Каталог :: Медицина

Реферат: Хронический гастрит

             Челябинская Государственная Медицинская Академия             
                                                   кафедра факультетской терапии
                                     зав.кафедрой д.м.н., профессор Синицын C.П.
                                             преподаватель к.м.н. Евдокимов В.Г.
                                    Реферат.                                    
                           Хронический гастрит                           
                                                                       Выполнил:
                                Челябинск 2005 г.                                
     ЭТИЛОГИЯ
     

Этиологические факторы

Тип гастрита

Н. pylori другие факторыНеатрофический

Аутоиммунный

Н. pylori Особенности питания Факторы среды

Атрофический

Аутоиммунный

Мультифокальный

Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспали­тельные препараты

Лучевые поражения

Идиопатический, иммунные меха­низмы, глютен, Н. Pylori

Болезнь Крона, саркоидоз, болезнь Вегенера, инородные тела, идиопа­тический

Пищевая аллергия, другие аллерге­ны

Бактерии (кроме Н. pylori), вирусы, грибы, паразиты

Особые формы

Химический

Радиационный

Лимфоцитарный неинфекционный

Гранулематозный

Эозинофильный

Другие инфекцион­ные

ПАТОГЕНЕЗ Общая схема формирования хронического гастрита частое воздействие поврежд. фактора повреждение СОЖ наруш. размнож ростков. элем.
наруш. созрев., атофия специфических дифференц. и слизеобразующ. миграции клеточн. элементов
образ. неспецифич. слизеобразующ. клеточн. элементов Формирование Гастрита типа А Причиной этого заболевания считают развившийся аутоиммунный процесс, поражающий париетальные клетки. Итогом является выраженное снижение секреции в сочетании с высоким уровнем гастринемии и замедленной эвакуацией, это приводит к развитию таких диспептических расстройств как вздутие живота, тошнота, ноющие тупые боли, а выпадение бактерицидной функции желудка к гастрогенной диарее. Формирование Гастрита типа В Н. pylori уреаза мочевина лейкотриены С4 аммиак активация моноцитов полиморфядерных лейкоцитов ложное ощелачивание слизистой повреждение слиз. оболочки активация секреция непрерыв. G-клеток гастрина секрец. HCl ↓ защитной функции слизистой оболочки возбуждение n. vagus повреждение эпителия гиперкинезия, дистония желудка заброс содержимого желудка или 12 п.к. в пищевод изжога раздраж. барорецепторов, боль в эпигатральной и гипоксия пилородуоденальной зонах Формирование Гастрита типа С Возникает у людей перенесших резекцию желудка. Развивается под воздействием кишечного рефлюктанта на слизистую желудка. Разрушается ямочный эпителий, секретирующий слизь, развивается кишечная метаплазия. КЛИНИКА Клиническая картина в фазу обострения различается в зависимости от формы гастрита. Более выраженные проявления отмечаются при гастрите неатрофическом (типа В). Болевой симптомокомплекс обу­словлен раздражением барорецепторов и гипоксией вследствие гиперкинезии, дистонии желудка. Боль чаще поздняя, нередко «голод­ная», схваткообразная или длительная, тупая, распирающая, возни­кает вскоре после еды, провоцируется употреблением продуктов, стимулирующих желудочную секрецию. Боль без четкой локализа­ции в эпигастральной и пилородуоденальной зоне, без иррадиации. Диспепсический симптом (желудочная диспепсия) проявляется ацидизмом: изжога, отрыжка, рвота; вздутие, тошнота - признак раз­дражения блуждающего нерва, может быть обусловлена задержкой эвакуации или рефлюксом желчи в желудок. Диспепсия часто явля­ется основным и типичным синдромом при атрофическом