Каталог :: Медицина

Реферат: Черепно-мозговая травма на фоне алкогольного опьянения

              ЧЕРЕПНОМОЗГОВАЯ ТРАВМА НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ              
Этиловый спирт, являясь ядом для нервной системы, значительно влияет на
течение черепно-мозговой травмы, а у ряда пострадавших изменяет признаки
травмати­ческого поражения мозга. Алкоголь является наркоти­ческим веществом
и, подобно другим наркотикам, при системном действии раньше всего оказывает
влияние на центральную нервную систему. Он действует на разные ее отделы в
такой же последовательности, как и прочие наркотики. В действии этилового
спирта различают 3 пе­риода: возбуждение, наркоз, паралич. Однако при его
употреблении период возбуждения более длительный и ярко выраженный, а период
наркоза быстро переходит в паралич, то есть спирт имеет очень малую
терапевти­ческую широту наркотического действия.
О наклонности к кровоизлияниям в вещество и под оболочки мозга у людей,
болеющих алкоголизмом, сооб­щали еще Huss (1852), Шмидеберг (1883), Т. Кроль
(1897) и др.
Особого внимания в этом плане заслуживают иссле­дования Я. Кремянского
(1865). Изучив патолого-анатомическую картину у 86 умерших от субдуральных
ге­матом, он у 80 из них обнаружил признаки острой или хронической
алкогольной интоксикации и подтвердил предположение Huss (1852) о том, что у
болеющих ал­коголизмом имеется наклонность к кровоизлияниям в ве­щество мозга
и под его оболочки. Возможно воз­никновения внутричерепных кровоизлияний при
острой и хронической алкогольной интоксикации.
Алкогольная интоксикация так же, как и острые, и хронические инфекции,
гипертоническая болезнь, атеро­склероз сосудов головного мозга,
внутричерепные сосу­дистые аневризмы, геморрагические диатезы, является
предрасполагающим фактором образования внутриче­репных кровотечений как в
остром, так и в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.
Если при остром отравлении алкоголем токсическое действие его проявляется в
основном в период элимина­ции (выведения) из организма, то хроническое
отрав­ление постепенно вызывает необратимые изменения со стороны как нервной
(энцефалопатии, точечные крово­излияния и др.), так и сердечно-сосудистой,
дыхатель­ной и других систем организма, что не может не ска­заться на
патогенезе черепно-мозговой травмы.
Алкогольная интоксикация острая и особенно хрони­ческая вызывает значительные
нарушения внешнего ды­хания более чем у 80% больных (В. М. Кондратенко,
1977). .Дыхательные нарушения зависят от степени и фазы интоксикации
алкоголем. Они проявляются умень­шением средних величин показателей минутного
объема дыхания, снижением поглощения кислорода, уменьшени­ем показателей
жизненной емкости и максимальной вен­тиляции легких. При исследовании
кислорода артери­альной и венозной крови выявляются артериальная гипоксемия,
повышение кислорода и уменьшение показа­теля утилизации кислорода. Все эти
изменения наступа­ют вследствие того, что у больных алкоголизмом нару­шена
центральная регуляция дыхания. Нарушение функ­ции дыхания в значительной мере
зависит также от тя­жести и характера черепно-мозговой травмы и особенно от
повышения внутричерепного давления. Кислородное голодание является одним из
важнейших патогенетиче­ских факторов черепно-мозговых повреждений, особен­но
тяжелой черепно-мозговой травмы.
Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме,
может проявляться как об­щемозговыми симптомами (эйфория, психомоторное
воз­буждение, мышечная гипотония, адинамия, а иногда со­пор, кома), так и
симптомами очагового поражения нервной системы — повышением или понижением
сухо­жильных рефлексов, появлением патологических пира­мидных симптомов,
нарушением болевой чувствитель­ности, анизокорией и птозом, спонтанным
горизонталь­ным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, нарушением
движений, симптомами орального автома­тизма и др.
Проведенные исследования (М. В. Спи­ридонова, 1980) свидетельствуют о
значительном замед­лении мозгового кровотока уже при легкой и средней степени
алкогольного опьянения. Степень замедления мозгового кровотока находится в
прямой зависимости от степени алкогольного опьянения и длительности
употребления алкоголя. Нарушения церебральной гемодинамики были в фазе
резорбции и особенно выра­женные в фазе элиминации. Алкогольная интоксикация
изменяет сосудистую реактивность, нарушает ауторегуляцию мозгового
кровообращения. Алкоголь потенцирует проявление неврологической
сиимптоматики при травматических повреждениях головного мозга. Потенцирующее
действие алкоголя при черепно-мозговой травме связано с тормозящим
воздей­ствием его на все отделы ЦНС, с гемодинамическими и обменными
нарушениями.
У 4 (2,6%) больных субдуральная гематома возник­ла остро при алкогольной
интоксикации; травма в анам­незе была незначительной. Причем у 1 — в период
абстиненции, а у 3, часто употреблявших алкоголь,— во время острого
алкогольного опьянения (позже выясни­лось, что эти больные часто получали
«легкие» травмы головы). Иногда повторные легкие травмы, «микротрав­мы» у
хронических алкоголиков приводят к развитию субдуральных гематом. Последние
нередко расценива­ются не как травматические, а как «спонтанные».
