Каталог :: Военная кафедра

Методические указания: Указания по ВТ

     МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ    
     ГЛАВНОЕ ВОЕННО-МЕДИЦИНСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ
                                 УКАЗАНИЯ                                 
                         ПО ВОЕННОЙ ТОКСИКОЛОГИИ                         
                       ИНСТРУКТИВНО-МЕТОДИЧЕСКИЕ ДОКУМЕНТЫ                       
                  ИЗДАНИЕ ВТОРОЕ, ПЕРЕРАБОТАННОЕ И ДОПОЛНЕННОЕ                  
                 УТВЕРЖДЕНО НАЧАЛЬНИКОМ ГЛАВНОГО ВОЕННО -                 
               МЕДИЦИНСКОГО УПРАВЛЕНИЯ МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ               
  РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ - НАЧАЛЬНИКОМ МЕДИЦИНСКОЙ СЛУЖБЫ ВООРУЖЕННЫХ СИЛ  
                           РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ                           
                                   М О С К В А                                   
                            ГВКГ  им. Н. Н. Бурденко                            
                                     2 0 0 0                                     
     УДК    615.9 - 057.36
     У 41
     ББК    52.84
     Авторский коллектив: В.Г. Белых, Н.В. Бутомо, Ю.И. Горбадей, Ю.Я.
Дегтярь, А.И. Елькин, В.Б. Иванов, В.П. Козяков, Н.Н. Коркишко, И.Д. Косачев,
С.А. Куценко, А.В. Лешневский, П.П. Лихушин, М.Б. Мурин, В.М. Рыбалко, Н.В.
Саватеев, С.Т. Сатаров, А.Г. Софронов, Г.А. Софронов, В.A. Чепурнов, С.В.
Чистяков, Е.А. Шибанов.
Под общей редакцией доктора медицинских наук профессора генерал-полковника
медицинской службы И.М.Чижа.
Указания по военной токсикологии / Министерство обороны РФ, Главное военно-
медицинское управление; Под ред. И.М.Чижа.- М., 2000.- 300 с.
В настоящих Указаниях изложены современные представления об организационных
принципах защиты от химического оружия и оказания медицинской помощи на
этапах медицинской эвакуации. Дана подробная характеристика отравляющих и
опасных химических веществ и общие принципы профилактики и терапии
отравлений. Отдельные главы посвящены проблеме токсикоманий и наркоманий с
описанием способов лечения таких больных, организации санитарной обработки,
дегазации транспорта и имущества, контроля и экспертизы воды и
продовольствия, зараженных отравляющими и ядовитыми веществами.
Указания предназначены для специалистов-токсикологов, но могут быть
использованы в практической деятельности войсковых врачей и других
специалистов медицинской службы.
     

ПРЕДИСЛОВИЕ

Со времени выхода в свет предшествующего издания Указаний по военной токсикологии (Воениздат, 1975) претерпели изменения организационно-штатная структура профилактических и лечебных учреждений медицинской службы и штатное предназначение отдельных медицинских специалистов; появились новые тенденции в оценках химического оружия и опасности разрушений объектов химической промышленности; были созданы и внедрены в войска новые технические и медицинские средства защиты, средства химического контроля объектов внешней среды; разработаны новые подходы к лечению поражений отравляющими веществами. В экспериментальной и клинической токсикологии были накоплены новые научные факты, которые определили прогресс в познании механизмов токсического действия опасных химических веществ, а также в диагностике, профилактике и терапии отравлений. Все это нуждалось в обобщении и включении в содержание основного по специальности руководства для военных токсикологов. При переработке Указаний авторы исходили из необходимости сохранить преемственность основных доктрин отечественной военной токсикологии, выдержавших испытание временем. Это касается, главным образом, организационных принципов защиты от химического оружия и оказания медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации. В новом тексте практически без изменений осталась глава «Организационные принципы лечебно-эвакуационных мероприятий при возникновении очага химического поражения». Сохранены названия некоторых других глав, однако при этом их содержание кардинально переработано. Важнейшей задачей при подготовке новой редакции Указаний было внесение изменений и дополнений, касающихся новых достижений, как в токсикологии, так и в военной медицине в целом. В значительно большем объеме изложены современные сведения о механизме действия отравляющих и опасных химических веществ. По основным группам отравляющих веществ приведены общие принципы терапии отравлений, даны рекомендации по сортировке и объему медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации. На основе новых представлений о патологическом процессе в ране практически заново написана глава «Комбинированные химические поражения». Даны рекомендации по особенностям применения наркоза при оперативных вмешательствах по поводу комбинированных химических поражений. Более полно представлены комбинированные радиационно-химические поражения. В новой главе «Оксид углерода, взрывные, пороховые газы и зажигательные вещества» приведены данные о химических компонентах боеприпасов объемного взрыва. В Указания включена так же глава «Опасные химические вещества». В ней изложены классификация, характеристики отдельных опасных химических веществ, синдромологический принцип диагностики и терапия отравлений. В главу «Ядовитые технические жидкости» внесены необходимые изменения, включены сведения о воздействии на организм человека токсических веществ. С учетом изменяющейся в последние годы структуры экзогенных отравлений у военнослужащих (случаи злоупотреблений натуральными и синтетическими психоактивными веществами, в том числе и наркотиками) в Указания введена специальная глава, посвященная проблеме токсикоманий и наркоманий в условиях военной службы; при этом наряду с описанием традиционных средств, вызывающих развитие токсикоманий и наркоманий, большое внимание уделяется целой группе наркотиков кустарного производства, отравления которыми имеют ряд особенностей, диктующих необходимость избирательного подхода к купированию абстинентных проявлений, ликвидации психической и физической зависимости. В главе приведены способы лечения таких больных, обоснованы комбинированные рецептуры для более быстрого достижения полного лечебного эффекта. При написании главы «Организация санитарной обработки раненых и больных, дегазация транспорта и имущества в очагах химического поражения и на этапах медицинской эвакуации» учтен опыт подготовки руководства по данной теме. В главе «Комплексное использование медицинских и технических средств защиты в условиях применения химического оружия» изложена современная доктрина военной токсикологии о комплексном использовании средств защиты и приведен апробированный на исследовательских учениях порядок их применения. По-новому изложена глава «Организация контроля и экспертизы воды и продовольствия, зараженных отравляющими и ядовитыми веществами». Исходя из задач специалистов-токсикологов по обеспечению повседневной деятельности войск, в новой редакции Указаний сделан акцент на проблемы токсикологии мирного времени. Указания по военной токсикологии предназначены для специалистов-токсикологов и войсковых врачей. Материал изложен на современном теоретическом уровне, справочные данные по ряду вопросов сведены в таблицы и схемы, а клинический материал изложен во всех главах по единому плану. Г л а в а 1 ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ. ОБЪЕМ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ 1.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХИМИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ 1. Химическое оружие (ХО) относится к оружию массового поражения (ОМП). Поражающие свойства ХО основаны на способности боевых токсичных химических веществ (БТХВ) оказывать поражающее действие на организм человека. К БТХВ относятся отравляющие вещества (ОВ), токсины, а также фитотоксиканты, которые могут применяться в военных целях для уничтожения различных видов растительности. Химическое оружие предназначается для уничтожения, поражения и изнурения живой силы, заражения местности, военной техники, материальных средств, водоисточников и продуктов питания в целях затруднения деятельности войск. В качестве средств доставки БТХВ к объектам поражения используются авиация, ракеты, артиллерия, средства инженерных и химических войск. К боевым свойствам и особенностям БТХВ относятся: высокая токсичность ОВ и токсинов; биохимический механизм поражающего действия на организм человека и животных; способность ОВ и токсинов вместе с воздухом проникать в военную технику, здания, сооружения и поражать находящихся там людей; длительность действия вследствие способности БТХВ сохранять определенное время поражающие свойства на местности, вооружении, военной технике и в атмосфере; трудность своевременного обнаружения факта применения противником ХО; Для защиты от ХО необходимо использование комплекса специальных средств химической разведки, средств индивидуальной и коллективной защиты, дегазации, санитарной обработки, а так же медицинских средств защиты. Внезапность нападения и массированное нанесение химических ударов являются основными принципами применения ХО. 2. Основу химического оружия составляют ОВ. Они способны поражать организм человека. Боевое состояние ОВ — такое состояние химического вещества, в котором оно применяется на поле боя для достижения максимального эффекта при поражении живой силы. Отравляющие вещества могут применяться в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком состоянии. В состоянии пара или мелкодисперсного аэрозоля ОВ заражают воздух и поражают живую силу через органы дыхания. Количественной характеристикой заражения воздуха парами и мелкодисперсными аэрозолями является концентрация C, измеряемая массой ОВ в единице объема зараженного воздуха (мг/л, г/м3). В виде грубодисперсного аэрозоля или капель ОВ заражают местность, военную технику, обмундирование, водоемы и способны поражать незащищенный личный состав как в момент оседания первичного облака зараженного воздуха, так и после оседания частиц вследствие их испарения с зараженной поверхности, а также при контакте личного состава с зараженными предметами и при употреблении зараженных продуктов питания или воды. Количественной характеристикой степени заражения различных поверхностей является плотность заражения QМ — масса ОВ, находящаяся на единице площади зараженной поверхности (г/м2). Количественной характеристикой заражения водоисточников является концентрация ОВ, измеряемая массой вещества, содержащегося в единице объема воды (мг/м3 , г/м3). 3. В практике используются различные классификация ОВ: химическая — предусматривает деление OB по принадлежности к определенным классам химических соединений, по их реакционной способности и особенностям взаимодействия с нуклеофильными и электрофильными реагентами; тактическая — определяет тактическое предназначение ОВ (смертельные, временно выводящие из строя живую силу, раздражающие); токсикологическая (физиологическая) — группирует ОВ по характеру токсического действия на организм. Группы ОВ в соответствии с этой классификацией представлены в табл. 1 Т а б л и ц а 1 Токсикологическая классификация ОВ
Группа ОВПредставители
Нервно-паралитического действияЗарин, зоман, ОВ типа Ви-Икс
Кожно-нарывного действияСернистый иприт, азотистый иприт, люизит
Общеядовитого действияСинильная кислота, хлорциан
Удушающего действияФосген, дифосген
Психотомиметического действияБи-Зет
Раздражающего действияХлорацетофенон, адамсит, Си-Эс, Си-Ар
4. Особенности формирования очагов поражения ХО определяются быстротой действия ОВ и их стойкостью. По этим признакам ОВ подразделяются на быстродействующие, способные в течение нескольких минут привести к смертельному исходу или утрате боеспособности, и медленнодействующие, при действии которых поражение развивается в течение более длительного времени (часы, сутки); а также на стойкие, которые сохраняют способность вызывать поражение на протяжении часов — суток, и нестойкие, эффективность которых ограничивается десятками минут после их применения. В результате применения ХО образуется облако, состоящее из паров или аэрозольных частиц ОВ, которое называется первичным. Отравляющие вещества, находящиеся в виде аэрозоля и капель на различных поверхностях, испаряются, вследствие чего образуется вторичное облако. Указанные разновидности формирования облаков зараженного воздуха учитываются при характеристике очагов химического поражения. Масштаб химического заражения определяется площадью зоны химического заражения, которая включает район применения ХО и зону распространения облака ОВ (первичного и вторичного). 5. Токсичность ОВ — способность отравляющих веществ оказывать поражающее действие на организм. Она характеризуется количеством вещества, вызывающего поражающий эффект. Токсодоза — это количественная характеристика токсичности ОВ, соответствующая определенному эффекту поражения. Она принимается равной: при ингаляционных поражениях – произведению Ct (где C – средняя концентрация ОВ в воздухе, г/м3; t – время пребывания человека в зараженном воздухе, мин); при кожно-резорбтивных поражениях – количеству жидкого ОВ, вызывающего поражения при попадании на кожу. При действии ОВ через органы дыхания определяются следующие токсодозы: LCt 50 (L – от лат. Letalis – смертельный) – средняя смертельная токсодоза, вызывающая смертельный исход у 50% пораженных; PCt50 (Р - от англ. Primary — начальный) — средняя пороговая доза, вызывающая проявление начальных симптомов поражения у 50% пораженных; ICt 50 (I–от англ. Incapacitating – небоеспособный) – средняя выводящая из строя доза, приводящая к выходу из строя 50% пораженных. Токсические дозы при ингаляции измеряются в граммах (миллиграммах) в минуту (секунду) на кубический метр или литр (г•мин/м3, г•с/м3, мг•мин/л). Кожно-резорбтивная доза выражается в миллиграммах на 1 кг массы тела человека. Характеристика токсичности ОВ представлена в табл. 2. Для резорбции через кожу указана средняя смертельная доза (LD50). Т а б л и ц а 2 Характеристика токсичности ОВ

Наименование

ОВ

Шифр ОВ в армии СШАПоражения
через органы дыханиячерез кожу

LCt50 ,

(г•мни)/ м3

ICt50 ,

(г•мин)/ м3

LD50 ,

мг на 1 кг массы человека

ЗаринGB0,10,0551480
ЗоманGD0,050,025 100
Ви-ИксVx0,0350,0056 – 8
Сернистый ипритHD1,30,25000
Азотистый ипритHN1,00,11000
Синильная кислотаАС2,00,3-
ХлорцианCK11,07,0-
ФосгенCG3,21,6-
Би-ЗетBZ110,20,11-
ХлорацетофенонCN85,00,08-
АдамситDM30,00,03-
Си-ЭсCS25,00,02-
Си-АрCR-0,001-
1.2. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА НЕРВНО-ПАРАЛИТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Характеристика отравляющих веществ нервно-паралитического действия 6. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия представляют собой по химической структуре эфиры фосфорной кислоты, в связи с чем их часто называют фосфорорганическими (ФОВ). Характер проявлений интоксикации, свидетельствующий о возбуждении холинергических структур организма, а также чрезвычайно выраженная способность ОВ подавлять активность холинэстеразы позволили прийти к заключению, что угнетение активности холинэстеразы является основным патогенетическим фактором. Кроме антихолинэстеразного следует учитывать и другие механизмы действия ФОВ на холинергические структуры. К ним следует отнести способность непосредственно действовать на холинорецепторы (холиномиметическое и холинолитическое действия) и повышать чувствительность рецепторов к ацетилхолину (холиносенсибилизирующее действие). 7. Отравляющие вещества нервно-паралитического действия являются самыми токсичными из известных ОВ. Они могут применяться в капельно-жидком, аэрозольном и парообразном состояниях, способны вызывать поражения при действии через органы дыхания, кожные покровы, слизистые, а также через желудочно-кишечный тракт (при употреблении зараженной воды и продовольствия). Основная цель боевого применения ФОВ — быстрый и массовый вывод личного состава из строя. По взглядам командования армий НАТО, ФОВ целесообразно применять для поражения незащищенной живой силы противника или для внезапного нападения на войска, имеющие средства индивидуальной защиты (СИЗ). В последнем случае предусмат-ривается поражение личного состава, не успевшего своевременно воспользоваться СИЗ. Наиболее важными представителями ФОВ являются зарин, зоман и ОВ типа Ви-Икс.

O

||

CH3–P– F

|

OCH(CH 3)2 .

8. Зарин — изопропиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GB): Технический зарин – бесцветная или желтоватого цвета жидкость с очень слабым фруктовым запахом. Зарин гигроскопичен, с водой смешивается во всех отношениях, хорошо растворяется в органических растворителях (бензин, дихлорэтан, дизельное топливо, спирт, эфир и др.), впитывается в окрашенные и пористые поверхности, немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20° С — 1,1). Температура кипения химически чистого зарина 151,3о C, температура затвердевания минус 56о С. При нагревании до температуры кипения зарин разлагается. Максимальная концентрация паров зарина при температуре 20° С — 11,З г/м3. Вследствие значительной летучести максимальная концентрация его паров даже при температуре минус 10 °C может быть более чем в 10 раз выше смертельной при экспозиции 1 мин. В воде зарин гидролизуется медленно (за 6 ч на 50%), гидролиз значительно ускоряется в присутствии щелочей. Зарин может окисляться до фосфорной кислоты перекисью водорода или соединениями содержащими активный хлор. При благоприятных метеорологических условиях зарин сохраняется летом на местности в жидком виде до 4 — 5 ч, а его пары еще могут быть эффективными через 20 ч. В зимних условиях зарин устойчив на местности до 2 сут. Отравление зарином происходит при вдыхании паров и аэрозолей, поступлении яда в жидком и парообразном состоянии через кожу и конъюнктиву глаз, в жидком состоянии — через слизистую желудочно-кишечного тракта. Поражение зарином через кожные покровы в полевых условиях маловероятно, так как для этого требуется создание очень высоких концентраций ОВ. При воздействии зарина через органы дыхания LCt50 составляет 0,1 мг•мин/л, IСt50 — 0,055 мг•мин/л; при попадании на кожу LD50 составляет 25 мг на 1 кг массы тела человека (30—40 капель). Смертельная доза зарина при попадании в желудочно-кишечный тракт составляет 0,14 мг на 1кг массы тела человека. Зарин предназначается главным образом для заражения воздуха. При этом способе применения происходит и некоторое заражение местности, вооружения и снаряжения. Средствами боевого применения зарина являются: авиационные бомбы и кассеты, боевые части ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии. В последнее время в США налажено производство бинарного зарина (GB-2), который образуется из двух основных компонентов в процессе доставки, химического боеприпаса к цели: метилфторфосфоната и смеси изопропилового спирта с изопропиламином. В качестве катализатора используется g-окись алюминия. По своим физико-химическим и токсическим свойствам бинарный зарин незначительно отличается от унитарного. Для боевого применения бинарного зарина предназначены артиллерийские снаряды 155-мм калибра. Надежная защита от зарина в полевых условиях обеспечивается общевойсковыми фильтрующими противогазами.

O

||

CH3 – P – F

|

OCH(CH3)C(CH3)3 .

9. Зоман — пинаколиловый эфир метилфторфосфоновой кислоты (шифр в армии США — GD): Химически чистый зоман—бесцветная жидкость, промышлен-ный продукт окрашен в желто-коричневый цвет, имеет ароматный запах, напоминающий камфару. Растворимость зомана в воде мала – менее 1,5%; зоман хорошо растворяется в органических растворителях, впитывается в лакокрасочные покрытия. Пористые материалы поглощают зоман лучше, чем зарин. Зоман немного тяжелее воды (относительная плотность при температуре 20 °С — 1,01). Температура кипения при атмосферном давлении 760 мм. рт. ст. химически чистого зомана 197 о C, температура затвердевания минус 80 °С. Максимальная концентрация паров зомана в воздухе при температуре 20 °С — 3 г/м3. Пары зомана в 6 раз тяжелее воздуха. Зоман, в отличие от зарина, обладает меньшей, но вполне достаточной для создания в полевых условиях поражающих концентраций, летучестью. Зоман в 2 раза более стоек, чем зарин, и поэтому пригоден для заражения местности (стойкость зомана на местности в летних условиях при заражении в капельно-жидком состоянии может достигать суток и более). В воде зоман гидролизуется медленно, гидролиз его ускоряется в присутствии щелочей. Зоман может также дегазироваться перекисью водорода и препаратами, содержащими активный хлор. Основными путями проникновения зомана, в организм являются органы дыхания, конъюнктива глаз и кожные покровы. Возможно заражение зоманом через желудочно-кишечный тракт. Зоман примерно в 2 раза более токсичен, чем зарин. При воздействии зомана через органы дыхания LCt50 = 0,05 мг• мин/м3, ICt50 = 0,025 мг•мин/м3; при накожной аппликации зомана LD50 = 2 мг на 1 кг массы тела человека (1—2 капли). При приеме через рот дозы зомана 0,02—0,04 мг на 1 кг массы тела человека смертельны. Средствами боевого применения зомана являются авиационные бомбы и выливные авиационные приборы, снаряды ствольной артиллерии. В отличие от зарина защита от зомана может быть обеспечена только комплексным применением общевойсковых фильтрующих противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП-11).

O

||

CH3 – P – OR1

|

S – CH2 – CH2 – N(R)2 .