гастрите (типа А). Изжога - возникает при забросе желудочного или содержимого 12-перстной кишки в пищевод. Аппетит у больных ХГ В сохранен или повышен. Типичны запоры, обусловленные гиперкинезией толстой кишки вследствие гиперваготонии. Часто сезонность обострений. Для атрофического гастрита (типа А) характерны ноющие тупые длительные боли неопределенной локализации без четкой связи с характером и временем приема пищи. Ведущим в клинике является диспепсический симптомокомплекс: чувство переполнения, отрыж­ка, тошнота, вздутие (обусловлен секреторной недостаточностью). Характерна кишечная диспепсия. Проявляется урчанием, перелива­нием, метеоризмом, непереносимостью ряда продуктов, наклонно­стью к послаблению стула. Причинами гастрогенной диареи может быть секреторная недоста­точность желудка, нарушение переваривания клетчатки, ускоренное опорожнение желудка, выпадение бактерицидной функции желудка,, сопутствующая недостаточность поджелудочной железы. Иногда у больных ХГ отмечается проявление демпинг-синдрома, который характеризуется внезапной общей слабостью, потливостью, сонливостью после еды. Общее состояние больных, как правило, не страдает. В период обо­стрения может наблюдаться астеноневротический синдром, неболь­шое похудание. При атрофическом гастрите в объективном статусе может отмечаться бледность кожи и слизистых, симптомы гипови­таминоза, ангулярный стоматит, гиперкератоз, ломкость ногтей, кровоточивость, гипохромная анемия, гипотензия. Язык часто обло­жен белым налетом. Живот обычно мягкий, при глубокой пальпа­ции умеренная разлитая болезненность в области эпигастрия при гастрите типа А. В случае поверхностного гастрита (ХГ типа В) оп­ределяется локальная болезненность в пилородуоденальной зоне. ДИАГНОСТИКА Специфических клинических симптомов ХГ нет. Диагноз ХГ - ди­агноз исключения. Предположить ХГ можно при наличии:
  • симптомов желудочной диспепсии (ацидизм, или секреторная недостаточность);
  • болевом синдроме в эпигастральной и пилородуоденальной зо­не;
  • доброкачественном характере заболевания (длительное течение, сохранение удовлетворительного состояния, трудоспособности отсутствие сезонности обострений);
  • диффузной болезненности в эпигастрии и отсутствии иррадиации.
Диагноз основывается на морфологических критериях и обнаруже­нии HP. Определенную помощь оказывает исследование желудоч­ной секреции. Инструментальные методы: фиброэзофагогастроскопия с предель­ной множественной (4-30 биоптатов) биопсией из слизистой боль­шой, малой кривизны, передней и задней стенок. Биопсийный мате­риал должен исследоваться на наличие HP. Морфологические вари­анты приведены в классификации. Вначале гастрит носит очаговый характер. При эндоскопии возможно оценить секреторную функ­цию. Метод основан на изменении окраски конго красного и метиленового синего в зависимости от рН. При орошении 0,3% раство­ром конго красного кислотопродуцирующая зона с рН 2,0-5,0 окра­шиваются в темно-вишневый цвет; в участках атрофии, некислотопродуцирующая зона антрального отдела не меняет окраски. Более точные сведения о секреции дают методы функциональной диагностики. Наибольшее распространение получили исследование желудочной секреции тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия. Существует определенная взаимосвязь числа обкладочных клеток и стимулированной кислотопродукций. У взрослого человека около 1 млрд. обкладочных клеток, которые при максимальной сти­муляции гистамином (0,024 мг/кг массы тела) за 1 час продуцируют 20-22 ммоль соляной кислоты (у женщин показатели на 1/3 мень­ше). При гиперплазии максимальная стимуляция сопровождается кислотопродукцией