Алкогольное опьянение значительно затрудняет оцен­ку тяжести черепно-мозговых
повреждений. У части больных симптомы алкогольной интоксикации нивели­ровали
симптоматику черепно-мозговой травмы. Часть из этих больных была
первоначально доставлена в не­отложное терапевтическое, токсикологическое,
психиат­рическое отделения и даже в вытрезвитель. И только позже «необычное»
нарушение сознания, отсутствие улучшения при проведении дезинтоксикационной
тера­пии, а у ряда больных появление очаговых симптомов нарушения функции
нервной системы вызвали подозре­ние о возможности развития субдуральной
гематомы. В связи с этим больные были переведены в нейрохирур­гический
стационар.
Этиловый спирт в токсических дозах (2,5%о или 54,3 ммоль/л и выше) угнетает
рефлексы на всех уров­нях рефлекторной дуги. При повышении концентрации
алкоголя в крови и особенно в спинномозговой жидко­сти наступает запредельное
торможение коры и подкор­ковых образований вплоть до угнетения
сосудодвигательного и дыхательного центров — алкогольная кома с атонией,
нарушением функции дыхательной и сердеч­но-сосудистой систем.
У   больных с субдуральными гема­томами. отмечены атония и резкое угнетение
рефлекторной деятель­ности. О том, что тяжесть состояния больных зависела и
от токсического воздействия, свидетельствует высокая концентрация алкоголя в
крови, ликворе и моче.
Наряду с регионарными расстройствами кровообра­щения у больных с острой
черепно-мозговой травмой от­мечаются признаки системного расстройства
кровообра­щения, что связано с дисфункцией высших центров ве­гетативно-
сосудистой регуляции. Несомненно, что тормозящее действие алкоголя на кору
большого мозга и особенно на ретикулярную формацию наряду с травмой
усугубляет вегетативные расстройства.
У больных с острыми внутричерепными гематомами при алкогольной интоксикации
происходит расширение сосудов мозга, замедление венозного оттока, что вместе
с гематомой приводит к повышению внутричерепного давления, нарастанию
гипоксии ткани мозга и отека мозга. Появляются нарушения мозгового и
системного кровообращения.
У больных алкоголизмом нарушена центральная ре­гуляция дыхания. Нарушение
функции дыхания в зна­чительной мере зависит также от тяжести и характера
черепно-мозговой травмы и особенно от повышения внут­ричерепного давления.
Наряду с этим почти у 70% больных дополнительно развивается расстройство
дыхания по обтурационно-аспирационному типу в связи с заполнением дыхательных
путей слизью, кровью, рвотной массой. Вследствие нарушения деятельности
центра дыхания возникают нарушения функции сосудодвигательного центра, что
проявляется изменением ритма, частоты со­кращений сердца, нарушением тонуса
сосудов, скорости кровотока и др.
Повышение внутричерепного давления в резуль­тате формирующейся гематомы
изменяет ритм дыха­ния, оно становится волнообразным, появляются
перио­дические изменения амплитуды дыхания. Важным фак­тором, определяющим
нарушение функции дыхательной системы, является регионарная или общая
гипоксия.
При алко­гольной интоксикации возникает ослабление легочной вентиляции,
нарушение дыхания. По мере нарушения микроциркуляции и нарастания
гипоксических явлений в тканях в кровь начинают поступать межуточные
про­дукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой воз­никновение одышки. В
дальнейшем, по мере нарастания внутричерепного давления, одышка усиливается
за счет гипоксии дыхательного центра и ацидоза вследствие ал­когольной
интоксикации. Это приводит к еще более глу­боким нарушениям дыхания —
волнообразное дыхание, патологические типы дыхания (у 19,4% больных).
Возникновение вторичных нарушений дыхания — уга­сание его, снижение амплитуды
с периодическими вста­вочными вдохами, а также появление патологического
дыхания, сменяющегося терминальным, свидетельствует о нарастающем
внутричерепном давлении, чаще всего вследствие формирующейся эпи- или
субдуральной ге­матомы.
При выявлении стволовой симптоматики у больных с черепно-мозговой травмой и
тяжелой алкогольной ин­токсикацией необходимо максимально четко
дифферен­цировать признаки, обусловленные интоксикацией, симп­томы
первичностволового поражения и изменения вторичностволового характера.
     ТЯЖЕЛАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, СИМУЛИРУЮЩАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
Алкоголь, влияя на нервную систему, может вызвать существенные изменения в
общемозговой и очаговой нев­рологической картине, в связи с чем возникают
труд­ности при дифференцировании признаков алкогольного опьянения и черепно-
мозговых повреждений.
Алкоголь нарушает тормозной процесс в коре боль­шого мозга, что сказывается
на поведении больного,
то есть возникают нарушения сознания в виде эйфоричности, психомоторного
возбуждения, шаловливости и др.
