типова електрична альтернація. При тахіаритмії може наступити зниження інтервалу S- Т і негативація хвилі Т, внаслідок вторинної ішемії міокарду, яка пов'язана з тахікардією. Часто сегмент S-T і хвиля Т деформуються внаслідок нашарування хвиль F таким чином , що форма їх різна в окремих шлуночкових комплексах. При дуже частому шлуночковому ритмі при мерехтінні передсердь, можливе виникнення функціональної блокади ніжок пучка Гіса з деформованими і розширеними комплексами, так звана шлуночкова аберація. Мерехтлива аритмія може поєднуватися з повною атріовентрикулярною блокадою (феномен Фредеріка). Зустрічається рідко і діагностується тільки по ЕКГ. Робота шлуночків уповільнена, не змінюється після фізичних навантажень , як правило менше 60 за хвилину. На ізолінію між великими і однаковими інтервалами R-R виявляються невеликі, неправильні і нерівномірні хвилі F мерехтіння передсердь. Нормальні зубці Р відсутні. Коливання тривалості інтервалів R-R не повинно перевищувати 0,18 с. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Мерехтіння передсердь слід диференціювати від :
Тріпотіння передсердьПри тріпотінні передсердь хвилі F регулярні, однакової амплітуди. Але іноді великохвильове мерехтіння з рідкими хвилями F (200-350 за хвилину) трудно буває відрізнити від тріпотіння передсердь. Потрібно пам’ятати, що хвилі мерехтіння зазвичай краще видно у відведеннях У1-2, тоді як хвилі тріпотіння – у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF. Електрокардіограма після вагусних проб допомагає правильно оцінити хвилі.
Шлуночкової пароксизмальної тахікардіїТруднощі виникають при мерехтінні передсердь з прискореною діяльністю шлуночків та виникненням деформації шлуночкових комплексів внаслідок функціональної блокади. Див. розділ пароксизмальної шлуночкової тахікардії.

Синусової

брадикардії з частими екстрасистолами

Брадісистолію при мерехтінні передсердь, особливо

при насиченні серцевими глікозидами, можна прийняти за вказане порушення ритму. Потрібно уважно шукати наявність зубця Р. Після фізичного навантаження при МП серцева діяльність частіше і аритмія стає більш вираженою. В таких випадках ЕКГ дозволяє поставити діагноз.

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМУ МЕРЕХТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ І МЕРЕХТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ ПРИ СИНДРОМІ WPW
ОзнакаПароксизм мерехтіння передсердьМерехтіння передсердь при синдромі WPW
Частота скорочень шлуночків за 1 хв.140-220220-300
Інтервали R-R <=0,3снетиповітипові
Тривалість комплексів QRS с<=0,1>0,1 с
Поліморфізм комплексів QRS снезначний за рахунок хвиль fзначний за рахунок хвиль ^
Препарати що збільшують рух імпульсів по додаткових шляхахпоказні , зменшують частоту скорочень шлуночківпротипоказані, збільшують частоту скорочень шлуночків
Прогноззадовільнийсумнівний , загроза раптової смерті
ТРІПОТІННЯ 1 МЕРЕХТІННЯ / ФІБРИЛЯЦІЯ / ШЛУНОЧКІВ. Тріпотіння шлуночків - часті, порівняно ритмічні, гемодинамічно неефективні скорочення без діастолічної паузи. Частота скорочень 150 - 300 за хвилину. Фібриляція шлуночків - хаотична, дезорганізована активація окремих м'язових волокон чи груп волокон з припиненням систоли шлуночків і циркуляції крові. Частота скорочень окремих груп м'язів міокарду 150 - 500 за хвилину. Причини : Основними причинами виникнення мерехтіння шлуночків є органічне утворення міокарду і перш за все - гострий інфаркт міокарду, атеросклеротичний та післяінфарктний кардіосклероз, кардіоміопатії з тяжким перебігом, інтоксикація серцевими глікозидами, симпатоміметиками, морфіном, внутрішньовенне введення рентгенконтрастних речовин, хлороформом, тяжких шокових станах, при електротравмах, втручаннях на серці, порушення електролітного обміну. Мерехтіння шлуночків може виникати при електроімпульсному лікуванні серцевих аритмій. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ : Механізми мерехтіння шлуночків по-припущенню такі ж як і механізми мерехтіння передсердь. Попередниками фібриляції шлуночків при інфаркті міокарду вважають шлуночкові тахікардії, шлуночкові екстрасистоли / часті, ран­ні, пізні, групові, політопні, аллоритмічні/, подовження інтерва­лу Q- Т / зростає вірогідність попадання екстрасистоли в "ураз­ливий" період /. Може сприяти виникненню - синусова тахікардія, АВ-блокада, фібриляція передсердь, блокада гілок пучка Гіса. ОЗНАКИ : ЕКГ ознаки тріпотіння шлуночків: - частота шлуночкових скорочень більше 220 за хвилину ; - зубці R високоамплітудні, гострі, сегмент S- Т та зубець Т не виділяються ; - інтервали R- R постійні або майже постійні ; - ізоелектричного інтервалу немає, хвилі тріпотіння переходять одна в другу і утворюють безперервну хвилеподібну криву ; - хвилі тріпотіння можуть мати як малу так і велику амплітуду, але величина хвиль залежить від степені ураження міокарду - чим важче ураження, тим менші хвилі і тим частіше вони переходять в мерехтіння шлуночків. ЕКГ ознаки мерехтіння шлуночків : - запис має форму нерегулярної, неритмічної, зазубреної синусоїди, з загостреними чи заокругленими верхніми і нижніми кінцями ; - відстань між окремими хвилями мерехтіння шлуночків характери­зуються великими відмінностями. Частота їх коливання різниться від 150 до 500 за хвилину ; - амплітуда мерехтіння шлуночків прогресивно зменшується і в кінці наступає асистолія . Запропонований так званий екстрасистолічний індекс /ЕІ/ шлуночкових екстрасистол, який вказує на готовність міокарду до розвитку мерехтіння шлуночків. Вимірюють відстань між комплексами QRS попередніх нормальних скорочень /S норм/ і інтервал зчеплення екстрасистоли /Sекстр/, а також інтервал Q- Т попереднього нормального скорочення. Таким чином вираховують ЕІ з рівнян­ня : Sнорм* Sекстр ЕІ= Q-Tнорм Оцінка цього індексу: більше 1 - вважається благополучним ; рід 1 до 0,8- сумнівний ; менше 0,8 - існує підвищена загроза як появи екстрасистол в раниму фазу серцевого циклу, так і мерехтіння чи тріпотіння шлу­ночків. Диференціальний діагноз. Тріпотіння шлуночків іноді трудно відрізнити від шлуночкової пароксизмальної тахікардії. Тріпотіння відрізняється одноманіт­ними хвилеподібними рухами, зумовленими співпаданням деполяриза­ції і реполяризаціЇ. Слід врахувати, що частота шлуночкових хвиль при тріпотінні шлуночків може відповідати частоті ритму при шлуночковій пароксизмальній тахікардії. Тріпотіння шлуночків трудно відрізнити від тріпотіння перед­сердь з АВ проведенням 1 : 1 при наявності синдрому WРW. Іноді тріпотіння і мерехтіння шлуночків потрібно диференціювати від зупинки синусового вузла з тривалою асистолією. В діагностиці допомагає ЕКГ. ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ. СИНОАТРІАЛЬНА БЛОКАДА. Синоатріальна блокада характеризується уповільненням чи випа­дінням імпульсу, що іде із синоатріального вузла до передсердь, що обумовлено різними змінами електрофізіологічних властивостей водія ритму, внутрішньопередсердної провідникової системи і міо­карду передсердь. ПРИЧИНИ : Основними причинами синоатріальної блокади є ІХС, міокардити різної етіології, постміокардитичний, кардіоміопатії, інтоксикація серцевими глікозидами та антиаритмічними препаратами, по­рушення обміну калію, хоча бувають і функціональні блокади при екстракардіальних захворюваннях. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ : Ряд авторів розглядають СА-блокаду як наслідок декрементного проведення імпульсу в пограничній зоні між СА-вузлом і оточуючим його міокардом передсердь. Цьому можуть сприяти органічні ура­ження передсердних м'язів та інтоксикація лікарськими засобами. Але більше поширена точка зору, що в основі СА-блокади лежить внутрішньовузлова блокада, яка викликає зниження результуючого електричного потенціалу, який стає підпороговим і не може подо­лати СА-вузол. ОЗНАКИ : Виділяють 3 ступені СА-блокади. При 1 ступені подовжується час переходу імпульсу від СА-вузла до передсердь. Час проведення при ЕФД в цій ступені дорівнює 120 мс і більше. На ЕКГ ця ступінь СА-блокади не розпізнається. II ступінь СА-блокади. Її розділяють на 2 типи. СА-блокада II ступені / неповна / тип 1 з періодами Самойлова - Венкебаха : - паузі Р - Р, яка виникає при СА-блокаді передує прогресивне укорочення інтервалів Р - Р основного синусного ритму ; - пауза Р - Р синоатріальної блокади менше подвоєної величини тривалості передуючого нормального інтервалу Р- Р ; - інтервал Р - Р після паузи СА-блокади довший від інтервалу Р - Р, що передував паузі . Синоатріальна блокади II ступені з періодами Самойлова-Венкйбаха може характеризуватись проведенням 3:2, де в числівнику - число синусових імпульсів, включаючи очікуваний, а в знаменнику - число проведених імпульсів. На ЕКГ в цьому випадку чергуються жорсткі і довгі відстані Р - Р, причому довгий інтервал Р - Р повинен бути коротшим , ніж два разом коротких інтервали Р - Р. При цій ступені блокади можливі проведення 4:3, 5:4 і т.д. СА-блокада II ступені / неповна / Мобітца. типу 2 : - паузі Р - Р синоатріальної блокади передують інтервали Р - Р однакової довжини / можуть бути незначні коливання як наслідок синусової аритмії/ ; - Тривалість паузи Р - Р синоатріальної блокади дорівнює сумі двох, трьох чи більшого числа нормальних інтервалів Р - Р основного синусового ритму. СА-блокада цього типу, як і блокада 1 типу, може мати регулярне проведення 3:2, 4:3, 5:4 і т.д. Наступний за СА-блокадою ЕКГ ком­плекс не обов'язково синусового походження. Він може являти собою вислизаюче скорочення з АВ- з'єднання чи з шлуночків, так як СА-блокада може поєднуватися з іншими формами порушення серцевого ритму: з заміщаючими імпульсами і ритмами; з неповною АВ дисоціацією / іноді запізнілі синусові імпульси зустрічаються з АВ вислизаю­чими імпульсами. На ЕКГ реєструються рідкі зубні Р, що знаходять­ся в безпосередній близькості до комплексів QRS вислизаючих ком­плексів. Але ці зубці Р не проведені до шлуночків. Виникає незалежна діяльність передсердь і шлуночків - варіант АВ- дисоціації як насідок дуже рідкого синусного ритму, а виникає вона на фоні ретроградної АВ-блокади. Зубці Р, що появляються після кожного самостійного АВ- комплексу проводяться антероградно до шлуночків,викликаючи повторні їх захвати – формується псевдореципрокний ритм, де позитивний зубець Р знаходиться між комплексами QRS з більш коротким інтервалом R – R . Наприклад QRS – P – QRS – QRS . Описані угрупування нагадують реципрокні ритми, але в останніх зубці Р, інвертовані у відведеннях ІІ, ІІІ, аур /; з реципрокними імпульсами, ритмами, з повільним заміщаючим АВ-ритмом і неповною ретроградною АВ-блокадою ; з АВ-блокадами; з передсердною екстрасистолією ; парасистолією. СА-блокада розглядається як одне із проявів синдрому слабкості синусового вузла і одна з найбільш частих причин появи реципрокних скорочень. СА-блокада ІІ ступені типу Мобітца зустрічається значно частіше , ніж аналогічна блокада з періодами Самолова-Венкебаха. Розподіл СА-блокад на 2 типи полегшує ЕКГ діагностику, але самостійного клінічного значення не має. ІІІ ступінь синоатріальної блокади називають також повною СА-блокадою. В цьому випадку ні один синусів імпульс не проводиться до пересердь . Розпізнавання СА-блокади ІІІ ступені по ЕКГ неможливе. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА Синоатріальну блокаду слід відрізняти від :
Відмови синусо- вого вузла

Диференціальний діагноз трудний , а іноді і

неможливий . На ЕКГ реєструється тривала без

зубців Р ізолінія , іноді з реєстрацією висли-

заючих комплексів. Довгі паузи Р-Р не мають більш-менш чіткої математичної кратності до

інтервали в Р-Р основного синусового ритму.

Синусової аритміїПоставити діагноз синоатріальноі блокади трудно, а іноді неможливо при значно вираженій синусовій аритмії, так як в інтервалах основного синусового ритму є великі коливання .
Легше виявити СА-блокаду , коли є періоди поступового укорочення інтервалів Р-Р з випадінням всього серцевого скорочення . При синусовій аритмії практично немає пауз Р-Р з приблизно в 2 рази більш довшим інтервалом , ніж в основного синусового ритму.

Синусової бра-

дікардіі

Значні труднощі можливі при СА-блокаді 2:1.

Важлива реєстрація ЕКГ до або після закінчення блокади. Допомагає також атропінова проба, яка при СА-блокаді приводить до подвоєння частоти ритму.

Блокованої передсердної екстрасистоли

Вони нагадують СА-блокаду, ектопічний зубець Р екстрасистоли зливається з зубцем Т

попереднього скорочення . Діагностичною ознакою може служити зміна амплітуди зубця Т при нашаруванні зубця Р.