свыше 35 ммоль/час; при атрофии желез 11 ммоль/ в час и меньше. На практике получила распространение субмаксимальная стимуляция гистамином (0,008 мг/кг) или пента-гастрином (6 мг/кг). Показатели секреции при этом в 2 раза мень­ше. Другие стимуляторы желудочной секреции не отвечают требо­ваниям вследствие неадекватности раздражителя или слабого сти­мулирующего эффекта. При рН- метрии исследуется пристеночная среда, не учитывается объем секреции. Метод информативен в практике для диагностики ахлоргидрии. Кислотная продукция: базальная 7-14 ммоль/час субмаксимальная - свыше 14 ммоль/час
  • общая кислотность 120;
  • свободная кислота 80;
  • отношение БАО:САО=1:3 Критерии гипосекреции:
  • низкая базальная кислотная продукция - 1ммоль/час
  • субмаксимальная кислогная продукция - 4 ммоль/час и ниже,
  • общая кислотность <30
  • свободная НС1 может огсзтствовать
  • отношение БАО:САО=1:2
Нет строгого параллелизма между морфологией, секреторной функцией и клиникой. Диагностика HP проводится методами: гистоморфологическим, уреазным, серологическим (выявление антител к антигенам HP), водо­родным, аммиачным (выявление в выдыхаемом воздухе), де-ноловым, методом полимеразной цепной реакции. Рекомендуется использовать одновременно 2 метода. Рентгенологический метод занимает скромное место в диагностике ХГ, используется с целью дифференциальной диагностики с поли­пами, язвой, раком желудка, диагностики особых форм ХГ (ригид­ный, антральный, оценки моторно-эвакуаторной функции). Так, для гастрита А характерно зияние привратника и ускоренная эвакуация, для гастрита В гастро-дуоденостаз, усиленная, нерегулярная пери­стальтика, беспорядочная эвакуация. Обязательный объем исследований, лечения регламентированы «Стандартами диагностики и лечения болезней органов пищеваре­ния», утвержденными приказам МЗ РФ №125 от 17.04.98 и вклю­чает: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата, два теста на хеликобактер, общий белок и фракции. ЛЕЧЕНИЕ При лечении ХГ учитывают ассоциацию с HP, клиническую форму гастрита, фазу заболевания, секреторную и моторноэвакуаторную функцию, сопутствующие заболевания. При выраженном обострении Больные лечатся в условиях стационарного отделения в среднем 10 дней. Госпитализация необходима также при угрозе осложнения (кровотечение из эрозий, перигастрит), в неясных случаях для дифференциального диагноза с инфильтративной формой рака же­лудка, полипозным и антральным ригидным гастритом. В основном лечение проводится амбулаторно. Терапия при гастрите В направлена на эрадикацию хеликобактериоза. Предлагаются 7 или 10 дневные схемы лечения: Омепразол 20мг 2 раза в день+кларитромицин 250 мг 2 раза в день+метронидазол 500мг 2 газа в день 7 дней. Либо: ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день + тетрациклина хлорид 5 раз в день во время еды + метронидазол 500 мг 2 раза в день в течение 0 дней. С клинических позиций при выраженном болевом синдроме целесообразно включать средства, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию: гастроцепин 25 мг 2 раза в день, дицетел 50 мг 3-4 раза в сутки, бускопан 10 мг 2-3 раза в день При других формах гастритов терапия направлена на нормализа­цию секреторной, моторноэвакуаторной функции, лечение сопутст­вующих заболеваний. В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ Больным ХГ В назначают диету №4б или 5. Назначают 4-5-разовое питание с исключением продуктов, оказывающих раздражающее, сокогонное действие (соленья, копчености, наваристые супы, острые приправы, жареные блюда, чай, кофе). Часто больные плохо перено­сят молоко, сметану. Больным с гастритом А по мере