10. Отравляющие вещества типа Ви-Икс, представляют собой фосфорилированные производные тиохолина с общей формулой Шифр в армии США — Vx. Отравляющие вещества типа Vx представляют собой маслянистые жидкости несколько тяжелее воды с температурой кипения около 300 °С, не обладают запахом, хорошо растворимы в органических растворителях и ограниченно растворимы в воде. Однако растворимость их в воде достаточна для длительного заражения водоемов. Летучесть ОВ типа Vx чрезвычайно мала, поэтому они могут применяться только в виде аэрозолей. Высокая токсичность ОВ типа Vx и их склонность к легкому образованию аэрозолей делают возможным заражение объектов на много дней и даже недель. Даже в сильнощелочной среде гидролиз ОВ типа Vx идет очень медленно (в 80—600 раз медленнее, чем зарина). Для дегазации ОВ типа Vx используются сильные окислители (хлорирующие и окисляющие агенты). Хотя летучесть ОВ типа Vx невелика, они могут вместе с пылью попадать в приземный слой атмосферы. Пропитанная этими ОВ пыль способна вызывать поражения при попадании на конъюнктиву глаз, в органы дыхания и на открытые участки кожи. Наиболее вероятными путями проникновения ОВ типа Vx в организм человека являются органы дыхания, кожные покровы и желудочно-кишечный тракт. По токсичности ОВ типа Vx превосходят зарин при действии через органы дыхания в 3—10 раз (LCt50=0,035 мг•мин/л; IСt50 =0,005 мг•мин/л), а при попадании через кожу — в 200—250 раз (LD50 = 0,1 мг на 1 кг массы тела человека). Особенностью токсического действия ОВ типа Vx на организм является наличие относительно большого скрытого периода (от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от пути проникновения в организм и от дозы). Основным боевым состоянием для ОВ типа Vx являются капли или крупнодисперсные аэрозоли. Средствами боевого применения ОВ типа Vx являются авиационные бомбы, выливные авиационные приборы, мины, фугасы, боевые части бакового типа тактических и оперативно-тактических ракет, снаряды ствольной артиллерии. В последнее время в США налажено производство бинарного ОВ типа Vx (Vx-2). Для боевого применения бинарного ОВ типа Vx предназначены авиационные бомбы «Бигай» и артиллерийские снаряды калибра 203,2 мм. Надежная защита от ОВ типа Vx обеспечивается только при совместном применении общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК и ИПП-10). 11. Клиническая картина поражений ОВ нервно-паралитического действия определяется, прежде всего, количеством яда (концентрацией паров и экспозицией), агрегатным состоянием вещества, путями поступления и в меньшей степени индивидуальными особенностями организма. Клиническая классификация острых поражений нервно-паралитическими ОВ: по степени тяжести — легкие, средние, тяжелые, крайне тяжелые; по ведущему клиническому синдрому поражения — различные клинические формы (варианты) интоксикации; по путям поступления ОВ в организм — ингаляционные, через кожу, рот, рану и т.п.; по периодам интоксикации — скрытый, острых явлений, выздоровления; по наличию осложнений и последствий — ранние (в первые двое суток) и поздние (после вторых суток). 12. Поражения легкой степени возникают в течение первых минут, но не позднее чем через 30 — 60 мин после вдыхания невысоких концентраций паров ОВ. Пострадавшие жалуются на затрудненное дыхание (чувство стеснения и сдавления в груди, легкого удушья). Одновременно или чуть позже — на ухудшение зрения (наличие «тумана» или «сетки» перед глазами, неспособность различать мелкий печатный шрифт, плохая видимость отдаленных предметов, снижение остроты зрения при искусственном освещении и др.), ощущаются боли в лобной части головы, в области глазных яблок. Появляются головокружение, распространенные головные боли, тошнота. Нередко возникает беспокойство, состояние тревоги, чувство страха; возможны и нарушение внимания, ухудшение памяти, бессонница. Объективные признаки: эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство; умеренная влажность кожных покровов, фибриллярные подергивания отдельных или групп мышц; гиперемия конъюнктивы, резкое сужение зрачков (миоз) с исчезновением реакций на свет, спазм аккомодации, снижение остроты зрения; умеренная ринорея, слюнотечение, некоторое учащение дыхания; в легких изредка выслушиваются единичные сухие хрипы, показатели внешнего дыхания несколько снижены; умеренная тахикардия, а в ряде случаев и умеренная гипертензия. Перечисленные объективные признаки интоксикации сохраняются в течение первых суток. В дальнейшем могут появиться нарушения внимания и памяти, бессонница, беспокойство в ночное время и ночные кошмары. В зависимости от преобладающей клинической симптоматики (ведущих признаков отравления) при легкой степени поражения выделяют следующие клинические формы: миотическую (превалируют нарушения зрения), диспноэтическую (преобладают расстройства дыхания), невротическую (доминируют легкие невротические расстройства), желудочно-кишечную (основным является болевой гастроинтестинальный синдром), кардиальную (наличие стенокардии) и т. п. При лабораторном обследовании отмечается снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах до 50 —70% исходных величин, изредка встречаются умеренные изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, относительная лимфоцитопения). Прогноз при легких поражениях благоприятен. Практическое выздоровление наступает через 2 — 5 сут (при невротической форме — 7 сут). 13. При поражениях средней степени наряду с признаками, характерными для легкой степени, но более ярко выраженными, возникают расстройства дыхания, кровообращения, центральной нервной системы (разнообразные нарушения психической активности). При бронхоспастической форме поражения преобладают жалобы на значительную нехватку воздуха, сдавление в груди, боли за грудиной, одышку, кашель. Возникает типичный для этой степени поражения ФОВ приступ бронхоспазма. Дыхание шумное, частое; свистящие хрипы слышны на расстоянии. Появляется кашель с выделением большого количества вязкой слизистой мокроты, гиперсаливация; при значительных нарушениях дыхания отмечается цианоз кожных покровов и слизистых. Кроме того, выражены другие характерные для поражения ФОВ признаки: повышенная потливость, резкое сужение зрачков, распространенные фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп конечностей, туловища, лица. При физикальном исследовании над легкими определяется коробочный оттенок легочного звука, выслушиваются удлиненный выдох, обильные рассеянные свистящие и, реже, жужжащие хрипы. Пульс, как правило, не урежен, удовлетворительного наполнения и напряжения; тоны сердца умеренно приглушены, артериальное давление повышено. Живот мягкий, при пальпации иногда болезненный. Приступы удушья могут наблюдаться повторно на протяжении нескольких суток, чаще в ночное время. Они сопровождаются чувством сильного страха, сердцебиением, повышением артериального давления, дизурическими явлениями. При лабораторном обследовании обнаруживают отчетливое снижение активности холинэстеразы в сыворотке крови и в эритроцитах (до 30 — 50% исходного уровня), изменения периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения), изменения мочи (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия). При изучении функции внешнего дыхания определяют снижение жизненной емкости и максимальной вентиляции легких, мощности выдоха, изменение соотношения фаз вдоха и выдоха за счет удлинения последней. На электрокардиограмме наблюдается нарушение процессов реполяризации, замедление атриовентрикулярной проводимости. В стадии выздоровления сохраняются умеренно выраженный астеновегетативный синдром, токсическая миопатия, явления миокардиодистрофии, токсической нефропатии. Процесс медицинской реабилитации обычно продолжается 2 — 3 нед. Однако если в острой стадии развивается осложнение в виде очаговой пневмонии, он затягивается до 2 мес и более. Иногда отравление средней тяжести протекает с преобладанием признаков поражения нервно-психической сферы (психоневротическая форма поражения). В этих случаях первыми признаками интоксикации являются преходящее нарушение сознания и развитие интоксикационного психоза, на фоне которых возникают типичные симптомы перевозбуждения М- и Н- холинореактивных структур. Спустя несколько дней психические нарушения ослабевают и периферические вегетативные нарушения купируются. Однако еще продолжительное время сохраняются эмоциональная лабильность, общая слабость, расстройства сна, боли в области сердца и головные боли, лабильность показателей пульса и артериального давления. Больные нуждаются в стационарном обследовании и лечении в течение нескольких недель. 14. Поражения тяжелой степени характеризуются в первую очередь поражением центральной нервной системы и быстрым развитием связанных с этим расстройств жизненно важных функ-ций, появлением грозных симптомов отравления: судорожного синдрома, нарушений дыхания и сердечной деятельности. Они развиваются в считанные минуты после действия ОВ. К быстро нарастающим по интенсивности первоначальным симптомам поражения (гиперсаливация, бронхоспазм, бронхорея, резкий диф-фузный гипергидроз, гипертензия и др.) присоединяются общая слабость, чувство страха, выраженное беспокойство. Распростра-ненные миофибрилляции быстро охватывают практически все мышца, начиная с жевательных и мимических. Наряду с миофибрилляциями возникают характерные гиперкинезы хореического типа — устойчивые волнообразные движения мышц. Вскоре наб-людаются судорожные сокращения отдельных мышц, быстро переходящие в клонические (клонико-тонические) судороги, распространяющиеся на все тело. В момент приступа судорог пораженный теряет сознание, кожа у него цианотична, покрыта холодным липким потом, изо рта обильно выделяются слюна и слизь. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует, корнеальный и глоточный рефлексы сохранены. Дыхание становится неправильным, шумным, клокочущим, частый ритм сменяется редким при поверхностном характере дыхания. Над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются обильные рассеянные свистящие и жужжащие хрипы. Могут выслушиваться влажные хрипы. Нарушения дыхания в основном обусловлены обтурационно-аспирационными расстройствами (бронхоспазм, брон-хорея). Бронхорея при этом может быть выражена весьма значительно. В дальнейшем в формировании дыхательной недостаточности все большую роль начинает играть дезорганизация работы дыхательных мышц (гипертонус мышц и ригидность грудной клетки за счет судорожного сокращения поперечно-полосатой мускулатуры, затем паралитическое состояние дыхательных мышц с развитием парадоксального типа дыхания). Кроме того, резко усиливают гипоксию продолжающиеся общие судороги. Пульс вначале урежается, затем становится частым и аритмичным; тоны сердца глухие; артериальное давление обычно повышено, однако ранний гипертонический синдром может смениться быстро возникающей гипотонией, что является неблагоприятным прогностическим признаком (развитие экзотоксического шока). При этом характерна резко нарастающая бледность кожных покровов, выраженный цианоз слизистых оболочек, усиливающаяся одышка, углубление расстройств сознания. Живот мягкий, при пальпации прощупываются спазмированные участки кишечника. Судороги носят приступообразный характер, периоды ремиссии чередуются с рецидивами судорог. При своевременном и правильном лечении (если доза ОВ не превысила абсолютно смертельную) можно рассчитывать на благоприятный исход. Однако на протяжении 1 – 2 сут состояние пораженного остается тяжелым, возможны рецидивы бронхоспазма, судорог, остановка дыхания или острая сердечно-сосудистая недостаточность. На вторые – третьи сутки, симптомы интоксикации ослабевают, состояние больного начинает улучшаться. В этот период отмечается резкое угнетение активности холинэстеразы крови и эритроцитов (20 — 30% исходного уровня и ниже), появляются признаки стрессовой реакции в крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, эозинофилия), изменения в моче (белок, эритроциты, цилиндры). При ЭКГ-исследовании наряду с признаками диффузных изменений в миокарде по типу миокардиодистрофии наблюдаются брадикардия, увеличение электрической систолы, замедление внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, фибрилляция желудочков. При исследовании центральной гемодинамики обнаруживается резкое снижение ударного и минутного объема крови, массы циркулирующей крови. Снижаются центральное венозное давление (ЦВД) и общее периферическое сосудистое сопротивление (неврогенная вазоплегия и относительная гиповолемия за счет перераспределения крови в венозную систему). Отмечаются фазные изменения коагулограммы (гиперкоагуляция, сменяющаяся гипокоагуляцией в терминальном периоде). Период выздоровления продолжается до 1 мес. Однако в это время возможны различные осложнения и последствия отравления, что нередко требует более длительных сроков лечения. 15. При поражениях крайне тяжелой степени симптомы интоксикации развиваются весьма быстро. Судорожная стадия сменяется паралитической. Нарастает цианоз слизистых и кожных покровов, развивается состояние глубокой комы, отсутствуют все рефлексы, отмечаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, аритмичное. Пульс учащен, аритмичен, слабого наполнения, тоны сердца глухие, артериальное давление понижено. Непосредственной причиной смерти могут быть остановка (паралич) дыхания, острая сосудистая недостаточность или прекращение сердечной деятельности. Смертельный исход может наступить через несколько минут после воздействия ОВ. В стадии выздоровления пораженных ФОВ могут возникать различные осложнения и последствия, своевременное распознавание которых позволяет сократить сроки госпитализации больных, а в некоторых случаях и предотвратить возможные неблагоприятные исходы. Характер осложнений определяется степенью тяжести поражения, наличием различных сопутствующих заболеваний, состоянием иммунной системы и неспецифической резистентности. При поражениях легкой степени осложнений, как правило, не бывает, быстро наступает практическое выздоровление. При психо-невротической форме поражения постинтоксикационная астения сохраняется в течение 1 нед. При поражениях средней степени продолжительное время могут сохраняться нарушения функций органов дыхания, обусловленные часто повторяющимися приступами рецидивирующего бронхоспазма, иногда – развитием бронхита с астматическим компонентом, а в ряде случаев развивается пневмония. На третьи – четвертые сутки выявляются расстройства в виде астеноневротического или астеновегетативного синдрома, продолжающиеся 3 – 4 нед. При поражениях тяжелой степени встречаются разнообразные осложнения. Они возникают довольно часто, протекают тяжело и бывают стойкими и продолжительными. Наиболее опасными для жизни являются осложнения, связанные с нарушениями функции дыхания. Одним из них следует считать парез дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности III степени (периферический или «поздний» паралич дыхания), который может возникнуть на протяжении первой недели после поражения. Более чем в 50% случаев при тяжелых поражениях наблюдаются очаговые пневмонии. Патогенез их весьма сложен. К возникновению пневмоний приводят тяжелые, сложные по генезу нарушения дыхания (бронхорея, аспирация слизи и рвотных масс, слабость дыхательных мышц, ведущая к гиповентиляции), расстройства микроциркуляции, распространенное ателектазирование. Существенно влияет также обусловленная интоксикацией дезорганизация иммунной системы (формирование вторичного иммунодефицита) и угнетение механизмов неспецифической резистентности организма (снижение количества Т-лимфоцитов и их функциональных свойств, угнетение Т-хелперов, уменьшение фагоцитарного индекса, комплемента, катионных белков, трансферрина). Очаговые пневмонии возникают в первые, но распознаются на вторые, третьи сутки. Они могут быть двусторонними, а нередко сливными, приобретать затяжной характер, часто являться причиной смерти в позднем периоде интоксикации. В системе кровообращения, наиболее опасной является острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая может развиться на протяжении первой недели отравления как следствие токсического поражения миокарда при неустойчивом сосудистом тонусе. У большинства тяжелопораженных на ЭКГ определяются признаки миокардиодистрофии. Нарушения функционирования центральной нервной системы разнообразны, чаще всего они проявляются в виде астеновегетативного, астеноневротического синдромов, синдрома вегетососудистой дистонии, наблюдающихся в течение 1 — 3 нед, которые нередко приобретают затяжное течение (1 — 1,5 мес). Реже встречается гипоталамический синдром, при котором доминируют приступы головных болей; подобные кризы носят симпатоадреналовый характер. Псевдомиопатический и миастеноподобный синдромы проявляют себя повышенной мышечной утомляемостью, слабостью мышц тазового, реже плечевого пояса, гипотонией мышц проксимального отдела нижних конечностей. Иногда наблюдаются психотические нарушения (вследствие частичного токсического поражения мозговых структур), сохраняющиеся несколько месяцев после поражения. В результате поражения периферической нервной системы на второй – третьей неделе болезни развивается токсическая полиневропатия с резким болевым синдромом и парестезиями в дистальных отделах, конечностей и последующим вялым параличом их. Функциональные нарушения органов мочевыделения протекают в виде токсической нефропатии без ярких клинических признаков, но с отчетливыми изменениями в моче. Они могут сохраняться после тяжелых поражений до 3 — 4 нед. В стадии выздоровления отмечаются изменения функций желудочно-кишечного тракта (снижение секреторной и моторной функций желудка, дискинезия кишечника) на протяжении 3–4 нед. Таким образом, период восстановления характеризуется полисиндромной клинической картиной. Существенное влияние на восстановление нарушенных функций оказывают астеновегетативные и астеноневротические расстройства, токсическая миопатия, полиневропатия, миокардиодистрофия и инфекционные осложнения, в первую очередь легочные. Некоторые особенности действия ФОВ в зависимости от пути поступления в организм 16. При ингаляционном воздействии поражение развивается относительно быстро, так как всасывание токсического вещества происходит начиная со слизистой носа, глотки, но главным образом через поверхность альвеолярно-капиллярных мембран и бронхиол, т. е. непосредственно в большой круг кровообращения, минуя печеночный барьер. Отчетливо определяется следующая последовательность симптомов: миоз, ринорея, саливация, резко затрудненное дыхание, цианоз, усиление потоотделения, судороги. При попадании ФОВ на кожу видимых изменений на самой коже нет, интоксикация развивается несколько медленнее, так как ей предшествует скрытый период длительностью от десятков минут до нескольких часов. Первыми симптомами поражения являются подергивания отдельных мышечных пучков на месте аппликации ОВ. В силу непрерывного длительного поступления ОВ в кровь из кожного депо отравление течет волнообразно. В картине интоксикации преобладают признаки угнетения центральной нервной системы. Судороги выражены слабее, чем при ингаляции ФОВ, а такие симптомы, как миоз и бронхоспазм, могут и отсутствовать. Смерть наступает при явлениях паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. В случае попадания в желудок зараженной воды или пищи спустя непродолжительное время (от 3 мин и более), наблюдаются тошнота, рвота, боли в эпигастрии или разлитые по всему животу, частый жидкий стул. Одновременно возникают тяжелые симптомы резорбтивного действия ОВ: миофибрилляции, распространенные судороги и резкие расстройства дыхания и сердечной деятельности, нередко приводящие к смертельному исходу. При попадании ФОВ на раневую поверхность скрытый период отсутствует, сразу возникают мышечные подергивания в области раны. Симптомы общего отравления развиваются крайне быстро, поражение протекает весьма тяжело. Исход определяется поражением центральной нервной системы, дыхательного и сосудодвигательного центров. Диагностика поражения 17. Диагностика поражения основывается главным образом на клинической картине интоксикации с учетом анамнеза. При массовом поступлении пораженных с однотипными проявлениями задача облегчается. Наиболее достоверными признаками поражения ФОВ следует считать: при ингаляционном воздействии — миоз, ухудшение зрения, бронхоспазм, саливацию, повышенное потоотделение, фибрилляции отдельных мышечных групп и судороги; при поражении через кожу — мышечные подергивания на месте аппликации ОВ, судороги и параличи; при поражении через рот — тошноту, повторную рвоту, в промывных водах могут быть обнаружены следы ОВ. При клинически неясных (единичных) случаях проводят исследование активности холинэстеразы крови; угнетение активности фермента свидетельствует о поражении фосфорорганическими ОВ. 18. При проведении патолого-анатомической экспертизы поражения ФОВ характерным считается: быстрое появление и выраженность трупного окоченения, узкие зрачки, синюшность слизистых и кожных покровов, вытекание жидкости изо рта и носа, спазм гладких мышц бронхов и кишечника («отшнуровывающаяся» перистальтика), признаки, характеризующие асфиксию (мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом, во внутренних органах); угнетение активности холинэстеразы крови и органов в течение трех суток после смерти. 19. При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду поражения такими ОВ, как синильная кислота, азотистый иприт, оксид углерода, а также общее перегревание организма, при которых развивается судорожный синдром. При всех этих поражениях отсутствуют типичные для ФОВ миофибрилляции, миоз и бронхоспазм. В то же время, для поражения цианидами характерны алая окраска кожи и слизистых, широкие зрачки; для отравления оксидом углерода — малиновый цвет кожных покровов, трофические изменения кожи, наличие в крови карбоксигемоглобина (HbCO), для поражения азотистым ипритом — постепенное развитие воспалительных изменений на месте аппликации ОВ (эритематозный или эритематозно-буллезный дерматит, ринофаринголарингит, конъюнктивит, стоматит и гастроэнтерит). Для общего перегревания важными диагностическими признаками являются: гипертермия (40 — 41 °С и выше), широкие зрачки, сухость кожных покровов и слизистых. Угнетение активности холинэстеразы крови относительно невелико (на 30 — 40% при тяжелых формах) и непродолжительно восстанавливается с нормализацией температуры тела. Профилактика поражений 20. Для предупреждения поражений нервно-паралитическими ОВ необходимо пользоваться средствами индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, медицинскими средствами защиты и тщательно соблюдать правила поведения на зараженной местности. Для защиты дыхательных путей и кожи лица применяется фильтрующий противогаз, для защиты кожных покровов от ОВ в капельно-жидком, парообразном и аэрозольном состоянии — общевойсковой защитный комплект, специальная защитная одежда и импрегнированное обмундирование. 21. Из специальных медицинских средств защиты для предупреждения поражений используется профилактический антидот (препарат П-6 или П-10). Его принимают внутрь по 2 таблетки при непосредственной угрозе химического нападения или за 30 мин до входа в зону заражения ФОВ. При необходимости профилактический антидот применяют повторно через 12 ч или после контакта с ОВ до развития симптомов поражения, например, после дегазации ОВ на коже и обмундировании. Повторный прием антидота возможен в течение 5 – 7 сут, при этом эффективность препарата существенно не изменяется. Общие принципы терапии поражений 22. Важнейшим требованием при оказании помощи пораженным ФОВ является ее экстренность, что обусловлено высокими темпами развития интоксикации и тяжестью состояния. Медицинская помощь пораженным ФОВ включает: прекращение дальнейшего поступления яда; использование специфических противоядий (антидотов); восстановление и поддержание жизненно важных функций (дыхания и кровообращения); симптоматическое лечение. 23. Немедленное прекращение поступления ОВ в организм осуществляется различными способами и зависит от путей его проникновения. Дальнейшее вдыхание паров ОВ предотвращается надеванием противогаза. При попадании на кожу необходимо как можно быстрее (в первые минуты после заражения) обработать зараженные участки содержимым индивидуального противохимического пакета. Одновременно принимают внутрь профилактический антидот (2 таблетки). В случае попадания капель ОВ в глаза необходимо немедленно промыть их водой и внутримышечно ввести 1 мл лечебного. При попадании в желудок зараженной воды или пищи необходимо быстро вызвать рвоту и провести обильное промывание желудка чистой водой с последующим введением внутрь адсорбента (активированного угля или полисорба). 24. В настоящее время известны две группы антидотов ФОВ: холинолитики, которые, блокируя холинорецепторы, препятствуют действию накопившегося в синапсах ацетилхолина, оказывают антагонистическое действие всем эффектам ФОВ; реактиваторы холинэстаразы, которые дефосфорилируют холинэстеразу, восстанавливают функцию холинэстеразы и холинорецепторов, снимают нервно- мышечные нарушения дыхательной мускулатуры. Среди холинолитиков табельными средствами являются атропина сульфат и рецептуры афин и будаксим. Показанием к их немедленному применению является любые местные или системные признаки поражения ФОВ. Необходимо иметь в виду, что лечебные дозы антидотов небезопасны для здорового человека. Если у пораженного ФОВ толерантность к атропину повышена, то у мнимо отравленного антидот может вызвать побочные явления, временно снижающие боеспособность (нарушение внимания, понижение двигательной активности, затруднение некоторых реакций, эйфория). Во избежание побочного действия антидот следует вводить строго по медицинским показаниям — при появлении признаков поражения. Доза холинолитика устанавливается индивидуально и зависит от тяжести поражения. Повторное введение рекомендуется с таким расчетом, чтобы сохранялись легкие признаки «переатропинизации»: сухость кожи, слизистых, гиперемия лица, мидриаз, умеренное учащение пульса и др. При легкой степени поражения атропина сульфат вводят внутримышечно по 1 — 2 мл 0,1% раствора, повторные инъекции по 2 мл назначают с интервалами 30 мин вплоть до ослабления симптомов поражения. При поражении средней степени первоначальная доза атропина сульфата увеличивается до 2 — 4 мл, повторные введения по 2 мл допускаются при 10-минутном интервале. При поражении тяжелой степени начальная доза атропина должна составить не менее 4— 6 мл при обязательном условии внутривенного введения. Повторные инъекции по 2—4 мл 0,1% раствора атропина с интервалом 3—8 мин могут применяться внутримышечно (подкожно). У пораженных ФОВ резко возрастает толерантность к атропину, что требует введения его в дозах, превышающих фармакопейные (60 мл и более за 2 сут при тяжелых отравлениях, 20 — 30 мл при поражении средней степени и до 10—15 мл при легких формах интоксикации). Большие дозы атропина на фоне тяжелой гипоксии могут привести к серьезным нарушениям ритма сердца; для их предупреждения при поражениях тяжелой степени курс атропинизации необходимо сочетать с интенсивной кислородной терапией. Афин обладает более выраженным центральным холинолитическим действием. Применяется с помощью шприц-тюбика (по 1 мл) внутримышечно, преимущественно в очаге химического поражения и на передовых этапах медицинской эвакуации, не более 5 доз суммарно. Будаксим — сложная по составу и более эффективная рецептура, применяется аналогично афину по тем же показаниям; максимальная суточная доза 5 мл. Среди реактиваторов холинэстеразы табельным препаратам является дипироксим, который назначают внутримышечно (15% раствор по 2—4 мл при поражении средней степени, 4—6 мл при поражении тяжелой степени; повторно применяют до 2—3 раз в течение первых суток). Наиболее благоприятный результат достигается при сочетанном использовании реактиваторов холинэстеразы и холинолитиков. 25. Восстановление и поддержание жизненно важных функций приобретает серьезное значение при оказании медицинской помощи пораженным ФОВ. Лечение острой дыхательной недостаточности (ОДН) включает: меры по поддержанию проходимости дыхательных путей; проведение искусственной вентиляции легких при нарушении самостоятельного дыхания; ингаляцию кислорода при нарастающей гипоксемии; профилактику и борьбу с инфекционными легочными поражениями; комплексное детоксикационное лечение Для устранения возникших нарушений дыхания необходимо снять противогаз (вне зоны заражения, после частичной санитарной обработки), очистить полость рта и носоглотку от слизи и рвотных масс, ввести воздуховод, при необходимости — провести ИВЛ. Наиболее простыми общедоступными методами ИВЛ являются основанные на активном вдувании воздуха хорошо известные способы «изо рта в рот» и «изо рта в нос» с помощью S-образного воздуховода (трубки дыхательной ТД-1). Более эффективны аппаратные методы ИВЛ (с помощью портативных переносных и стационарных аппаратов. Оксигенотерапия является дополнительным мероприятием, поскольку антидотная терапия с проведением ИВЛ приводит к улучшению газового состава крови и уменьшению степени гипоксии, способствует предупреждению осложнений со стороны миокарда, головного мозга, почек. Для ингаляции рекомендуют 40% кислородно-воздушную смесь. Особенностью устранения ОДН при интоксикации ФОВ является непрерывная аспирация слизи и жидкости из полости рта, глотки, трахеи, при параллельном введении холинолитиков (атропина) по принятым схемам. Если по достижении атропинизации ОДН не будет устранена, то необходима интубация (с предварительным введением недеполяризующих миорелаксантов в дозах, в 2 — 4 раза превышающих обычные) с последующим переходом на управляемое дыхание. Для предупреждения и коррекции острых циркуляторных расстройств и улучшения сократительной функции миокарда на фоне комплексного лечения, включающего неотложное применение антидотов, ускоренную детоксикацию (форсированный диурез, трансфузии кровезаменителей дезинтоксикационного действия), респираторную помощь, устранение метаболических расстройств при проведении лечебных мероприятий предусматривает: восстановление объема циркулирующей крови (инфузии коллоидных растворов альбумина, декстранов, полиглюкина; гипертонического и изотонического растворов глюкозы в сочетании с инсулином, новокаином (50 мл 2% раствора новокаина на 500 мл 5% раствора глюкозы); изотонического раствора натрия хлорида; полиионных растворов при потере электролитов; 4—8% растворов гидрокарбоната натрия адекватно степени ацидоза. Объем и скорость введения инфузионных средств диктуются глубиной нарушений центральной гемодинамики); улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови (вливание гемодеза, реополиглюкина, применение антикоагулянтов, в частности гепарина, с учетом фазы и выраженности коагулопатии); применение разнонаправленной симптоматической медикаментозной терапии по мере ликвидации гиповолемии и восстановления кровотока (нейроплегики и вазодилататоры при адренергической фазе отравления — дроперидол, седуксен, таламонал и др.; глюкокортикоиды внутримышечно и внутривенно — преднизолон до 60—90 мг, гидрокортизон 100 —125 мг; вазопрессоры и аналептики в обычных дозах в поздних периодах шока — 5% раствор эфедрина подкожно, 1% раствор мезатона внутримышечно, 0,2% раствор норадреналина внутривенно, кордиамин внутримышечно; при явных признаках сердечной недостаточности — сердечные гликозиды в обычных дозах с большой осторожностью (!) медленно капельно, внутривенно в сочетании с препаратами калия, до 2 — 3 ммоль на 1 кг массы тела в сутки и больше, в составе поляризующих смесей; анальгетики — таламонал, оксибутират натрия и др.; витамины группы В, кокарбоксилаза, рибоксин в максимальных терапевтических дозах в сочетании с анаболическими средствами — нероболом, ретаболилом); восстановление ритма и проводимости сердца (препараты калия — калия хлорид, панангин, аспаркам, β-адреноблокаторы при отсутствии серьезных нарушений проводимости – анаприлин, обзидан внутривенно, внутримышечно, перорально; антагонисты кальция — изоптин, нифедипин; медикаменты с мембранным действием – новокаинамид, лидокаин. При отсутствии эффекта медикаментозной коррекции сердечного ритма необходимы импульсная электротерапия и электрическая стимуляция сердца). Для нормализации кислотно-основного состояния (КОС), которое при поражении ФОВ обычно смещается в сторону ацидоза, применяют внутривенно до 500 мл 4 — 5% раствора натрия гидрокарбоната (под контролем рН крови или реакции мочи). Восстановление уровня электролитов крови осуществляется путем внутривенного введения 500 мл 0,25 — 0,5% раствора калия хлорида в 5% глюкозе, 10 мл панангина в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 10 мл 10% раствора кальция хлорида (глюконата). Особое внимание уделяется содержанию калия. Введение больших доз (до 8 г по иону калия в 1—2-е сутки и до 3 — 6 г в последующие 10 сут) предупреждает нарушения ритма сердца, устраняет рефрактерность миокарда к сердечным гликозидам, уменьшает вероятность миопатии. Количество вводимой жидкости должно превышать величину суточного диуреза на 0,5 — 1 л. Судорожный синдром купируют назначением следующих средств: 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 4% раствора барбамила внутримышечно, 20 мл 2,5% раствора натрия тиопентала внутривенно медленно; литической смеси (10 мл 25% раствора магния сульфата, 2 мл 1% раствора димедрола, внутривенно или внутримышечно). При отсутствии эффекта применяют миорелаксанты (в условиях искусственной вентиляции легких). Интоксикационный психоз купируют применением 10 мл 25% раствора магния сульфата внутримышечно, 2—3 мл 2,5% тизерцина внутримышечно; 2 мл 0,005% раствора фентанила и 1—2 мл 0,25% раствора дроперидола внутривенно; 10 мл 20% раствора натрия оксибутирата внутривенно или 3 — 5 г внутрь. Профилактика и лечение токсического отека мозга направлены на снижение внутричерепного давления, уменьшение гидрофильности ткани мозга, нормализацию метаболизма мозговой ткани. Профилактическими и лечебными мероприятиями являются: применение осмотических диуретиков в обычной дозировке, но без предварительной водной нагрузки (15% раствор маннитола, 0,5 г на 1 кг массы тела человека с профилактической целью, 1—1,5 г на 1 кг массы тела человека — с лечебной; 20—30% раствора мочевины в тех же дозировках) и салуретиков (фуросемид 80 —150 мг); введение в желудок 30% раствора глицерина в 20% растворе аскорбината натрия (1 — 1,5 г на 1 кг массы тела человека ); инфузии концентрированных белковых препаратов (альбумин, плазма); введение гипертонического (10 — 20%) раствора глюкозы с инсулином, калием, АТФ, кокарбоксилазой и витаминами B1, В15, С; использование центральных холинолитиков, ганглиоблокаторов, a-адреноблока-торов (применение последних обоснованно тем, что в развитии отека мозга играет роль повышенный выброс катехоламинов), эуфиллина (ксантинола никотината). При развитии гипертермии наряду с введением амидопирина, анальгина, нейроплегиков применяется краниоцеребральная гипотермия, которая существенно снижает внутричерепную гипертензию; при центральных нарушениях дыхания, сопровождающих отек мозга – перевод на ИВЛ (в режиме гипервентиляции), что способствует снижению внутричерепного давления. Дезинтоксикационная и десенсибилизирующая терапия дополняют симптоматическое лечение. С этой целью назначают обильное внутривенное введение жидкостей (1—1,5 л 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида), дезинтоксикационного действия кровезаменителей (гемодез, реополиглюкин и др.), растворов витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина). Кроме того, обеспечивается обильное питье и введение диуретиков. Из группы десенсибилизирующих средств применяют димедрол, диазолин внутрь или парентерально. Антибиотики назначают в целях профилактики пневмонии при тяжелой степени интоксикации, а также при наличии сопутствующих хронических заболеваний лицам более старшего возраста. Противопоказано при отравлениях ФОВ применять морфин, барбитураты в больших дозах. 26. Кроме перечисленных мероприятий проводятся профилактика осложнений и соответствующее симптоматическое лечение. Целенаправленное предупреждение вероятных осложнений позволяет ускорить возвращение в строй пораженных. Для этого необходимо: применение иммуномодуляторов (тималин по 10 мг 2 раза в день внутримышечно в течение 5—7 дней; препаратами выбора могут быть феназепам по 0,5 — 1 мг внутрь 1 — 3 раза в день, этимизол по 2 мл 1,5% раствора внутримышечно 2 раза в день, витамин А в обычной дозировке, бензонал 0,3 г вдень); применение b-адреномиметиков (0,5—1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата внутримышечно); использование препаратов калия до 8 г по калий-иону в 1—2-е сутки и до 3,6 г с 3-х по 12-е сутки (т. е. в пересчете на KCI — 16 и 8 г соответственно), предупреждающих нарушения ритма сердца и явления миопатии; комплексное применение ноотропов (пирацетам) и актопротекторов (бемитил), ускоряющих восстановление нервно-психи-ческой сферы. Бемитил назначают курсами по 0,25 г 2 раза в день (утром и днем) в течение 5 дней с интервалами 2 — 3 дня; пирацетам — внутрь по 2,4 г в сутки в течение длительного времени. Для ускорения реабилитации рекомендуют также пиразидол (по 0,2 г в сутки). Кроме того, показано применение антиоксидантов (a-токоферол, эмоксипицин, мексидол, оксиметацил), средств, улучшающих церебральную гемодинамику (реополиглюкин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат, препараты из группы антагонистов кальция), которые являются патогенетически обоснованными для нормализации неврологических расстройств. Медикаментозная терапия проводится в период реабилитации на фоне осуществления мер по детоксикации организма, по восстановлению водно- электролитного, витаминного, гормонального балансов, нормализации функции центральной нервной системы (ЦНС), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В общий комплекс лечебных мероприятий входят физиотерапия, ЛФК, восстановительное лечение, игло- и электропунктурная рефлексотерапия и др. Сортировка и объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации 27. В очаге поражения ФОВ одновременно с оказанием первой помощи, имеющей целью купировать первые признаки отравления, проводится выделение двух групп пораженных: пораженные с резко выраженными симптомами интоксикации (судороги, бронхоспазм, кома и т. п.), которые после оказания им первой помощи подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа; пораженные с умеренно выраженными симптомами интоксикации, (резкий миоз с ухудшением функции зрения, загрудинные боли, невротический синдром), которые подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя. 28. Первая помощь оказывается в порядке само- и взаимопомощи, а также санитарами и санитарными инструкторами и включает следующие мероприятия: в очаге поражения: надевание противогаза; обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП); введение антидота (будаксим или афин) внутримышечно при первых признаках поражения; при отсутствии эффекта от первоначального введения санитар (санинструктор) обязан ввести антидот повторно; быстрейшее удаление (вынос или вывод) пораженного за пределы участка заражения; вне очага поражения: обработку обмундирования с помощью дегазирующего силикагелевого пакета (ДПС) для устранения десорбции отравляющего вещества; обильное промывание глаз водой и введение за веки глазных лекарственных пленок с атропином или амизилом при развившемся миозе и снижении остроты зрения. 29. При оказании доврачебной помощи, которая дополняет мероприятия первой помощи и направлена на устранение угрожающих жизни расстройств (асфиксия, судороги, коллапс), пораженные ФОВ делятся на две группы: первая — нуждающиеся в оказании медицинской помощи по жизненным показаниям (тяжелые проявления интоксикации с резкими нарушениями дыхания, кровообращения, нервно-психического статуса), которые после оказания помощи подлежат дальнейшей эвакуации в первую очередь, в положении лежа; вторая — не нуждающиеся в оказании доврачебной помощи (поражения с умеренными нарушениями функций различных органов и систем), которые подлежат дальнейшей эвакуации во вторую очередь. Доврачебная помощь включает следующие мероприятия: повторное внутримышечное применение антидота; искусственную вентиляцию легких при резких нарушениях или остановке дыхания с помощью портативных аппаратов (типа ДП-10); введение аналептиков (кордиамин 1 мл); внутримышечное введение феназепама (0,5—1 мл) при судорогах; дополнительная обработка открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым ИПП; беззондовое промывание желудка при подозрении попадания в него ОВ. 30. Первая врачебная помощь оказывается для устранения тяжелых, угрожающих жизни проявлений интоксикации. Все пораженные, поступившие на медицинский пункт из очага поражения нервно-паралитическими ОВ, должны обязательно пройти частичную санитарную обработку: ходячие — самостоятельно (под наблюдением санинструктора), носилочные — при помощи личного состава медицинского пункта. Для последних частичная санитарная обработка завершается сменой обмундирования и снятием противогаза (по возможности). При проведении медицинской сортировки выделяются несколько групп пораженных. Первая группануждающиеся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи. К ним относятся пораженные, у которых выявлены судорожный и бронхоспастический синдромы, острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, находящиеся в коматозном состоянии, попадание внутрь организма ОВ с зараженной пищей или водой. Вторая группапораженные с умеренными проявлениями интоксикации. Первая врачебная помощь им может быть отсрочена или оказана на следующем этапе медицинской эвакуации. Третья группапораженные с легкими проявлениями интоксикации, не снижающими боеспособности (миоз без функциональных нарушений зрения) или купированными после введения антидотов в порядке оказания им первой или доврачебной помощи. Часть пораженных из этой группы подлежат возвращению в строй. 31. Первая врачебная помощь включает мероприятия, которые могут быть разделены на две группы: неотложные и отсроченные. При массовом поступлении пораженных и в сложных условиях боевой обстановки объем первой врачебной помощи может быть сокращен до проведения неотложных мероприятий к которым относятся: проведение частичной санитарной обработки со сменой белья и обмундирования; повторное введение внутримышечно 1 мл будаксима или 1 мл афина или атропина сульфата 2 — 6 мл с 2 — 4 мл дипироксима; при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, введение дыхательных аналептиков (2 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно), а при недостаточной эффективности их — ИВЛ с помощью портативных аппаратов и ингаляция кислорода; при рецидивах судорог и психомоторном возбуждении – введение внутримышечно 1 мл 3% раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила; при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона) и аналептиков (1—2 мл кордиамина) внутримышечно; при отравлениях через рот — зондовое промывание желудка и введение через зонд адсорбента (25 г активированного угля в стакане воды). Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи включают: при миотической форме поражения — местное применение глазных капель (1% раствор атропина сульфата или 0,5% раствор амизила); при невротической форме поражения — прием внутрь таблетки феназепама (0,5 мг); при тяжелых поражениях — введение антибиотиков для предупреждения пневмоний. После оказания первой врачебной помощи тяжело пораженных ФОВ ввиду возможного рецидива интоксикации эвакуируют в первую очередь, лежа, в сопровождении медицинского работника. Всех остальных эвакуируют во вторую очередь. 32. Квалифицированная медицинская помощь оказывается в целях устранения тяжелых, угрожающих жизни расстройств у пораженных ФОВ, борьбы с осложнениями и создания благоприятных условий для последующего лечения пораженных. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи все пораженные ФОВ должны пройти полную санитарную обработку. При проведении медицинской сортировки их делят на группы в которые входят: нуждающихся в неотложной квалифицированной медицинской помощи (при наличии тяжелых, угрожающих жизни проявлений интоксикации). После ее оказания пораженных этой группы приемно-сортировочном отделении распределяют на временно нетранспортабельных (кома, коллапс, судорожный синдром), которых направляют в госпитальное отделение (сроки нетранспортабельности 2—3 сут); требующих дыхательной реанимации (острая дыхательная недостаточность вследствие паралича дыхания) которых направляют в отделение реанимации; требующих изоляции (психомоторное возбуждение) которых направляют в психоизолятор; нуждающихся в специализированном лечении — на эвакуацию в госпитали (первая очередь эвакуации, в положении лежа, санитарным транспортом); пораженные, медицинская помощь которым может быть отсрочена (при наличии умеренных проявлений интоксикации, после купирования тяжелых нарушений на предыдущих этапах эвакуации) и оказана во вторую очередь или на следующем этапе (в госпитале), куда доставляются во вторую очередь, санитарным транспортом; легкопораженные (миотическая и диспноэтическая формы), которых оставляют в команде выздоравливающих до излечения на срок до 7 сут; агонирующие (пораженные ФОВ, имеющие одновременно тяжелые, несовместимые с жизнью ранения или обширные ожоги), которых оставляют в госпитальном отделении для облегчения страданий. 33. Квалифицированная медицинская помощь включает в себя две группы мероприятий: неотложные и отсроченные. Отсроченные мероприятия при массовом поступлении пораженных или поступлении их в тяжелых условиях боевой обстановки могут быть отложены по времени без ущерба для состояния пораженного, т.е. объем помощи сокращается до проведения неотложных мероприятий. Неотложными мероприятиями квалифицированной медицинской помощи является: полная санитарная обработка пораженных, со сменой белья и снятием противогаза; продолжение антидотной терапии (многократное повторное применение больших доз 0,1% раствора атропина сульфата до 60 мл и более за 24 ч, в зависимости от частоты рецидивирования симптоматики, и 15% раствора дипироксима по 2— 6 мл 2– 3 раза в течение первых суток — тоже в зависимости от частоты рецидивов); купирование судорожного синдрома и двигательного возбуждения (1 мл 3 % раствора феназепама или 5 мл 5% раствора барбамила внутримышечно, до 20 мл 1 % раствора натрия тиопентала внутривенно); при острой дыхательной недостаточности — аспирация слизи, рвотных масс из ротовой полости и носоглотки, введение дыхательных воздуховодов, ИВЛ и ингаляция кислорода; введение дыхательных аналептиков (2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно); в случае бронхоспазма применение бронхорасширяющих средств (1 мл 5 % раствора эфедрина гидрохлорида подкожно, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина медленно внутривенно, алупент 0,05% раствор 1 мл внутримышечно или подкожно повторно); при острых нарушениях гемодинамики (коллапс, экзотоксический шок) — инфузионная терапия: вначале интенсивная (2 —3 л), а затем поддерживающая достаточно большими объемами жидкостей при условии адекватного диуреза: (растворы альбумина, полиглюкина, гемодеза, других декстранов в количестве 500— 600 мл; 10—15% растворы глюкозы с инсулином; комбинации 5% изотонического раствора глюкозы — 500 мл с 2% раствором новокаина — 50 мл; изотонические растворы натрия хлорида и глюкозы с добавлением полиионных растворов при большой потере электролитов и 4—8 % растворов гидрокарбоната натрия — 250— 500 мл при некомпенсированном ацидозе); введение стероидных гормонов (гидрокортизон 50—100 мг, преднизолон 60—90 мг); при выраженной вазоконстрикции — введение нейролептиков (дроперидол 0,25% раствор 2—4 мл); в фазу вазодилатации — применение мезатона (1% раствор 1 мл внутримышечно повторно), норадреналина (0,2% раствор 1—2 мл внутривенно капельно); для коррекции реологических свойств крови и нарушений микроциркуляции — гепарин до 25—30 тыс. ЕД в сутки; при явлениях перегрузки правого сердца – внутривенное капельное введение сердечных гликозидов (1 мл 0,06% раствора коргликона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина); лечение острых нарушений ритма и проводимости, а также коррекция острой дыхательной недостаточности и ингаляции кислорода как непременное условие эффективной терапии нарушений гемодинамики; при угрозе отека мозга — дегидратационная терапия (внутривенно маннитол 15% раствор или мочевина 30% раствор 1—1,5 г на кг массы тела человека, фуросемид 60—80 мг), инфузии альбумина или плазмы крови, введение через зонд в желудок 30% раствора глицерина на 20% растворе аскорбината натрия 1 —1,5 г на 1 кг массы тела человека, пентамин 5% — 1 мл внутримышечно, эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно; ИВЛ в режиме гипервентиляции; при угрозе развития пневмонии у тяжелопораженных OB – антибиотики и сульфамиды в обычных дозах. Отсроченные мероприятия квалифицированной медицинской помощи включают: при миотической форме поражения — повторные инстилляции в глаз 1% раствора атропина сульфата или 0,5% раствора амизила до нормализации функции зрения; при невротических формах поражений ФОВ (эмоциональной лабильности) — внутрь транквилизаторы (по 5 мг диазепама 3 раза в день или 0,6 г мепротана на прием перед сном) и седативные (бром, валериана); назначение антибиотиков с профилактической целью (бензилпенициллин до 2 млн ЕД, тетрациклин 1 г или рифампицин 0,6 г в сутки). 34. После оказания квалифицированной медицинской помощи подлежат эвакуации по назначению: в терапевтические госпитали — пораженные ФОВ средней и тяжелой степени; в военный полевой госпиталь легкораненых (ВПГЛР) — легкопораженные (невротическая форма поражения ФОВ); в психоневрологические госпитали (отделения) — пораженные ФОВ с тяжелыми психоневрологическими осложнениями; в хирургические госпитали — пораженные ФОВ, имеющие ранения и нуждающиеся в специализированной хирургической помощи. Для лечения на этапе квалифицированной помощи остаются легкопораженные (миотическая и диспноэтическая формы). 35. Специализированная медицинская помощь оказывается в специализированных отделениях лечебных учреждений (госпиталей), предназначенных для лечения пораженных отравляющими, веществами. В них окончательно устраняются основные проявления интоксикации. Осуществляется диагностика осложнений, устанавливается окончательный диагноз, а также проводится комплексное лечение, направленное на купирование острых нарушений функций жизненно важных органов, устранение системных изменений, осложнений и последствий поражения, быстрейшее восстановление боеспособности. 36. Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных наряду с завершением курса антидотного лечения (0,1% раствор атропина сульфата или другие холинолитики) включает мероприятия, изложенные в ст. 22 – 26. В целом лечение направлено на купирование характерных для конкретной интоксикации патологических синдромов, восстановление и поддержание жизненно важных функций, нормализацию кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена, предупреждение и лечение поражений отдельных органов и систем, профилактику и лечение осложнений. Непременным условием эффективности всех мероприятий интенсивной терапии и комплекса необходимой реанимационной помощи является полноценная детоксикация. На этапе специализированной медицинской помощи предусматривается использование надежных способов контроля состояния важнейших функций организма и эффективности проводимого лечения. Это позволяет проводить лечение в более полном объеме в соответствии с динамикой заболевания, оперативно меняя тактику терапии в зависимости от состояния организма, показателей функционирования жизненно важных систем в данный момент времени. Комплекс лечебных мероприятий реанимационной и интенсивной помощи направлен: на коррекцию центральной и регионарной гемодинамики, микроциркуляции и клеточного метаболизма (восстановление объема циркулирующей крови, сердечного выброса, нормального уровня центрального венозного и артериального давления; нормализацию КОС и реологии крови; уменьшение влияния гиперадренергических сдвигов; реполяризацию клеток гипертоническим раствором глюкозы с инсулином и хлоридом калия); на восстановление и поддержание адекватного внешнего дыхания (интубация, трахеостомия при необходимости проведения ИВЛ более 2 сут, ИВЛ, оксигенотерапия, дегидратация, гепаринотерапия, антибактериальное лечение, иммуностимуляция); на коррекцию нарушений ЦНС при гипоксии и токсическом отеке мозга (см.ст.33); на восстановление и поддержание функции печени и почек. Особенности реанимации при тяжелых поражениях ФОВ заключаются в увеличении частоты наружного массажа сердца, в экстренном проведении интенсивной инфузионной терапии внутривенно и внутриартериально, в срочной коррекции быстро развивающегося ацидоза (8% раствор гидрокарбоната натрия — 250 мл) на фоне интенсивной, проводимой одновременно дезинтоксикации (форсированный диурез, антидоты, инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, полиионных растворов). 37. В систему организации терапевтической помощи пораженным ФОВ входит комплекс реабилитационных (лечебно-восстановительных) мероприятий, направленных на нормализацию и компенсацию нарушенных функций организма. В комплексное лечение входит создание необходимого режима, соответствующих гигиенических условий размещения, обеспечения лечебным питанием, медикаментозную терапию. В соответствии с принятыми периодами реабилитации (лечебно-щадящим, функционально-тренировочным, активного восстановления бое- и трудоспособности) лечебные мероприятия предусматривают: общеукрепляющую терапию — 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, витамины (0,1 г аскорбиновой кислоты и 0,05 г рутина 3 раза в день, 0,005 г тиамина хлорида и 0,05 г никотиновой кислоты 2— 3 раза в день; 0,1 г кальция пантотената 3 — 4 раза в день) и препараты фосфора (1 мл 1 % раствора натрия аденозинтрифосфата внутримышечно); введение поляризующей смеси (1 л 10% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 3 г калия хлорида, 0,1 г кокарбоксилазы, 1 — 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты) внутривенно, капельно; при интоксикационных психозах — введение барбамила (по 3 мл 5% раствора внутримышечно 3 раза в день), назначение трифтазина (0,005 — 0,015 г в сутки), пиразидола (0,2 г в сутки), феназепама (0,5 мг 2 раза в день внутрь); при токсических полиневритах — введение анальгина (2 мл 50% раствора внутримышечно), витаминов B1 и С (1 мл 2,5% раствора тиамина хлорида, 1 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно), экстракта алоэ (по 1 мл подкожно в течение 3— 4 нед), назначение продектина (0,25 г 3 раза в день в течение 3— 4 нед), анаболических гормонов (1 мл 5% раствора ретаболила внутримышечно 1 раз в 2 нед), а также лечебную физкультуру, электростимуляцию мышц; при астеническом состоянии — назначение транквилизаторов и снотворных средств (0,005 г диазепама 3 раза в день, 0,1 г барбамила на прием); лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, нефропатии и др.) по общим правилам. В целях ускорения реабилитации пораженных и предупреждения отдаленных последствий интоксикации необходимо применять препараты, регулирующие обмен кальция и нарушенный мозговой кроваток: фенигидин (коринфар) по 10—20 мг 3 раза в день внутрь, пентоксифиллин (трентал) по 100—200 мг 3 раза в день, ксантинола никотинат (компламин) по 150 мг 3 раза в день, кавинтон по 5 — 10 мг 3 раза в день внутрь или по 2 мл 0,5% раствора внутривенно, капельно; ноотропы (пирацетам по 2,4 г в день в течение 3 нед), актопротекторы (бемитил по 0,25 г 2 раза в день, курсами по 5 дней с интервалами 2 — 3 дня), препараты калия (500 мл 0,5% раствора калия хлорида 2 раза в день внутривенно, капельно; панангин (аспаркам) по 3 драже 3 раза в день в течение 10 дней под контролем количества электролитов в крови или ЭКГ); иммуномодуляторы (тималин по 5 — 10 мг внутримышечно в течение 5 — 7 сут). В период выздоровления применяются и другие методы восстановительного лечения (физиотерапевтические, лечебная физкультура, трудотерапия и др.), осуществляемые как в специализированных госпиталях, так и в специальных центрах реабилитации госпитальных баз. 1.3. Отравляющие Вещества КОЖНО-НАРЫВНОГО ДЕЙСТВИЯ Характеристика отравляющих веществ кожно-нарывного действия 38. К ОВ кожно-нарывного действия относятся иприт сернистый (HD), иприт азотистый (HN) и люизит (L). Отравляющие вещества кожно-нарывного действия неоднозначны по химическому строению: иприты относятся к галоидированным сульфидам и аминам, люизит — к алифатическим дихлорарсинам. Общим для них является то, что все они содержат в молекуле атомы галогенов и обладают сходным биологическим действием. Все эти яды относятся к группе стойких ОВ. Характерной особенностью их действия на организм является способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек. Наряду с местным действием ОВ этой группы способны оказывать выраженное резорбтивное действие. Механизм токсического действия ипритов связан с их способностью алкилировать нуклеофильные группы (амино-, имино-, сульфо-) белков и нуклеиновых кислот, что ведет к образованию чрезвычайно прочных комплексов, которые не могут быть реактивированы в условиях организма. Как универсально алкилирующие агенты они взаимодействуют с рядом ферментов и нуклеиновыми кислотами. Способность ядов этой группы алкилировать пуриновые основания ДНК и РНК приводит к депуринизации отдельных участков нуклеиновых кислот, нарушению последовательности нуклеотидов в них, разрушению полинуклеотидных цепей, образованию сшивок. С этим механизмом прежде всего связаны такие проявления интоксикации, как угнетение кроветворения, нарушение иммуногенеза, иммунодепрессия, угнетение регенерации и репаративных процессов, появление в последующем генетических дефектов. Вследствие ингибиции ряда регуляторных ферментов иприты способствуют угнетению внутриклеточного окисления на стадиях, предшествующих циклу Кребса. Люизит в отличие от ипритов относится к избирательно алкилирующим ядам, которые в основном воздействуют на дитиоловые ферменты пируватоксидазной системы, вследствие чего развивается блокада важнейших звеньев углеводного и энергетического обменов, нарушение связи углеводного, белкового и липидного обменов веществ через окисление пирувата.