Передсердної

екстрасистолічної бігемії Атріовентрикулярної блокади ІІ ступені

При передсердній бігемії , в порівнянні з

СА- блокадою , зубці Р суміжних комплексів

відрізняються по формі. Під час пауз при АВ-блокаді відсутній тільки шлуночків комплекс QRS-T , але синусів Зубець Р появляється регулярно в той час , коли його слід очікувати.

МІЖПЕРЕДСЕРДНІ БЛОКАДИ . Передсердя зв'язані пучком Бехмана, по якому імпульс проводить­ся прискорено, що дає можливість збуджуватись лівому передсердю лише з незначним запізненням. Порушення провідності по цьому тра­кту приводить до міжпередсердних блокад. ПРИЧИНИ : - вроджені і набуті пороки серця, ішемічній хворобі серця, інфарктах передсердь, міокардитах, кардіоміопатіях ; - інтоксикація препаратами наперстянки, алкоголем, електролітних порушеннях, функціональних порушеннях гемодинамічного чи нейровегетативного походження. ОЗНАКИ : виділяють три ступені внутрішньопередсердної блокади : - при блокаді 1 ступені на ЕКГ реєструється розширення зубця Р / Р>=0,12 с / і / чи / його розщеплення з відстанню між двома максимумами не менше 0,03 с. Розщеплення зубця Р найбільш вид­но в І, II, III, У2-4 відведеннях. Поряд з фіксованою міжпередсердною /внутрішньопередсердною/ блокадою реєструються і перехідні форми. На ЕКГ можемо бачити : а/ правильне чергування ву­зького і розширеного зубців Р ; б/ за двома нормальними Р іде широкий Р, або за двома нормальними Р ідуть два розширених Р і т.д. При цьому тривалість циклу Р - Р не змінюється. - при II ступені блокади е два типи: для першого типу характерна періодика Pенкебаха в пучку Бахмана на ЕКГ видно зростання з кожним комплексом розщеплення зубця Р, що закінчується випадінням другого /лівопередсердного/ компоненту зубця Р. Для другого типу характерно раптове випадіння лівопередсердної фази Р, що краще видно у відведенні У1, причому частота синусового ритму не змінюється. При III ступені /повній / міжпередсердної блокади маємо незале­жну роботу лівого і правого передсердя або передсердна дисоціація. Через багатоликість форм передсердно-передсердної дисоціації ЕКГ картина дуже різниться. Разом з тим є ряд загальних ознак : - ектопічний додатковий ритм ніколи не міняє тривалості інтервалів Р-Р і Р-Q основного ритму; - зубці Р* додаткового ритму можуть нашаровуватись на зубці Р основного ритму і змінювати їх форму; - зубці Р* при передсердній дисоціації частіше малі; - тривалість інтервалів Р*-Р* може змінюватися; - ектопічні імпульси при передсердній дисоціації ніколи не проводяться на шлуночки. Класифікація передсердної дисоціації наводиться в книзі Кушаковського М.С. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Передсердно-передсердну дисоціацію диференціюють з передсердною парасистолією, блокованими передсердними екстрасистолами, якщо вони регулярні, внутрішньопередсердною псевдодисоціацією і артефактами.
При парасистоліїІмпульс може бути проведений на шлуночки. Парасистолічний зубець Р* часто схожий на синусовий чи більше його по амплітуді, визначається загальний дільник для міжектопічних інтервалів. Можуть реєструватися зливні комплекси.
Блоковані ПЕВизначаються по постійним інтервалам зчеплення.
Внутрішньопередсердна псевдодисоціація(феномен Дейца)

Спостерігається при тяжкій дихальній недостатності, що супроводжується змінами інтенсивності і швидкості вдихання (пухлина бронху, набряк легень, великій пневмонії). Його ознаки :

- тривалість початкового потенціалу зубця Р* 0,03-0,08с, зазубреність висхідного компоненту, амплітуда 1-3 мм;

- швидкі осциляції ідуть за

зубцем Р*, нага-

дуючи артефакт при м’язовому треморі;

- повна незалежність комплексів Дейца від передсердних і шлуночкових комплексів ;

- частота комплексів Дейца 20-40 за хвилину;

- комплекси Дейца краще видні ІІ, ІІІ, аУF відведеннях . Є думка, що вони є результатом зареєстрованої на ЕКГ активності спазмів діафрагми і фібриляції м’язів.

Гіпертрофії передсердьСлід врахувати, що для Р- мітралі характерні більш виразні зміни зубця Р: зубець Р звичайно двогорбий з типовими ознаками гіпертрофії лівого передсердя.
Перевантаження лівого передсердяПри покращенні стану хворого форма зубця Р має динамічні зміни і зубець Р поступово нормалізується.
АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНІ БЛОКАДИ. Порушення проведення імпульсу від передсердь до шлуночків називається атріовентрикулярною /АВ/ чи передсердно-шлуночковою блокадою. При АВ-блокаді мають на увазі ортоградні / в прямому напрямі / порушення провідності. Але так як АВ вузол може пропускати ім­пульси і в зворотному напрямі / ретроградному / можуть іноді виникати порушення пов'язані з порушенням вентрикулоатріального проведення. Характеристика порушень АВ- проведення передбачає визначення як топографічного рівня блокади, так і її ступені. ПРИЧИНИ : - ішемічна хвороба серця, в тому числі інфаркт міокарду ; - міокардити різного генезу ; - вроджені вади серця ; - передозування препаратів наперстянки та деяких антиаритмічних препаратів ; - гіперкаліємії та ін. АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА 1 СТУПЕНІ /НЕПОВНА/. ПРИЧИНИ : - загальні, що вказані вище, а також у молодих АВ-блокада І ступені частіше буває внаслідок ревмокардиту, а у осіб по­хилого віку внаслідок ІХС, ГІМ, особливо його задньо-діафрагмальна локалізація, дефекті міжпередсердної перегородки, ано­малії Ебштейна, незаростання баталлового протоку. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЯ : АВ блокада 1 ступені може виникнути в зв'язку із збільшенням тривалості відносного рефрактерного періоду в чотирьох різ­них локалізаціях провідникової системи: - найбільш часто локалізується в АВ вузлі / інтервали Р - R, що перевищують 0,28 с практично завжди вказують на блокування надшлуночкового імпульсу в АВ вузлі. Іноді тривалість цього інтервалу досягає 0,50 - 0,80 с. В цьому випадку зубець Р може знаходиться лівіше зубця Т, що передує йому по черговості, або може зливатися з ним. - уповільнення проведення в пучку Гіса / біля 13 відсотків / інтервал Р –R подовжений, комплекс QRS часто деформований за рахунок супутніх порушень внутрішньошлуночкової провідності, може виникати відхилення ЕВС вліво ; - уповільнення АВ проведення за рахунок двосторонньої блокади ніжок пучка Гіса. Обов'язковою ознакою цієї блокади є розширен­ня комплексу ОР більше 0,12 с, який має форму блокади однієї з ніжок пучка Гіса, частіше лівої ; - комбінована АВ блокада 1 ступені , яка виникає на двох рівнях / в АВ вузлі і в області ніжок пучка Гіса. Інтервал Р - R подовжений, QRS як правило розширений. ОЗНАКИ : - подовжений інтервал Р – R>=0,21 с у дорослих і 0,18 с - у дітей; - всі передсердні імпульси, як синусові, так і ектопічні , проводяться і шлуночки і тому слідом за хвилею Р іде комплекс QRS. Подовження інтервалу Р - Q може бути не тільки абсолютним, але і відносним. В цих випадках тривалість Р - Q не перевищує верхньої межі норми. Але збільшення тривалості інтервалу P -Q більше ніж на 0,04 с, порівняно з попередніми спостереженнями, при умові, що ЧСС суттєво не змінилось, слід вважати патологіч­ним. ОрловР.М. вважає тривалість інтервалу Р - Q при тахікар­дії більше 0,18 с проявом АВ блокади 1 ст. Інтервал Р -Q / R / характеризується стабільністю у всіх від -веденнях. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. В типових випадках АВ блокада 1 ступені не складає труднощів для діагностики. Але в окремих випадках уповільнення АВ проведення слід диференціювати з :
Другим типом ізоритмічної АВ‑дисоціаціїПри достатньо довгому запису ЕКГ виявляється "марш" зубця Р за комплекс QRS або рідше "флірт" його з комплексом QRS, пі­сля чого він появляється на більш чи менш тривалий час за комплексом QRS . Зубець Р при АВ-дисоціації не іде від комплексу QRS далі вершини зубця Т. Динаміка ЕКГ дозволяє виявити постійні зміни виразності блокади.
Непароксизмальною тахікардією з АВ-з'єднання з одночасним збудженням передсердь і шлуночків

Труднощі при АВ блокаді 1 ст. з "прихованим" зубцем Р при синусовому чи передсердному ритмі.

Диференціювати краще в процесі лікування. Зубець Р може з'явитись "з-під" зубця Т. Невелике фізичне навантаження при АВ бло­каді 1 ст. може, змінивши ЧСС, виявити прихований до цього зубець Р.

Діагностично інформативною є атропінова проба. Важливе значення в діагностиці має ЕГПГ.

