Каталог :: Медицина

: Эндокринология (заболевания щитовидном железы)

                      ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ                       
                         Заболевания очень многообразны.                         
1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз. 2.
С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз. 3. С нормальной
функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые
образования,
                               ГИПЕРТИРЕОЗ                                
  Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.  
Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого
связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.
     Причины
1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса
(базедовой болезни).
1835 год - болезнь описана Греевсом.
1821 год - болезнь описана Пери.
1840 год - болезнь описана Базедовым.
2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.
3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное
заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности
замедленного типа.
Болезнь Греевса:
1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%
2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%
3. Инфильтративная дермопатия.
                        ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ                        
Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20
до 50 лет.
       Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.       
Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела
(TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.
TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB,
поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост
железы иногда до очень больших размеров.
В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до
600-800 г.
                      ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ                       
                         (экзофтальмический зоб)                         
           Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.           
1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены
щитовидной железы имеют общность.
2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой
замкнутый лимфоидный круг.
3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические
изменения.
                       ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ                        
Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-
лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.
             Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:             
1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного
фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается
действие на катехоламины.
2. Увеличивается количество рецепторов.
У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается
липолиз.
          Лекция 4: ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМ ЖЕЛЕЗЫ (продолжение)          
     Щитовидная железа может быть увеличена умеренно и до зоба 3-4 степени.     
При пальпации щитовидная железа мягко-эластическая по консистенции, но может
быть и плотная.
Кошачье мурлыкание (= сосудистый шум). При аускультации из-за сильного
кровенаполнения - сосудистый шум.
     Клинические проявления тиреотоксикоза 
1. Проявления со стороны ЦНС.
2. Кожи,
3. Мышечной системы.
4. Сердечно-сосудистой системы.
5. Глаз.
6. ЖКТ.
7. Лимфоидной системы.
8. Эндокринной системы.
                        Проявления со стороны ЦНС                        
Больные нередко суетливы и беспокойны, с быстрой речью, раздражительны,
обидчивы, быстро дают волю слезам, тревожны, нередко плохо спят - это связано
с избыточным действием катехоламинов на мозг.
1 Жалобы больных на:
1. На уменьшение толерантности к теплу. Им всегда жарко. Это потому, что в
организме много образуется тепловой энергии. Периферическая вазодилятация -
приспособление к жаре - потливость. Кожа горячая, влажная.
2. Чувство внутренней дрожи и дрожание рук (характерен мелкий  тремор
вытянутых рук, век при закрытых глазах),
                 Проявления со стороны мышечной системы                  
Выраженная слабость приводит к тиреотоксической миопатии.
                             Со стороны ССС                              
1. Тахикардия у 99% больных. Больные ощущают сердцебиение. ЧСС от 90 до 150
ударов в минуту. Эта тахикардия постоянная и сохраняется даже во сне.
2. Изменение АД: увеличение систолического и снижение диастолического -
160/60 и 140/50.
3. Гипертрофия левого желудочка - проявляется усилением верхушечного толчка.
Размеры сердца в норме.
4. При аускультации громкий 1 тон (хлопающий). Шум систолический интенсивный,
грубый. Причина - увеличение скорости кровотока.
Тиреотоксическое сердце приводит к тиреотоксической кардиопатии.
Недостаток витамина В1, не образуется кокарбоксилаза, у таких больных сердце
похоже на сердце у больных с синдромом бери - бери.
Это вторичная кардиопатия.
Чаще правожелудочковая сердечная недостаточность.
У молодых людей чаще проявляется тиреотоксикоз со стороны сердца.
1. Мерцательная аритмия.
2. Левожелудочковая сердечная недостаточность - одышка в покое или при
нагрузке, кашель, кровохаркание, цианоз, влажные хрипы.
Симптом слабости синусового узла у пожилых это атеросклероз артерии,
снабжающей синусовый узел.
Этот симптом может запаздывать при тиреотоксикозе, если нет тахикардии, а
даже отмечается склонность к брадикардии. Тиреотоксикоз - это вторая причина,
провоцирующая слабость синусового узла.
                        Проявления со стороны ЖКТ                        
1. Уменьшение массы тела у 95 - 98% связано с липолизом и повышенной
активностью катехоламинов.
2. Аппетит хороший.
3. Частый стул (от 2 до 10 - 15 раз в сутки) без тенезмов и слизи.
                        Проявления со стороны глаз                        
Характерны тиреотоксические симптомы.
Ретракция мышцы - симптом Кохера. Белая полоска склеры между радужной
оболочкой и верхним веком.
Симптом Грефа (см. ниже).
Симптом широкой глазной щели = симптом Дель Римпля.
Увеличение тонуса ретробульбарных мышц.
Блеск глаз.
                          Лимфатическая система                          
Лимфоаденопатия как проявления аутоиммунного заболевания.
                                   Кожа                                   
Могут быть участки депигментации.
                           Эндокринная система                           
Увеличение потребности в кортизиле. Развивается относительная
недостаточность коры надпочечников, характеризующаяся выраженной слабостью,
утомляемостью, уменьшением веса, пигментации кожи (увеличение АКТГ).
Инфильтративная офтальмопатия - о ней судят по внешнему виду: отек верхнего
века.
     Причины тиреотоксикоза
1. Болезнь Гревса.
2. Токсическая аденома щитовидной железы. Особенности: не будет токсического
зоба, пальпируется узел в щитовидной железе, чаще у пожилых людей. Гипотрофия
и гипофункция окружающей ткани щитовидной железы. Основные проявления со
стороны сердечно - сосудистой системы - приступы стенокардии,
левожелудочковая недостаточность, никогда не будет инфильтративной
офтальмопатии.
Диагностика: Т3 и Т4 в норме, ТТГ низкий.
Основной тест - сканирование щитовидной железы. Выявляется
гиперфункционирующий узел.
Пробу с Т3 пожилым людям не делают.
3. Многоузловой токсический зоб.
Симптом Мюнхгаузена (психическая болезнь болезни), щитовидная железа не
увеличена, нет глазных симптомов, низкий захват йода щитовидной железой.
     Осложнения тиреотоксикоза
Тиреотоксический криз - это острое состояние с резким увеличением
катехоламинов в крови с резко выраженной недостаточностью коры надпочечников.
Это может быть при тяжелом нелеченом тиреотоксикозе, провоцируется инфекцией
и стрессом.
     Клиника
Разобщение окислительного фосфорилирования, увеличение активности
катехоламинов, высокая температура тела (более 39 град.С), большая
потливость, редчайшая тахикардия, мерцательная аритмия с тахисистолией,
сердечная недостаточность, рвота, анорексия, частый жидкий стул, коллапс,
обезвоживание.
Сам больной из тиреотоксического криза не выйдет. Лабораторных данных,
объясняющих клинику нет.