CH2 – CH2Cl

S

CH2 – CH2Cl .

39. Сернистый иприт — дихлордиэтилсульфид (шифр в армии США – HD): Химически чистый сернистый иприт — бесцветная маслянистая жидкость. Технический продукт, окрашен примесями от желтого до темно-коричневого цвета и обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17—18% серы). Сернистый иприт тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо (0,05% при температуре 20 °С), хорошо растворяется в органических растворителях; растворяется в других ОВ и сам растворяет их. Легко впитывается в пористые материалы, резину, не теряя при этом токсичности. Температура кипения сернистого иприта 217 °С (с частичным разложением), при температуре 14,7 °C он затвердевает. Максимальная концентрация паров сернистого иприта при температуре 20 °С — 0,62 г/м3 , плотность при температуре 20 °С — 1,27 г/см3. Сернистый иприт малолетуч, однако в летних условиях возможно серьезное поражение его парами не только органов дыхания и глаз, но и кожи. Давление насыщенного пара сернистого иприта незначительное, поэтому в обычных условиях он испаряется медленно, создавая при заражении местности стойкий очаг химического заражения. Находящееся под водой ОВ остается эффективным годами, если отсутствует перемешивание воды. В воде сернистый иприт гидролизуется медленно, для дегазации его пригодны агенты окислительного и хлорирующего действия. Сернистый иприт оказывает токсическое действие в парообразном, аэрозольном и капельно-жидком виде на органы дыхания, глаза и кожные покровы. Явления поражения возникают прежде всего в местах прямых контактов с ОВ. Резорбтивное действие сернистого иприта обусловлено его высокой растворимостью в липидах и, как следствие, хорошей резорбцией. При ингаляционных поражениях сернистым ипритом LCt50 = 1,3 г•мин/м3, при накожных аппликациях LD50 = 70 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи возникает при плотности заражения 0,01 мг/см2, язвы — 0,1 мг/см2. Глаза особенно чувствительны к сернистому иприту. При экспозиции 10 мин пары сернистого иприта при концентрации 5•10-4 мг/л вызывают их раздражение, при концентрации 10-3 мг/л отмечается резко выраженный конъюнктивит, а при концентрации 10-1 мг/л возникают тяжелые поражения глаз. Средствами боевого применения сернистого иприта являются авиационные бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Защита от сернистого иприта обеспечивается совместным применением общевойсковых противогазов и средств защиты кожи (ОКЗК, ОЗК, ИПП).

CH2 – CH2Cl

N CH2 – CH2Cl

CH2 – CH2Cl .