Потрібно також мати на увазі подовження інтервалу Р - R при ранніх передсердних екстрасистолах, яке Має функціональний характер. Виникає подовження Р - Q внаслідок попадання в нормальний рефракторний період передуючого скорочення. АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА II СТУПЕНІ (НЕПОВНА). ПРИЧИНИ: ті ж, що і для блокади I ступені . Гострий задньо-діафрагмальний інфаркт міокарду часто є причиною виникнення АВ блокади з пе­ріодами Самойлова- Венкебаха, як результат зміни степені ішемії АВ вузла. При другому типі АВ блокади етіологія та ж, але має місце більш стійке ушкодження провідникової системи. Він час­тіше має місце при передньоперегородковій локалізації ГІМ і може перейти в повну АВ блокаду. ЕЛЕКТРОФІЗІОЛОГІЧНІ МЕХАНІЗМИ: Основним механізмом виникнення неповних АВ-блокад є посилення декрементного проведення в АВ провідній системі. В волокнах АВ вузла амплітуда потенціалу дії і швидкість 0 фази деполяри­зації прогресивно зменшується від клітини до клітини, внаслідок чого імпульси стають слабими і неефективними для збудження ниж­че розташованих клітин. При цьому збудження дистальних волокон може залежати від числа проксимальних. При ушкодженні проксимальних волокон стає можливим затухання збудження у випадку, коли сумарної сили імпульсу недостатньо, щоб викликати відповідне збудження дистально розташованих клітин. Подовження часу деполяризації і уповільнення руху імпульсу на ЕКГ проявляється по­довженням інтервалу Р – Q. Інший механізм АВ блокади характеризується більш тривалим рефракторним періодом в волокнах АВ вузла і системи Гіса-Пуркін'є. При високій частоті передсердних скорочень суправентрикулярний імпульс може дійти до відповідного рівня і застати провідну систему в стані рефрактерності і далі цей імпульс уже не поширюєть­ся. ОЗНАКИ : АВ блокада II ступені має декілька Форм: — АВ блокада II ступені тип I Мобітца (з періодами Самойлова-Венкебаха); — АВ блокада II ступені тип II Мобітца; — АВ блокада II ступені з співвідношенням 2:1; — Крім цього серед неповних АВ блокад виділяють АВ блокаду високої ступені (субтотальна). ЕКГ ознаки АВ блокади II ступені типу 1 Мобітца: — поступове подовження інтервалу Р – Q, що закінчується випадінням одного шлуночкового комплексу (PRSТ слідом за останнім в періоді зубцем Р; — тривалість інтервалів R - R прогресивно зменшується по мірі наближення до довгої паузи (випадення одного шлуночкового комплексу); — інтервали Р - Р відносно постійні; — перед довгою паузою розташований самий короткий інтервал R - R; — довга пауза менше подвоєного самого короткого інтервалу R - R; — з відновленням періодики перший після довгої паузи інтервал Р - Q найбільш короткий (частіше менше 0,20 с), хоча іноді можуть бути відсутні укорочення інтервалу Р - Q в першому піс­ля паузи комплексі, що пояснюється прихованим АВ-проведенням; — на одній ЕКГ можуть бути періоди з різним співвідношенням зуб­ців Р і комплексів QRS (3:2, 5:4, 4:3, 6:5 і т. д.); — мінімальна кількість комплексів РQRSТ в періодиці - два, тобто на 3 зубні Р приходиться два проведених шлуночкових комплекси (періодика 3:2); — іноді може спостерігатися феномен супернормального проведення: перед випаданням комплексу QRS інтервал Р - Q не максимально подовжений, а укорочений, хоча зазвичай і перевищує норму. "Класична" періодика Самойлова - Венкебаха складає скоріше ви­ключення, аніж правило, а при співвідношенні зубців Р і комплек­сів QRS більше, ніж 6:5 — практично всі періодики бувають атиповими. 5 атипових форм АВ вузлової періодики Самойлова - Bенкебаха : 1) останній інкремент Р-R (Q) в періодиці більше передостаннього (інкремент - ступінь зростання подовження інтервалу Р - Q . При цій періодиці інкремент прогресивно зменшується від комплексу до комплексу). 2) останній інкремент самий великий в періодиці; Разом перша і друга різновидності атипових періодик складають біля 30 відсотків всіх атипових періодик. 3) стійкі інтервали Р - Q (без інкременту) повторюються хоча б одноразово в періодиці. 4) інтервали Р – Q хоча б одноразово зменшуються в періодиці; 5) перший інкремент інтервалу Р - Q в періодиці не самий великий. ЕКГ ознаки АВ блокади II ступені (неповна) типу II Мобітца : — тривалість інтервалів Р - Q, стабільна (що принципіально від­різняє від типу 1). Немає характерної для 1 типу періодики. — шлуночкові комплекси випадають неждано I при повторенні бло­кади між синусовими і шлуночковими комплексами встановлюються відповідні співвідношення — 3:2, 4:3, 5:4 і т.д.; — тривалість інтервалу Р - Q, може бути як нормальною так і подовженою до 0,24 - 0,36 с, але вoна постійна у всіх комплексах. Лише в першому комплексі після довгої паузи інтервал Р - Q може бути укороченим (хоч і це доволі рідко) ; — довгі паузи звичайно дорівнюють подвоєному нормальному інтер­валу Р ‑ Р (або іноді дещо коротші). У випадках, коли інтервал Р - Q виявляється коротшим 0,10 с Зубець Р не повинен розглядатися як проведений до шлуночків, він зустрічається з вислизаючим комплексом, що вийшов з області АВ з'єднання. Іноді перший після довгої паузи комплекс QRS дефор­мований. Цей тип блокади зустрічається відносно рідко. Мобітц у вій час назвав цей тип блокади "першим кроком до приступу Едемса - Стокса". Прогноз при АВ блокаді II ст. типу II Мобітца часто несприятливий. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Нерідко можуть виникати труднощі з визначенням наявності АВ бло­кади. Найчастіше АВ блокаду диференціюють з :
Блокованими передсердними екстрасистоламиІзольовані зубці Р, які є при блокованій передсердній екстрасистолії, можуть нагадувати АВ блокаду ІІ ст. З постійним часом проведення, або АВ блокаду із співвідношення 2:1. Передчасна поява екстрасистолічного зубця Р виключає АВ блокаду , де інтервали Р-Р одинакові. При повторенні екстрасистолічних зубців Р визначається стабільний інтервал зчеплення. До того ж блокований зубець Р відрізняється по формі і полярності зубців Р основного ритму.
Ізоритмічної АВ-дисоціаціїПри значній АВ блокаді зубець Р може злитися з зубцем Т передуючого комплексу QRS, накладатись на цей комплекс чи виявлятись лівіше нього. Наявність довгих пауз та “лишніх “ зубців Р свідчить про відсутність дисоціації.
Синусовою аритмієюТруднощі виникають при АВ блокаді ІІ ст. З періодами Самойлова-Венкебаха, якщо не видно зубця Р. Потрібно використати всі можливості для виявлення ЕКГ реєстрації зубця Р.
Іноді виникають труднощі в розмежуванні АВ блокади ІІ ступені типу І від типу ІІ .Різке посилення тонусу блукаючого нерва, яке за певний час проходить, може викликати блокаду одного чи декількох зубців Р без зміни інтервалів Р-Q до і після цього епізоду .Така блокада продукується в АВ вузлі (тип І ) хоча зовнішньо схожа на тип ІІ. Іноді причиною хибного висновку бувають коливання частоти синусового ритму. При тривалих вузлових періодиках Самойлова- Венкебаха ікремент інтервалу Р- Q буває настільки малий , що , якщо підрахувати тільки декілька інтервалів Р- Q до моменту блокування зубця Р, можнане помітити між ними різниці і тим самим діагностувати блокаду типу II. НЕПОВНА АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА 3 СПІВІДНОШЕННЯМ 2:1. Характеризується блокуванням кожного другого імпульсу передсердь і відповідно випадінням кожного другого скорочення шлуночків. В практичних цілях АВ блокаду з співвідношенням 2:1 відносять до АВ блокади з постійним інтервалом Р - Q . ОЗНАКИ : — співвідношення Р: QRS = 2:1; — інтервали Р-Q постійні, нормальної тривалості або подовжені. виключення : а) альтернація інтервалів Р-Q — чергування корот­кого і більш довгого в результаті прихованого АВ проведення чи наявності двох каналів АВ проведення; б) зміна інтервалів Р-Q внаслідок прихованого АВ проведення; — інтервали R-R постійні. При АВ блокаді 2:1 може спостерігатися повна АВ дисоціація. В цьому випадку частота передсердного ритму вдвоє більше частоти шлуночкового ритму, інтервали Р - Q менше 0,10 с, зубець Р може нашаровуватись на QRS, на S-Т, на висхідний сегмент зубця Т. На фоні нечастого синусового (передсердного) ритму АВ блокада 2:1 може локалізуватися на 3 рівнях: в АВ вузлі, стволі пучка Гіса, в області ніжок. Для уточнення цих локалізацій використо­вують ряд критеріїв. Так, коли комплекс QRS≥0,12 с — майже безпомилково можна говорити про локалізацію АВ блокади 2:1 в обох ніжках пучка Гісa і таку блокаду слід відносити до типу ІІ Мобітца. Для розмежування вузлових і стволових АВ блокад з вузькими комплексами QRS допомагають діагностичні проби. У відповідь на введення атропіну або фізичне навантаження АВ-блокади 2:1, локалізовані у вузлі, вузлові АВ-блокади 2:1 слабнуть , можна бачити відновлення АВ - проведення 1:1 . Така блокада близька до типу 1 Мобітца і має порівняно сприятливий прогноз. Стволові АB блокади нечутливі до атропіну і почастішання синусового ритму лише посилює блокування в цій зоні. Їх правильніше розглядати як АВ- блокади типу II Мобітца. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Необхідно диференціювати від :
Регулярних блокованих передсердних екстрасистол типу бігемінії

При наявності постійних інтервалів Р - Р при АВ блокаді сумнівів у висновку не виникає. Але при поєднанні АВ блокади 2:1 з вентрикулофазною синусовою аритмією (інтервал Р - Р, що включає комплекс QRS, коротший інтервалу без комплексу) в диференціальній діагностиці виникають труд­нощі, особливо коли суміжні зубці Р по формі нерізко відрізняються один від другого.

В типових же випадках визначають наявність інтервалу зчеплення та неповної компенсаторної паузи.

