Каталог :: Медицина

: Литература - Патологическая анатомия (ВОСПАЛЕНИЕ 2)

Патологическая анатомия .Воспаление ( вторая часть).
Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:
1. Банальное
2. Специфическое.
Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными
причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое
микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе,
актиномикозе и др.
Воспаление вызываемое другими биологичесчкими факторами ( кишечная палочка,
кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению
По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое
воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и заканчивается восстановлением
кани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое воспаление по
продолжительности находится между острым и хроническим.
В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от
отношения причины, вызвавшей воспаление креакции организма на это
повреждение) различают:
1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны,
2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это
может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов,
истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое
подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;
3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает
необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает
на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного
и замедленного типов.
4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия встречается
редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях встречается
гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:
·       Ослабление организма;
·       пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных
механизмов к определенному возбудителю - это свидетельствует о наличиии
специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без
каких-либо проявлений , либо с минимальными благоприятными последствиями
(противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного
противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).
По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют альтеративное,
экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В основе этой
классификации лежит преобладание того или иного морфологического процесса
воспаления - альтерации, экссудации, пролиферации.
Причины воспланеия могут быть химическими, физическими и биологическими.
Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и тех
же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют эти
причины. Условия отностяся и к характеристике возбудителя, свзяаны с
состоянием организма, в котором развивается воспаление.
Альтеративное воспаление. При этом воспалении преобладает фаза альтерации.
Причины - те же: физические, химические, биологические. Условия
возникновения:
1.     повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладащюище мощными
факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи,
травмы, действия очень высоких или низких температур.
2.     Повышенная чувтствительность организма к повреждающему фактору -
сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант -
гиперчувствительность немедленного типа, пример - феномен Артюса.
Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва уловимых
количествах.
3.     Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых
развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани
нервной системы. Макро- и микроскопическая каритна такого воспаления связаны
с патолгическими процессами, которые развиваются в очагах - дистрофией и
некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз, об исходах
некроза смотри лекцию.
ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - это воспаление, при котором преобладают процессы
экссудации. Причины - те же. Услвоия возникновения:
1.     воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.
2.     Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние
хемотаксинов).
Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного воспаления.
Самостоятельные виды всречаются сами по себе , а несамостоятельные виды
присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и
гнойное. Несамостоятельные - катарльное, геморрагическое и гнилостное
воспаление.
Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего
около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты,
макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат,
который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат
отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый
оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть свечеия коллоидного
раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и
транссудат. Локализация - повсеместно - к воже, слизистых, серозных оболочках
и в паренхиме органов. Примеры - ожоги второй степени, при которых образуются
пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называется  экссудативый
перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между
ними находится жидкость. Она может быть определена фзикальными методами (
перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней
границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе
ткань тусклая, серая, напоминацюща вареное мясо. Микроскопически виды
расширеные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками,
клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и
значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже
после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход
зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая
их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложению как смещение
средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что
может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном
исхгод благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества
экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах -
миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в
сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты,
особеннос хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз,
сморщивание почки).  В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается
острые функциональные нарушения ( в сердце - острая сердечная
недостаточность).
Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен
фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращется
в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях
органов пленки - сероватые, разной толщины, хороо различающиеся
макроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных
оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностю,
различают крупозное - если пленка лекго отделяется от подлежащей ткани и
дифтеритическое - пленка плохо отделяется.
Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются пленки:
крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку -
слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода, серозных
оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки - тразеи,
бронхов ( например круппозная пневмония). Дифтеритическое воспаление
развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа, пищвод,
мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример - дифтерия. Исходы
фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко
отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило возникает полная
эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда
успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате
возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками
соответствующей серозной оболочки - спайки. Если пленки образовались в
дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав
асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом ( возникает , в
частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы - стеноза
дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы, который может
возникать у етей как гиперергия при различных банальных инфекция, ОРВИ ( по
степени тяжести он намного легче, чем истинный и не требует чрезвычайный
мер). Исход крупозного воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к
ограничению подвжиности органов - экскурсии легких, ограничение подвижности
сердца - панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины - то
може возникнуть спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает
повышенная склонность к образованию спаек и при  даже незначительном
хирургическом вмешательстве  у них развивается спаечная болезнь.
Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный
исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый паренхиматозный
миокардит. В некоторых случаях  по пленками образуются глубокие  дефекты -
эрозии, язвы.
Гнойное воспаление - при эом воспалении экссудат представлен
полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты,
разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация -
повсеместно. Причины разнообразы - прежде всего - кокковая флора. К
гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки,
к палочкам - кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором патоегнности
этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают повышенные
хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять
выделяются факторы, стимулирующие  хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в
очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении,
они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило
“видишь гной - выпусти его”, для того чтобы предотвратить это разрушение
собственных ткней. Различают следующие виды гнойного воспаления:
1.     флегмона - диффузное , разлитое , без четных границ, гнойное
воспаление. Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего
подкожножировую клетчатку, стенки полых органов - кишечника - флегмонозный
аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в паренхиме любых органов.
2.     Абсцесс - очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый
и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую,
размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается
правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость граицы
связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В
стенке такого абсцесса различают нескоько слоев - внутренний слой,
представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена
грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной
соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с помощью
анатомических каналов ( в легких), то в полости появляется воздушное
пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это видно не
рентгенограмме).
3.     Эмпиема - гнойое воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры,
гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход - гнойного воспаления зависит от
формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного
экссудата , иногда рзавивается склероз - рубцевание ткани. Осложнения:
·        Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может
привести к образованию свищей - каналов, по которым гнойник опоржняется
наружу (самоочищение) , либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго
может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и
т.п.).
·       кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие -
и гною примешивается кровь - то это назыается гнойно-геморрагическое
воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к
возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается
иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению
сонных артерий и кровотечению из них).
·       При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с
интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого
может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).
Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:
1. Катарльное - к экссудату при катарльном воспалении примешивается слизь.
Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация
- слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату -
серозному - серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному - гнойный катар (
этим завершается грипп при присоединении втоичой инфекции), фибринозного
катара нет ( так фибрин не стекает). Исход катарльного воспаления - полное
восстановление слизистой. При хронических катарх возможна атрофия слизистой
оболочки ( атроически хронический ринит).
2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к
экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени пигментов -
черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе
натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация - например
азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для
мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.
3. Гнилостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие
присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной прежде
всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные
гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся -
тусклые, со зловонным специфическим запахом.