40. Азотистый иприт — трихлортриэтиламин (шифр в армии США – HN): Химически чистый азотистый иприт представляет собой бесцветную жидкость, маслянистую, почти лишенную запаха, несколько тяжелее воды (плотность при температуре 25 °С равна 1,23 г/см3). Технический продукт окрашен в светло-желтый или коричневый цвет. В воде растворимость этого ОВ меньше, чем сернистого иприта (0,04% при температуре 20 °С). В органических растворителях (бензоле, эфире, ацетоне) растворяется хорошо. В кожу, резину азотистый иприт проникает медленнее сернистого, но так же быстро впитывается в древесину, ткани, картон и др. При действии света и при нагревании неустойчив, разлагается при температуре выше 100 °С. Температура кипения азотистого иприта 195 °С (при которой он полностью разлагается), температура замерзания – минус 34,4°С. Вследствие чрезвычайно малой летучести (при температуре 20 °С максимальная концентрация его паров составляет 0,04 мг/л) боевые концентрации азотистого иприта в воздухе не возникают. Его эффективное применение для заражения воздуха возможно только в виде аэрозоля. По стойкости на местности азотистый иприт приближается к сернистому. В воде он гидролизуется медленно, дегазируется так же, как и сернистый иприт. По своему токсическому действию азотистый иприт подобен сернистому. Он является контактным и ингаляционным ядом, поражает также глаза и желудочно- кишечный тракт (при попадании в него с зараженной пищей или водой). Поражения через органы дыхания наблюдаются при применении азотистого иприта в виде аэрозоля, через кожные покровы — в капельно-жидком виде. Местное поражающее действие у азотистого иприта выражено слабее, чем у сернистого, но он обладает значительно более выраженным резорбтивным действием. Поражения парами органов дыхания протекают аналогично вызываемым сернистым ипритом. При ингаляционных поражениях азотистым ипритом LC50 = 0,6—l,0 г•мин/м2, при резорбции через кожу LD50 = 10—20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема кожи образуется при плотностях заражения этим ядом 1•10-3 — 5•10-3 мг/см2, более высокие плотности заражения ( свыше 0,1 мг/см2) ведут к сильным поражениям кожи и образованию волдырей. Весьма чувствительны к парам азотистого иприта глаза (по действию на глаза азотистый иприт в 10 раз токсичнее сернистого). Средства боевого применения и защита от азотистого иприта аналогичны описанным для сернистого иприта. 41. Люизит — b-хлорвинилдихлорарсин (шифр в армии США –L): ClCH = CHAsCl2 . Люизит представляет собой маслянистую жидкость с плотностью 1,88 г/см3 при температуре 20 °C с запахом герани. Химически чистый люизит бесцветен и устойчив при хранении. Технический продукт окрашен в темно-бурый цвет. Люизит плохо растворяется в воде (0,05% при температуре 20 °С); хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и некоторых ОВ (ипритах, дифосгене, ФОВ), что делает его пригодным для приготовления токсических смесей. Способность проникать через резину, кожу, древесину и ткани у люизита выражена сильнее, чем у сернистого иприта. Люизит в больших концентрациях вызывает раздражение верхних дыхательных путей. Температура кипения люизита 196,4°С, температура замерзания – минус 44,7 °С. Относительная плотность паров люизита по воздуху – 7,2. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °С равна 4,5 мг/л (летучесть в 5 раз выше, чем у сернистого иприта). Стойкость люизита на местности: летом — 2—4 ч, зимой — до 1 мес. Гидролиз люизита протекает быстро даже при обычной температуре, но в ходе его образуется хлорвиниларсиноксид, представляющий собой малорастворимое в воде твердое вещество, которое по токсичности не уступает люизиту. Поэтому вода, зараженная люизитом, сохраняет токсичность на неопределенно долгое время. Люизит легко дегазируется всеми окислителями (йодная настойка, перекись водорода, хлорамины и т. д.). Люизит вызывает поражения как в капельно-жидком состоянии, так и при применении в виде паров и аэрозоля. Люизит может проникать через кожу и слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, раневые и ожоговые поверхности. Поражение люизитом практически не имеет скрытого периода. При ингаляционных поражениях люизитом LCt50 = 0,5 мг•мин/м3 , ICt50 = 0,02 —0,05 мг•мин/м3; при резорбции люизита через кожу LD50 = 20 мг на 1 кг массы тела человека. Эритема на коже образуется при плотностях заражения 0,05—0,1 мг/см2, крупные пузыри образуются при плотностях заражения 0,4—0,5 мг/см2. Клиническая картина поражения сернистым ипритом 42. Действие иприта многообразно. Он, поражает кожу, органы зрения, дыхания, пищеварения и вызывает общую интоксикацию. Иприт вызывает поражение кожи в форме эритематозного, эритематозно- буллезного, язвенно-некротического дерматита, по площади поражения — ограниченного (локального) или распространенного (диффузного), по глубине — поверхностного или глу-бокого. Поражение ипритом глаз возможно в виде катарального конъюнктивита, гнойного конъюнктивита, кератоконъюнктивита. Поражение органов дыхания бывает в форме назофарингита, ларингита, трахеобронхита, очаговой пневмонии. При попадании иприта внутрь через желудочно-кишечный тракт развивается язвенный стоматит, острый гастрит и гастроэнтерит. Общая интоксикация проявляется в виде токсической энцефалопатии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, токсической нефропатии, депрессии кроветворения. В силу специфического действия иприта поражения этим ОВ характеризуются следующими общими закономерностями: отсутствием признаков раздражения, болевых ощущений в момент контакта с ОВ; наличием скрытого периода действия — время появления первых признаков поражения зависит от дозы ОВ (концентрации), места аппликации, агрегатного состояния вещества; повышение риска инфицирования в местах поражений вследствие снижения иммунологической резистентности организма; вялым течением воспалительного процесса, замедленным восстановлением тканей, длительными сроками лечения; повышением чувствительности к повторному воздействию иприта и возможностью рецидивирования локальных поражений под влиянием неспецифических факторов внешней среды. Из многообразия клинических форм как наиболее типичные можно выделить: поражение парообразным ипритом глаз, органов дыхания и кожных покровов (сочетанные поражения); изолированные поражения глаз; изолированные поражения кожных покровов. Для каждой из форм вероятна различная степень поражения (легкая, средняя, тяжелая). В тяжелых случаях к локальным поражениям присоединяются симптомы ипритной резорбции. Поражения парообразным ипритом 43. Поражение легкой степени проявляется по окончании скрытого периода (2—12 ч). Первыми признаками являются: светобоязнь, слезотечение, гиперемия и незначительная отечность конъюнктивы, сопровождающиеся жалобами на ощущение песка в глазах. Постепенно эти симптомы нарастают, пораженный утрачивает боеспособность. Через 6—12 ч с момента действия иприта возникает чувство царапания и саднения в носу, носоглотке, першение в горле, сильный насморк, сухой кашель, афония; при осмотре заметна гиперемия слизистых и зева, небольшая отечность небных дужек. Несколько позже (спустя 12 ч после пребывания на участке заражения) может проявиться поражение кожных покровов. Ипритная эритема возникает на участках кожи, наиболее чувствительных к иприту (мошонка, паховая область, внутренняя поверхность бедер, подмышечные впадины), а также в местах наибольшего прилегания и трения одежды (шея, поясничная область). Ипритная эритема не отличается яркой краснотой (имеет цвет «семги»), безболезненна. Нередко возникает зуд пораженных участков кожи, усиливающийся в ночное время, при согревании. Симптомы интоксикации при легких поражениях нарастают медленно; к ним присоединяются головная боль, тошнота и рвота. Развивающиеся при этом явления риноларингита, конъюнктивита, диффузного эритематозного дерматита достигают наибольшей интенсивности на вторые сутки, после чего постепенно сглаживаются. Наиболее типична динамика кожного поражения: на третьи сутки на периферии эритемы появляется зона застойной гиперемии, распространяющаяся к центру, на четвертые — пятые сутки она сменяется пигментацией, идущей от периферии к центру с последующим шелушением кожи. Через 7—10 сут признаки поражения разрешаются полностью. Поражение средней степени характеризуется более ранним появлением (3—6 ч) и более быстрым развитием перечисленных выше симптомов. Значительное ухудшение состояния пострадавшего отмечается на вторые сутки. При сочетанном поражении глаз, дыхательных путей и кожи ведущими становятся признаки поражения дыхательных путей и общей интоксикации. Усиливается кашель, вначале сухой с болевыми ощущениями за грудиной, затем с выделяемой мокротой. Появляется сильная головная боль, температура тела повышается до 38 °С, при аускультации определяют жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в легких. Развившийся трахеобронхит нередко имеет псевдомембранозный характер (образуется пленка из омертвевшей слизистой трахеи и бронхов, пропитанной фибрином и лейкоцитами), что предрасполагает к затяжному течению процесса (до 4 нед) и развитию начальных осложнений. Сопутствующие этому поражения кожи и глаз обычно протекают в виде неосложненного конъюнктивита и эритематозного дерматита с благополучным разрешением к исходу 7 — 10 сут. При тяжелой степени поражения, вызванной действием парообразного иприта, скрытый период еще короче (1—3 ч). Очень быстро нарастают слезотечение, светобоязнь, неприятное ощущение песка в глазах, болезненность глазных яблок, блефароспазм и резкий отек конъюнктивы. Вскоре появляются признаки поражения дыхательных путей (насморк, мучительный кашель, ослабление звучности голоса), а также поражения кожи. На вторые сутки, кроме отека и гиперемии конъюнктивы, обнаруживают диффузное облаковидное помутнение роговицы. В результате быстрого присоединения вторичной инфекции выделения из глаз и носа становятся серозно-гнойными. К концу вторых — началу третьих суток состояние больного заметно ухудшается: температура тела достигает 39 °С, нарастает одышка, появляется цианоз кожных покровов и слизистых, усиливается кашель с выделением серозно-гнойной мокроты; отмечается тахикардия. Больные заторможены, сознание спутанное. Над легкими определяются участки укорочения перкуторного звука; на фоне жесткого дыхания и обильных сухих хрипов выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. В периферической крови отмечается лейкоцитоз (до 15•109 в 1 л) с выраженным сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Типичным является нисходящий характер поражений дыхательных путей. Развитию очаговой пневмонии предшествуют симптомы ринофаринголарингита (первые сутки) и трахеобронхита (вторые сутки). К этому времени заметно нарастают явления общей интоксикации (адинамия, тахикардия, нефропатия, недостаточность кровообращения). Для очаговой пневмонии характерно затяжное течение, возможны осложнения (абсцесс легкого, абсцедирующая пневмония, гангрена легкого), которые в значительной степени отягощают ипритное поражение. У больных поражения глаз (кератоконъюнктивит) и кожи (поверхностный эритематозно-буллезный дерматит) заканчиваются благополучно в течение 2—4 нед, а общее выздоровление затягивается на срок свыше 1—1,5 мес. Парообразный иприт в случае изолированного поражения кожных покровов (при надетом противогазе), через 2 — 6 ч вызывает диффузный эритематозный дерматит при умеренно выраженных в первые дни явлениях общей интоксикации (субфебрильная температура тела, апатия, головная боль, тошнота, рвота). Наиболее чувствительным к парам иприта участком является мошонка; ее поражение служит первым диагностическим признаком ипритного воздействия на незащищенную кожу человека. Несмотря на кажущуюся в первые сутки тяжесть поражения, течение болезни при данной клинической форме благоприятное, полное выздоровление наступает через 7—10 дней. Поражение капельно-жидким ипритом 44. Капельно-жидкий иприт вызывает локальные поражения кожи, глаз, желудочно-кишечного тракта. Поражение кожи каплями иприта протекает различно в зависимости от дозы ОВ и анатомической особенности пораженного участка (локализации поражения). Скрытый период равен 2—6 ч. Площадь эритемы совпадает с размерами пораженного участка кожи. В легких случаях через неделю на месте поражения остается пигментация темно-коричневого цвета. При более тяжелых поражениях на фоне ипритной эритемы уже через 18—24 ч наблюдается появление небольших по размеру пузырей, наполненных серозной жидкостью янтарно-желтого цвета. Нередко пузыри имеют кольцевидное расположение (в виде ожерелья или бус), затем они увеличиваются в размерах, сливаются, что сопровождается зудом, жжением и болью. После четвертого дня пузыри спадают. В зависимости от глубины поражения кожи, места расположения пузыря и степени инфицирования заживление происходит в различные сроки. При поверхностном поражении кожи обнажается эрозия с серозным (серозно-гнойным) отделяемым. Эпителизация эрозии происходят под плотной корочкой медленно (2—3 нед). При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается поверхность с подрытыми краями. Заживление язвы происходит медленно (2—3 мес.), после чего остается белый рубец, окруженный зоной пигментации. Распространенный эритематозно-буллезный дерматит протекает с выраженными явлениями общей интоксикации, температурной реакцией, общей заторможенностью, изменениями в крови, диспептическими расстройствами и кахексией. Течение болезни длительное. Сроки излечения определяются тяжестью обшетоксического воздействия, глубиной и площадью поражений. Наиболее типичными осложнениями являются анемия и кахексия. Поражение органа зрения капельным ОВ протекает очень тяжело. После короткого скрытого периода (1—2 ч) быстро возникают слезотечение, светобоязнь, сильные боли, хемоз. На вторые сутки намечается экскориация роговицы на фоне диффузного помутнения. Затем присоединяется вторичная инфекция. Возникает изъязвление, возможна перфорация роговицы. Течение болезни длительное (4—6 мес). Осложнения: панофтальмит, рубцовая деформация век. Отдаленные последствия: стойкая светобоязнь, помутнение роговицы, снижение остроты зрения. Поражение органов пищеварения наблюдается при употреблении зараженных ипритом воды или пищи. Скрытый период непродолжителен (30—60 мин). Появляются сильные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий стул. Развиваются признаки обшетоксического действия (слабость, угнетенное состояние, тахикардия, снижение артериального давления). При осмотре обнаруживают гиперемию и небольшую отечность губ, язычка, небных дужек, глотки, вздутие живота, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Дальнейшее течение отравления определяется степенью общетоксических проявлений и интенсивностью местных изменений в желудке. Осложнения и последствия: прогрессирующее падение массы тела, анемия, лейкопения, атрофия слизистой желудка, длительные расстройства секреторной, кислотообразующей и моторной функций желудка. Общетоксическое действие иприта проявляется в повышении температуры тела, развитии адинамия, появлении тошноты, рвоты, поносов, изменений функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, острая сердечно-сосуди­стая недостаточность), понижении диуреза, изменениях в моче (протеинурия, цилиндрурия) и в крови (нейтрофильный лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией), а также в глубоких нарушениях обмена веществ (повышение содержания в моче креатина и креатинина, понижение массы тела). Наиболее длительно сохраняются кахексия и анемия. Осложнения острых ипритных интоксикаций при различных аппликациях яда могут возникать в ранние, а также в отдаленные после воздействия яда периоды. В ближайшие сроки наблюдаются: афтозный стоматит; острый отек мягких тканей носоглотки (стеноз гортани); острое удушье при закупорке крупных бронхов отслоившейся, некротизированной слизистой (крайне редко); гангрена легких; гемодинамический отек легких; вторичная бронхопневмония; нагноение буллезных и язвенных образований; кровоизлияния во внутренние органы; перфорация желудка и кишечника; полиневриты. В отдаленном периоде могут возникать: диффузный и сегментарный пневмосклероз; вторичная эмфизема легких; хронический абсцесс легких; бронхоэктатическая болезнь; кардиопульмональная недостаточность; гипо- и апластическая анемия; постинтоксикационная энцефалопатия; снижение остроты зрения; рубцовые сужения различных отделов пищеварительного тракта; онкологические заболевания и др. Патологическая анатомия 45. Изменения у погибших после ипритного поражения многообразны, связаны с местным и резорбтивным действием яда. Они зависят от путей проникновения ОВ, сроков наступления смерти. Наиболее выражены изменения при резорбтивном поражении. Для местных поражений характерны некоторые общие закономерности: вялая воспалительная реакция и угнетение процессов регенерации, осложнение язвенных изменений вторичной инфекцией при резком угнетении экссудативных процессов. При наступлении смерти в остром периоде наиболее типичными являются дистрофические изменения в нервной системе, кроветворных органах, миокарде, печени, почках. Диагноз и прогноз 46. Диагноз ипритного поражения устанавливается на основании типичных жалоб и клинических данныx. При сочетанном ингаляционном поражении закономерна такая последовательность симптомов: вначале (после скрытого периода) конъюнктивит, затем ринит, фаринголарингит и диффузный дерматит на участках типичной локализации. Раннее появление афонии делает диагноз ингаляционного поражения ипритом более достоверным. При изолированных поражениях глаз или кожи распознавание отравления затруднено, поскольку клиническая симптоматика развивается медленно. Данные анамнеза (пребывание в очаге химического поражения, сроки появления признаков поражения, наличие большого числа однотипных поражений) помотают уточнению диагноза. Прогнозирование тяжести и особенностей течения поражений ипритом можно проводить по многим факторам. По времени появления эритемы после аппликации яда: ранее 2 ч— развитие бул-лезного или буллезно-язвенного дерматита; позднее 12—48 ч — процесс ограничится проявлениями только эритемы на коже. По степени и глубине первичного поражения кожи бедер: только эритема—присоединение в дальнейшем умеренного поражения кожи мошонки и полового члена; эритематозно-буллезный дерматит — присоединение в последующем очень тяжелого поражения половых органов. По темпу развития глубокого (псевдомембранозного) процесса в легких: позднее 4 дней — процесс ограничится явлениями бронхита и умеренного бронхиолита; ранее 3 дней — тяжелое течение бронхита с развитием типичной ипритной бронхопневмонии. По динамике изменений содержания лейкоцитов в периферической крови: умеренный лейкоцитоз в течение 10 — 12 дней — в дальнейшем сравнительно благоприятное течение отравления; быстрая смена (на второй — третий день) первичного лейкоцитоза лейкопенией со сдвигом в лейкоформуле вправо и эозинопенией — неблагоприятное в последующем течение отравления с возможным летальным исходом на третий — четвертый день (шок) или 9—10-й день (глубокая лейкопения, тяжелая пневмония, несостоятельность кровообращения). По наличию признаков сгущения крови: нормальное количество эритроцитов и гемоглобина– обычное течение интоксикаций; умеренное повышение содержания эритроцитов и гемоглобина — вероятно осложнение течения отравления с развитием гемодинамического отека легких в остром периоде. Средние сроки выздоровления составляют: при ингаляционных поражениях легкой степени – 10–15 дней; при ингаляционных поражениях средней степени – 4–6 нед; при ингаляционных поражениях тяжелой степени – 2–3 мес; при поражениях преимущественно кожи лица – 2–3 нед; при поражении мошонки – 2–3 мес; при поражениях голеней и стоп – 6–7 мес; при поражении глаз легкой степени – 1–2 мес; при поражении глаз средней степени – 2–3 мес; при поражении глаз тяжелой степени – 4– 6 мес. Особенности поражения азотистым ипритом 47. В отличие от сернистого азотистый иприт обладает резко выраженным резорбтивным действием (бурный судорожный синдром с расстройством дыхания и кровообращения), вызывает значительные трофические нарушения, ведущие к кахексии, резким гематологическим изменениям (лейкопении с лимфопенией). Местные воспалительные изменения выражены несколько слабее. Азотистый иприт оказывает некоторое раздражающее действие на органы дыхания, зрения и в меньшей степени – на кожу. В парообразном виде на кожу он практически не действует, при поражении глаз и органов дыхания болезнь протекает более легко и происходит быстрое заживление. Для дерматитов, вызванных капельно-жидким ОВ, характерны фолликулит и папулезная эритема, появление небольших пузырей на вторые – третьи сутки; течение язвенного процесса более гладкое и заживление наступает через 2 – 4 нед. Профилактика и лечение ипритных поражений 48. Профилактика поражений ипритом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты (противогаз, защитная одежда) и строгим соблюдением правил поведения личного состава на зараженной местности. В случае возникновения контакта с ипритом для предотвращения (ослабления) развитие поражения применяют медицинские средства защиты. При попадании иприта на кожу после удаления капли тампоном немедленно обрабатывают зараженный участок тампоном, смоченным содержимым индивидуального противохимического пакета (ИПП). Следует помнить, что продукты взаимодействия жидкости с ипритом раздражают кожу человека. Поэтому вслед за применением ИПП необходимо произвести полную санитарную обработку (в течение одних суток летом или трех суток зимой). В случае попадания ОВ в глаза их промывают 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой. При попадании иприта в желудок для удаления яда необходимо вызвать рвоту, сделать обильное промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата, затем ввести адсорбент (25 г активированного угля на 100 мл воды). Промывные воды и рвотные массы могут содержать ОВ— необходимо соблюдать осторожность! 49. Патогенетическое лечение ипритных поражений включает местную противовоспалительную терапию, предупреждение и устранение вторичной инфекции, смягчение и устранение явлений резорбции яда. Для борьбы с резорбтивным действием яда применяется комплекс лечебных мер, направленных на эффективную детоксикацию организма, нормализацию функций жизненно важных органов и систем, водно-электролитного, кислотно-щелочного, витаминного и гормонального балансов, улучшение микроциркуляции. Этот комплекс включает: внутривенное введение кровезаменителей детоксикационного действия (гемодез, реополиглюкин, реомакродекс в обычной дозировке и др.), обильное питье, проведение при необходимости форсированного диуреза, экстракорпоральной детоксикации, по показаниям, исходя из возможностей на данном этапе медицинской эвакуации; инфузии серосодержащих препаратов (натрия тиосульфат по 20 –40 мл 30% раствора или по схеме – 75 мл за 10 мин, затем повторно по 25 мл через 1, 3, 5 ч; смесь из равных количеств 30% растворов тиосульфата натрия и 5% раствора цитрата натрия – тиоцита в расчете 5 мл на 1 кг массы тела человека со скоростью 1 мл в минуту; унитиол в обычной дозировке); внутривенное вливание гипертонических (20 – 40%) и изотонических (5%) растворов глюкозы; восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия) и введение вазопрессорных средств (мезатон, норадреналин и т. п.) и кардиостимуляторов; введение сердечных гликозидов (капельно) при явлениях недостаточности кровообращения; инфузии средне- и низкомолекулярных декстранов в сочетании с глюкокортикоидами, антикоагулянтами (для нормализации микроциркуляции); инфузии полиионных растворов при больших потерях электролитов; введение 10% растворов хлорида или глюконата кальция; введение 4 – 8% растворов натрия гидрокарбоната под контролем рН крови и мочи для купирования ацидоза; применение анальгетиков, холинолитиков, нейролептиков, транквилизаторов, десенсибилизирующих средств, психостимуляторов в обычных дозировках при наличии показаний; введение витаминов группы В, С, анаболических препаратов, антиоксидантов, иммуномодуляторов. Профилактика инфекционных осложнений достигается ранним применением антибактериальных средств. При поражениях глаз с первых дней применяют 5% левомицетиновую (синтомициновую) мазь 2 –3 раза в день, при обширных поражениях кожи – повязка с 5% синтомициновой эмульсией, в случае ингаляционных поражений средней тяжести – профилактические дозы пенициллина (до 2 млн ЕД в сутки) или сульфаниламидов (1 –2 г сульфадиметоксина в сутки). Для профилактики вторичной инфекции необходимо соблюдать общие правила ухода за пораженными: помещать их в теплые, хорошо вентилируемые палаты, изолировать от больных капельными инфекциями, следить за гигиеной полости рта (язвы полости рта и зева обрабатывают 2—5% раствором кокаина или комбинированным 2% водным раствором метиленового синего с 5% раствором кокаином). Лечение местных поражений проводится большей частью по общим правилам симптоматической терапии. В случаях поражений глаз при болях применяют 0,25% раствор дикаина, при отеке век — кальция хлорид, при блефароспазме — очки, защищающие орган зрения от светового раздражения. При поражении органов дыхания основными целями проводимой терапии являются: борьба с нисходящим некротическим процессом, лечение токсической бронхопневмонии, предупреждение и лечение осложнений, повышение иммунологической резистентности. Применяются: ингаляции обезболивающих (кодеин, новокаин), смягчающих (2% раствор гидрокарбоната натрия), масляные ингаляции, бронхолитические препараты (эуфиллин, теофиллин, теофедрин, солутан и др.), оксигенотерапия, антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства (ингаляционно, перорально, парентерально), противовоспалительные средства (салицилаты, производные уксусной, пропионовой, индолуксусной кислот, спиронолактоны и т. п.); при присоединении вторичной стафилококковой инфекции – дополнительно антистафилококковые плазма и гамма-глобулин; при грибковых поражениях – нистатин, леворин, низорал; для повышения неспецифической резистентности организма и ускорения регенерации – аскорбиновая кислота, витамин Е, пентоксил, нуклеинат натрия, анаболические препараты; для иммуностимуляции – метилурацил, пентоксил, тималин. Кроме того, целесообразны различные физиотерапевтические воздействия (тепловые процедуры, ультразвук, ультрафиолетовое облучение). При отеке гортани (частое осложнение в остром периоде отравления) – внутривенно вводят 40–60 мг преднизолона, делают трахеостомию при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Ипритные поражения кожи требуют системного лечения различными методами в зависимости от степени и характера поражения. Лечебные мероприятия проводятся в строгом соответствии со стадией воспалительного процесса и возможностями данного этапа медицинской эвакуации. Предусматриваются: лечение антисептиками, антибиотиками, наложение коагуляционной пленки, термопарафиновая терапия, открытый способ лечения, применение стимуляторов регенерации, физиотерапия, хирургические методы лечения. При эритематозных поражениях накладывают влажно-высы-хающие повязки с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000). В качестве противозудных средств используют 1% спиртовой раствор ментола, мазь со стероидными гopмонами; внутрь назначают димедрол. При поверхностном буллезном дерматите применяют наложение коагуляционной пленки, которая защищает раневую поверхность и уменьшает всасывание продуктов тканевого распада. Пленку создают 0,5% раствором нитрата серебра или 3–5% спиртовым раствором йода с 2% водным раствором колларгола, или 5% раствором калия перманганата. При глубоком буллезном поражении проводятся асептическое опорожнение пузырей, наложение влажно-высыхающих повязок с антисептиками, эрозии смазывают 1—2% водными растворами красок (метиленовый синий или бриллиантовый зеленый). После подсыхания эрозий применяют дезинфицирующие мази (5% борно-нафталановая, 5% синтомициновая). После прекращения экссудации рекомендуется наложение термопарафина, что обеспечивает покой и заживление кожи. В стадии эпителизации применяются физиотерапевтические методы лечения (кварцевая лампа, соллюкс, суховоздушные ванны). Лечение ипритных поражений глаз должно быть по возможности ранним. В первые минуты после поражения необходимо обильно промыть глаза 2% раствором натрия гидрокарбоната, физиологическим раствором, водой. Капли иприта вначале дегазируют 0,25% раствором хлорамина. До истечения 10 мин с момента поражения рекомендуется закапывать в глаза 20% раствор холина хлорида, в первые минуты — 0,25% раствор хлорамина или 0,5% его раствор в вазелиновом масле, 0,01% раствор перманганата калия, 5% раствор токоферола. Рекомендуется также использовать темные очки, для уменьшения болезненности применять 0,25–0,5% раствор дикаина. В комплексном лечении в дальнейшем (через 6 ч) предусматривается закапывание в глаза атропина сульфата (1%), димедрола (1%), глицерина; закладывание за веки лечебных пленок с антибиотиками, 5% синтомициновой (левомицетиновой) мази и др.; при поражении роговицы использование пилокарпиновой мази. Считается, что своевременно начатое комплексное лечение позволяет увеличить продолжительность скрытого периода после воздействия иприта до 1—3 дней, что значительно облегчает лечение и увеличивает вероятность благоприятного исхода на этапах специализированной медицинской помощи. Патогенез поражения люизитом 50. Люизит обладает выраженной способностью вызывать местные воспалительные изменения в сочетании с резорбтивным действием. По ингаляционной токсичности люизит уступает иприту, несколько превосходя его при перкутанном заражении. Входящий в состав молекулы люизита трехвалентный мышьяк легко вступает в реакцию со свободными аминокислотами, имеющими сульфгидрильные группы; еще более прочные комплексы он образует с дитиоловыми полипептидами (особенно с дигидролипоевой кислотой, являющейся кофактором пируватоксидазы). Гидролазы (в том числе и холинэстеразы), ряд оксидаз, дегидрогеназ, некоторые ферменты, участвующие в процессах окислительного фосфорилирования, а также холинорецепторы, содержащие SH-группы, могут повреждаться при проникновении в ткани люизита. Все это приводит к глубокому нарушению нормального хода обмена веществ, тяжелой интоксикации, провокации тяжелого ацидоза и, в конечном счете, к гибели организма. Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является сосудистым ядам, вызывающим парез сосудодвигательного центра, паралич мелких сосудов, прогрессирующее падение артериального давления, центральное перераспределение крови, резкое усиление проницаемости сосудистых стенок, отек пораженных тканей, гиповолемию. Деструктивные изменения мембраны капилляров и нарушение их проницаемости может привести к развитию отека легких, сопровождающего наиболее тяжелые формы люизитной интоксикации (независимо от способа аппликации яда!). Особенности клинической картины поражения люизитом 51. Поражения люизитом кожи, глаз, органов дыхания во многом сходны с поражениями ипритом, однако имеют и некоторые особенности: при контакте с люизитом сразу отмечается раздражающее дей-ствие и выраженный болевой синдром; воспалительная реакция пораженных тканей развивается быстро, без скрытого периода; местное поражение характеризуется обильной экссудацией, отеком тканей и сосудистыми явлениями (резкая гиперемия, кровоизлияния); более быстро развивается и разрешается воспалительный процесс; выраженное резорбтивное действие. Наиболее тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении парообразным люизитом. При этом клинические проявления многообразны и включают в себя черты действия отравляющих веществ из различных групп (кожно-нарывных, раздражающих, удушающих). Основные изменения протекают в форме воспалительно- некротических процессов, близки к действию на органы дыхания иприта. Однако в начальном периоде интоксикации превалируют симптомы резкого раздражения верхних дыхательных путей вплоть до развития ларингоспазма и рефлекторной остановки дыхания. Для люизита характерны быстрота действия и отсутствие скрытого периода. При развитии ларингита более выражена афония, отек гортани, голосовых связок. Трахеобронхит быстро приобретает черты псевдомембранозного, нередко сопровождается перибронхитом и развитием в ближайшие сроки токсической бронхопневмонии очень тяжелого течения со склонностью очагов воспаления к слиянию, с выраженным геморрагическим синдромом, медиастенитом, экссудативным плевритом. В очень тяжелых случаях нередко развивается массивный отек легких (часто уже в первые часы после воздействия яда), подобный токсическому отеку легких, вызываемому удушающими ОВ. При поражении глаз в момент контакта с ОВ отмечается только раздражающее действие; рано возникают отек конъюнктивы и подкожной клетчатки. В последующем развивается помутнение роговицы. При поражении кожи капельно-жидким ОВ характерны болезненность и раздражение на месте аппликации. Эритема появляется через 20–30 мин, имеет ярко-красный цвет и располагается на отечной основе. Пузыри образуются через 12–13 ч, сроки заживления язвы более короткие, чем при ипритных поражениях. Дифференциальная диагностика поражений кожи представлена в табл.3. При попадании люизита в желудок очень быстро возникают резчайший болевой синдром, кровавая рвота, понос с примесью крови и выраженные резорбтивные проявления. При резорбтивном действии люизита симптомы общей интоксикации обычно развиваются чрезвычайно быстро, практически одновременно с типичными изменениями в месте аппликации яда. Наиболее характерными для резорбтивного действия люизита считаются сосудистые расстройства и нарушения функций различных органов и систем, обусловленные дегенеративными изменениями их клеток. Т а б л и ц а 3 Дифференциальная диагностика поражений кожи при попадании иприта и люизита
Признаки пораженияИпритЛюизит
Субъективные ощущения в момент контактаОтсутствуютЖжение, боль
Срок появления эритемыЧерез 2—3 чЧерез 20—30 мин
Окраска эритемыНеяркаяИнтенсивно красная
Граница эритемыУчасток поражения резко ограниченУчасток поражения сливается с окружа-щей тканью
Отечность тканейНе выраженаРезко выражена
Срок появления пузырейЧерез 18—24 чЧерез 12—13 ч
Характер пузырейПо краю поражения мелкие, в виде «жемчужного ожерелья», сливающиеся в один пузырьОдиночные пузыри
Максимальное развитие пораженияЧерез 10—12 днейК концу 2-х суток
Характер язвенных пораженийЯзвы бледныеЯзвы ярко-красного цвета с кровоизлияниями
Присоединение вторичной инфекцииОбычно наблюдаетсяВстречается редко
Длительность заживления1—1,5 мес2—3 нед
Наличие пигментацииВыражена вокруг места пораженияОтсутствует
Симптоматика общетоксических проявлений прежде всего связана с тяжелыми поражениями ЦНС (после кратковременного возбуждения, обусловленного болевой импульсацией, развитие глубокой апатии, адинамии, депрессии), вегетативных отделов нервной системы (тошнота, рвота, общая гипер- или гипотермия, глубокая прогрессирующая гипотония, гипотрофия), аппарата кровообращения (первичный коллапс, экзотоксический шок, токсический миокардит и миокардиодистрофия, острая сердечная недостаточность и т.д.). Особое место в клинической картине общего отравления занимают изменения в дыхательной системе в связи с тем, что органы дыхания подвергаются воздействию при любой аппликации яда, при этом патологические процессы в них не однотипны (за исключением случаев ингаляционного отравления). В частности, острый отек легких – нередкое осложнение интоксикации возникает независимо от пути попадания яда в организм. При разных способах воздействия люизита общим является расстройство крово- и лимфообращения в связи с расширением мелких артерий, вен, капилляров с резким возрастанием проницаемости сосудистой стенки, периваскулярным отеком и последующей экссудацией и транссудацией жидкой части крови. Чрезвычайно типичным проявлением общерезорбтивного действия люизита являются множественные кровоизлияния во всех внутренних органах, а кровоизлияния под эндокардом в виде полос или пятен служат достоверным патологоанатомическим признаком люизитной интоксикации. Изменения в крови (увеличение числа эритроцитов, количества гемоглобина, повышение свертываемости) находятся обычно в соответствии со скоростью развития отека легких и наиболее выражены в первые — вторые сутки. При интоксикации люизитом, как правило, отмечаются изменения в органах кроветворения (дегенеративные изменения клеток в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, кровоизлияния, отек стромы). В остром периоде заболевания наблюдается лейкоцитоз с лимфопенией и эозинопенией. Степень развития лейкоцитоза в определенной мере связана с дозой воздействия яда и с интенсивностью воспалительного процесса. Неблагоприятным признаком служит быстрая смена первоначального лейкоцитоза лейкопенией, особенно при углублении эозино- и лимфопении. При люизитном отравлении независимо от способа попадания яда имеются выраженные симптомы поражения желудочно-кишечного тракта; в подостром периоде нередко развиваются явления токсической нефропатии и гепатопатии (дегенеративные изменения паренхиматозных клеток этих органов, некроз паренхимы и др.). В остром и подостром периодах интоксикации, как правило, наблюдаются нарастающий декомпенсированный ацидоз, распад белков с повышением общего азота мочи, азота мочевины в крови и т.п. Наиболее типичными осложнениями люизитной интоксикации в раннем периоде заболевания являются острая сосудистая недостаточность, гемодинамический отек легких, вторичная пневмония, острая почечная недостаточность (редко). Позднее на первый план выступают явления недостаточности почек, печени, симптомы токсической миокардиодистрофии, а также кахексия и анемия как следствие резорбтивного действия мышьяка. Профилактика и лечение поражений люизитом 52. Профилактика поражений люизитом достигается своевременным применением средств индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, обработкой открытых участков кожи содержимым ИПП. Лечение поражений люизитом имеет ряд особенностей, которые заключаются прежде всего в необходимости срочного проведения частичной санитарной обработки (при этом наряду с использованием ИПП для этой цели применяются растворы йода), а также в возможности использования специфического антидота (унитиол), лечебное действие которого основано на химической нейтрализации яда, высвобождении блокированных SH-групп, ускоренной элиминации ОВ из организма, повышении содержания в тканях сульфгидрильных групп (антидот в этом случае является донатором SH-групп). При попадании капель люизита на кожу необходимо зараженный участок обработать содержимым ИПП или 5% спиртовой йодной настойкой; в последующем наложить 2% димеркаптопропаноловую мазь. В случае поражения глаз необходимо промыть орган зрения 2% раствором натрия гидрокарбоната или водой, затем заложить за веко 30% унитиоловую мазь на ланолине. При пероральном отравлении требуется промыть желудок 0,05% раствором калия перманганата, ввести в желудок 10 –20 мл 5% раствора унитиола с последующим приемом жженой магнезии (5 г одномоментно и затем до 2 г с 2-часовым интервалом). Для лечения резорбтивных форм отравления применяют унитиол по 5 мл 5% раствора внутримышечно, а при тяжелых поражениях — внутривенно по следующей схеме: первые сутки — 4— 6 раз, вторые сутки – 2 –3 раза и далее в течение первой недели 1—2 раза в день. При поражении глаз используют 30% унитиоловую мазь. Лечение поражений люизитом состоит в продолжении курса антидотной терапии и одновременном применении симптоматических средств (лечебные мероприятия аналогичны описанным для лечения поражений ипритом). При острой сосудистой недостаточности проводят инфузионную терапию (400 мл полиглюкина внутривенно), назначают симптоматические средства (2 мл 5% раствора эфедрина гидрохлорида подкожно с 1 мл 1% раствора мезатона или 1 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно, стероидные гормоны — преднизолон 60 — 90 мг внутривенно). При острой сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), поляризующая смесь. Лечение токсического отека легких при люизитной интоксикации в основном проводится так же, как и лечение его при действии удушающих ОВ (см. ст. 89 – 90), и предусматривает: мероприятия, направленные на снижение гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения (диуретики, α-адрено-блокаторы, нитропрепараты, ганглиоблокаторы и т.п.); ликвидацию альвеолярной гипоксии и пеногашение (ингаляции кислородо-воздушной смеси в сочетании с пеногасителями – этиловый спирт, антифомсилан); предотвращение повышения проницаемости и стабилизацию альвеолярно-капиллярной мембраны (глюкокортикоиды, препараты кальция, аскорбиновая кислота, витамин Е и другие антиоксиданты); снижение воспалительного потенциала тканей (спиронолактоны, противовоспалительные препараты); улучшение микроциркуляции и восстановление нормальной реологии крови (антикоагулянты, антиагреганты, кровезаменители на основе низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы и др.); коррекцию КОС (ощелачивание плазмы). Кровопускание в отличие от лечения отека легких при поражении фосгеном противопоказано! При неэффективности консервативной терапии перевести пораженного на ИВЛ. Лечение местных поражений глаз, кожи, органов дыхания идентично терапии ипритных поражений. Медицинская сортировка и объем помощи пораженным ОВ кожно-нарывного действия на этапах медицинской эвакуации 53. Медицинская сортировка пораженных отравляющими веществами кожно-нарывного действия осуществляется с выделением двух групп: К первой группе относятся пораженные, которые нуждаются в оказании неотложной помощи: лица с тяжелыми признаками поражения (резорбция с возникновением острой сосудистой недостаточности, судорожного синдрома, токсического отека легких, в случае попадания ОВ в желудок) подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа; при попадании в глаза капельно-жидкого ОВ (угроза потери зрения) подлежат эвакуации во вторую очередь, в положении сидя; при распространенном эритематозно-буллезном дерматите (болевой синдром, сильный зуд, состояние крайнего беспокойства) подлежат эвакуации во вторую очередь; Ко второй группе относятся пораженные, помощь которым может быть отложена: лица с умеренно выраженными местными признаками поражения подлежат эвакуации во вторую очередь; лица, имевшие контакт с капельно-жидким ОВ и после применения медицинских средств защиты сохранившие боеспособность– эвакуации не подлежат, в дальнейшем нуждаются в наблюдении в течение суток. 54. Первая помощь, оказываемая в очаге поражения, включает проведение следующих мероприятий; промывание глаз водой из фляги; надевание противогаза; обработка зараженной кожи и прилегающего обмундирования содержимым ИПП; при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина. За пределами химического очага рекомендуется повторное промывание глаз водой, проведение частичной санитарной обработки (ЧСО) с помощью ИПП, полоскание рта и носоглотки, а при подозрении на попадание ОВ в желудок — беззондовое промывание желудка. 55. Доврачебная помощь включает: дополнительную обработку открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования с помощью ИПП; при отсутствии ИПП используются 5—15% растворы хлораминов и дихлораминов, кашица хлорной извести (1 часть хлорной извести, 3 части воды); при попадании в глаза капель ОВ и раздражении конъюнктивы — обильное промывание глаз водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната; закладывание за веки лечебных мазей; при пероральном отравлении — беззондовое промывание желудка, дача адсорбента внутрь; при раздражении дыхательных путей — ингаляция фицилина; при показаниях — введение сердечно-сосудистых средств; при поражениях люизитом — введение внутримышечно 5 мл 5% раствора унитиола. 56. При оказании первой врачебной помощи в процессе внутрипунктовой сортировки выделяют следующие группы: нуждающихся в специальной обработке; нуждающихся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи); не нуждающихся в первой врачебной помощи. Первая врачебная помощь включает неотложные и отсроченные мероприятия: К неотложным мероприятиям относятся: частичная санитарная обработка со сменой обмундирования (по возможности); при поражении глаз – применение глазных мазей (после пред-варительного промывания глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия, 0,25% раствором хлорамина): 5% левомицетиновая – при поражении ипритом; 30% унитиоловая — при поражении люизитом; при подозрении на попадание ОВ в желудок – промывание желудка с помощью зонда 0,02% раствором калия перманганата и введение адсорбента (25 г активированного угля на 100 г воды); при поражении люизитом — применение антидота (5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно); при острой сосудистой недостаточности, отеке легких, острой сердечной недостаточности – применение мезатона – 1% раствор 1 мл; преднизолона – 30 – 60 мг; хлорида кальция 10% раствор 10 мл; коргликона 0,06% раствор 1 мл; диуретиков, ингаляций кислорода; отсроченные мероприятия включают: при эритематозных дерматитах — наложение влажно-высы-хающих повязок с противовоспалительными средствами (3% раствор борной кислоты, 0,5 – 1% раствор резорцина, раствор фурацилина 1:5000) и кортикостероидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь) или мазей цинково-салициловой, метилурациловой, мефенаминовой и др.; при тяжелых поражениях – профилактическое введение антибиотиков; введение антигистаминных препаратов и других симптоматических средств; щелочные и масляные ингаляции. 57. На этапе оказания квалифицированной медицинской помощи при сортировке выделяют группы пораженных: нуждающихся в полной санитарной обработке (которые до того прошли лишь ЧСО); нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (с выделением нуждающихся в неотложной помощи); не нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи: (лица с неподтвержденным диагнозом или лица, у которых симптомы легкой интоксикации устранены на предыдущих этапах); агонирующие. Пораженных, которым оказана неотложная квалифицированная помощь, временно госпитализируют в отдельный медицинский батальон по нетранспортабельности на 1—3 сут. После проведения неотложных мероприятий пораженных направляют: в госпитальное отделение; в противошоковое отделение (пораженных с микстными формами, нуждающихся в противошоковых и реанимационных мероприятиях); в операционно-перевязочное отделение (пораженных с микстными формами, при наличии распространенных эритематозно-буллезных или буллезно-некротических изменений); в изолятор (при наличии реактивных состояний). При расширении объема медицинской помощи в группу нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи включают и легкопораженных. Квалифицированная медицинская помощь включает две группы мероприятий – неотложные и отсроченные. К неотложным мероприятиям относятся: полная санитарная обработка; срочная дезинтоксикационная терапия (инфузии дезинтоксикационных кровезаменителей, гипертонических и изотонических растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, 4— 8% раствора гидрокарбоната натрия, 30% раствора тиосульфата натрия, «тиоцита»); симптоматическая терапия; купирование острого отека легких, острой сосудистой и сердечной недостаточности, явлений шока; ликвидация болевого и судорожного синдромов, снятие нестерпимого зуда продолжение лечения поражений глаз (глазные мази – 5% синтомициновая, 30% унитиоловая); при поражении люизитом — антидотная терапия унитиолом по схеме; Отсроченными мероприятиями являются: назначение антибиотиков и других антибактериальных средств, препаратов, корригирующих иммунную реактивность организма и стимулирующих неспецифические механизмы защиты; щелочные и масляные ингаляции; при эритематозных поражениях кожи — наложение влажно-вы-сыхающих повязок и местных ванн из 1—2% растворов хлорамина, 3% раствора борной кислоты или фурацилина 1:5000; при буллезных дерматитах — асептическое опорожнение пузырей (в случае наполнения пузыря — удаление его оболочки) и наложение влажно-высыхающей повязки; смазывание эрозий 1—2% водным раствором красок (метиленовый синий, бриллиантовый зеленый); после подсыхания эрозий — наложение повязок с дезинфицирующими мазями (5% синтомициновой, 5% борнонафталановой); создание коагуляционной пленки растворами перманганата калия, азотнокислого серебра, танина; открытый способ лечения в стадии экссудации; при кожном зуде — обтирания кожи 1% спиртовым раствором ментола или димедрола; лечение конъюнктивитов легкой и средней тяжести (до выздоровления). По эвакуационному признаку на данном этапе медицинской эвакуации всех пострадавших делят на группы: подлежащих эвакуации в терапевтические госпитали — пораженных ипритом с явлениями общей интоксикации, с преимущественным поражением органов дыхания или желудочно-кишечного тракта; подлежащих эвакуации в хирургические и дерматологические госпитали — пораженных с эритематозно-буллезными и буллезно-некротическими формами поражения кожи и всех пострадавших с комбинированными поражениями; подлежащих эвакуации в специализированный военно-полевой госпиталь для раненых в голову – пораженных с тяжелыми формами поражения глаз ипритом, люизитам; подлежащие эвакуации в ВПГЛР — легко пораженных парообразным ипритом, лиц с нераспространенным эритематозно-бул-лезным дерматитом в сочетании с незначительными явлениями общей интоксикации; подлежащих оставлению для лечения в отдельном медицинском батальоне — пораженных ипритом с явлениями конъюнктивита, ларинготрахеита и с ограниченными формами дерматита, если после оказания им помощи симптомы ин­токсикации были устранены. 58. В лечебных учреждениях госпитальной базы фронта (ГБФ) в процессе лечения выделяют две группы пораженных: подлежащих лечению до полного исхода в ГБФ; подлежащих эвакуации в тыл страны. Специализированная медицинская помощь в первые дни поступления пораженных заключается в завершении курса антидотной терапии при люизитных поражениях (по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 1—2 раза в день в течение недели) и в проведении комплексной интенсивной терапии и реабилитации пострадавших. В зависимости от возможностей лечебного учреждения, принятых сроков пребывания в нем и складывающейся ситуации специализированная медицинская помощь предусматривает: продолжение комплексной дезинтоксикационной терапии (при необходимости) с использованием различных методов экстракорпорального очищения; полное устранение разнообразных проявлений резорбции яда, прежде всего острой несостоятельности дыхания, кровообращения, острых отеков легких и мозга, шока; купирование декомпенсированного ацидоза; целенаправленное, в соответствии с нарушенным равновесием в свертывающей и антисвертывающей системе крови, лечение коагулопатий (в частности, ДВС- синдрома), неизбежно сопутствующих тяжелой интоксикации; восстановление гормонального и витаминного гомеостаза; коррекцию белкового дисбаланса (инфузии белковых гидролизатов, аминокислотных смесей, альбумина и др.); восстановление полноценной микроциркуляции (антикоагулянты, антиагреганты, инфузии низко- и среднемолекулярных декстранов, ангиопротекторы); стимуляцию пластических процессов и кроветворения (цистамин, пентоксил, натрия нуклеинат, метилурацил, анаболические препараты, кортикостероиды, фолиевая кислота, комплекс витаминов и др.); завершение комплексной терапии поражений органов дыхания, профилактику осложнений; иммунокоррекцию; завершение комплексного лечения буллезных и язвенно-некротических дерматитов — местные лечебные воздействия с применением мазевых повязок разного состава (см. ст.57) в сочетании с комплексом мер, направленных на ускоренное заживление (аутогемотерапия, анаболические препараты, экстракт алоэ, солкосерил, аскорбиновая кислота, ретинола ацетат и др.). Лечение последствий (анемия, кахексия и др.) проводится по общим правилам. В период выздоровления как в специализированных госпиталях, так и в центрах реабилитации применяются методы восстановительной терапии (физиотерапия, лечебная физкультура, гигиеническая гимнастика и др.). 1.4. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ Общая характеристика 59. Отравляющие вещества общеядовитого действия принадлежат к веществам, вызывающим острое нарушение энергетического обмена в силу угнетающего или блокирующего их действия на ряд ключевых процессов биоэнергетики организма. Они вызываю повреждение ферментов тканевого дыхания, разобщение механизмов окисления и фосфорилирования, истощение фонда субстратов для биологического окисления. В клинических проявлениях интоксикации, вызванной общетоксическими агентами, прослеживаются общие черты: гипоксические судороги, развитие комы и отека мозга, параличи. Яды, относимые к веществам общеядовитого действия, непосредственно не вызывают значительных деструктивных изменений в тканях, т.е. обладают функциональным обратимым действием. Представителями группы являются синильная кислота и хлорциан. В основе всех проявлений интоксикации синильной кислотой и ее производными лежат прежде всего нарушения тканевого дыхания, так как цианиды, обладая высоким сродством к трехвалентному железу цитохромоксидазы, обратимо соединяются с ним и фермент теряет способность активировать кислород путем передачи ему электрона и образования супероксид-аниона О2¯, который только и может использоваться в окислительных процессах в клетке. Синильная кислота действует посредством мгновенной блокады цитохромоксидазы, в результате чего в митохондриях накапливаются протоны и электроны, тормозится вся система биологического окисления. В биохимическом смысле действие цианидов на дыхательные ферменты является избирательным, так как нарушается лишь одно звено в цепи ферментов, участвующих в дыхательном цикле. Именно в этом смысле в систематике ядов цианиды относятся к ферментным ядам, вызывающим тканевую гипоксию. Таким образом, при действии синильной кислоты ткани не могут использовать доставляемый кровью кислород, прекращается образование АТФ, развивается гистотоксическая гипоксия. К тому же идет ингибирование и других железосодержащих ферментов (не менее 20), в том числе лактатдегидрогеназы, каталазы, пероксидазы, декарбоксилазы и т.д. Наиболее поврежденными тканями и органами оказываются те, в которых энергетическое обеспечение происходит за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления, т.е. в первую очередь это ЦНС (особенно дыхательный центр). Угроза летального исхода становится реальной, если угнетение окислительных реакций в ЦНС достигает 65%. Таким образом, в клинике интоксикации синильной кислотой симптомы поражения центральной нервной системы выступают на первое место. При больших дозах яда смерть может наступить практически мгновенно. В целом в патогенезе интоксикации большое значение имеет то обстоятельство, что с клинической точки зрения в ее течении трудно выделить какой-либо тип гипоксии, так как чаще всего к нему присоединяются другие — это оказывается прогностически весьма значимым. В частности, первичная тканевая (гистотоксическая) гипоксия, нарушая жизненно важные функции, быстро приводит к развитию дыхательной и циркуляторной недостаточности.