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА II ступені, субтотальна, високоступенна. Блокування двох або більшого числа послідовних передсердних ім­пульсів, тобто порушення атріовентрикулярного проведення - 3:1 чи більше. Цей тип блокади займає проміжну позицію між АВ-блокадою II ступені та повною АВ- блокадою. До шлуночків проникають порівняно рідкі, іноді одиничні синусові імпульси. Співвідношення між зубцем Р та комплексом QRS складає 4:1, 5:1, 6:1 і т. д. Якщо АВ блокада розвивається на фоні нормального синусового ритму, то лише одиничні синусові імпульси досягають шлуночків. І тому не випадково такі варіанти АВ блокади називають далеко зайшовшими, субтотальними. І.І. Ісаков і співавт. виділяють декілька підвидів субтотальної атріовентрикулярної блокади : 1. За першим проведеним синусовим імпульсом з постійним і нерід­ко нормальним Р-Q ідуть на рівних відстанях декілька (3,5 чи більше) зубців Р без комплексів QRS; далі закономірність пов­торюється — знову реєструється проведений синусовий імпульс з тим же інтервалом Р - Q і далі група блокованих зубців Р. 2. До описаної вище картини добавляються одиничні вислизаючі комплекси з області АВ з'єднання або з ідіовентрикулярних центрів. 3. Появляються більш часті, але не завжди регулярні вислизаючі комплекси, що заміщають до відомої ступені блоковані імпульси. Така ЕКГ картина іноді викликає труднощі в розпізнаванні істин­ного типу порушення АВ проведення. 4. Формується вислизаючий рідкий, регулярний шлуночковий ритм. Число ритмічно прийшовших зубців Р помітно перевищує число шлуночкових комплексів. Зубці Р не мають фіксованої позиції по відношенню до комплексів QRS, вони можуть співпадати, зливатись. Картина дуже нагадує повну АВ блокаду, але при глибокому аналізі виявляють різницю. Їх суть в тому, що при субтотальній АВ блокаді зрідка, а іноді і більш регулярно зустрічаються після зубців Р передчасні шлуночкові комплекси, поява яких означає захват шлуночків проведеними синусовими імпульсами. Вони дуже нагадують шлуночкові екстрасистоли. Вони вносять нерегулярність в ритм шлуночків. Розмежування шлуночкових "захватів" віл шлуночкових екстрасистол має принципове значення так як дозволяє розпізнати субтотальну блокаду. Для вирішення цього нелегкого завдання викорис­товують критерії : 1. Проведені шлуночкові комплекси, як правило, мають відношення до зубця Р, тобто ідуть за цими зубцями з відповідним інтерва­лом Р - Q . Шлуночкові екстрасистоли не завжди зв'язані чи зближені з зубцями Р. 2. Інтервал зчеплення, тобто відстань від ідіовентрикулярного шлуночкового комплексу до проведеного шлуночкового комплексу, звичайно змінюється, оскільки інтервал Р-Q залежить в подібних випадках від тривалості передуючого йому інтервалу R-P. Шлуночкові екстрасистоли частіше мають постійний інтервал зчеплен­ня. 3. Тривалість паузи після передчасного комплексу (захвату) дорівнює циклу ідіовентрикулярного водія ритму або коротша його. Паузи після шлуночкових екстрасистол звичайно довші цик­лу ідіовентрикулярного водія ритму. Можливі виключення з цього правила. Проведені до шлуночків імпульси можуть викликати тимчасове гальмування активності ідіовентрикулярного водія ритму, що сприяє деякому запізненню чер­гового ідіовентрикулярного імпульсу і тим самим подовженню па­узи після "захвату". З іншої сторони, шлуночкові екстрасистоли в ряді випадків не проникають до джерела ідіовентрикулярного ритму і виділяються інтерпольованими між двома ідіовентрикулярними скороченнями. Пауза після такої екстрасистоли буде коротшою від очікуваної. Діагностичні труднощі зростають при "співіснуванні" шлуночкових захватів і шлуночкових екстрасистол, що буває не так рідко. Диференціальна діагностика ще більше ускладнюється у випадках, коли субтотальна АВ блокада комбінується з фібриляцією чи тріпотінням передсердь. Іноді на ЕКГ, внаслідок ретроградного проведення імпульсів за заміщаючими ідіовентрикулярними комплексами , видно інверто­вані у відведеннях II, III, аУF і позитивні у відведенні аУR зубці Р’. Ретроградне проведення може сприяти тимчасовому по­кращенню ортоградного проведення. Слідуючі ознаки є загальними для ретроградних зубців Р': — вони появляються після шлуночкових комплексів, але їх немає після ізольованих, блокованих синусових зубців Р’; — вони ідуть тільки за автоматичними ідіовентрикулярними шлуночковими комплексами, але не за проведеними скороченнями — захватами шлуночків; — інвертовані зубці Р’ реєструються дуже пізно в синусному циклі Р - Р, тобто знаходяться на короткій відстані до слідуючого синусового зубця Р. Якщо ретроградний зубець Р’ не всти­гає розрядити синусовий вузол, то черговий синусовий зубець Р приходить у свій час. Відстань між двома синусовими зубцями Р, що включають інвертований зубець Р’ , буде в цьому випадку дорівнювати двом звичайним інтервалам Р - Р. Коли ж ретроградна хвиля викликає передчасну розрядку синусо­вого вузла, то відстань Р’ - Р буде відповідати тривалості синусового циклу, а інтервал Р - Р , що включає зубець Р’, буде коротшим двох звичайних інтервалів Р - Р. АНТЕРОГРАДНА АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА БЛОКАДА III СТУПЕНІ (ПОВНА АВ – БЛОКАДА) Характеризується повним припиненням проведення імпульсів від передсердь до шлуночків. Передсердя і шлуночки збуджуються і скорочуються незалежно, джерелом ритму для передсердь у цьому випадку є синусовий вузол та передсердя, а для шлуночків — автоматичні ділянки АВ-з'єднання, що розташовані нижче рівня блокади, та автоматичні центри третього порядку. При цьому передсердний ритм виявляється частішим від шлуночкового, цим відрізняючись від АВ-дисоціації, при якій шлуночковий ритм буває частішим передсердного або дорівнює йому. ПРИЧИНИ : — ішемічна хвороба серця, в тому числі інфаркт міокарду, часті­ше при задній локалізації, ревматичні пороки серця та міокардити різної етіології; — кардіоміопатії; — інтоксикація препаратами наперстянки; — вроджені дефекти провідникової системи з чи без вроджених пороків серця, таких як дефект міжшлуночкової перегородки, повна чи виправлена транспозиція великих судин; — другі рідкі причини — пухлини серця, травми, лейкемічні ін­фільтрати, саркоідоз, ендокринні порушення та ін. — описані випадки наслідування АВ- блокади по аутосомно-домінантному типу. ОЗНАКИ : — повна незалежна діяльність шлуночків і передсердь; — інтервали Р - Р постійні, за виключенням випадків вентрикулофазної аритмії; — інтервали R - R частіше постійні, але є ряд виключень; — постійні варіації інтервалів Р - Q ; — частота зубців Р більше частоти комплексів QRS; — співвідношення інтервалів Р - Р<R - R характерне для повної поперечної блокади; — комплекси QRS можуть бути як нормальної тривалості, так і розширені та деформовані ; — частота шлуночкового ритму звичайно менше 60 за хвилину, а ще більш характерна частота ідіовентрикулярного ритму менше 40 за хвилину. Частота скорочень більше 60 за хвилину мо­же вказувати на поєднання повної АВ блокади з непероксизмальною тахікардією з АВ з'єднання. ЕКГ у випадках повної стволової АВ блокади (проксимальної) характеризуються рідким регулярним ритмом; комплекси QRS в цих випадках нерідко зберігають нормальний шлуночковий вид і частіше можуть бути деформовані за рахунок супутніх порушень внутрішньошлуночкового проведення. Дистальний тип повної АР блокади характеризуються повільним (менше 40 за хвилину) ідіовентрикулярним ритмом та розшире­ними шлуночковими комплексами.Процеси склеродегенеративного характеру, що розвиваються в обох ніжках пучка Гіса і поражають головним чином осіб молодого та середнього віку — називаються хворобою Ленегра) ідіопатичний двосторонній фіброз ніжок). Процес, що проявляється прогресуючим склерозом і кальціфікацією лівої сторони серцевого скелету, зміни ці захвачують мітральне кільце, центральне фіброзне тіло, мембранозну частину міжшлуночкової перетинки, основу аорти, верхній відділ м’язової міжшлуночкової перегородки, та зустрічається у осіб похилого віку, називається хворобою Лева. Оскільки ритм з розширеними деформованими шлуночковими комплексами може реєструватись і у хворих з повними проксимальними (ву­зловими) АВ блокадами, заслуговують уваги ЕКГ критерії, які слід враховувати при диференціальній діагностиці цих блокад з дистальними АВ блокадами III ступені. Діагноз повної дистальної АВ блокади більш вірогідний, коли: — виникненню транзиторної чи хронічної повної АВ блокади переду­вала блокада однієї з ніжок пучка Гіса, особливо правої ніжки, або періодами проходило чергування блокади правої і лівої ніж­ки пучка Гіса (або її гілок); — на фоні повної АВ блокади спостерігається альтернація блокади правої і лівої ніжок пучка Гіса; — на фоні повної АВ блокади в стандартних відведеннях записують­ся ознаки блокади лівої ніжки і (чи) блокади її гілок, а в прекардіальних відведеннях — ознаки блокади правої ніжки; — на фоні повної АВ блокади відмічається одночасне збільшення часу внутрішнього відхилення у відведеннях У1 та У5-6; — на фоні повної АВ блокади шлуночковий комплекс QRS різко розширений і деформований, особливо типові комплекси QRS, що мають форму блокади правої ніжки з розширенням до 0,15 с ; — частота ідіовентрикулярного ритму менше 40 за хвилину, хоча це правило не має абсолютного значення, так як у молодих людей автоматизм ідіовентрикулярних центрів може перевищувати 40 за хв. Правило, що шлуночковий ритм при повній АВ блокаді є регулярним, доповнюється рядом винятків; шлуночкова аритмія виникає при : 1) поєднанні повної АВ блокади з фібриляцією чи тріпотінням передсердь (феномен Фредеріка), різниця між інтервалами R-R до 0,18 с ; 2) при високому розташуванні шлуночкового водія ритму; 3) виникненні приступів Морган'ї - Едемса - Стокса ; 4) виникненні приступів пароксизмальної ектопічної тахікардії, при наявності екстрасистол; 5) велике значення в виникненні шлуночкових аритмій мають раптові випадання шлуночкових комплексів, іноді їх позначають як "блок в блокові" чи блокада виходу. В подібних випадках спосте­рігаються одиничні або більш регулярні випадання кожного другого шлуночкового комплексу. Ритм при цьому уповільнюється вдвоє, а інтервали R-R стають вельми тривалими, що викликає типові приступи Морган'ї - Едемса - Стокса. Частота шлуночкових ско­рочень може бути менше 15 за хвилину; 6) наявності декількох джерел ритму для шлуночків. Виноградова і співавт. (1977) пропонують систематизувати арит­мічні форми повної АВ блокади. Перша група має 3 підгрупи: 1а) з хаотичним імпульсоутворенням — на ЕКГ визначаються шлуноч­кові комплекси різної конфігурації, діяльність джерел ритму невпорядкована; 1б) з переміжною появою автоматизму при одній і тій же частоті імпульсоутворення — ритм всіх джерел для шлуночків залишається правильним; 1в) з переміжною появою автоматизму при різній для кожного дже­рела ритму частоті імпульсоутворення — кожне джерело для шлуноч­ків зберігає свою конфігурацію комплексів QRS і частоту імпульсоутворення, що залежить від місця утворення імпульсу; аритмічна діяльність обумовлена функціонуванням декількох джерел автоматизму або міграцією джерела ритму з однієї гілки пучка Гіса в другу. Друга група має дві підгрупи : 2а) з суправентрикулярним імпульсоутворенням — порушення ритму шлуночків пов'язано з появою передчасних комплексів QRS, ідентичних основному; 26) з ідіовентрикулярним імпульсоутворенням — невпорядкована діяль­ність шлуночків нагадує їх мерехтіння, причому ритм передсердь має синусовий генез. Спільним для хворих другої групи є збереження суворої закономір­ності форми шлуночкових комплексів — тільки суправентрикулярних або тільки ідіовентрикулярних. При хаотичному імпульсоутворенні частіше розвивається недостатність кровообігу та приступи Морганьї - Едемса - Стокса. Цікавим є питання про вплив на синусовий ритм шлуночкового ритму. Воно проявляється в моментному прискоренні вироблення синусових імпульсів при випадковому вклинюванні шлуночкових скорочень. Внаслідок цього інтервали Р - Р, між якими знаходиться комплекс QRS, виявляється коротшим (на 0,02 с і більше; є дані що різниця повинна перевищувати 10 процентів) інтервалів Р - Р, які не мають комплекса QRS . Це явище називається вонтрикулофазною синусовою аритмією або синдромом Ерлангера - Блекмана. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗ. Повну АВ блокаду слід відрізняти від :
АВ-дисоціаціїШлуночковий ритм при АВ дисоціації буває частішим від предсердного чи дорівнює йому, а при повній АВ блокаді шлуночковий ритм значно рідший.
Високоступенева АВ-блокадаЧастота серцевих скорочень звичайно більше 40 за хвилину, майже завжди має місце аритмія, фізичне навантаження та атропін нерідко припиняють блокаду та прискорюють частоту серцевих скорочень, інтервали P-Q постійної довжини з відповідним числовим значенням інтервалу Р – Q. При повній АВ блокаді ЧСС менше 40 за хвилину, аритмія рідко, функціональні проби мало впливають на прискорення роботи серця. Залежність між зубцем Р та комплексом QRS відсутня.
Брадісистолічною формою мерехтливої аритміїТруднощі в діагнозі можуть виникати при невеликих коливаннях ритму з синдромом Фредеріка. В цьому випадку допомагає фізичне навантаження — коли немає повної блокади, аритмія скорочень шлу­ночків в результаті мерехтіння передсердь після навантаження вимальовується більш виразно.
ПОРУШЕННЯ ВНУТРІШНЬОШЛУНОЧКОВОГО ПРОВЕДЕННЯ . До порушень внутрішньошлуночкового проведення відносяться уповільнення чи повне припинення проведення збудження по одній, двох, трьох гілках пучка Гіса чи їх термінальними розгалуженнями. ПРИЧИНИ : До найбільш частих причин порушення внутрішньошлуночкового про­ведення відносяться: — кардіосклероз атеросклеротичний, особливо при поєднанні з гіпертонічною хворобою; — гострий інфаркт міокарду; — міокардити; — постміокардитичний та післяінфарктний кардіосклероз; — захворювання, що приводять до перевантаження та гіпертрофії лівого та правого шлуночка; — ідіопатичний склероз та фіброз системи проведення в шлуночках; — інтоксикація препаратами наперстянки, хінідіном, новокаінамідом; — електролітні порушення — гіперкаліємія; — тиреотоксикоз, гіперпаратироідизм, інфекційні захворювання. КЛАСИФІКАЦІЯ. Топічна класифікація внутрішньошлуночкових блокад. І. Односторонні порушення провідності в лівому шлуночку: 1.Блокада переднього (передньоверхнього) розгалуження. 2.Блокада заднього (задньонижнього) розгалуження. 3.Блокада передньосерединного (перегородочного) розгалуження. 1 - 3 - однопучкові блокади. 4.Блокада лівої ніжки пучка Гіса . Двопучкова блокада. ІІ. Односторонні порушення провідності в правому шлуночку: 1.Блокада правої ніжки пучка Гіса (однопучкова блокада). Ш. Двосторонні порушення провідності: І. Двопучкові блокади: а/ блокада правої ніжки і переднього (передньоверхнього) розгалуження лівої ніжки; б/ блокада правої ніжки і заднього (задньонижнього) роз­галуження лівої ніжки. 2.Трипучкові блокади : а) з неповною АВ-блокадою; б) з повною АВ-блокадою. ІV. Блокада термінальної периферийної сітки (системи Пуркін’є). БЛОКАДА ЛІВОЇ ПЕРЕДНЬОЇ ГІЛКИ ПУЧКА ГІСА. ОЗНАКИ : — відхилення електричної вісі QRS вліво: -30° до -90°. Окремі автори вважають підтвердженим цей діагноз при відхиленні від ‑45°, а деякі від -60°; — візуальною ознакою є наявність комплексів rSII, III, aУF; — позитивний головний зубець R aУL, що перевищує RI; — комплекс QR аУR, в якому зубець К дорівнює зубцю Q чи перевищує його; — дещо рідше виявляється SУ6; — в більшості випадків відсутні порушення процесів реполяризації ‑‑‑ незначно виражені або взагалі немає зміщення сегменту S - T, інверсії зубця Т; — тривалість комплексу нормальна чи збільшена (частіше не більше ніж на 0,02 с порівняно з вихідною). Збільшення трива­лості QRS до 0,12 с і більше можуть викликати появу порушень процесів реполяризації. Вони вторинні по механізму і проявляються депресією сегменту S - Т і інверсією зубця Т у відведеннях аУL і I. При цьому зубці Т в лівих грудних відведеннях не тільки не зазнають інверсії, але можуть навіть збільшуватися. — найбільш характерною ознакою блокади лівої передньої гілки вважається відхилення вліво і вверх сумарного вектору термінальних 0,04 с QRS , що обумовлює появу значних по амплітуді тер­мінальних зубців R aУL, а іноді R aУR. — блокаду лівої передньої гілки пучка Гіса можна діагностувати і при відхиленні вліво менше, ніж на - 30°, якщо на ЕКГ є інші підтверджуючі ознаки — глибокий зубець SII і (чи) SУ6.Часто має місце поєднання блокади передньої гілки лівої ніжки з гіпертрофією лівого шлуночку. Слід відмітити, що навіть при вираженій гіпертрофії лівого шлуночку на фоні горизонтальної позиції серця середня електрична вісь QRS звичайно відхилена вліво менше, ніж до -30°. Приєднання ознак блокади передньої гілки лівої ніжки до картини гіпертрофії лівого шлуночку може приводити до того, що в лівих грудних відведеннях ознаки гіпер­трофії лівого шлуночку зникають — комплекс qRУ5-6 змінюється комплексом RS, зникають чи зменшуються ознаки порушень реполяризації. З іншої сторони значна гіпертрофія лівого шлуночку при вертикальній позиції серця сприяє збереженню в лівих грудних відведеннях звичайної картини гіпертрофії лівого шлуночку і ознаки блокади передньоверхнього розгалуження проявляються тільки у відведеннях від кінцівок. Відхилення електричної вісі серця більше, ніж на -30° при відсутності зубців q1, аУ1, У5-6 звичайно розглядається як поєднання неповної двопучкової блокади лівих гілок і блокади лівої передньої гілки пучка Гіса. ДИФЕРЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Блокаду передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса слід відрізняти від:

Задньодіафрагма-

льного інфаркту

міокарду

Діагностичні труднощі появляються в післяінфракторному періоді, особливо у випадках, коли в ІІІ і аУF відведеннях з’являються початкові зубці r . Найбільш чіткі відмінності можна знайти в ІІ відведенні

всякому при інфаркті звичайно реєструється термінальний r чи R, а при блокаді передньоверхнього розгалудження-S.

Іноді диференціація можлива лише при проведенні ВКГ. Можуть помогти в розпізнаванні рубцьових змін в нижній стінці лівого шлуночку поєднання високого R аУ1(без початкового q) з відносно високим позитивним Т у тому ж відведенні. При блокаді передньої гілки лівої ніжки мається тенденція до зниження і навіть інверсії зубця Т.

ЕКГ картини легеневого серця при емфіземі легеньТруднощі в діагностиці виникають при відхиленні ЕВС до –90 і більше і появою синдрому SІ- SІІ- SІІІ. На користь емфіземи легень свідчить зубець R аУ R , що перевищує R аУ1. Від блокади передньої гілки лівої ніжки емфізема легень відрізняється наявністю термінального зубця SІ. Насамкінець можуть спостерігатись характерні для легеневої
патології зміни зубця Р.
Синдрому WPW тип ВЯк і при блокаді передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса ЕВС відхилена вліво. Але при синдромі WPW має місце короткий інтервал Р-Q , наявність дельта хвилі , яка в ІІІ відведенні негативна, в У6- високий зубець R і відсутність зубця S.
Блокада передньої гілки ніжки пучка Гіса , що супроводжуються збільшенням тривалості комплексу QRS до 0,12 с і більше прогностично несприятлива. Блокада передньої гілки , яка виявлена в якості ЕКГ знахідки без збільшення тривалості QRS , не має серйозного прогностичного значення, але потребує спостереження. БЛОКАДА ЗАДНЬОЇ ГІЛКИ (ЗА ЗАДНЬОНИЖНЬОГО РОЗГАЛУДЖЕННЯ) ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Порушення проведення по задній гілці веде до зміни послідовності збудження лівого шлуночку: після збудження передніх відділів обхідними шляхами імпульс досягає задньонижньої стінки лівого шлуночку. Це приводить до відхилення термінального вектору QRS вниз і вправо. ОЗНАКИ: - основною ознакою цього порушення є відхилення середньої електричної вісі вправо до +120 градусів і більше; - наявність синдрому rSІ і qRІІІ/qІІІ =0,01-0,02с; - розширення комплексу QRS на 0,01-0,02 с порівняно з вихідними значеннями, але не більше; - відсутність специфічних змін в грудних відведеннях(крім глибокого SУ6 , що реєструється в 77 процентах випадків); - відсутність інших причин відхилення електричної вісі серця вправо; До непрямих ознак цієї блокади відносяться: - менш виражене відхилення ЕВС вправо ( між +90 і +120 градусів); - це частіше потрібно спостерігати у осіб старше 35-40 років, не астеніків, що не мають хронічних захворювань легень, гіпертрофії правого шлуночка, що не переносили великого інфаркту міокарду бокової стінки лівого шлуночку, який також може викликати відхилення ЕВС вправо; - наявність термінального широкого і зазубреного зубця R у відведеннях ІІІ, аУF і збільшення тривалості комплексів QRS , а також ознаки збільшення лівого шлуночку (в тому числі електрокардіографічні-в лівих грудних відведеннях). ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. ЕКГ ознаки блокади лівої задньої гілки необхідно відрізняти від :

Задньодіафраг-

мального інфаркту міокарду

При задньодіафрагмальному інфаркті міокарді ширина зубця Q ІІІ перевищує 0,02 с і частіше складає 0,04 с і більше. Потрібно мати на увазі , що поєднання задньодіафрагмального міокарду з блокадою задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса проводить до формування комплексу QRS у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF при значно меншому відхиленні середньої вісі QRS вправо. Можливе навіть нормальне положення середньої вісі QRS.