стихания острых явлений показана функциональная стимуляция фундальных желез. Назначают диету №2, 5 или 15. Исключается употребление консервов, тугоплавких жиров, жареных продуктов, ограничиваются специи. В ПЕРИОД РЕМИССИИ Диета №15 с исключением продуктов, плохо переносимых больным. Медикаментозная терапия различается в зависимости от клинических форм. Лечение атрофического гастрита тип А. Ошибкой является назначение холинолитиков. Для регуляции тону­са - церукал 0,01, реглан (2 мл), цизаприд 2-3 раза в день до еды. Не обосновано применение антацидов. Назначаются вяжущие и обволакивающие средства, обладающие противовоспалительным эффектом: настой из листьев подорожника 1 ст. л. перед едой; плантаглюцид 1 г растворяют в 1/2стакане теп­лой воды перед едой; ромашка, зверобой, тысячелистник в виде на­стоев 1/2 стакана 3 раза в день перед едой. Важное направление в лечении - заместительная терапия и сmимуляция репаративных процессов: лимонная кислота 1г перед едой (Фишзон-Рысс), ацидин-пепсин 0,25 во время еды, растворять в 1/2 ст. воды; натуральный желудочный сок 1 ст. л. на 1/2 стакана воды во время еды. Полиферментные препараты: креон, панцитрат по 1 таб. во время еды, фестал, дигестал, панзинорм по 2-4 табл. во вре­мя еды, назначаются при кишечной диспепсии. Препараты, стимулирующие желудочную секрецию: эуфиллин 0,15, кальция глюконат 0,5, инсулин 2-5 ед, гистамин, органические ки­слоты: лимонтар - янтарная + лимонная кислота + Са стеарат, табл. растворяют в 15,0 воды, принимают перед едой. При аутоиммунном гастрите с мегалобластной анемией лечение включает оксикобаламин в начальной дозе 1000 мкг ежедневно в течение недели, затем t раз в неделю в течение 1 месяца в после­дующим - 1 раз в 2 месяца. Препараты, влияющие на регенерацию, тканевый обмен: метилурацил 0,5 х 3 р, натрия нуклеинаг 0,5, витамины B1, B2, B6, B12 , С, никотиновая кислота 0,05, никошпан 1 т х 4 раза в день, ретаболял 1-2 мл 1 раз в неделю, кобаламид 300 мг/сутки в сочетании с сину­соидальными модулированными токами (улучшает гемодинамику, процессы внутриклеточной репарации эпителиоцитов). Физиотера­певтическое лечение (в фазу затихающего обострения). Для купиро­вания болевого синдрома - электрофорез новокаина, дикаина, па­рафин, диатермию, индуктотермию. Бальнеотерапия. ХГ Б - гидрокарбонатные воды (Ессентуки-7, Боржоми, Славяновская, Смирновская) в дегазированном подогре­том до 38 градусов С виде через 40-60 минут после еды. При ХГ со сниженной секрецией высокоминерализованные воды комнатной температуры. Фитотерапия (Пашинский В. С, 1991). Средства, стимулирующие секреторную деятельность желудка: Пижма, полынь, сосна (почки), ромашка аптечная, трифоль, спорыш (горец птичий), лопух, аир (корень), душица, девясил, мята переч­ная, пастушья сумка, калина, крыжовник, лук. Средства, уменьшающие кислотность желудочного сока: Кипрей, сушеница, топяная чага (бефунгин апт.), малина, шиповник капуста (свежая), картофель (сок), салат огородный, черника. Активизирующие регенераторные процессы: Алоэ, одуванчик, календула, подорожник, мать-и-мачеха, тысячели­стник. Требование к результатам лечения: Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических призна­ков активности воспаления и ХП. Прекращение болей и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности без эрадикации ХП. Литература. 1. Избранные лекции по внутренним болезням ЧАСТЬ 7 «Гастроэтерология». Под ред. Празднова А.С. – Челябинск: Медицинский вестник. №5 2002 г. 2. Патофизиология. Под. Ред. Литвицкий П.Ф. 2 Т. – М.: ГЭОТАР-МЕД. 2003 (Изд. второе) 3. Фармакология. Под ред. Харкевич Д.А. – М.: Медицина. 1993 г. (Изд. четвёртое