H — C ≡ N ↔ H — N ═ C .

Синильная кислота как химическое соединение известна в двух таутомерных формах (цианистая и изоцианистая кислоты), в которых углерод может быть четырех- и двухвалентным: В обычных условиях преобладающей (95,5%) является цианистая кислота. В армии США синильной кислоте присвоен шифр АС. Химически чистая синильная кислота — бесцветная прозрачная чрезвычайно летучая жидкость, обладающая слабым запахом, напоминающим запах горького миндаля. Плотность жидкой синильной кислоты при температуре 18 °С равна 0,7 г/см3 , т.е. она легче воды; с водой смешивается во всех отношениях, легко растворима в органических растворителях, фосгене, хлорциане. Текстильные волокна и пористые материалы очень легко адсорбируют пары синильной кислоты. Температура кипения синильной кислоты – 26 °C, температура затвердевания минус 13,3 °С. Пары синильной кислоты легче воздуха. Максимальная их концентрация при температуре 20°С – 873 мг/л. Высокая летучесть синильной кислоты позволяет создавать концентрации, обеспечивающие быстрое поражение живой силы. Синильная кислота гидролизуется в водных растворах. Однако, попавшая в воду или пищевые продукты, она образует нелетучие токсичные соли, которые могут вызывать отравление человека. Синильная кислота – типичное нестойкое ОВ. Ее стойкость на открытой местности летом составляет около 5 мин, в лесистой местности летом – около 10 мин, зимой — до 1 ч. Отравление синильной кислотой может произойти при вдыхании ее паров, резорбции через кожу яда в газообразном и жидком состоянии, а также при попадании жидкой синильной кислоты в желудочно-кишечный тракт (с зараженной водой или пищей). При отравлении через рот смертельной дозой синильной кислоты для человека является 1 мг на 1кг массы тела человека. При ингаляционных поражениях синильной кислотой LCt50 равна 2 г•мин/м3. При длительном пребывании в атмосфере с высокой (более 0,5 мг/л) концентрацией синильной кислоты без средств защиты кожи, несмотря на наличие противогаза, может произойти отравление в результате резорбции яда. Особенно опасно соприкосновение с жидкой синильной кислотой, однако такой случай в боевой обстановке маловероятен. Эффективное боевое применение синильной кислоты возможно лишь при внезапном создании ее концентраций порядка 1 мг/л и более. Средствами боевого применения синильной кислоты являются снаряды ствольной артиллерии, авиационные химические бомбы. Надежно защищает в полевых условиях от поражения синильной кислотой общевойсковой фильтрующий противогаз. 60. Хлорциан (шифр в армии США — СК) — бесцветная прозрачная жидкость, обладающая запахом хлора. Жидкий хлорциан тяжелее воды: его плотность при температуре 20 °С – 1,22 г/см 3. Хлорциан ограниченно растворим в воде (7%) и хорошо — в органических растворителях. Температура кипения хлорциана 13 °C, температура затвердевания минус 7 °C. Хлорциан — более летучее вещество, чем синильная кислота (максимальная концентрация паров при температуре 20 °С — 3300 мг/л). Хлорциан медленно гидролизуется в воде, энергично реагирует с аммиаком и гидроокисями щелочных металлов, образуя нетоксичные вещества. Хлорциан по степени токсичности уступает синильной кислоте в 2—2,5 раза. Основным путем поражения хлорцианом является ингаляционное отравление парами яда, а также попадание ОВ в желудочно-кишеч­ный тракт с зараженной пищей или водой. В отличие от синильной кислоты хлорциан в малых концентрациях вызывает раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Порог восприятия для хлорциана составляет 2,5•10-3 мг/л При ингаляционных поражениях хлорцианом LCt50=11 г•мин/м 3. Смертельная доза при попадании в желудочно-кишеч-ный тракт — 3—5 мг на 1кг массы тела человека. Средствами боевого применения хлорциана являются авиационные химические бомбы и снаряды ствольной артиллерии. Надежная защита от хлорциана обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом. Клиническая картина поражения 61. Клиническая картина поражения ОВ общеядовитого действия характеризуется ранним проявлением признаков интоксикации, быстрым течением и развитием явлений кислородного голодания и преимущественным поражением центральной нервной системы. Острое поражение синильной кислотой может протекать в двух формах: в молниеносной (апоплексической), при которой симптомы поражения развиваются чрезвычайно быстро (потеря сознания, частое и поверхностное дыхание, частый аритмичный пульс, кратковременные судороги), и смерть пораженного при остановке дыхания наступает через несколько минут; в замедленной, при которой симптомы поражения развиваются постепенно, а в случае тяжелого течения интоксикации смерть может наступить в более поздние сроки. Замедленная форма поражения по степени тяжести разграничивается на легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень поражения характеризуется появлением неприятного металлического вкуса во рту, слабости, головокружения, затем возникновением тошноты, рвоты, слюнотечения, онемения кончика языка и затруднения речи, одышки. Мышечная слабость и общая разбитость сохраняются 1—3 дня. Выздоровление полное. Средняя степень поражения характеризуется тем, что к признакам возникающим при легкой степени присоединяются чувство страха смерти, состояние возбуждения. Дыхание становится поверхностным, слизистые и кожа лица приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается. Могут возникать клонические судороги, кратковременная утрата сознания. Восстановление работоспособности происходит через 4—6 дней. Тяжелая степень поражения возникает после короткого скрытого периода (минуты) и имеет четыре стадии. Н а ч а л ь н а я с т а д и я характеризуется в основном субъективными ощущениями (неприятный жгучий горьковатый вкус во рту и характерный запах горького миндаля, онемение, одеревенение языка, головные боли, головокружение, сильные боли в области сердца), затрудняется речь. Возникает выраженная одышка с самого начала интоксикации. Наблюдаются гипертензия и тахикардия. Уже в этой стадии можно наблюдать покраснение конъюнктив. Начальная стадия кратковременна и быстро переходит в следующую. Д и с п н о э т и ч е с к а я с т а д и я, характеризуется прежде всего значительными нарушениями дыхательной деятельности, к которым относятся глубокая одышка, мучительное удушье, затем замедление дыхания, нарушение его ритма и глубины. Нарастает слабость, общее беспокойство, страх смерти. Нарушается, а затем утрачивается сознание. Расширяются зрачки, появляется экзофтальм. Сердечный ритм замедляется, пульс напряжен. На ЭКГ видны признаки, характерные для острой коронарной недостаточности. Наблюдается тризм жевательной мускулатуры. Отмечается алый цвет видимых слизистых оболочек и кожи. Дыхание становится стерторозным (короткий вдох, длительный выдох), позже — апноэтическим. C у д о р о ж н а я с т а д и я протекает на фоне тонических и тетанических судорог (ригидность затылочных мышц, тетанус). Сознание полностью утрачивается. Дыхание аритмичное, редкое, затрудненное, отсутствует во время судорог. Пульс еще более урежается. На ЭКГ иногда регистрируется атриовентрикулярная блокада. Артериальное давление повышено. Отчетливый мидриаз и экзофтальм. Приступы судорог чередуются с кратковременным периодом ремиссии, вслед за которой наступает рецидив интоксикации. П а р а л и т и ч е с к а я с т а д и я характеризуется тем, что судороги ослабевают, тонус мышц снижается, наступают состояние глубокой комы, арефлексия, непроизвольная дефекация и мочеиспускание; дыхание редкое, поверхностное, аритмичное, прерывистое, временами типа Чейна — Стокса. Пульс учащается, аритмичен, артериальное давление резко падает. Смерть наступает от остановки дыхания, сердце останавливается спустя 7—10 мин. Развитие отравлений в большинстве случаев идет бурными темпами, и отграничить отдельные стадии невозможно. Тем не менее в некоторых случаях время, в течение которого пострадавший находится в бессознательном состоянии с полной потерей рефлексов, расстройством дыхания, может исчисляться часами. Обычно же летальный исход, особенно при отравлении парами синильной кислоты, наступает в течение нескольких минут, реже десятков минут после попадания яда в организм. В прогностическом отношении неблагоприятным считается раннее развитие мидриаза, экзофтальма, быстрый переход от первоначальной тахикардии к брадикардии. При благоприятном течении интоксикации судорожный период может длиться, часами, после чего симптомы отравления ослабевают. В это время отмечаются: в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, эозинопения; в моче — белок и цилиндры; на ЭКГ — сглаженность и инверсия зубца Т, смещение от изолинии интервала ST. У выживших после тяжелого отравления наблюдается медленная реконвалесценция, при этом чем тяжелее отравление и чем позже начато лечение, тем более вероятны глубокие и стойкие изменения в отдаленном периоде интоксикации. Часто наблюдаются выраженные функциональные и глубокие структурные нарушения в нервной системе, лежащие в основе синдрома постинтоксикационной токсической энцефалопатии (головные боли, головокружение, резкое снижение умственной работоспособности, нарушение сна, полиневриты, парезы, параличи и т.п.); достаточно многообразны нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тяжелые поражения зачастую осложняются пневмонией. Вообще следует считать, что после тяжелых отравлений синильной кислотой полное выздоровление без нежелательных последствий принципиально невозможно. Особенности поражения хлорцианом 62. Хлорциан вызывает нарушения тканевого дыхания аналогично действию синильной кислоты. В отличие от последней он обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Поэтому в начальных стадиях поражений отмечают слезотечение, выраженную ринорею, резкий кашель, нарушение дыхания. В случае высоких концентраций развивается типичная для цианидов клиника поражения с вероятным летальным исходом. В других случаях через несколько часов после начала действия хлорциана может развиться токсический отек легких с присущими ему симптомами (кашель с обильной пенистой мокротой, обилие влажных хрипов в легких, тяжелая гипоксия и цианоз, сердечно-сосу-дистая недостаточность). 63. Для поражения хлорцианом характерно: внезапность появления симптомов поражения, последовательность развития и быстротечность клинической картины, запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, алая окраска кожных покровов, слизистых, широкие зрачки и экзофтальм. Для подтверждения диагноза имеет значение то обстоятельство, что кожа и слизистые оболочки сохраняют розовую окраску несмотря на наличие судорог. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с отравлениями другими отравляющими веществами, и токсическими соединениями (нервно-паралитическими ОВ, азотистым ипритом, оксидом углерода, нитрогазами и др.). При посмертной диагностике у пораженных цианидами отмечаются алый цвет трупных пятен, расширенные зрачки, экзофтальм, запах горького миндаля от внутренних органов и головного мозга, полнокровие печени и селезенки, мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эндокардам, эпикардом, инъекцирование сосудов, отечность мозговых оболочек; в коре головного мозга — симметрично расположенные мелкие кровоизлияния и гнезда размягчения. Для дифференциальной диагностики главными критериями являются: запах горького миндаля, красная окраска трупных пятен (при условии, что все пятна имеют алый цвет), алая окраска крови, симметричность кровоизлияний в мозг. Медицинская помощь и лечение 64. При поражении цианидами основные меры медицинской помощи заключаются в прекращении дальнейшего поступления яда в организм, применении антидотов, а также в восстановлении и поддержании жизненно важных функций. Надевание противогаза надежно защищает от поступления ОВ через дыхательные пути. Бурное течение интоксикации, возможность быстрого наступления смертельного исхода требуют экстренных мер по оказанию помощи пострадавшим. Принятая в настоящее время схема лечения включает как бы два этапа: первый — связывание цианида путем образования метгемоглобина (MetHb), и второй — обезвреживание ци-ркулирующего в крови яда. Основные направления комплексной антидотной терапии: временное связывание свободной синильной кислоты и освобождение блокированной цитохромоксидазы с помощью метгемоглобина (метгемогобинообразователей); обезвреживание синильной кислоты путем превращения ее в нетоксичную роданистую (при помощи тиосульфат натрия, унитиола, глютатиона); окисления до безвредной циановой (при помощи метиленовой сини, кислорода); образования неядовитых продуктов соединения цианидов с альдегидами и кетонами (при помощи глюкозы); комплексообразования (при помощи комплексонов, содержащих кобальт — Со-ЭДТА). Особенности механизма действия препаратов определяют методику (последовательность) применения антидотов цианидов: оказание медицинской помощи начинают с применения быстродействующих метгемоглобинообразователей, в том числе и табельных, затем вводят медленнодействующие соединения — тиосульфат натрия, хромосмон, растворы глюкозы, аскорбиновой кислоты, солей кобальта. Все лечебные мероприятия проводятся обязательно в сочетании с ингаляциями кислорода. Специфические противоядия (антидоты) при отравлении цианидами различаются по механизму действия. Летучие нитриты (амилнитрит, пропилнитрит) являются метгемоглобинообразователями. Они быстро превращают гемоглобин крови в метгемоглобин, трехвалентное железо которого немедленно вступает в соединение с ядом. Временный характер этой связи требует последующего применения других антидотов, образующих прочные нетоксичные соединения. Рекомендуется ингаляция амилнитрита, при необходимости — повторно. Передозировка таит опасность развития нитратного коллапса. Тиосульфат натрия относится к препаратам, содержащим серу, соединяясь с которой в организме синильная кислота образует нетоксичные роданистые соединения. Рекомендуется доза 20—50 мл 30% раствора натрия тиосульфата внутривенно, при рецидиве — повторно в той же дозе. Глюкоза образует с цианидами нетоксичные циангидрины. Применяют по 20—40 мл 25% раствора внутривенно, при рецидивах — повторно. Метиленовый синий, являясь акцептором водорода, стимулирует анаэробный путь тканевого дыхания и способствует окислению свободной синильной кислоты до циановой. Применяют 20—50 мл 1% раствора внутривенно, при необходимости — повторно в половинной дозе. Побочные действия (гемолиз, анемия) возможны при передозировке. Препарат «антициан» сочетает в себе различные механизмы действия. Рекомендуемая доза 3,5 мг на 1 кг массы тела человека (1 мл 20% раствора на 60 кг) внутримышечно, внутривенно — 2,5 мг на 1 кг массы тела человека (0,75 мл 20% раствора); повторное введение — при тяжелых интоксикациях. При лечении острых отравлений цианидами применяется введение аскорбиновой кислоты (внутривенно по 5—10 мл 5% раствора) в расчете на то, что ее дегидроформа, будучи сильным акцептором водорода, способствует его соединению с молекулярным кислородом с образованием перекиси водорода (Н2О2 ), которая вытесняет CN- из соединения с цитохромоксидазой; кислород, освобождающийся из H2O2 по мере деблокирования каталазы (каталаза как железосодержащий фермент блокируется в ходе интоксикации цианидами), используется в дальнейшем в процессах тканевого дыхания. Дальнейшее лечение пострадавших определяется особенностями развития клинической картины отравления и наличием осложнений. Чаще всего это мероприятия, направленные на восстановление дыхания и сердечной деятельности. При нарушениях дыхания и потере сознания прежде, всего проводится искусственная вентиляция легких. В полевых условиях это может оказаться одной из главных мер оказания неотложной помощи. Параллельно с ИВЛ широко применяются ингаляции кислорода. Симптоматическая терапия предусматривает ликвидацию судорожного синдрома и нарушений кровообращения (острая сердечная и сосудистая, недостаточность, нарушения ритма сердца и т.п.), мероприятия по детоксикации организма. Все перечисленное является необходимым комплексом по оказанию неотложных мероприятий первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь, кроме того, включает отсроченные мероприятия, к которым относятся: введение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов, десенсибилизирующих средств, трансфузионных жидкостей. Дальнейшее лечение направлено на устранение остаточных явлений (парезы, параличи), терапию осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии). С этой целью назначаются оксигенотерапия, симптоматическое лечение. Проводятся дезинтоксикационная терапия (глюкоза с витаминами, натрия тиосульфат), десенсибилизирующее лечение, профилактика и лечение пневмоний (антибиотики, сульфаниламиды и др.). Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации 65. При медицинской сортировке выделяют две группы пораженных цианидами: пораженных, нуждающихся в неотложной медицинской помощи (судорожный синдром, коматозное состояние, острая дыхательная недостаточность); пораженных с явными признаками интоксикации, находящихся в удовлетворительном состоянии (в связи с тем, что у них могут возникнуть рецидивы интоксикации, они подлежат непрерывному медицинскому наблюдению в течение 24 ч.). 66. Основными принципами оказания неотложной помощи при острых поражениях цианидами на этапах медицинской эвакуации являются: максимальное приближение медицинской помощи к очагу поражений; осуществление реанимационных мероприятий уже на ранних этапах медицинской эвакуации; лечение в ВПТГ лиц с тяжелой и средней степенями поражений после выведения их из состояния нетранспортабельности на МПП, в отдельном медицинском батальоне. При этом основополагающим в системе лечебных мероприятий является быстрое прекращение дальнейшего поступления яда в организм, создание таких условий, чтобы уже в первые минуты можно было применить антидоты и осуществить длительную ИВЛ. Эвакуация возможна только после восстановления нормального дыхания и возвращения сознания. Пораженные в судорожной стадии, в коме, при резких нарушениях дыхания нетранспортабельны. При эвакуации предусматривается повторное введение антидотов. Первая помощь включает следующие мероприятия: надевание противогаза; введение антидота (для этого необходимо раздавить ампулу с амилнитритом и заложить ее в подмасочное пространство на выдохе или ввести внутримышечно 1 мл антициана); вынос (вывоз) пострадавшего из зараженной зоны; проведение вне зоны заражения после снятия противогаза искусственной вентиляции легких при остановке дыхания. 67. Доврачебная помощь предусматривает проведение следующих мероприятиях: повторное применение антидота (1 мл 20% раствора антициана внутримышечно или ингаляция амилнитрита); при резком нарушении или остановке дыхания проведение ИВЛ с помощью S- образной трубки или портативного аппарата (АДР-2, ДП-10); по показаниям — внутримышечное введение 1—2 мл кордиамина. 68. Неотложные мероприятия первой врачебной помощи включают: антидотную терапию (введение 1 мл 20% раствора антициана внутримышечно — при необходимости; через 15 — 20 мин внутривенное введение хромосмона с 30% раствором натрия тиосульфата по 20 мл внутривенно); хромосмон — 1% раствор метиленового синего в 25% растворе глюкозы; при острой дыхательной недостаточности — освобождение полости рта и носоглотки от слизи, введение 2—4 мл 1,5% раствора этимизола внутримышечно, ИВЛ с помощью ручного аппарата; оксигенотерапия; при явлениях острой сосудистой недостаточности — введение аналептиков (1—2 мл кордиамина внутримышечно), вазопрессорных средств (1 мл 1% раствора мезатона внутримышечно). Отсроченные мероприятия первой врачебной помощи: при резкой брадикардии — введение 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата; при тяжелых поражениях — профилактическое назначение антибиотиков. 69. Квалифицированная медицинская помощь заключается в проведении следующих мероприятий: неотложные мероприятия: проведение антидотной терапии по показаниям; при расстройстве дыхания — введение аналептиков (2—4 мл этимизола), ингаляция кислорода, а при остановке дыхания — интубация трахеи, переход на управляемое дыхание; при угрозе развития пневмонии (тяжелая степень поражения)– антибиотики и сульфаниламиды в обычных дозах; отсроченные мероприятия: дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы или изотонический раствор натрия хлорида по 500 мл); введение витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина внутримышечно или внутривенно); профилактическое назначение антибиотиков при поражениях средней тяжести. Подлежат дальнейшей эвакуации (по назначению): в военный полевой терапевтический госпиталь (ВПТГ) — перенесшие тяжелое поражение цианидами, а также при наличии соматических заболеваний; в военный полевой неврологический госпиталь (ВПНГ) — пораженные при наличии неврологических осложнений и последствий; в ВПГЛР — пораженные средней степени тяжести с явлениями постинтоксикационной астении. Нетранспортабельными являются пораженные в коматозном и судорожном состоянии; лица с легкой степенью интоксикации остаются в отдельном медицинском батальоне. 70. На этапе специализированной медицинской помощи в первые дни поступления пораженных проводятся мероприятия интенсивной терапии и реанимации: при острой дыхательной недостаточности — интубация трахеи, аспирация слизи, искусственная вентиляция легких с помощью автоматических дыхательных аппаратов в сочетании с ингаляцией 40% кислородо-воздушной смеси; при терминальных нарушениях ритма — непрямой массаж сердца; ИВЛ, электрическая дефибрилляция сердца; после восстановления ритма — внутривенное капельное введение 200—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната, антиаритмических средств (5 мл 10% раствора новокаинамида, поляризующей смеси по 1 л 10% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3 г калия хлорида); нормализация кислотно-основного состояния (200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно под контролем рН крови или реакции мочи). В последующем проводится комплексное лечение, направленное на нормализацию нарушенных функций, улучшение мозгового кровообращения, профилактику и лечение осложнений (пневмонии, миокардиодистрофии, астеновегетативного синдрома); восстановление бое- и трудоспособности. 1.5. Отравляющие Вещества УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ Основные представители. Общая характеристика 71. К отравляющим веществам удушающего действия относятся вещества, вызывающие при ингаляционном воздействии поражения органов дыхания. Основными представителями группы удушающих веществ являются фосген и дифосген . Удушающим эффектом обладают большинство опасных химических веществ (ОХВ) местного действия — галогены, оксиды азота и серы; аммиак, хлорпикрин и другие химические соединения, вероятность контакта с которыми велика в боевой обстановке и при промышленных авариях в мирное время. Опасные химические вещества удушающего действия сильно раздражают слизистые верхних дыхательных путей и глаз в момент контакта. Это сопровождается быстрым (1—4 ч) развитием воспалительных, при тяжелой интоксикации — некротических изменений в дыхательных путях и паренхиме легких. Поэтому данные ОХВ относятся к удушающим веществам быстрого действия. При поражении фосгеном (дифосгеном) раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз выражено слабо, с момента воздействия до развития отека легких проходит 6—24 ч. Эти соединения относятся к веществам медленного действия.