В цьому випадку на блокаду передньої гілки лівої ніжки вказує відхилення вправо електричної вісі термінальних 0,04 с QRS .

УКГ ознак емболії легеневої артеріїПри емболії легеневої артерії синдром rSІ – qRІІІ поєднується з опусканням ST в стандартних відведеннях І, ІІ з повною чи неповною блокадою правої ніжки пучка Гіса ( QRSУІІ типу rSR*, RR*, qR
Чи зазубрений зубець SУ1, вторинні зміни ST і T у відведенні У1, широкий і глибокий SУ6), а також збільшення амплітуди зубців Р у відведеннях ІІ,ІІІ.
Перевантаження правого шлуночкуЗбільшення амплітуди зубця R у відведеннях У1-2 , вторинні зміни сегменту ST і зубця Т в цих же відведеннях , глибокий зубець S у відведеннях У5-6 , свідчать про перевантаження правого шлуночку.

Хронічного

Легеневого серця при емфіземі легень

Відхилення електричної вісі QRS вправо , глибокий SУ6, наявність “Р-пульманове” у відведеннях ІІ, ІІІ, аУF, дещо рідше збільшення зубця RУ1-2 (QRSУ1 типу qR, rsR*, RS) , зниження ST нижче ізолінії , негативний асиметричний зубець Т у відведеннях ІІ,ІІІ, аУF, У1-2 –свідчать про хронічне легеневе серце.
НЕПОВНІ БЛОКАДИ: -ПЕРЕДНЬОЇ ГІЛКИ ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Може проявлятися в двох різновидностях :1)відхилення ЕВС вліво і в вверх не досягає умовно прийнятої межі –30 градусів; 2)типові морфологічні ознаки блокади виражені лише в термінальній частині QRS , яка не перевищує 0,04 с і по амплітуді та площі складає менше половини комплексу QRS. Динамічне спостереження дозволяє виключити інші стани , що зумовлюють відхилення ЕВС вліво ( гіпертрофію лівого шлуночку, особливо при асиметричному потовщенні міжшлуночкової перегородки). -ЗАДНЬОЇ ГІЛКИ ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Середня електрична вісь QRS відхилена вправо менше і блокада може бути виявлена лише при динамічному спостереженні . Більш визначено вона вимальовується термінальними деформаціями QRS з відхиленням вправо і вниз ЕВ термінальних 0,02 – 0,03 с комплексу QRS. БЛОКАДА ПЕРЕДНЬОСЕРЕДИННОГО РОЗГАЛУЖЕННЯ. В літературі приводяться дані, що майже у половини людей є по­дібне розгалуження. Відповідно, при наявності причин, може виника­ти його блокада. ПРИЧИНИ: а) вроджені випадки - має місце подовження середніх волокон лі­вої ніжки пучка Гіса; б) набуті випадки - дегенеративне ушкодження серединного пучка і паріетальні його ушкодження при післяінфарктних фіброзах пе­редньої стінки. ОЗНАКИ : 1. Поява високих зубців R у відведеннях У2-3(4) 2.Маленький нерозширений прекардіальний зубець у відведеннях У1-3 (QRS типу - qrS). Механізм цієї блокади звичайно пов'я­заний з фіброзом перегородки і дистальним рівнем блокади (це єдиний варіант дистальної блокади, яка проявляється зміною не термінальних, а початкових зубців комплексу QRS). Розпізнавання цієї блокади полегшується в тих випадках, коли вона виникає не ізольовано, а в поєднанні з блокадою передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. При таких поєднаннях порушення проведення у відведеннях від кінцівок відмічається знач­не відхилення ЕВС вліво і вверх, в той час, як в грудних відведеннях У2-4 реєструються високі комплекси типу qR чи Rs, за якими у відведеннях У5-6 ідуть комплекси RS чи rS. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Інтерпретація високих зубців R в грудних відведеннях У2-4 є складною проблемою в електрокардіографії. Приходиться проводити диф. діагностику з врахуванням інших можливих причин появи цього признаку: — гіпертрофії правого шлуночку; — інфаркту задньобазальних відділів лівого шлуночку; — синдрому WPW типу А; — варіанту нормальної ЕКГ. ПОВНА БЛОКАДА ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса є наслідком уповільнення чи перериву в проведенні імпульсу через всі шляхи проведення в лівому шлуночку, внаслідок чого останній збуджується імпульсом, що поширюється по правій ніжці. ОЗНАКИ: — комплекси QRS у відведеннях 1, аУL, У5-6 типу R з розшире­ною і зазубреною вершиною; — тривалість комплексу QRS - 0,12 с і більше; — відсутність зубця q у відведеннях І, аУL, У5-6; — комплекс QRS у відведеннях У1-2 типу QS чи rS, з S≥0,07с; —збільшення часу внутрішнього відхилення (Id) в лівих грудних відведеннях У 5-6 до 0,06с і більше; —вторинні, дискордантні по відношенню до QRS зміщення сегмен­ту S-Т і негативні чи двофазні (- +) зубці Т у відведеннях І, аУL, У5-6; — підняття сегменту S- і високі позитивні Зубці Т у відведеннях У1‑2; Картина повної блокади лівої ніжки пучка Гіса може мати свої особливості, які зумовлені різною тривалістю QRS, варіантами початкової частини QRS в правих грудних відведеннях (QS чи rS) і різним положенням середньої електричної вісі QRS. Зміна послідовності збудження міжшлуночкової перегородки є самою доказовою ознакою блокади лівої ніжки (на ЕКГ це проявляється зникненням зубців q у відведеннях У5-6. Тому поєднання блокади лівої ніжки пучка Гіса (передньої і задньої гілок одночасно) з патологічним зубцем Q в лівих грудних відведеннях У5-6 є озна­кою інфаркту міокарду. Комплекси QS 1-2/3/ при блокаді лівої ніжки можуть вказувати на інфаркти і рубцьові ураження передньої і верхівкової областей лівого шлуночку, але спостерігаються і при відсутності інфаркту міокарду. В більшості випадків поява блокади лівої ніжки супроводжується відхиленням середньої електричної вісі QRS вліво. Є думка окремих авторів, що відхилення електричної вісі QRS вліво (більше -30°) при наявності ознак повної блокади лівої ніжки пучка Гіса свідчить про поєднання блокади з ушкодженням міокарду і пери­ферійної провідникової системи лівого шлуночку. Існують два конкуруючих пояснення феномену повної блокади лівої ніжки з відхиленням електричної вісі QRS вліво: 1) співіснування блокади двох рівнів (блокади основного ствола лівої ніжки і її передньоверхнього розгалуження); 2) дійсно повна блокада лівої ніжки з міокардіальним шляхом поширення збудження через лівий шлуночок в напрямі вліво, назад, вверх. У випадках, коли ознакам блокади лівої ніжки передує кар­тина блокади передньої гілки цієї ніжки, слід віддати перевагу першому поясненню. ЕКГ ознака, що постійно появляється при повній блокаді лівої ніж­ки в грудних відведеннях — зміщення перехідної зони вліво. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса може в перспективі справляти суттєвий вплив на гемодинаміку і мати негативне прогнос­тичне значення. НЕПОВНА БЛОКАДА ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Механізм неповної блокади лівих гілок заключається в уповільненні проведення імпульсу по двох лівих трактах. ОЗНАКИ; До основних ознак неповної блокади лівої ніжки пучка Гіса відно­сяться: — тривалість QRS 0,09 - 0,12 с (тривалість QRS, що дорівнює 0,12 с, прийнята як умовна межа, що розділяє неповну і повну блокаду. Критерій цей відносний і тривалість QRS більше 0,12 с не гарантує повне припинення антероградного проведення імпульсу по лівій ніжці); — відсутність зубця q у відведеннях І, аУL, У5-6 (найважливіша ознака, але вона може спостерігатись і при інших змінах елект­ричного поля серця, а також бути варіантом норми); — потовщення і зазубреність висхідного сегменту зубця R у відведеннях У 5‑6; — збільшення часу внутрішнього відхилення (Іd) у відведеннях У5-6 [B1] ≥0,05с; — вторинні зміни сегменту S-Т і зубця Т виявляються в різних ступенях; ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Неповну блокаду лівої ніжки пучка Гіса диференціюють з:
Перевантаження лівого шлуночку

Для перевантаження характерні ознаки : RУ6>RУ4, RУ5; RaУL≥8,5 мм та ін.

Гіпертрофію лівого шлуночку

Між ознаками неповної блокади лівої ніжки і картиною гіпертрофії лівого шлуночку іно­ді спостерігається майже повна ідентичність. В цих випадках єдиною відмінністю може бу­ти відсутність зубця q у відведеннях I, У5-6 при блокаді і його наявність чи навіть поглиблення при гіпертрофії лівого шлуночку. В сумнівних випадках слід керуватися тим, що неповна блокада може “симулювати” гіпер­трофію лівого шлуночку, але часто виникає на фоні гіпертрофії лівого шлуночку.