Проведенные исследования свидетельствуют, что алкоголь может вызвать
значитель­ные изменения в неврологической картине даже без травматического
повреждения мозга. Изучение динамики неврологической симптоматики в
зависимости от кон­центрации алкоголя в крови показывает, что даже при легкой
степени алкогольного опьянения (концентрация алкоголя в крови 0,5—1,5%о
(10,9—32,6 ммоль/л) возни­кают эмоциональная лабильность, нарушение
координа­ции движений, критики и ориентировки. Могут появить­ся гиперемия
лица, тахикардия, возбуждение, тошнота, рвота. Сухожильные, периостальные и
корнеальные реф­лексы живые, тогда как брюшные угнетены или отсут­ствуют.
При опьянении средней степени (концентрация алко­голя в крови от 1,5 до 2,5%о
(32,6—54,3 ммоль/л) проис­ходят более глубокие изменения в
психоневрологическом состоянии больного: опьяневший весьма оживлен, раз­вязен
или, наоборот, сонлив, совершенно безучастен к окружающему. Состояние эйфории
достигает наибольшей выраженности: человек становится благодушным,
развяз­ным, веселым. Нередко наблюдаются изменения в харак­тере, критика
своего поведения резко снижается, обна­жаются инстинкты, реакции на внешние
раздражения нередко приобретают аффективную форму, по незна­чительному поводу
может возникнуть ярость, радость и др. Тут определяются атаксические
нарушения в виде изменения почерка, несвязной, плохо артикулированной речи и
др.. Болевые и сухожиль­ные рефлексы ослаблены, брюшные рефлексы, как
правило, не вызываются. В этой стадии происходит на­рушение вегетососудистых
реакций, что проявляется гиперемией лица, особым блеском глаз, сужением
зрач­ков, учащением пульса, нередко повышением артери­ального давления, часто
появлением рвоты, заикания.
При повышении концентрации алкоголя в крови до 3%о (6,51 ммоль/л) и выше
наступает дальнейшее угне­тение функции нервной системы, усугубляется степень
нарушения сознания по типу сопора или комы. При этом происходят грубые
нарушения и вегетативной нервной системы. Сопорозное состояние
характеризуется помра­чением сознания, отсутствием произвольных движений,
сохранностью рефлекторных реакций на сильные раздра­жители, мышечной
гипотонией, рвотой, поверхностным хриплым дыханием, снижением кожной
температуры, нередко непроизвольным мочеиспусканием. Сопорозное состояние
может переходить в кому.
При алкогольной коме больной находится в бессоз­нательном состоянии.
Гиперемия лица сменяется его бледностью и цианозом. Кожа покрыта холодным
лип­ким потом, температура тела снижена. При выраженной алкогольной
интоксикации происходит угнетение.сердеч­но-сосудистой деятельности — тоны
сердца приглушены. Напряжение и учащение пульса сменяется его падени­ем —
пульс становится слабого наполнения, аритмичным; артериальное давление
понижается. Алкогольная инток­сикация значительно влияет и на дыхательную
деятель­ность — дыхание ослабленное, замедленное, поверхност­ное,
стерторозное. Нередко происходит релаксация мышц нижней челюсти, аспирация
слизи и рвотных масс в ды­хательные пути с явлениями механической асфиксии.
Прогностически неблагоприятным является резкое замедление дыхания,
возникновение патологических ти­пов его (Чейна—Стокса и др.). Зрачки чаще
узкие, рав­номерные, могут быть равномерно расширенными. Редко наблюдается
нестойкая, преходящая анизокория, то есть смена мидриаза миозом (так
называемая игра зрачков). Нередко могут быть «маятникообразные» движения
глаз­ных яблок. Периостальные рефлексы резко угнетены или отсутствуют.
Болевая чувствительность снижена или от­сутствует, отмечается атония мышц
конечностей. Часто бывает обильная рвота, непроизвольное мочеиспускание,
иногда дефекация. Могут быть генерализованные эпилеп­тические припадки,
особенно у лиц, длительно употреб­ляющих алкоголь и горметонические судороги
при тяже­лой степени интоксикации.
Прогрессирование алкогольной комы приводит к на­растанию сердечно-сосудистой
и дыхательной слабости, может наступить смерть от паралича дыхания.
Тяжелое острое отравление алкоголем является угро­зой для всего организма и в
первую очередь для наибо­лее высокодифференцированных и наиболее
чувстви­тельных отделов головного мозга.
Таким образом, у больных с алкогольной интоксикацией даже незначительная ЗЧМТ
может привести к обширным деструктивным изменениям головного мозга, его
сусудов и оболочек, что обусловлено изменениями стенок сосудов и повышеной
наклонностью к отеку-набуханию мозга. Послеоперационный период у таких
больных имеет значительно тяжелее течение. Такие больные требуют интенсивного
лечения, направленого прежде всего на улучшение мозгового кровообращения и
уменьшения отека-набухания головного мозга.