Cl

О═С

Cl .

72. Фосген — дихлорангидрид угольной кислоты (шифр в армии США — CG): При нормальных условиях – бесцветный газ с запахом гнилых фруктов; температура кипения 8,2 °С, замерзания минус 118 °С. Летучесть при температуре 20 °С 6,37 г/л, в полевых условиях концентрация фосгена в воздухе не превышает 1 г/л. Растворимость в воде низкая (0,9%), хорошо растворим в органических растворителях, хлорпикрине, иприте, кислотных дымообразователях — четыреххлористых кремнии, олове, титане. Газообразный фосген в 3,5 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага фосгена — до 30 мин летом, до 3 ч зимой. Дифосген — трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты (шифр в армии США — DP):

OCCl3

О ═ С

Cl .

При нормальных условиях – бесцветная жидкость с запахом гнилых фруктов; температура кипения 128 °С, замерзания минус 57 °С, в воде растворяется хуже фосгена. Растворимость в органических растворителях, иприте и кислотных дымообразователях аналогична таковой у фосгена. Летучесть при температуре 20 °С равна 0,12 г/л. Газообразный дифосген в 6,9 раза тяжелее воздуха. Стойкость очага летом до 30 мин, зимой — до 10—12 ч. Пары фосгена и дифосгена хорошо адсорбируются обмундированием, поэтому в замкнутых помещениях возможно создание поражающих концентраций. Для дегазации зараженного фосгеном (дифосгеном) воздуха в закрытых объемах применяется разбрызгивание аммиачной воды (25% раствор аммиака) 73. Хлорпикрин (трихлорнитрометан): CCl3 — NO2 , бесцветная жидкость с острым запахом; удельный вес при температуре 0 °С — 1,69, температура кипения 113 °C, температура замерзания минус 37 °С, летучесть при температуре 20 °С — 290 мг/л. 74. Токсичность фосгена и дифосгена достаточно высокая при их применении в виде паров. Смертельная доза LCt50=3,2 г•мин/л. 75. При тяжелых отравлениях веществами удушающего действия развивается отек легких, характеризующийся проникновением жидкой части крови и белков в альвеолы, снижением диффузионной способности легких для кислорода, развитием гипоксичеcкой, а затем тканевой и циркуляторной гипоксии. По мере нарастания отека легких снижается объем циркулирующей крови (ОЦК), увеличивается ее вязкость, развиваются микротромбозы сосудов и дальнейшее углубление гипоксии. Поддержанию начавшегося отека легких и дальнейшему формированию острой дыхательной недостаточности способствует утрата (повреждение) сурфактанта и нарастающая альвеолярная гиповентиляция при обильном пенообразовании, что, в свою очередь, вызывает дополнительную вазоконстрикцию легочных сосудов. Течение токсического отека легких на этом этапе идет по принципу самоорганизующейся системы («порочный круг»), что сопровождается более быстрым нарастанием гипоксии, несостоятельностью гемодинамики, дальнейшим нарушением микроциркуляции, секвестрацией крови, генерализованным расстройством метаболизма. Гипоксия при отеке легких наблюдается в двух клинических формах – «синяя» форма без значительного падения артериального давления и «серая» форма, для которой характерно развитие коллапса, снижение сократительной способности сердца. 76. Механизм и скорость развития токсического отека легких различаются в зависимости от особенностей токсического действия удушающих веществ. При отравлении веществами с выраженным прижигающим действием (галогены, оксиды азота и серы; неорганические кислоты) наибольшие повреждения происходят в месте непосредственного контакта вещества с тканью (бронхиолярный и альвеолярный эпителий). Повреждение капилляров легких невелико. Деструкция, а затем частичная десквамация эпителия альвеол сопровождаются значительным увеличением его проницаемости. Отечная жидкость, проникая в альвеолы из интерстициального пространства, практически не содержит форменных элементов крови. Концентрация белка в ней низкая. Скорость развития токсического отека легких высока, но течение и исход его, как правило, благоприятны, так как клетки кровеносных капилляров повреждаются незначительно. В механизме токсического действия фосгена и дифосгена ведущим моментом является необратимая денатурация белков и других макромолекул. Вследствие этого снижаются жизнеспособность эпителия альвеол и скорость инактивации клетками эндотелия кровеносных капилляров вазоактивных веществ, находящихся в легочном кровотоке (серотонин, норадреналин, ангиотензин, брадикинин и др.). Возрастание концентрации вазоактивных веществ в крови приводит к повышению давления в сосудах легких и усилению транссудации жидкости и белков из капилляров в интерстициальное пространство. В начальный период этот процесс компенсируется возрастанием лимфооттока. В дальнейшем происходит механическая обтурация лимфатических капилляров и увеличение объема интерстициального пространства. Это явление называется интерстициальной фазой отека легких и клинически соответствует скрытому периоду. При значительном накоплении жидкость проникает через поврежденный эпителий в альвеолы, что диагностируется как отек легких (альвеолярная фаза отека). По составу и концентрации белков отечная жидкость близка к плазме крови и содержит значительное количество форменных элементов крови. Наличие длительного скрытого периода при поражении фосгеном и дифосгеном обусловлено большими резервными возможностями лимфатической системы легких. Однако течение и исход отека в данном случае менее благоприятны, чем при поражениях веществами быстрого действия, так как в патологический процесс вовлечены все клеточные компоненты аэрогематического барьера. Клиническая картина 77. В клиническом течении тяжелых поражений удушающими ОВ выделяют несколько стадий: начальную (рефлекторную), скрытых явлений (мнимого благополучия), отека легких, разрешения отека и отдаленных последствий. Н а ч а л ь н а я с т а д и я проявляется в момент контакта с ОВ и характеризуется неприятным вкусом во рту, раздражением слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктив глаз, чувством стеснения в груди, кашлем, тошнотой, иногда рвотой. Дыхание вначале урежается, но затем становится частым и поверхностным. Выраженность этой стадии зависит от вида и концентрации токсического агента в воздухе. Она максимальна при ингаляции веществ, обладающих сильными раздражающими и прижигающими свойствами, когда может произойти рефлекторная остановка дыхания. После выхода пострадавшего из зараженной зоны или надевания противогаза явления раздражения дыхательных путей и глаз уменьшаются в течение 10—15 мин или исчезают полностью. Начинается стадия с к р ы т ы х я в л е н и й. Эта стадия при отравлениях фосгеном продолжается 4—6 ч, но в зависимости от тяжести поражений, физической активности пострадавшего может укорачиваться до 2 ч или удлиняться до 20—24 ч. Самочувствие пораженного, как правило, удовлетворительное, жалоб нет. Иногда курильщики испытывают отвращение к табаку. Однако при обследовании выявляются признаки развивающегося отека легких: учащение дыхания и урежение пульса, понижение максимального артериального давления, низкое стояние диафрагмы, уменьшение подвижности нижней границы легких при вдохе, гемодилюция (уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина). По мере нарастания патологического процесса стадия мнимого благополучия переходит в следующую — о т е к а л е г к и х. В этот период заметно ухудшается самочувствие пораженного, появляются одышка, кашель с отделением мокроты. Дыхание учащается, нарастает цианоз. Над легкими притупленно-тимпани-ческий перкуторный звук, ослабление дыхания, в нижнезадних отделах появляются мелкопузырчатые хрипы. По мере прогрессирования отека их число увеличивается. Они выслушиваются по всей поверхности легких, появляются средне- и крупнопузырчатые хрипы. Усиливается кашель, возрастает отделение серозной пенистой мокроты (до 1—1,5 л в сутки), иногда окрашенной в розовый цвет. К концу первых суток лицо и кисти становятся резко синюшными, губы, кончики ушей и ногтевые ложа — багрово-синего цвета. Пульс учащен, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление снижается до 95/60 мм. рт.ст. Тоны сердца приглушены. Акцент II тона на легочной артерии. Температура тела повышается до 38—39 °С, диурез снижен. В моче обнаруживают следы белка, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, единичные эритроциты. На высоте отека легких отмечается сгущение крови (гемоглобин – до 166–200 г/л, эритроциты – до 6–7•1012, замедление СОЭ), нейтрофильный лейкоцитоз (до 15–20•10 9/л), лимфоцитопения, анэозинофилия. Развивается артериальная и венозная гипоксемия, гиперкапния и метаболический ацидоз. Описанное состояние пораженного в стадии отека легких носит название «синей гипоксии». Дальнейшее ухудшение состояния связано с развитием острой сосудистой недостаточности. Лицо больного приобретает пепельно-серый оттенок, видимые слизистые — грязно-землистого цвета. Кожа покрыта холодным потом, артериальное давление снижается до 50 мм рт. ст., пульс становится частым, нитевидным, сознание утрачивается. Гипоксия нарастает, возникает гипокапния. Данное состояние описывают как «серую гипоксию». Она может закончиться летальным исходом, а при своевременно начатой интенсивной терапии — переведена в состояние «синей гипоксии», при которой вероятность благоприятного исхода возрастает. Максимальные проявления отека легких или бронхиолита наблюдаются к концу первых суток и сохраняются в течение 24 ч. Если больной не погибает, то процесс переходит в следующую стадию. В с т а д и и р а з р е ш е н и я о т е к а, длящейся 4 — 6 сут, состояние больного постепенно улучшается на фоне обратного развития патологических проявлений. Однако в эти сроки возникают различные осложнения. Отсутствие положительной динамики на третьи — пятые сутки болезни, ухудшение состояния с новым подъемом температуры тела, сохраняющийся лейкоцитоз указывают на развитие наиболее частого осложнения — пневмонии. На 4—11-е сутки может развиться острая левожелудочковая недостаточность как проявление острой дистрофии миокарда. Значительно реже в связи с повышением свертываемости крови могут быть тромбозы сосудов (брыжейки, тазового сплетения, нижних конечностей, мозга, легких, сетчатки) и тромбоэмболии. С т а д и я о т д а л е н н ы х п о с л е д с т в и й охватывает несколько лет после поражения удушающими ОВ. Среди последствий преобладает легочная патология: хронические катаральные и слизисто-гнойные бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, что приводит к снижению жизненной емкости легких; реже встречаются абсцесс легкого и бронхоэктазы; возможны случаи бронхиальной астмы. Наблюдаются длительные функциональные расстройства кровообращения, снижающие трудоспособность пострадавших. 78. Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы поражений фосгеном и дифосгеном. 79. При легкой форме поражения скрытый период продолжается не менее 8 ч. Признаки поражения: небольшая одышка, чувство стеснения в груди, кашель, головокружение, тошнота, общая слабость, небольшое слюнотечение, насморк, нерезко выраженная гиперемия слизистой оболочки зева и гортани; в легких возможны единичные сухие хрипы. Пульс правильного ритма, умеренно учащенный. Заболевание длится 3—4 дня. 80. При средней форме поражения скрытый период продолжается 3—5 ч. Начальные симптомы более выражены: одышка, резко усиливающаяся при небольшом физическом напряжении, цианоз слизистых оболочек, учащенный пульс, пониженное артериальное давление. В легких выслушивается значительное количество хрипов; при перкуссии обнаруживаются участки притупленно-тимпанического звука. Развивается сравнительно благоприятно протекающий отек легких. Имеются явления умеренно или слабо выраженного сгущения крови, повышается температура тела. Через 48 ч отечная жидкость начинает рассасываться, а при отсутствии инфекции наступает полное выздоровление. Из осложнений могут быть: бронхопневмония, плевропневмония, тромбозы и эмфизема легких. К возможным последствиям относятся: хроническая эмфизема, хронический бронхит, бронхоэктазы и пневмосклероз. 81. При тяжелой форме поражения скрытый период непродолжителен (1—3 ч). Быстро развивается тяжелая одышка, резкая слабость, появляется боль в подложечной области, тошнота, рвота, наступает затемнение сознания. Развивается отек легких. Имеется выраженное сгущение крови. Резко повышается ее вязкость и свертываемость. Отек быстро достигает максимального развития в период от 12 до 24 ч. В результате отека легких резко нарушается газообмен. При асфиксии «синего» типа содержание кислорода в крови понижено, содержание углекислоты повышено. Пульс замедлен, напряжен. Артериальное давление в пределах нормы или повышено. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы резко цианотичны, с багровым оттенком. Сильная одышка. «Синий» тип асфиксии иногда может внезапно смениться «серым» (сосудистый коллапс). При асфиксии «серого» типа наблюдаются значительный дефицит кислорода в крови и резкое нарушение функций сердечно-сосудистой системы, протекающее по типу коллапса. Содержание углекислоты в крови пониженное. Центральная нервная система, в том числе и дыхательный центр, в состоянии депрессии. Пульс частый и малый (нитевидный). Артериальное давление резко понижено. Поверхностные вены и капилляры слабо наполнены кровью при одновременном переполнении сосудов в органах брюшной полости. Серо-пепельная с цианозом окраска кожи придает больному характерный вид. Температура тела понижена (гипотермия). Смерть в большинстве случаев наступает в первые 48 ч; в более поздний период она обычно обусловлена бронхопневмонией. 82. При воздействии очень высокой концентрации фосгена или дифосгена поражение может протекать чрезвычайно быстро. Не исключена возможность смертельного исхода в течение нескольких минут без достаточного развития явлений отека легких. 83. К особенностям поражения хлорпикрином относятся: выраженная рефлекторная реакция вследствие раздражающего действия на слизистые органов дыхания и глаз, в дальнейшем развитие кератоконъюнктивита или кератита; непродолжительный скрытый период; интенсивное поражение дыхательных путей — средних и мелких бронхов; отек легких протекает на фоне бронхита; развитие метгемоглобинемии, усугубляющей гипоксию и приводящей к снижению артериального давления; развитие токсической нефропатии; поражение кожи (эритематозный, буллезный дерматит) при попадании капель хлорпикрина или длительном действии паров на влажную кожу. 84. При поражении хлором наблюдаются: резкие симптомы раздражения дыхательных путей, вплоть до развития рефлекторного апноэ; относительно короткий скрытый период; интенсивное поражение слизистых дыхательных путей и конъюнктив глаз с быстрым развитием кератоконъюнктивита и некротических изменений в дыхательных путях; значительная эмфизематизация легких в скрытый период отека. При больших концентрациях хлора происходит химический ожог органов дыхания и пострадавший погибает до развития отека легких. Патологическая анатомия 85. При летальном исходе в стадии отека легких характерны серо-землистый оттенок кожных покровов, пенистая жидкость в полости рта и носа. При вскрытии легкие не спадаются, увеличены в объеме, их масса достигает 2 – 2,5 кг, поверхность их пестрая (чередование участков эмфиземы, отека, ателектазов), на разрезе – обильная пенистая жидкость, трахея и бронхи переполнены отечной жидкостью. Прослеживаются мелкоточечные кровоизлияния под плеврой, эпикардом, застойное полнокровие печени, селезенки, почек. При микроскопии легких альвеолы заполнены жидкостью, растянуты межальвеолярные перегородки, экссудат переполняет периваскулярное пространство. Диагностика и прогноз 86. Диагностика развившегося отека легких значительных сложностей не вызывает вследствие выраженности симптомов этого состояния. Наиболее трудна ранняя диагностика поражения. Основанием для постановки диагноза отравления фосгеном служат следующие признаки: характерный запах от одежды и волос пораженного (только в первые 1—2 ч), учащение пульса и частоты дыхания при незначительной физической нагрузке, отвращение к табачному дыму, разнонаправленное изменение частоты дыхания и пульса в покое (тахипное на фоне брадикардии), явления раздражения слизистой оболочки дыхательных путей и глаз (при поражении хлором, хлорпикрином). За пораженными устанавливается динамическое наблюдение в течение первых суток в целях своевременного обнаружения признаков начинающегося отека легких. Каждые 2–3 ч проводится перкуссия и аускультация легких. Ранними признаками начинающегося отека легких являются: опущение нижних границ легких, уменьшение подвижности легочных краев, появление тимпанического оттенка перкуторного звука, появление мелкопузырчатых хрипов в задненижних отделах легких. Рентгенография легких, проводимая каждые 2–3 ч, позволяет более достоверно судить о динамике патологического процесса. В частности, усиление легочного рисунка свидетельствует о начале отека. Прогноз поражения фосгеном и дифосгеном определяют по длительности скрытого периода. При развитии отека легких в первые 1 – 2 ч прогноз неблагоприятный. Если скрытый период продолжается до 24 ч, следует ожидать легкого течения интоксикации. Вероятность развития отека легких через сутки после интоксикации мала. Однако необходимо помнить, что в течение всего скрытого периода возможно внезапное ухудшение состояния пострадавшего даже после незначительных физических нагрузок, нервно-психического возбуждения, когда чрезвычайно быстро раз-вивается отек легких, падает артериальное давление. Это требует соблюдения главного требования содержания пострадавших — полный физический и психический покой. Профилактика и лечение 87. Для предотвращения поражения фосгеном и прекращения поступления ОВ в организм необходимо надеть противогаз. Противогаз может быть снят вне очага заражения только после устранения опасности воздействия паров ОВ, десорбирующихся с одежды. 88. Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении в положении полусидя или сидя; при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание; ограничивается прием пищи и жидкости. Эти мероприятия снижают расход энергии, а следовательно, и потребность организма в кислороде. При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 мин с 15–20 мин интервалами только при явных признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора. Проводится кровопускание (250–300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении. «Бескровное кровопускание», осуществляемое наложением венозных жгутов на нижние или все четыре конечности, позволяет быстро снизить ОЦК на 500 мл. Однако это мероприятие требует постоянного контроля, ибо в ряде случаев оно усугубляет дальнейшее течение отека легких, так как способствует тромбообразованию и развитию ацидоза. В условиях массового потока пораженных наложение венозных жгутов недопустимо. 89. Для предотвращения дальнейшего развития отека легких при появлении первых признаков рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон (дексаметазон-21-изоникотинат или беклометазон дипропионат), вводимый ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния. Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976 г): первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0,125 мг сразу, а далее каждые 5 мин 2 ингаляции в течение 6 ч. Затем по 1–2 ингаляции через 10–15 мин. До 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция; перед сном 6 раз по 4 – 5 ингаляций с 15-минутными интервалами; после пробуждения – 5 ингаляций. После 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3 – 4 ч. Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6,α- метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме: первые сутки –1000 мг (доза распределена на 4–6 введений), вторые – третьи сутки –800 мг; четвертые – пятые сутки –500–700 мг; с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг. Далее необходимо уменьшать дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг. После чего переходить на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4–6 мг в сутки. Окончательная доза 4 мг принимается длительно. Стероидные препараты, вводимые в высоких дозах при первых признаках начинающегося отека легких, позволяют предотвратить его дальнейшее развитие или переводят течение патологического процесса в более легкую форму. В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000 –1500 ЕД каждые 1,5– 2 ч. и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений. При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50–70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородо-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2—3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9 — 10 л/мин. Длительность сеанса 30 – 40 мин, повторная ингаляция через 10 – 15 мин. При необходимости оксигенотерапия прово-дится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%. 90. В состоянии «серой гипоксии», когда развивается гипокапния, целесообразно ингалировать карбоген (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5—10 мин с последующим переходом на кислородо-воздушную смесь. При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, что приводит к нарушению ритма дыхания и потере сознания, необходим переход на ИВЛ. Искусственная вентиляция легких сочетается с регулярным удалением отечной жидкости (каждые 10—15 мин) из дыхательных путей и совместно с оксигенотерапией, применением пеногасителей наиболее эффективна, когда проводится в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), равным 8—15 см. вод. ст. При этом повышается функциональная остаточная емкость легких, восстанавливается проходимость дыхательных путей, расправляются ателектазированные участки, снижается артерио-венозное шунтирование в легких. Искуственная вентиляция легких с ПДКВ считается адекватной, если у пораженного в первые 30 мин с начала ее проведения исчезают (снижаются) признаки гипоксии. Медикаментозная терапия отека легких проводится с использованием различных средств. Кортикостероиды, обладая поливалентным действием (подавление воспаления, ускорение синтеза ингибитора фосфолипазы А2-макрокортина, стабилизация мембран лизосом, угнетение активации плаэминогена, снижение продукции гистамина, уменьшение коллагенообразования), применяются рано и в высоких дозах. Возможно использование 6,α-метилпреднизолона в меньших дозах, чем указано ранее: 200 мг внутривенно через 4 ч со снижением дозы при 4—5-м введении до 50—100 мг. Для предупреждения тромбообразования и улучшения микроциркуляции внутривенно вводят гепарин в дозе 1500—2000 ЕД — каждые 1—1,5 ч (до 30 000—50 000 ЕД в сутки). В целях уменьшения отека легких применяются мочегонные средства. В связи с повышенной проницаемостью аэрогематического барьера при токсическом отеке легких предпочтительно использование салуретиков в повышенной дозе (фуросемид до 200 мл), чем осмотических диуретиков (15% раствор маннитола или 30% раствор мочевины 300—400 мл внутривенно). Эти препараты могут через 5—10 мин после введения временно усиливать явления отека легких. При использовании фуросемида необходим контроль электролитов плазмы во избежание развития гипокалиемии. Тяжелопораженным при проведении дегидратационной терапии производится катетеризация мочевого пузыря. Целесообразна комбинация различных диуретиков. Использование ганглиоблокаторов (пентамин 0,5 мл 5% раствора) при токсическом отеке легких требует большой осторожности и допустимо только при нормальном или повышенном артериальном давлении из-за опасности развития коллапса. Более мягким действием обладают α-адрено- блокаторы — дроперидол (1—2 мл 0,25% раствора), галоперидол (1—2 мл 0,5% раствора). Из сердечно-сосудистых средств в скрытом периоде применяются аналептики (1 мл кордиамина подкожно, внутримышечно, 1—2 мл 20% раствора натрия кофеина бензоата подкожно). В стадии отека легких при наличии признаков сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (по 1 мл 0,06% раствора коргликона, 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно). При острой сосудистой недостаточности применение адреналина противопоказано! В состоянии «серой гипоксии» проводится инфузионная терапия: 400 мл полиглюкина внутривенно); вазопрессорные средства (1 мл 1 % раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно, капельно), кортикостероиды (до 100 мл преднизолона внутривенно). Помимо глюкокортикоидных препаратов для снижения проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны применяются аскорбиновая кислота в высоких дозах (5% раствор 50 мл внутривенно), витамины группы Р. Хлористый кальций (глюконат кальция) 10% раствор 10 мл внутривенно можно применять только в скрытом периоде или при отсутствии глюкокортикоидной терапии. При развившемся отеке легких глюконат (хлорид) кальция способствует образованию тромбов. Коррекция кислотно-основ-ного состояния является важным элементам в лечении отека легких. Для этого используются pacтворы гидрокарбоната натрия, трисамина. Однако необходимо помнить, что при олиго-, анурии, развивающейся в процессе отека легких, массивная инфузионная терапия может быть опасна. Как в скрытом периоде, так и при отеке легких вводят седативные препараты (аминазин 25 мг), позволяющие снизить нервно-психическое возбуждение, одышку, двигательное беспокойство. Для профилактики пневмонии, особенно на фоне введения высоких доз глюкокортикоидных препаратов, необходимо назначать антибиотики в, обычных дозах. 91. Оказание помощи при поражении хлором и оксидами азота имеет свои особенности. После воздействия газообразного хлора или оксидов азота необходимо выполнять рекомендации для начального периода отравления фосгеном. Особого внимания требует снятие раздражающего действия этих веществ, осуществляемое вдыханием фицилина или противодымной смеси, введением наркотических анальгетиков. При отравлении хлором в ранний период проводится ингаляция распыленного 0,5% раствора бикарбоната натрия или 1% тиосульфата натрия, что снижает прижигающее действие вещества. При отравлении оксидами азота в скрытый период проводится антиоксидантная терапия — внутривенное введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Возможен прием препарата внутрь в дозе 2—3 г. Повторный прием аскорбиновой кислоты в дозе 1,5—2 г через 3—4 ч. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации 92. Медицинская сортировка при массовом поступлении пораженных удушающими ОВ представляет определенные трудности, так как клиника отравления развивается постепенно с наличием периода мнимого благополучия. При сортировке выделяют следующие группы: нуждающихся в неотложной помощи — пораженных находящиеся в состоянии острой асфиксии (рефлекторная остановка дыхания) и с нарастающими признаками острой дыхательной недостаточности и недостаточности кровообращения (развивающийся токсический отек легких); пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена — лиц с умеренными проявлениями интоксикации; подлежащих обсервации — лиц, поступивших из химического очага без четких признаков развивающегося поражения в течение 24 ч рассматриваются как потенциально больные. 93. Первая помощь включает: надевание противогаза; при раздражении дыхательных путей – ингаляцию фицилина (противодымной смеси); в случае рефлекторной остановки дыхания — искусственную вентиляцию легких; вынос (вывоз) пораженного за пределы химического очага в положении лежа и защиту его от холода. 94. Доврачебная помощь включает проведение следующих мероприятий: при раздражении верхних дыхательных путей — ингаляцию фицилина (противодымной смеси); при раздражении глаз — промывание глаз водой; инъекцию 1 мл кордиамина под кожу; ингаляцию кислорода в течение 5 – 10 мин при явлениях гипоксии. 95. Первая врачебная помощь включает проведение неотложных и отсроченных мероприятий. неотложные мероприятия в период мнимого благополучия (скрытый период): введение 100–200 мг преднизолона внутривенно (каждые 4 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (или 2 г внутрь); введение 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно; кровопускание 250–300 мл. неотложные мероприятия при отеке легких: оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта; введение 100–200 мг α-метилпреднизолона внутривенно (каждые 4 – 6 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно (2 раза в сутки); введение 2– 4 мл 2% раствора фуросемида (лазикса) внутри-венно; введение 1000– 1500 ЕД гепарина внутривенно (каждые 1—1,5 ч); инъекция 2 мл кордиамина внутримышечно Отсроченные мероприятия: профилактическое введение антибиотиков; введение седативных и антигистаминных препаратов (димедрол 1 мл 1% раствора). 96. Квалифицированная медицинская помощь включает проведение неотложных и отсроченных мероприятий. неотложные мероприятия в период мнимого благополучия те же, что и при оказании первой врачебной помощи; Неотложные мероприятия при отеке легких: оксигенотерапия с ингаляцией паров спирта; удаление отечной жидкости из дыхательных путей; введение 100—200 мг α-метилпреднизолона внутривенно (каждые 4—6 ч); введение 50 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно; введение 2—4 мл 2% раствора фуросемида (лазикса) внутривенно; введение 1000—1500 ЕД гепарина внутривенно (каждые 1—1,5 ч); применение (α-адреноблокаторов (1—2 мл 0,25% раствора дроперидола, 1—2 мл 0,5% раствора галоперидола); при признаках сердечной недостаточности – введение сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно); введение 250—300 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната внутривенно капельно. отсроченные мероприятия: назначение антибиотиков с профилактической целью (до 3 млн ЕД пенициллина, 0,2 г доксициклина в сутки); применение витаминных препаратов. После оказания квалифицированной медицинской помощи проводится эвакуация по назначению. Все пораженные тяжелой и средней степени подлежат лечению в ВПТГ; (в стадии развившегося токсического отека легких они нетранспортабельны). Пораженные легкой степени остаются для лечения на этапе квалифицированной медицинской помощи (в команде выздоравливающих отдельного медицинского батальона). Состоявшие под наблюдением подлежат возвращению в строй при отсутствии через 24 ч симптомов поражения. 97. Специализированная медицинская помощь включает следующие мероприятия интенсивной терапии и реанимации: при токсическом отеке легких – применение стероидных гор-монов (100–200 мг преднизолона внутривенно), мочегонных (фуросемид, лазикс при контроле количества электролитов крови), сердечных гликозидов (0,5 мл 0,05% раствора строфантина); для профилактики тромбоэмболии – гепарин 1000 – 1500 ЕД внутривенно каждый час; интубация трахеи и аспирация жидкости из трахеобронхиального дерева, длительная ингаляция кислорода с противовспенивающими средствами; искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха (8–15 см.вод. ст.); при острой сосудистой недостаточности — трансфузионная терапия (400 мл полиглюкина внутривенно), вазопрессорные средства (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно капельно), стероидные гормоны (100 мг преднизолона внутривенно); при острой сердечной недостаточности — сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), α-адрено-блокаторы (1 мл 0,25% раствора дроперидола и т. п.), мочегонные. Комплексное лечение состоит в обеспечении необходимого режима и условий размещения, проведении лечебного питания и медикаментозной терапии. Режим для больных с отеком легких строго постельный. Обязательны согревание больного, размещение в отдельных палатах, не допускается контакт с больными острыми респираторными заболеваниями. Диета в первые — вторые сутки голодная, потребление жидкости ограничивается; после третьих cyток — механически и химически щадящая диета. В комплекс лечебно-восстановительных мероприятий в системе реабилитации пострадавших входят полноценное витаминизированное питание, применение иммуностимуляторов и средств, ускоряющих репаративные процессы, а также немедикаментозные воздействия — лечебная, особенно дыхательная физкультура, физиотерапевтические процедуры, электроакупунктурные методы и др. 1.6. отравляющие ВЕЩЕСТВА РАЗДРАЖАЮЩЕго действия 98. Раздражающими называют химические вещества, которые избирательно действуют на нервные окончания в тканях, сопровождается местными и рефлекторными реакциями. Одни из этих веществ сильнее действуют на слизистые оболочки глаз, вызывая жжение и резь в глазах, слезотечение, ощущение инородного тела (группа лакриматоров), другие — на носоглотку, верхние дыхательные пути и кожу (стерниты). К раздражающим веществам относятся хлорацетофенон (CN), Си-Эс (CS), Си-Ар (CR), адамсит (DM).