ПОВНА БЛОКАДА ПРАВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. При цій блокаді запізнюється деполяризація правого шлуночку, до якого хвиля збудження приходить зі сторони лівої частини міжшлуночкової перегородки. ОЗНАКИ : — в грудних відведеннях У1-2 комплекс QRS має форму гSR’, rsR’, RSR’, RsR’, RR’, qR; — тривалість комплексу QRS складає не менше 0,12 с ; — чає внутрішнього відхилення (Id) у відведенні У1 перевищує 0,04 с; — у відведеннях У5-6 реєструються комплекси типу qRs чи qRS; при цьому зубці qR відображають збудження лівого шлуночку і міжшлуночкової перетинки, тоді як зубець S (широкий, зазубрений, але звичайно неглибокий) зумовлений поширенням збудження по правому шлуночку; — вторинні зміни сегменту S-Т і зубця Т в правих грудних відведеннях (зміщення вниз сегменту S-Т і формування негативного асиметричного зубця Т). Описані два варіанти блокади правої ніжки пучка Гіса: проксимальний (перегородковий) і дистальний (периферійний). При проксимальному варіанті тривалість QRS не виходить за межі норми. При дистальному варіанті комплекс QRS подовжений більше, при цьому збудження перегородки здійснюється нормально і деформується лише термінальна частина QRS. У відведеннях від кінцівок май­же завжди реєструються термінальні зубці RаУR і SI (відхилен­ня вектора термінальної частини QRS вправо). Різновид блокади правої ніжки пучка Гіса з кращим прогнозом є блокада Вільсона (S-блокада, атипова блокада). При цьому виз­начається широкий "лопатоподібний", часто зазубрений зубець S в стандартних відведеннях І, II. Значення кута QRS знаходять­ся в межах фізіологічної норми. Найбільш частим варіантом повної блокади правої ніжки пучка Гіса є варіант помірного відхилення електричної вісі початкової часини QRS вліво. Значно рідше електрична вісь початкової частини QRS виявляється направленою вниз або вниз і вправо. Такий варіант можливий при вертикальній позиції серця, але нерідко пов'я­заний з гіпертрофією правого шлуночку. Насамкінець такий напрям цієї вісі може бути проявом одночасної блокади задньонижньої гіл­ки лівої ніжки. Рідкий варіант, при якому електричні вісі початкової і термінальної частин QRS направлені вправо і вверх, супроводжується появою своєрідної картини конкордантних розширених негативних комплексів QRS в трьох стандартних відведеннях і аУF - "конкордантний перевернутий тип". Такий варіант може бути при S-типі гіпертрофії лівого шлуночку, що ускладнилася блокадою правої ніжки, при вроджених вадах серця з двостороннім розширенням шлуночків, а також у випадках поєднання нижньобокового (і вер­хівкового) інфаркту лівого шлуночку з блокадою правої ніжки. При передньоперегородковому інфаркті міокарду із збереженням форми rS у відведеннях У1-2 виникнення блокади правої ніжки викликає появу в цих відведеннях комплексів QR і робить, таким чином, раніше сумнівні ознаки інфаркту цілком певними. НЕПОВНА БЛОКАДА ПРАВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. До цього типу блокади відносяться випадки, коли морфологічні ознаки відображають картину блокади правої ніжки, але зображення їх різне - від характерного до незначних змін на ЕКГ, що наближаються до нормальної ЕКГ, але асинхронізм збудження шлу­ночків виражений нерізко, тому тривалість QRS нормальна) чи нез­начно збільшена ( 0,10 – 0,11 с). Найбільш типово поява пізнього зубця R у відведеннях У1 та аУR і розширення до 0,03 - 0,04 с зубця S в лівих грудних і відповідних відведеннях від кінцівок.При менш виражених змінах — прояви можуть бути лише в правих грудних відведеннях у вигляді комплексу QRS типу rSR’, rSr’, чи тільки зазубреності зубця S. Зміни сегменту S - Т і зубця Т незначні чи відсутні. Тривалість комплексу QRS при повній блокаді правої ніжки може бути менше 0,12 с - ця величина залежить в основному від стану дистальних її розгалужень. В зв'язку з цим розділення блокади правої ніжки на повну і неповну є відносним і відображає лише кількісну сторону ЕКГ показників. Синдром неповної блокади правої ніжки неоднорідний по своєму механізму і клінічному значенні. Описані морфологічні зміни комплексу QRS із збільшенням його тривалості дозволяють думати про неповну блокаду правої ніжки пучка Гіса. В той же час синдром rSr' у відведеннях У1-2 при відсутності інших патологічних змін скоріше повинен оцінюватися як варіант норми. Вказана ситуація трудна для клінічної інтерпретації і висновок можливо зробити лише з використанням додаткових методів обстеження. ДВОПУЧКОВІ ВНУТРІШНЬОШЛУНОЧКОВІ БЛОКАДИ. БЛОКАДА ПРАВОЇ ТА ПЕРЕДНЬОЇ ГІЛКИ ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. ЕКГ ознаки цієї блокади зображаються картиною блокади правої ніжки в правих грудних відведеннях та відхиленням електричної вісі QRS вліво і вверх у відведеннях від кінцівок. ЕКГ ознаки : — комплекс QRS розширений до 0,12 с і більше; — ЕВС відхилена вліво (-30° і більше); — невеликий зубець q, високий R і широкий зубець S (при R>S) в 1 та аУL відведеннях; — переважно негативний комплекс QRS з невеликим зубцем r та глибоким і широким зубцем S / rS форма ( в II, III, аУF від­веденнях) при цьому SIII >SII); — у відведенні У1 комплекс QRS має М - подібну форму (rSR’ та інші) з часом внутрішнього відхилення більше 0,04 с. Прогноз при цій блокаді серйозний в зв'язку з можливістю виник­нення повної АВ - блокади. БЛОКАДА ПРАВОЇ ТА ЗАДНЬОЇ ГІЛКИ ЛІВОЇ НІЖКИ ПУЧКА ГІСА. Цей вид блокади зустрічається значно рідше. Причини: як і при інших блокадах — ІХС, дифузний фіброз міо­карду та провідникової системи (хвороба Ленегра), міокардит. ОЗНАКИ: Цей ЕКГ синдром проявляється ознаками блокади правої ніжки в правих грудних відведеннях і відхиленням вниз і вправо електрич­ної вісі QRS у відведеннях від кінцівок: — комплекс QRS розширений до 0,12 с і більше; — електрична вісь серця відхилена вправо (Л.Т.Мала описує цифри +90°, Л.Томов описує цифри відхилення +110°); — переважно негативний комплекс QRS з невеликим зубцем r та глибоким і широким зубцем S (rS форма) в I і аУL відведеннях; — переважно позитивний комплекс QRS з невеликим зубцем q та високим і широким зубцем R (qR форма) в I i аУL відве­деннях; — переважно позитивний і розщеплений комплекс QRS у вигляді букви М — rSR' і подібні у відведенні У1; — вторинні порушення процесів реполяризації. ТРИПУЧКОВІ ВНУТРТШНЬОШЛУНОЧКОВІ БЛОКАДИ . Л. Т. Мала і співавт. (1993) рекомендують виділити чотири типи ЕКГ критерії таких блокад : 1. Постійна повна блокада двох гілок і неповна чи переміжна блокада третьої. На ЕКГ визначається поєднання ознак двопучкової блокади з ознаками постійної чи переміжної неповної АВ бло­кади чи уповільнення АВ- проведення. 2. Постійна блокада однієї з гілок і переміжна блокада двох інших. На ЕКГ поєднання ознак повної блокади однієї з гілок з ознаками переміжної блокади двох інших гілок і АВ-блокади. 3. Переміжна блокада всіх трьох гілок. На ЕКГ поєднання різних типів комплексів QRS і ознаки АВ блокади різних ступенів. 4. Повна блокада всіх трьох гілок. На ЕКГ — повна АВ – блокада з ідіовентрикулярним ритмом. Іноді діагностика цих типів блокад можлива лише при проведенні ЕФД. АРБОРИЗАЦІЙНА БЛОКАДА. Блокада периферійних розгалужень провідникової системи шлуночків. ОЗНАКИ: — тривалість QRS більше 0,11 с; — комплекси QRS деформовані, зазубрені, з низькою амплітудою; — зубці Т сплощені чи негативні; — зазубреність чи розщеплення має середня чи кінцева частина комплексу QRS в одному чи декількох грудних відведеннях чи по меншій мірі в двох периферійних відведеннях. Необхідно виключити блокаду гілок пучка Гіса. Зазубреність низхідного сегменту зубця R чи зубця S у відведеннях У1-2 може бути ознакою неповної блокади правої ніжки пучка Гіса. АСИСТОЛІЯ ШЛУНОЧКІВ. Асистолія шлуночків — повна зупинка скорочень шлуночків. Має однакову етіологію з мерехтінням шлуночків. Механізмами розвитку цього стану є відсутність імпульсів з вище розташованих джерел ритму, які не утворюються або не проводяться в шлуночки, а також подавлений автоматизм шлуночків. Іншим механізмом є неможливість шлуночків відповісти скороченням на імпульси які поступають, внаслідок ареактивності серцевого м'яза (електромеханічна дисоціація). ОЗНАКИ: електрокардіограф записує горизонтальну лінію. Можуть бути видні тільки зубці Р, а шлуночкові комплекси відсутні. Стан загрожує смертю і потребує кардіореанімаційних міроприемств. СИНДРОМ ПЕРЕДЧАСНОГО ЗБУДЖЕННЯ ШЛУНОЧКІВ. (синдром преекзитації) Синдром преекзитації означає, що частина міокарда шлуночків чи весь міокард шлуночків збуджується синусовими (передсердними) імпульсами через додаткові шляхи з випередженням по­рівняно з тим, що буває в звичайних умовах, коли ті ж імпульси проводяться до шлуночків тільки через АВ вузол і систему Гіса- Пуркін”є. Цей синдром також називається - синдром Вольфа - Паркінсона –Уайта(W P W). Анатомічною основою цього синдрому є наявність додаткових шляхів проведення. Відповідно до сучасної класифікації виділяють слідуючі типи додаткових шляхів проведення : 1. Додатковий АВ шлях (пучок Кента - забезпечує проведення імпульсів з передсердь до шлуночків. 2. Інтернодальний шлях ( волокна Джеймса)– з'єднує передсердя з дистальною частиною АВ вузла. 3. Атріо-фасцикулярний шлях (передсердно - гісові волокна) - з'єднує передсердя і пучок Гіса. 4. Нодовентрикулярний шлях ( волокна Махейма ) - з'єднує АВ-вузол і шлуночок. 5. Фасцикуло-вентрикулярний шлях ( волокна Махейма - 2 )–з'єднує пучок Гіса і шлуночок. ПРИЧИНИ : Синдром передчасного збудження шлуночків є вродженою аномалією, яка передається як спадкова сімейна ознака. Поширеність цього синдрому по даних літератури складає 1-2 на 1000 населення. В дітей до року поширеність його значно вище. З врахуванням існування латентних форм і загальна поширеність більша. Частіше зустрічається у чоловіків, ніж в жінок. У осіб з виявленим синдромом W P W в 60 - 65 процентів випадків патологія серця не виявляється. В решти випадків, що час­тіше виявляється в осіб похилого віку - діагностують патології серця : аномалію тристулкового клапана Ебштейна , гіпертрофіч­ну кардіоміопатію, ревматичні вади серця, ІХС, тиротоксичну міокардіодистрофію та ін. МЕХАНІЗМ : Синусові імпульси до шлуночків поширюються одночасно по двох різних шляхах : нормальному і додатковому. Оскільки, при поширенні по звичайному шляху, проходить затримка імпульсу в АВ вузлі, то імпульс, що поширювався по додаткових шляхах приходить до шлу­ночків швидше. Передчасна активність частини міокарду шлуночків приводить до укорочення інтервалу P –Q(R). Деформує початкову частину комплексу QRS та збільшує його тривалість .Деформовану початкову частину комплексу QRS називають хвилею дельта. В залежності від функціонування додаткового анатомічного шляху виділяють можливі варіанти : - активація через пучок Кента - викликає розвиток синдрому W P W, укорочення інтервалу Р -Q , наявність дельта хвилі та розши­рення комплексу QRS. У цьому випадку є нахил до надшлуночкових пароксизмальних тахікардій. - активація через пучок Махайма - нормальний інтервал Р-Q , наявність хвилі дельта та розширеного комплексу QRS. Нахил до надшлуночкових пароксизмальних тахікардій. - активація через пучок Джеймса - активація по міжвузловому шляху від передсердь до дистальної частини АВ вузла приводить до того, що фізіологічна АВ затримка імпульсу відсутня, тому інтервал PQ укорочений, але дельта хвилі немає і ширина комплексу QRS звичайна. Цей синдром називається синдромом Клерка -Леві -Критеско ( С-I-C ). Цей синдром ще називається синд­ромом Лауна - Ганонга - Левайна ( Ці автори незалежно описа­ли цей синдром в 1952 році ), а також синдромом короткого Р - Q. При цьому синдромі є нахил до пароксизмальних надшлуночкових тахікардій. При функціонуванні двох додаткових шляхів ( пучків Махайма і Джеймса ) на ЕКГ виникає картина, як і при функціонуванні пучка Кента. ЕКГ ДІАГНОСТИКА: На ЕКГ при синдромі WPW знаходять : 1. Укорочення інтервалу P-Q до 0.11 с і менше. 2. Наявність дельта (D) хвилі на висхідному коліні зубця R. 3. Комплекс QRS розширений до 0,11 – 0,12 с за рахунок дельта хвилі. 4. Кінцева частина комплексу QRS не змінена . 5. Вторинні порушення процесії реполяризації ( як правило дискордантний напрям сегменту S-T і зубця Т по відношенню до QRS. Виділяють три типи синдрому WPW : Тип А : 1. У відведенні У1 комплекс QRS як правило позитивний і має вид: R,RS,Rs,Rsr. 2. Електрична вісь серця відхилена вправо. 3. В І відведенні хвиля D частіше буває негативною імітуючи збільшений зубець Q( комплекс Qr ) ; в III відведенні хви­ля D позитивна ; Р -Q іноді перевищує 0,12 с. Тип В : 1.Б правих грудних відведеннях У1-2 хвиля D і комплекс QRS направлені вниз і мають вид QS,Qs,rS. 2.У відведеннях У5-6 хвиля D і комплекс QRS направлені вверх. 3.Електрична вісь серця відхилена вліво. 4.В І відведенні комплекс QRS представлений високим зубцем R, хвиля D позитивна. В III відведенні - комплекс QS , хвиля D частіше негативна і може збільшувати зубець Q , що може імі­тувати нижній ( діафрагмальний ) інфаркт міокарду. тип АВ: 1. У відведенні У1хвиля D направлена вверх ,як при типі А. 2. Електрична вісь серця відхилена вліво , як при типі В. 3. В І відведені хвиля D і комплекси QRS мають позитивну полярність , в ІІІ відведенні вони дизкордантні . Тип А пов`язаний з лівостороннім , а при типі В –з правосторонніми додатковими шляхами проведення /ДШП /. Диференціально – діагностичні ознаки п’яти локалізацій додаткових шляхів при синдромі WPW.
Місце ДШПолярність головної осциляції QRSНапрям електричної вісі QRSНапрям електричної вісі ^
У1У2У3
Лівий боковий+++внизвниз
Лівий задньоперегородковий+++влівовліво
Правий боковий---влівовліво
Правий задньоперегородковий-++влівовліво
Передньоперегородковий---нормальненормальне
Виділяють три варіанти ЕКГ змін при синдромі преекзитації шлуночків –на ЕКГ постійно визначаються ознаки преекзитації /маніфест ний синдром WPW/; - на ЕКГ ознаки преекзації мають перехідний /інтермітируючий / характер ; -ЕГК у звичайних умовах нормальна ,ознаки преекзації виникають тільки в період пароксизму чи під час провокаційних проб – латентний синдром преекзації . При синдромі WPW в 40-80 % випадків зустрічається тахіаритмія : з них –20- 30%мерехтлива аритмія та тріпотіння передсердь ,яки прогностично несприятливі в зв’язку з можливістю частого проведення імпульсів через додаткові шляхи ,що мають короткий рефракторний період і високий ризик фібриляції шлуночків . ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Типова картина ЕКГ при синдромі WPW для лікаря ,що знає його ознаки не складає труднощів . Але в окремих випадках можуть виникати суттєві трудності в діагностиці синдрому WPW і їх потрібно мати на увазі при:
Шлуночкових екстрасистолахАльтернуючий тип синдрому WPW містить чергування комплексів з дельта хвилею і без неї що може нагадувати картину шлуночкової бігемінії . Особливо це буває трудно зробити при поєднанні з мерехтливою аритмією . Суттєву допомогу може надати ЕГПГ . Допомагає уважне вивчення ЕКГ ,наявність дельта хвилі .
Блокадах ніжок пучка Гіса

Синдром WPW типу А нагадує по формі блокаду правої ніжки у відведенні У1 . При синдромі WPW має місце короткий інтервал P-Q а також дельта хвиля /^/, що переходить в зубець R .

Слід також врахувати ,що високий зубець R у відведеннях У1-2 при синдромі WPW типу А може симулювати гіпертрофію правого шлуночку . Припустити блокаду правої ніжки можна при наявності широкого зубця S у відведеннях І, аУF, У5-6

Допомагають в діагностиці такі ознаки :
ОзнакиБлокада ніжок пучка ГісаСиндром WPW
Інтервал P-QнормальнийУкорочений
Інтервал P-JподовженийНормальний
Низхідне коліно RЗазубрене і пологеРівне і круте

При блокаді лівої ніжки пучка Гіса також в діагностиці допомагає укорочення Р - Q та дельта хвиля. Складніше діагностувати поєднання синдрому WPW з блокадою лівої ніжки пучка Гіса - крім дельта хвилі на висхід­ному сегменті зубця R має місце розщеплення верхньої частини комплексу QRS у відведен­нях 1, аУІ, У5-6 .

Інфарктах міокардуКоли дельта хвиля направлена вниз у відве­деннях II, III, аУF - ЕКГ може нагадувати картину задньодіафрагмального інфаркту міокарду. ЕКГ у цих відведеннях має вид QR чи QS , коли дельта хвиля направлена вниз в правих грудних відведеннях, ЕКГ нагадує кар­тину передньоперегородкового інфаркту міокарду, особливо в рубцьовій стадії. При синдромі WPW типу А високий зубець R в правих грудних відведеннях можна помилково прийняти за задньобазальний інфаркт міокарду. При від­сутності змін сегменту SТ та зубця Т, які характерні для інфаркту міокарду, а також нечітко вимальованої хвилі дельта, трудно зупинитись на якомусь із заключень WPW чи ГІМ. В сумнівних випадках потрібно внутріш­ньовенно ввести 50 мг аймаліну, який тимчасово усуває синдром WPW або провести синокаротидну пробу, при проведенні якої іноді мо­жуть виникати ектопічні скорочення , що ви­ходять з атріовентрикулярного з'єднання, без ознак синдрому WPW . Слід завжди враховувати що синдром WPW можливий при інфаркті міо­карду, а тому слід враховувати клінічну картину захворювання.
Інші ураження міокарду.При синдромі WPW можливі зниження сегменту ST і інверсія зубця Т , які можуть бути по­милково прийняті за первинні зміни, тобто зумовлені захворюванням міокарду. Потрібно врахувати, якщо дельта хвиля, сегмент SТ і зубець Т направлені в одну сторону при значному розширенні комплексу QRS , то це звичайно вказує на додаткове ушкодження міо­карду.

Слід врахувати, що хвиля дельта не є обов'язковою ознакою синдрому WPW . Потрібно мати на увазі, що поєднання синдрому WPW з ортогрудною АВ блокадою (уповільнення проведення в АВ вузлі характеризується подовженим інтервалом – Р-Q + дельта хвилі (тривалість інтервалу Р - Q більше 0,20 с . Робоча група експертів ВООЗ /1980 / пропонує розрізняти два поняття : феномен і синдром WPW . Феномен є звичайною знахідкою на ЕКГ, а синдром WPW виставляється у випадку виникнен­ня пароксизмальних надшлуночкових тахікардій у людини, яка має феномен WPW на ЕКГ. ПРОГНОЗ : Прогноз при синдромі WPW звичайно сприятливий при відсутності захворювань серця і приступів тахікардії. Можливість раптової смерті внаслідок тахікардії з великою частотою шлуночкових скорочень, погіршує прогноз, а поєднання синдрому WPW з захворюваннями серця збільшує можливість раптової смерті при пароксизмальних тахікардіях. СИНДРОМ КЛЕРКА-ЛЕВІ-КРИТЕСКО ( ЛАУНА - ГАНОНГА - ЛЕВАЙНА ) Збудження, яке поширюється з передсердь обходить АВ вузол по пучку Джеймса, внаслідок цього відсутня затримка імпульсу в АВ вузлі, яка існує в нормі, що приводить до укорочення інтервалу Р-Q. Поширення імпульсу по шлуночках не порушено, тому комплекс QRS та процеси реполяризації не порушені. Спостерігається цей синдром переважно у чоловіків середнього віку без органічних уражень міокарду. Може спостерігатись у 2 процентів здорових людей. Але зустрічається і при захворюваннях гіповітамінозі В, тиротоксикозі, артеріальній гіпертонії, ревматизмі, інфаркті міокарду, окремі автори вказують на можливість короткого Р - Q, як ранньої ознаки ішемічної хвороби серця. Ознаки : - укорочення інтервалу Р –Q 0,12 с ; - нормальної форми і тривалості комплекс QRS ; - нахил до пароксизмальних суправентрикулярних тахікардій. КОМБІНОВАНІ ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСІВ. Парасистолія. Парасистолія - вид аритмії, що обумовлений одночасним співіснуванням двох незалежних один від другого водіїв ритму серця. Один з них розташований в синоатріальному вузлі, інший - може бути розташований і передсердях, АВ вузлі або шлуночках. ПРИЧИНИ : парасистолія зустрічається при ІХС (як з інфарктом міокарду так і без нього ), гіпертонічній хворобі, міокардитах різної етіології, інтоксикації серцевими глікозидами . У практично здо­рових людей парасистолія зустрічається дуже рідко. МЕХАНІЗМИ . Остаточної причини виникнення парасистоліЇ а також блокад входу і виходу, не встановлено. Існують дві теорії. Відповідно до однієї, в парасистолічному вогнищі імпульс утворюється з вели­кою частотою - іноді більше 300 імпульсів за хвилину. Це ство­рює фон рефрактерності навколо вогнища і не дає йому розрядитись імпульсами основного джерела ритму. Але ця теорія не пояснює деяких моментів, в тому числі існування на протязі довго­го часу у хворого парасистоліЇ з низькою частотою імпульсоутворення. Відповідно до другої теорії навколо парасистолічного вогнища існує блокада, яка оберігає ектопічний центр від розрядки імпульсами основного (синусового) ритму. Імпульси параритму викликають збудження міокарду, коли застають його в нерефрактерному стані. Іноді бувають випадки, коли наступає час параімпульсу, міокард знаходиться в нерефрактерному стані, але парасистолічне збудження не виявляється. Цей феномен пояснюють блокадою виходу з парацентру. Все більше прихильників теорії механізму утворення імпульсів в парацентрі, знаходить унітарна теорія, яка стверджує єди­не походження екстрасистол і парасистол, особливо після того, як була доведена можливість розвитку блокади виходу. Механізм виникнення блокади входу і виходу пояснюють посиленням автома­тизму спеціалізованих клітин, що створює навколо ектопічного вогнища зону утрудненого поширення імпульсу, тобто блокаду входу і виходу. Спостерігається наступна закономірність : чим більша різниця в частоті виникнення синусових і ектопічних імпульсів, тим більша можливість розвитку парасистолічних скоро­чень. При постійній блокаді виходу відсутня можливість виникнення парасистолічних скорочень. Коли зникає блокада виходу з парецентра, пропускає велика кількість ектопічних імпульсів і тоді утворюється парасистолічний ритм чи парасистолічна тахі­кардія. Класифікація : По локалізації центру парасистоліЇ виділяють парасистоли : - шлуночкові ; -з АВ з'єднання ; - передсердні ; - поєднанні / з двох чи трьох різних камер серця / . По формі : І. брадікардічна з блокадою входу ; 2. тахікардічна : а/ а блокадою виходу ; б/ без блокади виходу / парасистолічна тахікардія /. По характеру : - постійна . - інтермітируюча . ОЗНАКИ : ЕКГ ознаки передсердної парасистолії. І.Ектопічні зубці Р мають іншу форму, ніж синусові ( вони мо­жуть бути зазубрені, розщеплені, двофазні, сплющені та ін. ) . 2.Коливання тривалості інтервалів зчеплення складає 0,07- 0,08 с або більше, але коливання менш виражені, ніж при шлуночковій парасистолії. З.В більшості випадків зберігається правило загального дільника для міжектопічних інтервалів. 4.Парасистоли з аберантними комплексами QRS зустрічаються рідко. 5.Іноді реєструються тільки зубці Р” без QRS і зв'язку з тим, що частина параімпульсів може збуджувати лише передсердя, не по­ширюючись на шлуночки. Частота передсердного параритму має частіше брадікардічний ха­рактер. Ісаков І.І. і співавт./1984 / виділяють слідуючі варіанти пост-ектопічних інтервалів : 1. (Р” – Р)=( Р - Р ) - розрядка СА-вузла параімпульсами і зміщення синусового ритму ( парасистолія із щепленням ритмів ). 2. (Р - Р') + ( Р'- Р) = 2(Р – Р)– відсутність розрядки СА вузла, повна компенсаторна пауза (парасистолія без зчеплення ритмів). 3. (Р”- Р) =>( Р - Р ) - інтерпольована парасистола ; можливе приховане проведення в зону СА - з'єднання. 4. (Р - Р') + ( Р'- Р )> 2(Р - Р ) - розрядка і депресія СА вузла; пауза більша компенсаторної. ЕКГ діагностика парасистолії з АВ з'єднання. 1. Ектопічні комплекси зустрічаються в двох варіантах : з одночасним збудженням передсердь і шлуночків (QRS) та з попереднім збудженням шлуночків (QRS –Р”), при цьому зубні Р' інвертовані у відведеннях II, III, аУF. 2. Парасистоли частої з аберантними комплексами QRS , що рідко буває при передсердній парасистолії. 3. Коливання інтервалів зчеплення більше 0,10 с. 4. Зливні комплекси появляються рідко, що обумовлено розрядкою синусового вузла парасистолічними імпульсами. 5. Звичайно виявляється загальний дільник для міжектопічних інтервалів, хоча іноді це правило порушується. 6. Частота параритму складає 35 - 60 імпульсів за 1 хв. при парасистолії з блокадою виходу. ЕКГ ознаки шлуночкової парасистолії. 1. Парасистоли по формі нагадують шлуночкові екстрасистоли, локалізація парацентру визначається так же, як топіка екстрасистол. Шлуночковий комплекс деформований з тривалістю 0,12 с і більше. 2. Коливання інтервалів зчеплення складає більше 0,10 с. 3. Іноді визначаються зливні комплекси ( пряма вказівка на парасистолію ). 4. Часто визначається загальний дільник для міжектопічних інтер­валів. 5. Перед зливними комплексами звичайно реєструється зубець Р, якщо немає фібриляції передсердь. Форма зливних комплексів мо­же широко варіювати. Якщо основний комплекс QRS має вид блокади одної із ніжок пучка Гіса, а парасистола – блокади другої ніж­ки, то зливний комплекс QRS набуває форму, що близька до нормальної. 6. Парасистоли можуть порушувати регулярність основного ритму, іноді дві–три парасистоли ідуть одна за другою. 7. Частота параритму 20 - 100 імпульсів за хвилину, частіше до 60 імпульсів за хвилину. Перші чотири ознаки є спільними для всіх видів шлуночкової парасистолії. Парасистоли частіше всього появляються як одиничні ектопічні скорочення, але шлуночкові парасистоли можуть появитися, коли основним ритмом є мерехтлива аритмія чи тріпотіння передсердь. Вони можуть поєднуватися з шлуночковими екстрасистолами, блокадою лівої чи правої ніжок пучка Гіса. Тому виникають труднощі в проведенні диференціального діагнозу. Шлуночкова тахікардічна парасистолія з блокадою виходу і без неї. Більш рідкий варіант парасистоліЇ, при якому парацентр генерує імпульси скоріше, ніж основний водій ритму. Блокада виходу не тільки зменшує число імпульсів, що виходять з парацентру, але і надає його діяльності зовнішню нерегулярність. На ЕКГ реєструється лише блокада II ступені. Тип 1 з періодикою Венкебаха .Для блокади виходу II ступені типу II характерна відсутність чергової парасистоли (чи декількох підряд) в такій фазі синусового циклу, коли вже немає рефракторності в міокарді, викликаної синусовим імпульсом: блокада виходу 2:1, 3:1, 4:2 і т.д. Ця парасистолія нагадує брадікардічну форму, проявляючись на ЕКГ невеликим числом розрізнених ек­топічних комплексів. Порушення “правила загального дільника" тут зустрічається частіше, ніж при брадікардічній парасистолії, парасистолічна шлуночкова тахікардія виникає у випадках, коли всі чи більшість імпульсів парацентру проникають в міокард шлуночків. Це означає зняття блокади виходу або проведення на виході 1:1. Парасистолічна шлуночкова тахікардія може бути короткочасною і більш тривалою. В останньому випадку диференціальний діагноз із звичайною шлуночковою тахікардією базу­ється на реєстрації поза приступом таких же по формі ектопічних комплексів з різною величиною інтервалів зчеплення, наявності зливних комплексів та загального дільника для міжектопічних інтервалів. Парасистолічна тахікардія зберігається при переході основного синусового ритму в тріпотіння / фібриляцію / передсердь, що взагалі типово для діяльності незалежного шлуночкового парацентру. Припинення приступів парасистолічної шлуночкової тахікардії залежить від ефективності блокади виходу вона може змінюва­тися від 2 : 1 до 12 : 1. Як наслідок тільки один з 2 - 12 імпульсів парацентру проникає в оточуючий міокард. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА. Передсердну парасистолію слід відрізняти від :

Передсердної

екстрасистолії

Передсердна парасистолія відрізняється від екстрасистолії наявністю загального дільника для межектопічних інтервалів, коливанням тривалості інтервалів зчеплення ( хоча це коливання менш значне, ніж при шлуночковій ) – 0,07 - 0,08 с , появою зливних зубців Р ( форма зубця Р може змінюватися і при передсердній екстрасистолії ).

Передсердної

дисоціації

При передсердній дисоціації поряд з синусовими зубцями Р як і при парасистолії , реєструються незалежні ектопічні зубці Р' . Але якщо при парасистолії вони проводяться до шлуночків, то при передсердній дисоціації, ці автономні зубці Р' до шлуночків не проводяться.
ЕКГ ознаки АВ-парасистолії дозволяють правильно поставити діагноз. Але слід пам'ятати, що при АВ-парасистолії відсутні умови для утворення зливних комплексів. При АВ-парасистолії часто спостерігається аберантне внутрішньошлуночкове проведення. Шлуночкову парасистолію спід відрізняти від :

Шлуночкових

екстрасистол

Звертаючи увагу на класичні ознаки шлуночкової

парасистоліЇ ( перш за все це зливні комплекси.