CN

CH═C

CN

Cl .

99. Хлорацетофенон: (хлорметилфенилкетон), шифр в армии США — CN :

O

C6H5 — C — CH2Cl .

Хлорацетофенон в чистом виде представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с температурой плавления 59 °С и температурой кипения 245 °С. В воде растворяется плохо (0,1%), в органических растворителях — хорошо. Максимальная концентрация паров при температуре 20 °C составляет 0,611 г/м3, что позволяет сделать зараженную хлорацетофеноном местность непреодолимой без противогаза. Относительно малая летучесть и высокая гидролитическая устойчивость обеспечивает этому веществу высокую стойкость на местности. Высокая термостабильность позволяет применять хлорацетофенон не только в минах и ручных гранатах, но и в дымовых шашках. В холодное время года он может применяться в виде аэрозоля (дыма). Раствор хлорацетофенона в хлорпикрине в смеси с хлорофосом в летнее время в лесу стоек в течение 2 ч, а зимой — до недели. Порог раздражения для хлорацетофенона — 3•10-4 мг/л, предел переносимости — 2•10-3 мг/л; непереносимая токсодоза — 0,005 — 0,01 мг•мин/л; ICt50 для хлорацетофенона, составляет 0,08 г•мин/л. Максимально возможная боевая концентрация паров хлорацетофенона в летних условиях не превышает 0,2 г/м3. Хлорацетофенон при концентрации 0,85 мг/л и экспозиции 10 мин приводит к развитию токсического отека легких co смертельным исходом. В основном применяется в виде твердого аэрозоля (дыма). Средства боевого применения — ручные гранаты, ранцевые распылители и термические генераторы аэрозолей. Надежную защиту от хлорацетофенона обеспечивает общевойсковой фильтрующий противогаз. 100. Вещество Си-Эс (о-хлорбензальмалонодинитрил) шифр в армии США — CS: Вещество Си-Эс — кристаллический порошок белого цвета с температурой плавления 95 °С и температурой кипения 315 °С (с частичным разложением). Давление паров CS незначительно, что указывает на его малую летучесть. Он плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях (бензоле, хлороформе, ацетоне). Водой гидролизуется медленно, в щелочной среде гидролиз ускоряется. Облако аэрозоля Си-Эс в безветренную погоду сохраняется на местности в течение 10—15 мин. Аэрозоль Си-Эс оказывает сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути, возможно крапивное действие на влажную кожу. Вещество Си-Эс обладает невысокой токсичностью (при ингаляционном воздействии LCt50 = 25 г•мин/м3. Порог раздражения — 0,5•10-4 мг/л, непереносимая концентрация — 0,001 мг•мин/л, ICt50 0,02 г•мин/м3. Средства боевого применения Си-Эс — авиационные разовые бомбовые кассеты, кассетные боевые части тактических ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии (в кассетном исполнении), средства ближнего боя (гранаты). Надежная защита от Си-Эс обеспечивается общевойсковым фильтрующим противогазом. 101. Вещество Си-Ар (дибензоксазепин) шифр в армии США – СR:

CH ═ N

О .

Вещество Си-Ар — желтый порошок с температурой плавления 72 °С, малолетучее соединение. Плохо растворим в воде, хорошо — в органических растворителях. Сравнительно стоек на местности, гидролизуется медленнее, чем Си-Эс, сохраняя в водных растворах раздражающее действие длительное время. Вещество Си-Ар обладает сравнительно невысокой токсичностью, смертельные поражения возможны лишь при длительном воздействии высоких концентраций аэрозоля а закрытых помещениях (LCt50 около 100 г•мин/м3). По раздражающему действию Си-Ар превышает Си-Эс в 3—4 раза при аппликации на слизистые оболочки и в 8 раз — при воздействии на роговицу глаза. Си-Ар активнее Си-Эс в 20 раз при накожных аппликациях (крапивное действие). ICt50 Си-Ар составляет 0,001 г•мин/м 3. Пути воздействия Си-Ар на организм, средства боевого применения и защита аналогичны описанным для Си-Эс. 102. Адамсит (хлорфенарсазин), шифр в армии США — DM:

NH

As

Cl .

Адамсит относится к стернитам. Представляет собой желтое кристаллическое вещество, лишенное запаха, с температурой плавления 195 °C и температурой кипения 410 °С (с частичным разложением). Практически нелетучее вещество (максимальная концентрация пара при температуре 20 °С—2•10-5 мг/л), нерастворимое в воде и плохо растворимое в органических растворителях. Быстро гидролизуется в водно-спиртовых растворах щелочей. Адамсит может быть применен только в виде аэрозоля. При ингаляционном воздействии аэрозоля адамсита порог раздражения – 10-4 мг/л, предел переносимости – 10-3 – 2•10-4 мг/л, непереносимая токсодоза – 2 – 5•10-3 мг•мин/л. ICt50 адамсита — 0,03 г•мин/м3, LCt50 – 30 г•мин/м 3. Средствами боевого применения адамсита являются дымовые шашки и пиротехнические смеси. Общевойсковой фильтрующий противогаз обеспечивает надежную защиту от адамсита. Клиническая картина 103. При поражении стернитами раздражения верхних дыхательных путей возникают сразу после контакта с ОВ. Появляется чувство щекотания, болезненности, жжения в носу и глотке, затем царапающие боли за грудиной и чувство стеснения в груди. Одновременно присоединяются головная и зубная боль, боль в деснах и челюстях, в области ушей. Это состояние сопровождается обильной ринореей, сухим мучительным кашлем, чиханием, слюнотечением, тошнотой, рвотой, болями в животе, значительно реже ощущением песка в глазах. Объективные данные не всегда соответствуют интенсивности субъективных ощущений. На слизистых носа и зева обнаруживается гиперемия, отмечается набухлость слизистых оболочек носовых раковин и умеренная отечность языка. При крайне сильном раздражении могут быть рефлекторные нарушения дыхания, сердечной деятельности: урежение числа сердечных сокращений, повышение артериального давления, замедление дыхания, а иногда апноэ. После выхода из очага поражения перечисленные симптомы через 10 — 20 мин ослабевают, а спустя несколько часов исчезают, лишь в отдельных случаях они сохраняются несколько дней. При более продолжительном действии стернитов могут возникать симптомы общего отравления, аналогичные признакам резорбции при люизитном отравлении. Можно выделить следующие варианты клинических проявлений интоксикации стернитами: поражение с преобладанием раздражения дыхательных путей; поражение с преобладанием нервно-психических расстройств; поражение с преобладанием явлений дигестивного характера. Действие на кожу возможно лишь при больших концентрациях ядовитых дымов, явления эритематозного дерматита быстро разрешаются. По степени тяжести поражения стернитами разделяются в основном на три группы. При поражении легкой степени происходит раздражение верхних дыхательных путей и клиническая картина ограничивается умеренными болевыми ощущениями, чиханием, жжением в носу и носоглотке. При поражении средней степени вовлекаются и средние отделы дыхательных путей; появляются боли за грудиной, в лобных пазухах и челюстях; неудержимое чихание, обильная ринорея, саливация, раздражение глаз. При поражении тяжелой степени кроме раздражения и воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы наблюдаются симптомы общерезорбтивного действия (мышечная слабость, расстройства чувствительности в виде анестезии и парестезии и др.). Течение отравления благоприятное, выздоровление наступает через 1—2 нед. Однако возможны последствия: стойкая гиперемия слизистых носа, зева и гортани, в отдельных случаях — хронический бронхит. После тяжелых отравлений могут формироваться типичные для отравлений соединениями мышьяка миокардиодистрофия, токсическая гепатопатия, нефропатия и др. 104. Поражения слезоточивыми раздражающими веществами характеризуются резким раздражением, конъюнктивы и роговицы. Через 10—15 с контакта возникает чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль, сопровождающиеся слезотечением. В зависимости от длительности контакта интенсивность явлений выражена различно. При поражении легкой степени незначительное чувство жжения в глазах, умеренное слезотечение быстро проходят после выхода из зараженной атмосферы. При поражениях средней степени раздражение глаз выражено сильнее (резкий конъюнктивит, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, боль в области орбит), оно сохраняется в течение нескольких часов после прекращения контакта с веществом. При поражениях тяжелой степени кроме значительно выраженных глазных симптомов отмечают раздражение верхних дыхательных путей (жжение в горле, ринорея, кашель с обильной мокротой, афония) и признаки общетоксического действия (головокружение, сильную головную боль, тошноту, рвоту, иногда слабость). Длительность лечения составляет 4—5 сут, осложнения и последствия не отмечаются. 105. Особенности поражения веществом Си-Эс проявляются в том, что оно обладает сильным раздражающим и слезоточивым действием, раздражает кожу, вызывает тошноту, рвоту. Через 30 – 60 с после начала действия возникают мучительная резь и жжение в глазах, слезотечение, боли в области орбит и головная боль. Одновременно пострадавший испытывает ощущение жжения в носоглотке и за грудиной, нехватку воздуха, сдавление в груди. Появляются кашель, обильная саливация и ринорея. Быстро присоединяются тошнота и рвота. На влажной коже Си-Эс вызывает гиперемию, сильное жжение, но могут образоваться и пузыри. Следует отметить, что помимо раздражающего действия воздействие раздражающими веществами в реальной обстановке может привести к развитию острых психогенных реакций, протекающих в виде различных клинических форм. Диагностика 106. Диагноз поражения стернитами основывается на типичных клинических признаках интоксикации которыми являются: наличие симптомов сильного раздражения верхних дыхательных путей (инъекция сосудов, гиперемия слизистых, отек) при относительно слабо выраженном поражении глаз; быстрое стихание явлений поражения и отсутствие, как правило, воспалительных изменений кожи. Для поражения слезоточивыми ОВ характерны типичная клиническая картина в момент воздействия этих веществ и быстрое ослабление симптомов поражения после удаления ОВ из зараженной атмосферы. Профилактика и лечение 107. Предупредить поражение можно своевременным использованием средств защиты органов дыхания и глаз (противогаз). При возникновении поражения необходимо удалить частицы раздражающих веществ путем полоскания рта и носоглотки (а при необходимости лица и рук) водой или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. При поражении глаз для удаления частиц раздражающих веществ, необходимо промыть глаза водой из фляги; тереть глаза нельзя, так как при этом усиливается раздражение и легко внедряется инфекция. Для устранения рефлекторных нарушений прибегают к ингаляции фицилина. Обычно этих мер оказывается достаточно для устранения симптомов поражения раздражающими веществами. При тяжелых формах поражения, в том числе и при действии Си-Эс, необходимо применение симптоматических средств: при мучительном кашле — кодеина, при головных и невралгических болях — амидопирина, анальгина, при крайне сильном раздражении дыхательных путей — обезболивающих (промедол и пантопон). При симптомах резорбции показано применение 5% раствора унитиола пo обычной схеме. Медицинская сортировка и объем помощи на этапах медицинской эвакуации 108. Медицинская сортировка пораженных раздражающими веществами проводится с выделением следующих групп: пораженных, нуждающихся в неотложной помощи (выраженный болевой синцом, расстройство дыхания, общерезорбтивные явления, блефароспазм), которым медицинская помощь оказывается в первую очередь; пораженных, медицинская помощь которым может быть отсрочена (умеренно выраженные признаки поражения верхних дыхательных путей или глаз); 109. Первая помощь включает: в очаге поражения: надевание противогаза; вдыхание фицилина или противодымной смеси (раздавленную ампулу заложить в подмасочное пространство противогаза); вне очага поражения: обильное промывание глаз водой из фляги, полоскание полости рта, носоглотки; при раздражении дыхательных путей — ингаляцию фицилина. 110. Доврачебная помощь оказывается только при резком и длительном раздражении. Онавключает следующие мероприятия: повторную ингаляцию фицилина или противодымной смеси; обильное промывание глаз, полости рта и носоглотки, обмывание кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при сильной рези в глазах — введение за веко глазной лекарственной пленки с дикаином; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок — беззондовое промывание желудка. 111. Первая врачебная помощь предусматривает: применение аналгезирующих средств (ингаляция фицилина, местно — глазные капли с 0,5% раствором дикаина, внутрь 0,5 г анальгина); при резком болевом синдроме — 1 мл 2% раствора промедола подкожно; повторное обильное промывание полости, рта, глаз, кожи лица и рук 2% раствором натрия гидрокарбоната; при эритематозных дерматитах — смазывание кожи 0,5% преднизолоновой мазью; при тяжелых состояниях (резорбция мышьяка)– инъекция 1 мл кордиамина и 5 мл 5 % раствора унитиола внутримышечно; при подозрении на попадание раздражающих веществ в желудок – зондовое промывание желудка водой или 0,02% раствором калия перманганата с последующим введением внутрь 10—20 мл 5% раствора унитиола. 112. Квалифицированная медицинская помощь оказывается при тяжелых поражениях. Она включает: применение анальгетиков (2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно или 1 мл 2% раствора промедола подкожно); назначение противозудных средств (2 мл 1% paствора димедрола внутримышечно), обтирание пораженных участков кожи 1% раствором ментола и димедрола; при сохраняющемся поражении глаз — применение глазных капель с 0,5% раствором дикаина; при симптомах резорбции мышьяка введение по 5 мл 5% раствора унитиола внутримышечно 4—6 раз в первые сутки и далее по схеме (см. ст. 52), сердечных гликозидов при явлениях несостоятельности сердечной деятельности (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно), вазопрессоров (1 мл 1% раствора мезатона или 1—2 мл 0,02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно медленно), ингаляции кислорода, кислородно-воздушной смеси; в случаях преобладания нервно-психической симптоматики назначают седативные средства и транквилизаторы. Как правило, лечение тяжелопораженных раздражающими веществами заканчивается на этапе квалифицированной медицинской помощи. 1.7. ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ПСИХОТОМИМЕТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ 113. К ОВ психотомиметического действия (психотомиметики) относятся химические соединения, способные избирательно вызывать у человека временное нарушение психической деятельности, приводящее к утрате боеспособности. Преходящий характер нарушений психической сферы при воздействии психотомиметиками позволяет рассматривать их как ОВ, временно выводящие живую силу из строя. Для таких веществ характерен значительный разрыв между лечебными и смертельными дозами. По химической структуре выделяют шесть основных групп психотомиметиков: производные лизергиновой кислоты (наиболее активное соединение — диэтиламид лизергиновой кислоты), производные триптамина (например буфотенин, псилоцибин), производные фенилэтиламина (например мескалин), производные гликолевой кислоты (например Би-Зет, дитран), каннабинолы (например тетрагидроканнабинол), разные (например сернил, ибогаин). С военной точки зрения практическое значение имеют производные гликолевой кислоты, диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) и его аналоги представляют интерес, как наиболее активные психотомиметики среди всех известных.

OH O C H

C C O C H2 C H2 C H2

│ │ │ │

C H2 C H2 C H2

N

.