Форма комплексів може бути різною нагадуючи в більшій чи меншій

мірі "чисті” синусові чи "чисті" парасистолічні комплекси. Якщо

основний комплекс має вигляд блокади однієї з ніжок пучка Гіса, а

парасистола – блокади другої ніжки, то зливний комплекс набуває

форму QRS близьку до нормальної. При дубльованій шлуночковій

парасистолічній тахікардії відмічаються зливні комплекси трьох

видів : синусового + парасистола І, синусового + парасистола II

, парасистола 1 + парасистола II. ЕКГ картина може

імітувати поліморфну шлуночкову тахікардію. Діагноз може

ускладнитися ще більше, якщо синусовий ритм заміщається ектопічною

передсердною тахікардією.

Друга за значенням ознака – це коливання інтервалів зчеплення – 0,1 с і більше . Правило зага­льного дільника не завжди витримується. ( можна правильно поставити ЕКГ діагноз. Для діагностики парасистоліЇ використовують ме­дикаментозні проби. За пропозицією Т.Н.Ліпніцького внутрішньовенне введення розчину АТФ / 10 – ЗО мг/ викликає повну АВ блокаду на декілька секунд. При цьому при парасистолії шлуночки скоро­чуються тільки в ритмі парацентру, тоді як у хво­рих з екстрасистолією - реєструється асистолія шлуночків. При проведенні атропінової проби при парасистолії змінюється інтервал зчеплення, чого немає при екстрасистолії.

Транзиторного

Синдрому WPW

Ектопічні комплекси QRS можуть виникати відразу після чергових зубців Р( імітуючи укорочення P-Q)при шлуночковій парасистолії. Тривала реєстрація ЕКГ на ритмограмі допомагає виявити передсердно-шлуночкову дисоціацію, яка характерна для шлуночкового парасистолічного ритму.
Шлуночкової бігемінії

Шлуночкову бігемінію іноді важко відрізнити від парасистолічної бігемінії. Труднощі виникають через так званий фіксований інтервал зчеплення. Але при парасистолії це тільки імітація стабіль­ності інтервалу зчеплення за рахунок співпадання двох незалежних регулярних ритмів. Такий зв'язок виявляється транзиторним і пізніше при запису ритмограми виявляються коливання інтервалу зчеплення. Прискорити цю подію можна за рахунок фізичного навантаження чи введення атропіну.

Хоча в умовах парасистолії можливе і істинне фіксоване зчеплення параімпульсів з синусовими комплексами.

АТРІОВЕНТРИКУЛЯРНА ДИСОЦІАЦІЯ. Атріовентрикулярна /АВ / дисоціація - порушення серцевого ритму де відбувається незалежна активізація передсердь і шлуночків імпульсами різного походження. Збудження передсердь звичайно відбувається з СА - вузла, рідше з передсердних центрів або з АВ - з'єднання. Шлуночки активую­ться імпульсами, що виходять з АВ – з’єднання або з шлуночкових центрів автоматизму. ПРИЧИНИ . - гострі міокардити. – ішемічна хвороба серця, в першу чергу гострий інфаркт міокарду . – інтоксикація серцевими глікозидами та ін. КЛАСИФІКАЦІЯ : Механізми : 1. пригнічення автоматизму СА – вузла. 2. СА–блокада; 3. неповна АВ –блокада. 4. посилення автоматизму підпорядкованих центрів; 5. поєднання механізмів. Форми : 1/ повна АВ-дисоціація: а/ з фіксованим положенням зубців Р по відношенню до комплексів ОР /ізоритмічна дисоціація/. б/ з невеликим переміщенням зубців Р навколо комплексів QRS . 2/ неповна АВ – дисоціація а/ а завершеними захватами шлуночків б/ з частковими захватами шлуночків ; в/ з прихованою розрядкою центру АВ - з'єднання без захвату шлуночків /невідбувшийся захват/. НЕПОВНА АВ-ДИСОЦІАЦІЯ. МЕХАНІЗМИ : – пригнічення автоматизму синусового вузла до рівня нижчого ніж автоматизм АВ - з'єднання; – нормальна частота генерації синусових імпульсів, але через СА - і ( чи АВ) - блокаду кількість їх, що досягають області АВ - з'єднання, значно менша . - уповільнення роботи первинного джерела ритму під час компенсаторних пауз після екстрасистол; підпорядковане джерело ритму виходить з під контролю синусового вузла. Важливою умовою виникнення неповної АВ - дисоціації є наявність вільного ортоградного проведення імпульсу при блокованому ретроградному проведенні. ОЗНАКИ . – на ЕКГ два незалежні ритми: шлуночковий / комплекси QRSТ / і передсердний / зубці Р /; - шлуночковий ритм більш частий і комплекси QRS прогресивно змі­щуються вліво, випереджаючи зубці Р. - всі зубці Р однакові по формі ; - форма шлуночкового комплексу залежить від місця виникнення імпульсу в системі проведення імпульсу ; - інтервали R-R однакові за виключенням періодів захвату шлуночків синусовими імпульсами; При АВ–дисоціації можуть спостерігатися так звані неповні захвати шлуночків, що проявляється у вигляді раптового подовження інтервалу R-R після регулярної серії АВ - скорочень; така ЕКГ картина пояснюється прихованим проведенням синусового імпульсу в АВ – з’єднанні з послідуючою розрядкою АВ – вузла. Цей ім­пульс на шлуночки не проводиться, так як застає нижні ділянки АВ– системи в стані рефрактерності, Суправентрикулярний ритм може походити з передсердних центрів, або може мігрувати. Тоді зубці Р мають відповідну ЕКГ картину. ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА . Неповну АВ - дисоціацію диференціюють з :

Повною АВ –

блокадою

При повній АВ - блокаді число зубців Р перевищує кількість комплексів QRS , ні один синусовий імпульс на шлуночки не проводиться.

Міграцією дже-

рела та ПЕ.

При міграції джерела ритму маються різні інтервали та R-R зубці Р різної форми і полярності. Після екстрасистол ідуть неповні чи повні компен­саторні паузи.

Реципрокними

імпульсами

При реципрокних імпульсах на ЕКГ реєструються комплекси QRS - Р-QRS , як і при неповній дисоціації, але при реципрокних імпульсах зубець Р інвертований у відведеннях II, ІІІ аУF.
ПОВНА АВ-ДИСОЦІАЦІЯ. /ізоритмічна АВ - дисоціація, АВ - дисоціація без захватів шлуночків/. Передсердя і шлуночки збуджуються різними джерелами ритму. НІ один із суправентрикулярних імпульсів не проникає в шлуночки, так як ні один АВ –імпульсів не проводиться на передсердя. Причини і механізми такі ж. ОЗНАКИ : –частота зубців Р дорівнює частоті комплексів QRS; - відсутні проведені на шлуночки суправентрикулярні імпульси; - зубці Р зазвичай однакової форми і полярності ; – зубець Р "фліртує" з комплексом QRS , розташовуючись то попереду, то ззаду комплексу QRS , то майже зливаючись з ним – це пер­ший тип ізоритмічноТ дисоціації; зубець Р переходить за комп­лекс QRS і розташовується на сегменті SТ чи висхідній частині зубця Т, інтервал R-Р може бути майже постійним – це другий тип. Диференціальна ДІАГНОСТИКА. Повну АВ – дисоціацію необхідно диференціювати з :
Ритмом з АВ –з’єднання з попереднім збудженням шлуночківДля ритму з АВ - з'єднання характерні постійні інтервали Р - Р , R-R,R-Р.
Міграцією джерела ритму

При міграції суправентрикулярного джерела реєструються зубці Р різної форми і полярності, тривалість інтервалу Р- Q не

буває менше 0,09 с.

АВ-блокадою І ст. Зі значним подовженням інтервалу P-Q.Знаходження зубця Р на низхідному коліні зубця Т свідчить проти АВ – дисоціації, іноді діагноз ставиться лише в динаміці.
Повною АВ-блокадою

При повній АВ – блокаді число зубців Р

більше ніж QRS . Іноді може виникнути необхідність запису ритмограми, так як зустрічаються випадки коли при повній АВ - блокаді частота зубців Р лише незначно перевищує частоту комплексів QRS

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ. Андреев Н.А., Пичкур К.К. Аритмии сердца : диагностика, Рига, 1985 - 239 с. Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. Киев "Здоров'я" 1998, Т. 1 - 711 с. Андрущенко Е.В. Диференциально-диагностический справочник терапевта. Київ "Здоров'я" 1985 , стер. 20 – 29. Батушкін В.В. Нові підходи до діагностики та лікування аритмій серця /Клін. Фармакол. Фізіологія, біохімія: Новітні дослідження в кардіології. 1998 №2 стор. 167- 196. В.О.Бобров, О.Й, Жарінов, Шлуночкові аритмії . "Кальварія* Львів, 1995 122 с. В.А.Бобров,Пароксизмальнне тахиаритмии. / методическое пособие для врачей /. Київ 2000 51 с. Т.С.Виноградова. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системи. Справочник. Москва, медицина 1986 , стер. 29 – 98. А.В.Виноградов Диференциальннй диагноз внутренних болезней. Москва, медицина 1984. стер. 34 – 45. А.И.Грицюк / под. ред./ Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Київ "Здоров'я * 1985 стер. 159 – 212. В.И.Денисюк. Аритмии сердца. Винница ,Логос . 1999 518 с. В.Н. Дзяк. Мерцательная аритмия, Київ ., Здоров'я " 1979.,189с. В.Л.Дощицин Блокады сердца, Москва, медицина, 1973. Дощицин В.Л, Практическая електрокардиография. Москва, медицина, 1987, 336 с. И.И.Исаков, М.С.Кушаковский, Н.Б.Журавлева, Клиническая електрокардиография. Ленинград, медицина, 1984 - 272 с. Комаров Ф.И. / под ред./ Диагностика и лечение внутренних болезией / руководство / Москва, медицина, 1991 стер. 251 - 290 Коркушко 0.В. Экстрасистолическая аритмия у людей пожилого воз раста / особенности зтиопатогенеза, диагностики, лечения/. Проблеми старения й долголетия. 1992 №1, стер. 110 – 120. Кубергер М.Б. Руководство по клинической електрокардиографии детского возраста. Медицина. Ленинград, 1983. Кушаковсжий М.С. , Журавлева Н.Б, Аритмии й блокады сердца. Атлас злектрокардиограм. Ленинград. Медицина, 1983. Кушаковсжий М.С, Аритмии сердца, Руководство для врачей. Изд. 2-е, дов. СПб. ЖФ "Фолиант" ,1998. - 640 с. Кушакжовский М.С. Паросксизмальная форма фибриляции предсердий. Международный: мед. журнал.-1998,-ЙІ – стер. 23 – 26. Липницкий Т.Н. Денисюк В.И,, Муравицкий О.В., Сизова Н.П. О методике индивидуального подбора антиаритмических препаратов при екстрасистолической аритмии. Врачебн. Дело. 1992.- №6 стр.74 –76. Мазур Н.А. Нарушения сердечного ритма й проводимостИ. / Болезни сердца ж сосудов. Руководство для врачей. Под ред. Е.И.Чазова / Москва, медицина, 1992.- Т,3.- 448 стер. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. Москва. медицина, 1984, Малая Л.Т., Латогуз И.К., Микляев И.Ю., Визир А.Д. Ритмы Сердца. Харьков, "Основа", 1993. 686 с. Мадьяр Й. Диференциальная диагностика заболеваний внутренних органов. Т2. – стер. 839 - 894. Из-во академии наук Венгрии, Будапешт, 1987. Наумов Л.В.та спіавт. Распознавание болезней сердечно-сосу-дистой системи. Алгоритми диагностики. Медицина, Ташкент, 1979. стер. 124 – 179. Мурашко В.В,Струтинский А.В, Электрокардиография. Учебное пособие. Изд. перераб. й доп. Москва, медицина, 1991, - 288 с. Нетяженко В.З., Лапшиин 0. В. Надшлуночкова тахікардія. / Клін. фармакологія, фізіологія, біохімія. Актуальні питання діагностики та лікування аритмій серця.1998. №1 - стор. 31 – 42. Орлов В.Л. Руководство по злектрокардиографии, Москва.медицина. 1983. Паламарчук В.И, Салабай И.О, Синдромный диагноз. Хмельницкий, "Доля", 1997. - стер. 7 - 12. Руководство по внутренним болезням. Под. ред. А.Л, Мясникова, ТД. Медгиз, 1962. стер. 143 – 233. Справочник по диференциальной диагностике внутренних болезней. Под. ред. проф. Матвейкова Г.П. Минск,*Беларусь*, 1990. стер. 202-216. Сумароков А.В.,Моисеев В.С. Клиническая кардиология. Москва. Медицина, 1986. - стер. 313'- ЗИ.. Сумароков А.В., Моисеев В.С.,Михайлов А.А.,Касимов И.Ю. Распознавание болезней сердца. Медицина. Ташкент. 1976. стер. 235 ' 254. Томов Л., Томов И.Л. Нарушении ритма сердца. Медицина й физ-культура. София. 1979. Фуркало Н.К. Клинико-електрокардиологическая диагностика бра- дикардий . Укр. кардіол. журнал.- 1997.- №4 - стер. 80- 83, Хегглин Р. Диференциальная диагностика внутренних болезней.Медицина, Москва, 1968. - стер. 266 - 296. Чанг Едвард.К.Невідкладні стани в кардіології. Переклад з англійської. Редактор-консультант перекладу Нетяженко В.З.Київ, 1997. стор. 103 - 138. Шершнев Р.Г., Селивоненко Р.Г. Овчаренко В.Т., Сиволап В.Д. Введение в клиническую электрокардиографию. Учебное пособие. Москва , 1988, 98 стер.
[B1]