114. По химической структуре Би-Зет — 3-хинуклидиновый эфир дифенилгликолевой (бензиловой) кислоты, шифр в армии США — BZ: Би-Зет — кристаллическое вещество, практически не растворяется в воде, термостабильно. Основное боевое состояние – тонкодисперсный аэрозоль (дым). В боевое состояние переводится способам термической возгонки с помощью термических генераторов аэрозолей (шашек), ICt50 сос-тавляет 0,11 г•мин/м3 . Поражение психотомиметическими ОВ наблюдается в основном при ингаляционном воздействии. С зараженной водой и пищей Би-Зет может попадать в желудок и оказывать психотоксическое действие в чрезвычайно малых дозах (доли миллиграмма) 115. Механизм психотоксического действия Би-Зет обусловлен блокадой центральных мускариночувствительных холинорецепторов и нарушением холинергической передачи в головном мозге. Наблюдающиеся в клинической картине отравлений вегетосоматические расстройства (тахикардия, мидриаз, сухость слизистых оболочек и др.) связаны также с блокированием периферических мускариночувствительных холинорецепторов. Молекулы Би-Зет образуют с мускариночувствительными холинорецепторами прочный, практически недиссоциирующий комплекс. Вследствие длительной блокады холинорецепторов нарушается оборот ацетилхолина в синапсах (угнетается активность холинацетилтрансферазы, блокируется обратный захват холина пресинаптическими окончаниями, угнетается синтез ацетилхолина при одновременном облегчении его выброса в синаптическую щель, в результате чего истощаются функциональные запасы нейромедиатора), развиваются морфологические повреждения синаптического аппарата. Выключение холинергической передачи приводит к устойчивому дисбалансу сопряженных катехоламинергической, серотонинергической, ГАМК-ергической, опиатной и других нейромедиаторных систем. Вследствие этого в клинической картине интоксикации могут наблюдаться симптомы (например, психомоторное возбуждение), обусловленные преобладанием активности какой-либо из упомянутых систем. Особенностью токсикокинетики Би-Зет является замедленное вы-ведение вещества из организма: период полувыведения составляет около 5 сут. Этим объясняются длительный период психотических расстройств у пораженных, сложность их лечения и возможность формирования остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации при неправильной или недостаточной терапии. 116. ДЛК — белый кристаллический порошок без запаха, термостабильный, с температурой плавления 83 °С, в воде растворяется плохо, в органических растворителях — хорошо. Тартрат ДЛК растворяется в воде, растворы стойкие. Психотоксическая доза ДЛК составляет приблизительно 0,001 мг на 1 кг массы тела человека при внутримышечном введении. 117. Механизм психотоксического действия ДЛК окончательно не установлен. Наиболее типично для отравления ДЛК нарушение активности серотонинергической передачи в головном мозге. В различных серотонинергических синапсах ДЛК может проявлять себя, как агонист и как антагонист серотонина. Вследствие этого нарушается баланс внутри самой серотонинергической системы, а также в других нейромедиаторных системах (в частности, в катехоламинергической). Отдельные симптомы отравления, такие, как моторная гиперактивность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия и другие, указывают на преобладание у отравленных симпатикотонии. Повидимому, ДЛК повышает активность катехоламинергических структур головного мозга, вследствие чего увеличивается высвобождение норадреналина и развивается дефицит его функциональных запасов. Нейрофармакологические исследования показывают, что ДЛК наиболее избирательно воздействует на нейрональные катехоламинергические системы ретикулярной формации ствола мозга и лимбических образований. Клиническая картина отравлений Би-Зет 118. Основным проявлением поражающего действия Би-Зет на человека выступают психические расстройства. По тяжести клинической картины выделяют три степени поражения: легкую, среднюю и тяжелую. При поражении легкой степени первые признаки интоксикации возникают спустя 1—5 ч после контакта с ядом и, как правило, проявляются в виде общей заторможенности. Наблюдается психопатологический синдром «оглушенности» – порог восприятии повышен, осознавание окружающего затруднено, отмечаются малоподвижность, малая речевая активность, вялость, отсутствие инициативы, сонливость. Больной самостоятельно в контакт не вступает, однако способен давать адекватные, хотя и односложные, замедленные ответы на вопросы. Больные в целом ориентированы в месте пребывания и во времени. Критика к своему состоянию также сохраняется. В эмоциональной сфере чаще всего наблюдается апатия, иногда легкая эйфория. Речь бывает последовательной обычно только в начале беседы с больным, при длительном разговоре может эпизодически наблюдаться речевая бессвязность. Больные легко истощаемы, они в состоянии выполнять элементарные действия по команде лишь непродолжительное время. При повторяющихся командах сопровождающих лиц больные могут перемещаться в заданном направлении. Работоспособность и боеспособность уже при легкой степени поражения существенно нарушаются: пораженные могут выполнять лишь простые, хорошо заученные навыки, причем кратковременно. Неврологические и вегетативные симптомы: возможны мидриаз, нарушения аккомодации, пирамидные симптомы, симптомы орального автоматизма и мышечная гипертензия. Кожа и слизистые оболочки сухие, обычной окраски, но может отмечаться бледность или покраснение лица. Наблюдается небольшое нарушение координации движений, неуверенность походки. Речь приглушена, смазана, но еще понятна. Учащается пульс (до 100 уд/мин), артериальное давление и дыхание изменяются незна-чительно и непостоянно. Ухудшается переносимость физических нагрузок. Возможно падение артериального давления при ортостатических пробах и физических нагрузках. После еды нередко появляется тошнота, иногда рвота. Рано и постоянно нарушается ближнее зрение, ухудшаются показатели операторской деятельности. Работоспособность людей, занятых тонкой операторской работой или штабной деятельностью, практически полностью расстраивается. Субъективные ощущения поражения при этом могут отсутствовать, но чаще предъявляются жалобы на головную боль, вялость, сонливость, утомляемость, «туман перед глазами» или головокружение, чувство опьянения. При поражении средней степени первые проявления интоксикации возникают через 1 — 2 ч после действия яда. Наиболее характерным признаком является волнообразное течение интоксикации: наблюдается чередование психопатологических синдромов делирия (или субделирия) и легкой оглушенности (обнубиляции). Поражение средней степени может протекать и по типу выраженной общей заторможенности — оглушенности. Глубина помрачения сознания варьирует: периодически больной не ориентируется в месте пребывания. Периоды помрачения сознания совпадают с волнообразным появлением психомоторного возбуждения, речевой бессвязности, эмоциональных нарушений и обманов восприятии. Психомоторное возбуждение в основном носит характер бесцельной суетливости, часто наблюдается поиск больным предметов домашнего обихода, рабочих инструментов и т.д. Галлюцинации и иллюзии чаще всего зрительные, предметные. Больные «видят» мелких животных, насекомых, маленьких людей (микроптические галлюцинации), иногда – обстановку домашнего или рабочего помещения. Могут наблюдаться ложные узнавания: пострадавшие видят в окружающих своих родственников, сослуживцев и пр. В периоды, когда возбуждение сменяется периодом покоя, больные, как правило, заторможены, сонливы, замедленно и односложно отвечают на вопросы. Речевая бессвязность в периоды возбуждения отчетливо выражена, однако на первые вопросы, особенно при их неоднократном повторении, больные могут отвечать адекватно. В эмоциональной сфере с периодами психомоторного возбуждения сочетается эйфория, временами раздражительность, растерянность. В периоды заторможенности наблюдается апатия. Память на текущие события при поражениях средней степени нарушена постоянно. Могут забываться события нескольких часов, предшествующих интоксикации, и больные обычно дезориентированы во времени. Контакт с ними резко затруднен ввиду речевой бессвязности и других расстройств, но периодически, особенно в состоянии покоя, частично возможен. Работоспособность и боеспособность больных нарушаются полностью. Выполняются лишь короткие простые команды («Встаньте», «Повернитесь» и пр.). Вегетативные и неврологические симптомы: мидриаз, слизистые сухие, кожные покровы чаще гиперемированы, атаксия выражена, но возможность ходьбы еще сохранена, речь очень глухая, «смазанная», но еще понятная, слух повышен, близкое зрение резко расстроено ввиду паралича аккомодации. Пульс учащен (110–130 уд/мин), артериальное давление повышено, особенно максимальное. Дыхание изменяется непостоянно, зависит, как и пульс, от симптоматики психоза. Возможно небольшое повышение температуры тела. Отмечаются затруднение мочеиспускания, учащение позывов на диурез. Усиливаются неврологические симптомы, которые отмечались при описании легкой степени поражения. При поражении тяжелой степени первые признаки интоксикации возникают через 20 мин – 1,5 ч после действия яда. Наиболее характерно длительное и глубокое помрачение сознания и резкое психомоторное возбуждение. Нарушается ориентация во времени и в пространстве. Контакт с ними невозможен, ввиду чего о психопатологических симптомах можно судить лишь по внешним признакам нарушения поведения. Критическое осмысление своего состояния полностью утрачено. Психомоторное возбуждение отражает наплыв галлюцинаторных образов и проявляется в движениях, характерных для ловли несуществующих предметов в воздухе, снимания их со стен, одежды и белья, вытягивания нитей изо рта, курения несуществующей сигареты и пр. При аментивных состояниях возбуждение обычно ограничивается пределами постели: наблюдаются хаотические, беспорядочные движения, перебирание одежды, белья, хватание приближающихся к ним предметов. Возможны резкие неожиданные движения, бегство, поступки, приводящие к самоповреждениям. Иногда наблюдаются автоматические проявления профессиональной деятельности (профессиональный делирий). В редких случаях под влиянием галлюцинаторных переживаний могут совершаться попытки суицида. Галлюцинации большей частью зрительные, но зачастую слуховые, вкусовые и тактильные, а также комплексные. Могут наблюдаться сценоподобные переживания. Отмечаются тревога, страх или тоска. При проведении каких-либо действий с пораженными (удержание, перемещение, инъекции и пр.), как правило, наблюдаются нецеленаправленное противодействие, усиление возбуждения, злобность и агрессивность к окружающим. Речь у больных обычно бессвязная, представляет собой беспорядочный набор предложений, слов и даже отдельных слогов. Текущие события не запоминаются. При поражениях тяжелой степени даже простейшие команды пораженными не выполняются, ситуация не осмысливается. Вегетативные и неврологические симптомы: выраженный мидриаз, паралич аккомодации. Слизистые сухие, губы «запекшиеся», язык обложен коричневым налетам. Кожные покровы гиперемированы. Атаксия с падениями, натыканиями на предметы, что объясняется частично и расстройствами зрения. Афония или выраженная дизартрия. Речь непонятная. Пульс учащен до 150 уд/мин. Артериальное давление повышено. Дыхание часто учащено, возможно диспное. Температура тела может быть повышена на 1,5—2 оС. Бывают длительные задержки мочеиспускания и атония кишечника (особенно у лиц пожилого возраста). При большой дозе яда может возникнуть состояние сопора или комы, напоминающее атропиновую кому. Наблюдаются грубые вегетосоматические и неврологические расстройства, гипертермические состояния. Существенной особенностью интоксикации Би-Зет является замедленное начало клинических проявлений. Скрытый период наиболее продолжителен (до 5—7 ч) при отравлении легкой степени. При отравлении средней и тяжелой степени он может сокращаться до 10—30 мин. Среди жалоб на ранних стадиях отравления преобладают головная боль, слабость, «туман перед глазами», сонливость, недомогание, чувство опьянения. Одним из ранних, четких, быстро возникающих (в первые 10—15 мин) проявлений интоксикации является синусовая тахикардия. Этот признак весьма устойчив, он появляется до возникновения первых симптомов нарушений психики и продолжается в течение 8 ч и более (в зависимости от тяжести интоксикации). Другие неврологические и вегетативные симптомы интоксикации: расстройство координации движений и речи (артикуляции), мышечная гипертония предшествуют появлению психических расстройств. При отсутствии лечения в течение многих часов (как правило, около суток, а у некоторых субъектов и дольше) будут наблюдаться ранее описанные симптомы психических расстройств. Нормализация психической деятельности происходит постепенно – на вторые – третьи сутки, иногда через несколько дней. При средней степени интоксикации после появления неврологических и вегетативных симптомов развитие расстройств психической деятельности проходит главным образом через стадию «оглушенности». Эта стадия может продолжаться от нескольких десятков минут до 4 ч и более. Вслед за периодом «оглушенности» развивается стадия делирия, одним из ярких проявлений которого является психомоторное возбуждение (по типу чаще всего бесцельной суетливости). Период возбуждения может продолжаться много часов, перемежаясь с редкими промежутками угнетения (заторможенности). Если не предпринять соответствующее лечение, то этот период может длиться в течение нескольких дней. Постепенно промежутки заторможенности будут увеличиваться, иногда проявляться сноподобным состоянием, которое может продолжаться иногда в течение суток. Расстройства психической деятельности, вегетативные и неврологические симптомы постепенно уменьшаются и спустя несколько дней (иногда до 1—2 нед) может наступить выздоровление. К концу острого периода психоза и в ближайшие недели после него у пораженных отмечается астеническое состояние: повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение сна – сонливость днем, бессонница ночью, поверхностный сон при затрудненном засыпании, значительное нарушение работоспособности вплоть до невозможности продуктивной трудовой деятельности. Тяжелая степень интоксикации Би-Зет развивается сравнительно быстро: через 20 – 30 мин после попадания в организм яда. В этом случае вегетативные и неврологические симптомы весьма выражены, и появляются до развития психических нарушений. При развитии тя­желой степени стадия «оглушенности» может быть очень короткой, и интоксикация почти сразу может проявляться тяжелым делириозным состоянием с сильнейшим (безудержным) психомоторным возбуждением, нарушением контакта с пораженным и с резкими проявлениями вегетативнных и неврологических симптомов (выраженная тахикардия, одышка, расстройства координации движений, сухость кожи и слизистых и др.). Иногда в картине интоксикации доминирует глубокая «оглушенность» или онейроидное состояние. В крайне тяжелых случаях возможно быстрое развитие сопора или комы, которые часто возникают без стадии психомоторного возбуждения. Нормализация психической деятельности при тяжелой степени поражения наступает не ранее чем через неделю и может растягиваться на много недель и даже месяцев. После завершения острого периода психоза наблюдается длительное астеническое состояние. Психические расстройства, вызываемые психотомиметиками типа Би-Зет, следует дифференцировать от поражений ДЛК и сходными с ним по действию соединениями, производными индолалкиламинов и фенилэтиламинов, а также от психических расстройств, которые могут иметь место при легкой степени интоксикации ФОВ. Кроме того, от поражений Би-Зет необходимо отличать психогенно обусловленные острые реактивные состояния, возникновение которых может наблюдаться в условиях действия экстремальных факторов. Основные клинические различия этих патологических состояний изложенв табл. 4. Клиническая картина отравлений ДЛК 119. В клинической картине отравления ДЛК различают три группы симптомов: соматические – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезии, затуманенное зрение; перцепционные – искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие, синестезия; психические – изменение настроения (радостное, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущения, похожие на сновидения, зрительные галлюцинации. В клинике отравления ДЛК определяющими являются психические расстройства. Они охватывают все стороны психической деятельности: нарушается ориентировка в собственной личности, сознание, внимание, двигательная активность, но наиболее сильно — восприятие, мышление и эмоциональная деятельность. Расстройство восприятия выражается в неестественно яркой и фантастической раскраске окружающего мира. При этом очертания предметов, их цвет и форма беспрерывно меняются, плоские пред-меты приобретают рельефность, а неподвижные — двигаются. Развиваются зрительные галлюцинации, которые носят характер истинных, т.е. проецируются в пространство и имеют признаки реально существующих, объектов, реже – ложных. Галлюцинаторные явления у пораженных комбинируются с нарушениями схемы тела, с извращенным отражением как окружающего мира (дереализация), так и внутреннего (деперсонализация). Как правило, в подобных состояниях изменяется ощущение течения времени: оно кажется ускоренным или наоборот, замедленным. Расстройства мышления выражаются в его затрудненности, замедленности, а главное – в неожиданности и неясности ассоциаций. Порой высказывания лиц, пораженных ДЛК, непонятны окружающим и общение становится невозможным. Нередко в этот период развиваются бредовые идеи. Нарушения эмоциональной деятельности проявляются эйфорией, гипоманиакальностью, нелепой дурашливостью, реже подавленностью настроения и общей заторможенностью. В зависимости от дозы и характера отравления (ингаляционное, пероральное) первые признаки интоксикации появляются через 20–60 мин. Клинический синдром, как правило, развивается последовательно: соматические симптомы, затем перцепционные изменения настроения и, наконец, психические изменения, хотя часто эти фазы перекрывают друг друга. Симптомы достигают максимального развития через 1–5 ч. Интоксикация обычно длится 8–12 ч, полная нормализация наступает через сутки. В некоторых случаях отравление ДЛК вызывает тяжелые затяжные психические или соматические реакции, опасность появления которых повышается при наличии сердечно-сосудистых заболеваний и эпилепсии. 120. Дифференциальная диагностика поражений Би-Зет, ДЛК, ФОВ и острых реактивных состояний должна основываться на различиях в клинической картине течения интоксикации и изложена в табл. 4. Профилактика и лечение 121. Основным средством профилактики отравлений является своевременное надевание противогаза. Медицинская помощь в очаге состоит в выявлении пораженных, устранении дальнейшего действия ОВ на организм, принятии мер к обездвиживанию пораженных с резко выраженным психомоторным возбуждением, эвакуации нуждающихся в лечении. Решение этих задач достигается путем надевания на пострадавших в зараженной атмосфере противогаза и частичной санитарной обработки. На этапах медицинской эвакуации в целях устранения психомоторного возбуждения при отравлениях как Би-Зет, так и ДЛК рекомендуется внутримышечная инъекция 2 мл 2% раствора промедола. Аминостигмин назначают в дозе 2 мл 0,1% раствора внутримышечно, галантамин – 2 мл 0,5% раствора. Лечебный эффект препаратов должен проявляться в восстановлении нормальной психической деятельности пораженных и в уменьшении выраженности вегетосоматических расстройств. При отсутствии эффекта через 30 – 60 мин обратимые ингибиторы холинэстеразы вводят повторно до появления контакта с больным либо до появления симптомов передозировки (бледность, потливость, саливация, тошнота, рвота, понос, тремор и пр.). Поскольку рецидив симптоматики является характерной особенностью интоксикации Би-Зет, лечение антихолинэстеразными препаратами должно быть продолжительным. В течение первых – третьих суток после отравления аминостигмин и галантамин можно вводить по 3 – 5 раз в день, при этом их дозировка может снижаться до 1 мл на инъекцию. Т а б л и ц а 4 Дифференциальная диагностика поражений Би-Зет, ДЛК, ФОВ легкой степени и острых реактивных состояний
Клинические прояв­ленияХарактеристика клинических проявлений при отравлении
Би-ЗетДЛКФОВ (легкая сте-пень поражения)Острые реактив-ные состояния
Синдром «оглушенности»Характерен для легкой степени интоксикации, а также для начальной стадии или варианта течения любой степени пораженияНаблюдается редко, протекает легко и кратко­временноМожет на­блюдаться сон­ливость, затор­моженностьМожет наблюдаться заторможенность, недоосмысление окружающего
114
ДелирииНаиболее ярко проявляется при средней и тяжелой степени интоксикацииНе характерен (возможен при действии токсических доз)Не наблюдаетсяНе характерен
Расстройства памятиНарушение кратковременной памяти весьма характерно. Острый период психоза при средней и тяжелой степени полностью забываетсяСвязаны с нарушениями внимания, непостоянны. События запоминаются прочноНе характерныАмнезия на события острого периода
Расстройства мышленияЗамедление мышления при легкой степени, речевая спутанность при средней и тяжелой степениНаблюдаются наплывы мыслей, причудливость ассоциаций, извращение понятий и дрНе наблюдаютсяВыявить невозможно, так как утрачивается контакт с пострадавшими
П р о д о л ж е н и е т а б л и ц ы 4
Клинические проявленияХарактеристика клинических проявлений при отравлении
Би-ЗетДЛКФОВ (легкая сте-пень поражения)Острые реактив-ные состояния
Расстройства восприятия времениВыявление затрудненоЧувства как ускорения, так и замедления течения времениНе наблюдаютсяКак правило, ориентировка во времени нарушена
115
Чувство изменения личности Не отмечаетсяОбычно возникает чув­ство «отчуждения» мыс­лей, поступковНе характерноНе отмечается
Расстройства «схемы тела»Элементарные — чувство легкости или тяжести телаРазличные. Могут быть сложными: ощущение увеличения или уменьшения размеров тела, исчезновения или отдаления частей тела, нарушения связи между нимиНе наблюдаютсяНе наблюдают-ся
Иллюзии и галлюцинацииПредметные (зрительные) галлюцинации видение животных, людей. Характерны микроптические галлюцинацииВидение цветных узо-ров, орнаментов, мозаики. Характерна калейдоскопическая смена галлюци-нацийЯркие зрительные галлюцинации, сопровождающиеся оптико-вестибуляр-ными расстройства-миРедки. Возможно их появление при развитии ис-терических расстройств
П р о д о л ж е н и е т а б л и ц ы 4
Клинические проявленияХарактеристика клинических проявлений при отравлении
Би-ЗетДЛКФОВ (легкая степень поражения)Острые реактивные состояния
Эмоциональные расстройстваАпатия или эйфория в состоянии оглушенности. При делирии возможны подавленность, тревогаЧасто депрессия, апатия или эйфория без признаков оглушенности. Страх, тревога, злобность обычно входят в структуру психического автоматизма или бредаМогут быть внутреннее беспокойство, тревога, страх. В ряде других случаев апатия или тоскливостьХарактерны. Страх, депрессия или апатия в зависимости от формы проявления
116
Двигательная активностьМалоподвижность в состоянии оглушенности. Суетливость или безудержное возбуждение при делирииУвеличение подвижности, непоседливость. Иногда заторможенностьСильное возбуждение при переживании страха, тревоги. В других случаях речедвигателная заторможенностьБеспорядочные передвижения или резко выраженная заторможенность
Мидриаз и нарушения аккомодацииВыраженные. Часто зрачки расширены максимально, отмечается отсутствие реакций на свет. Параллельно нарушается аккомодация вплоть до полного параличаНезначительные. Реакции на свет могут сохраняться или даже усиливаться. Аккомодация расстраивается незначительно, непостоянноТипичны миоз, установка зрения на ближнее видение (спазм аккомодации)Часто мидриаз, связанный с аффективными проявлениями
О к о н ч а н и е т а б л и ц ы 4
Клинические проявленияХарактеристика клинических проявлений при отравлении
Би-ЗетДЛКФОВ (легкая степень поражения)Острые реактивные состояния
Сухость кожи и слизистыхХарактерна и выраженаНе характерна. Часто гипергидроз и незначительная саливацияНаблюдаются слюнотечение, слезотечение, ринорея, потливостьВозможна
ТахикардияВыраженная и длительная синусовая тахикардияУчащение пульса незначительное, лабильность пульсаВозможны как тахикардия, так и брадикардияХарактерна
117
Для быстрого купирования психотических расстройств обратимые ингибиторы можно вводить внутривенно на 5% растворе глюкозы. При выраженном психомоторном возбуждении назначают промедол (по 1—2 мл 2% раствора) изолированно или совместно с трифтазином (2 мл 0,2% раствора), а также галоперидол (1 — 2 мл 0,5% раствора) или тизерцин (2 мл 2,5% раствора). Препаратами выбора могут быть наркотические анальгетики типа морфина. Средством снятия психотических проявлений интоксикации является также оксибутират натрия (ГОМК), внутривенное введение которого быстро приводит к засыпанию пораженных и облегчает у них вегетативные проявления интоксикации 30 — 50 мл 20% раствора натрия оксибутирата вводят внутривенно, капельно или медленно струйно. Желательно (а при выраженном возбуждении обязательно) предварительно через тот же шприц или иглу ввести гексенал или тиопентал в обычных дозах. В случае выраженной тахикардии следует повторно назначать по 2 — 3 мл 0,25% раствор анаприлина. Лечебное действие анаприлина усиливается при одновременном введении с аминостигмином или галантамином. Интервалы между введением анаприлина обычно составляют 3 — 4 ч. Хороший антипсихотический эффект достигается, если лечение отравлений Би-Зет с помощью антихолинэстеразных средств сочетается с назначением пирацетама (ноотропила). Пирацетам назначают внутрь в капсулах (по 0,4 г) или внутривенно (по 5 мл 20% раствора). В острой стадии интоксикации введение пирацетама целесообразно в увеличенных количествах. В этом случае препарат вводят внутривенно или внутримышечно в суммарной дозе 4 — 6 г в сутки. В целях профилактики остаточных явлений и отдаленных последствий интоксикации, особенно в случаях тяжелых отравлений, показано внутривенное, капельное введение 1% раствора холина на 5 % растворе глюкозы. Вводить нужно очень медленно, осторожно в объеме 150—200 мл по 1—2 раза в день в течение нескольких дней. При всех степенях тяжести поражения и разных и формах клинических проявлений следует назначать глазные мази с эзерином, галантамином или прозерином (0,25—0,5% мази). Антихолинэстеразные препараты целесообразно использовать и в виде глазных капель (1:200 эзерина, 1:5000 фосфакола) по несколько раз в день в течение недели для устранения мидриаза. По выходе из острого психотического состояния у больных сохраняются астения, состояние тревоги, подавленности, возможно даже развитие депрессивного состояния. В этих случаях будет полезным назначение токоферола ацетата (витамин Е) по 100 мг в сутки в течение 7—10 дней, пирроксана (1—2 таблетки по 15 мг), феназепама (по 0,001—0,0005 г) 2 раза в день. При отравлении Би-Зет любой степени тяжести, особенно в условиях жаркого климата, серьезным осложнением может стать расстройство терморегуляции и, как следствие, перегревание организма. В этих случаях помимо активной патогенетической терапии обратимыми ингибиторами холинэстеразы нужно предусмотреть другие мероприятия (размещение больного в прохладной комнате, влажные обертывания его и т.д.). В отношении лечения отравлений ДЛК, следует указать, что специфических антидотов нет. В процессе оказания первой врачебной и квалифицированной помощи используют нейролептики (лучше трифтазин), симптоматические средства. Объем медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации 122. Первая помощь при поражении Би-Зет и ДЛК включает: надевание противогаза; частичную санитарную обработку; при психомоторном возбуждении — внутримышечное введение промелола из шприц- тюбика индивидуальной аптечки; вывод (вынос) пораженного из зараженного района. 123. Доврачебная помощь (дополнительно к мероприятиям первой помощи) заключается во внутримышечном введении (при необходимости) промедола (1 — 2 мл 2% раствора) при психомоторном возбуждении. 124. Первая врачебная помощь включает: введение аминостигмина или галантамина по изложенной ранее схеме при отравлениях Би-Зет (см.ст. 121); введение анаприлина (0,25% раствор по 2—3 мл, повторно) совместно с обратимыми ингибиторами холинэстеразы; повторное введение промедола или введение трифтазина (2 мл 0,2% раствора) при психомоторном возбуждении; введение пирацетама внутрь (в капсулах по 0,4 г) или внутримышечно (до 1 г); введение сердечно-сосудистых, успокаивающих (феназепам по 0,001 — 0,0005 г, внутрь) по показаниям. При повышении температуры тела — влажные обертывания. 125. Квалифицированная и специализированная медицинская помощь: повторное введение антихолинэстеразных препаратов при отравлениях Би-Зет; повторные введения анаприлина по показаниям; при устойчивых формах психомоторного возбуждения, сопровождающегося вегетосоматическими нарушениями (гипертермия, тахикардия), при затяжном и рецидивирующем течении психоза у пораженных Би-Зет показано введение натрия оксибутирата внутривенно. В целях достижения быстрого эффекта первой инъекции натрия оксибутирата должно предшествовать внутривенное введение гексенала или тиопентал-натрия в дозе 2—4 мг на 1 кг массы тела человека (150—300 мг pro dosi), возможно в одном шприце с натрием оксибутиратом. Доза натрия оксибутирата, достаточная для купирования психомоторного возбуждения и последующего 1—4-ч наркотического сна, составляет 80—100 мг на 1 кг массы тела человека (40—50 мл 20% раствора). При необходимости поддержания наркотического сна в течение 2 ч и более следует сразу же после первого вливания натрия оксибутирата продолжать его введение капельно в дозе, составляющей 15—20 мл 20% раствора. При этом следует исключить возможность западения языка и аспирации рвотных масс. Передозировка натрия оксибутирата, а также его введение на фоне действия нейролептиков или наркотических анальгетиков могут привести к угнетению дыхания, вплоть до его остановки. Поэтому использование натрия оксибутирата следует осуществлять под наблюдением врача; внутривенное вливание 1% раствора холинхлорида на 5% растворе глюкозы (до 300 мл капельно со скоростью не более 30 капель в минуту). При выраженных проявлениях интоксикации, не купируемых в течение 3—5 сут, пораженные из отдельного медицинского батальона (отдельного медицинского отряда) направляются в психоневрологические отделения ВПНГ. Мероприятия специализированной медицинской помощи включают: установление окончательного диагноза, выявление всех последствий и осложнений отравления, оказание специализированной психиатрической помощи, проведение комплексного лечения, а также решение экспертных вопросов. 1.8. ФИТОТОКСИКАНТЫ 126. Фитотоксиканты (ФТ) — токсичные химические вещества (рецептуры), предназначенные для поражения и уничтожения различных видов растительности. По характеру биологического действия и целевому назначению фитотоксиканты подразделяются на гербициды — вещества, уничтожающие растения и подавляющие их рост и развитие, дефолианты — вещества, вызывающие опадение листьев древесно-кутарниковой растительности, десиканты — вещества вызывающие высушивание вегетирующих частей растений, арборициды — вещества, предназначенные для уничтожения кустарниковой растительности, альгициды — вещества, уничтожающие водную растительность. Принято различать гербициды универсального (сплошного) действия, которые уничтожают любые виды растительности, и избирательного действия, предназначенные для уничтожения только одного вида растений. Губительное действие ФТ на растительность связано с их способностью изменять активность многих ферментов, нарушать фотосинтез и другие стороны обмена веществ у растений. В качестве табельных фитотоксикантов на вооружении армии США состоят три основные рецептуры: «оранжевая», «белая» и «синяя». Следует учесть, что в период войны во Вьетнаме в составе ФТ применялись очень токсичные соединения — хлорированные производные феноксиуксусной кислоты, тордан (пиклорам), паракват, бромоксил, производные диметиларсиновой кислоты (какодиловая кислота), трибутилфосфат, тетрахлордибензодиоксин и ряд других веществ. В перспективе возможно применение нового класса ФТ (бромацил, монурон), вызывающих стерилизацию почвы. При попадании в почву они вызывают замедление роста растений или предотвращают появление новой растительности. Бромацил представляет собой 5-бром-3-фтор-бутил-6-метилурацил, а монурон – это n-хлор-фенил-1,1-диметилмочевина. Все перечисленные вещества весьма токсичны для человека и животных. Возможны поражения людей при вдыхании аэрозолей, употреблении зараженных продуктов и воды. Действие аэрозолей ФТ проявляется раздражением глаз, верхних дыхательных путей и кожи. При попадании ФТ внутрь развивается гастроинтестинальный синдром разной степени выраженности, часто имеют место различные неврологические нарушения. Массированное применение фитотоксикантов может закончиться появлением очень тяжелых отравлений у людей и даже их гибелью. 127. «Оранжевая» рецептура — табельный фитотоксикант армии США и стран НАТО универсального действия, состоит из равных частей бутиловых эфиров 2,4-дихлорфеноксиуксусной (2,4-Д) и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислот (2, 4, 5-Т). Кроме того, в состав смеси входит дизельное топливо (до 20%) и поверхностно-активные вещества (до 25%), а также так называемая технологическая примесь «оранжевой жидкости» — тетрахлордибензодиоксин (диоксин или ТХДД). «Оранжевая» смесь представляет собой маслянистую жидкость темно-бурого цвета. С водой не смешивается; обладает незначительной летучестью. Температура затвердевания ниже минус 40 °С. Норма расхода в военных целях 14—50 кг/га. Производные дихлор- и трихлорфеноксиуксусных кислот применяются в сельском хозяйстве Для уничтожения травяной растительности норма расхода обычно увеличивается. Гербицид применяется в виде аэрозоля, а методы применения фитотоксиканта позволяют достичь в аэрозоле невысокой степени дробления капель (от 300 до 600 мкм) Для достижения наибольшего эффекта возможно повторное применение гербицида на той же территории. Производные дихлор- и трихлорфеноксиуксусных кислот обладают сравнительно невысокой токсичностью, но при действии в больших дозах могут наблюдаться тяжелые поражения (смертельные отравления у человека возможны при приеме внутрь 2,4-Д в дозах 5—10 г). В условиях боевой обстановки возможны отравления легкой и средней степени при попадании личного состава войск в аэрозольное облако (ингаляционные отравления, аппликация капель яда на кожу). Особую опасность для человека и животных представляет диоксин — технологическая примесь «оранжевой» рецептуры. Диоксин (тетрахлордибензодиоксин) — токсичное вещество, которое образуется в виде побочного продукта при получении трихлорфенола и трихлорфеноксиуксусной кислоты. LD50 для теплокровных животных составляет 10-4 — 10-3 мг на 1 кг массы тела человека.

Cl O Cl

Cl O Cl .

Тетрахлордибензодиоксин (ТХДД): ТХДД — высокоустойчивое вещество, обладающее выраженным кумулятивным действием. Трудно дегазируется. Диоксин обладает выраженным цитотоксическим действием: вызывает нарушения регуляции функции хромосом и синтеза белков (ферментов). Вероятно, с этим механизмом связано выраженное мутагенное и тератогенное действие яда. Диоксин относится к универсальным клеточным ядам; поражает растения и животных. 128. Клиническая картина при действии на человека составных частей «оранжевой» рецептуры складывается из проявлений раздражения глаз, кожи, верхних дыхательных путей, а также симптомов резорбции яда (в основном за счет нейротропного, миотропного и цитотоксического эффектов действия всосавшегося гербицида). При этом при контакте с аэрозолем ФТ превалирует клиника раздражения слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, при приеме внутрь—тошнота, рвота, понос, для резорбции характерны слабость, чередование гипотермии с гипертермией, адинамия, парезы, различная выраженность токсической энцефалопатии вплоть до глубокой комы. Для отравления легкой степени характерны симптомы общего недомогания, головная боль, диффузный гипергидроз, гиперемия кожи лица, иногда гипертермия, при повторном контакте кожи с аэрозолем гербицида возможно развитие диффузного дерматита; при вдыхании аэрозоля к перечисленным симптомам присоединяются неприятный вкус во рту, кашель, чихание, боли за грудиной; при попадании в глаза—блефароспазм, катаральный конъюнктивит отек век, иногда кератоконъюнктивит; при случайных отравлениях через рот — тошнота, многократная рвота (от рвотных масс исходит фенольный запах). При отравлении средней степени — явления раздражения глаз, верхних дыхательных путей, кожи значительно более яркие, но на первый план в клинике выступают довольно разнообразные неврологические расстройства: нарушение координации движений, боли по ходу крупных нервных стволов, парестезии, фибриллярные подергивания мышц, в дальнейшем (через 1—2 нед) развивается полиневрит, возможны отклонения в периферической крови — лейкопения, тенденция к снижению количества эритроцитов и гемоглобина. Тяжелые поражения отравления развивается обычно при попадании гербицида внутрь, проявляется ранним ярко выраженным гастроинтестинальным синдромом, затем довольно быстро (через 2—3 ч) больной впадает в коматозное состояние, иногда этому предшествует судорожный синдром. Наблюдается несостоятельность гемодинамики (коллапс, экзотоксический шок); на этом фоне при отсутствии интенсивной терапии наступает летальный исход. Для действия на организм диоксина характерно медленное развитие симптомов, наличие скрытого периода длительностью от 10 дней до нескольких недель. Отравления диоксином сопровождаются глубоким расстройством обмена веществ, поражением печени (токсическая гепатопатия), атрофией лимфоидной ткани, разносторонними неврологическими расстройствами, поражением почек (токсическая нефропатия). Для острых интоксикаций характерно появление угреобразной сыпи (хлоракне) на лице и шее; отмечается гиперкератоз кожи стоп и ладоней, разрушение ногтей на руках и ногах, выпадение волос на лице, выпадение ресниц, блефарит. Нарастание интоксикации приводит к глубокой астенизации больного, наблюдается прогрессирующая потеря массы тела, резко сокращается потребление воды (выраженная дегидратация, как правило, предшествует смерти), нарастают подкожные отеки (терминальные отеки), жидкость иногда обнаруживается в полостях. При хронических отравлениях отмечается повышенная частота хромосомных мутации и врожденных уродств из-за специфического действия диоксина на генетический аппарат половых клеток и клеток эмбриона. 129. К настоящему времени нет четкой схемы лечения отравлений составными частями «оранжевой» рецептуры. При острых интоксикациях лечение проводится по общим правилам лечения острых отравлений: прекращение поступления яда в организм, выведение невсосавшегося и всосавшегося токсина, коррекция нарушенных дыхания и кровообращения, восстановление водно-электролитного, кислотно-основного гомеостаза, коррекция гормонального и витаминного балансов, полисиндромное лечение развернутой клиники отравления, профилактика и лечение осложнений. В последнее время в связи с четко выявленым угнетением функции надпочечников предлагается подключить к проводимой терапии введение гидрокортизона, преднизолона, ДОКСА и т.п. Для защиты от аэрозоля «оран-жевой» рецептуры используются средства индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, при попадании капель гербицида на кожу проводится частичная санитарная обработка зараженных участков кожи водой с мылом (ЧСО с помощью воды эффективна в течение первого часа после заражения), при попадании «оранжевой» смеси в глаза производится обильное промывание их водой; в соответствии с возможностями лечебного учреждения или этапа медицинской эвакуации в дальнейшем проводится полная санитарная обработка. При попадании яда внутрь как можно раньше проводят промывание желудка с последующей дачей сорбента. Предпринимаются меры для уменьшения явлений раздражения глаз, дыхательных путей, снятия болевого синдрома. Лечебные мероприятия назначаются с учетом средних сроков лечения подобных отравлений—2—3 нед. Важной целью профилактики являются строгие ограничительные меры применения гербицидов, защита окружающей среды от их воздействия. 130. «Белая» рецептура—смесь пиклорама и 2,4-дихлорфенок-сиуксусной кислоты. Представляет собой порошкообразное вещество белого цвета. Применяется в виде водных растворов с добавкой поверхностно-активных веществ. Содержание токсического вещества—25%. Является гербицидом универсального действия (норма расхода 8—15 кг/га). 131. «Синяя» рецептура—40% водный раствор натриевой соли какодиловой кислоты, содержащей некоторые инертные технологические примеси, поверхностно-активные вещества и ингибиторы коррозии. Норма расхода 3—8 кг/га, применяют многократно. Какодиловая кислота и другие мышьяковистые гербициды — соединения трехвалентного мышьяка. Дозы 10—15 мг вызывают отравления, а их увеличение до 100—200 мг приводит к очень тяжелым отравлениям с возможным смертельным исходом. Токсичность в основном связана с наличием мышьяка, но при оценке действия яда на организм учитывается также действие примесей к рецептурам, некоторые из которых обладают высокой физиологической активностью. «Синяя» рецептура оказывает выраженное раздражающее и прижигающее действие, а при проникновении в кровь—резорб-тивное действие. Мышьяк накапливается во внутренних органах (печени, почках, костях), в волосах, роговом слое кожи. Из организма выделяется медленно и является кумулятивным ядом. 132. В зависимости от пути проникновения различают ингаляционную, желудочно-кишечную и паралитическую формы отравлений. При ингаляционной форме наряду с симптомами раздражения глаз и верхних дыхательных путей возможно в тяжелых случаях развитие токсического отека легких, токсическая миокардиодистрофия может служить причиной гемодинамической несостоятельности. При попадании яда внутрь вначале на первый план выступает яркий гастроинтестинальный синдром, позже проявляются симптомы поражения паренхиматозных органов (печени, почек), значительные изменения в сосудистой стенке. При резорбции больших доз мышьяковистых соединений с самого начала превалируют симптомы поражения ЦНС: общая слабость, депрессия, судороги, потеря сознания, кома. Смерть может наступить в первые сутки от паралича жизненно важных центров. 133. Оказание медицинской помощи основывается на тех же общих принципах лечения острых интоксикаций, но в комплекс мер первой врачебной помощи включается использование унитиола как специфического антидота для мышьяксодержащих соединений: для предупреждения поражений глаз—унитиол в виде 30% мази, при попадании внутрь — промывание желудка с использованием 0,5% раствора унитиола и прием внутрь 5% раствора по 10—20 мл, для лечения резорбтивных форм поражения — в виде 5% раствора по 5 мл внутримышечно (иногда внутривенно), придерживаясь схемы—первые сутки 3 — 4 раза, во вторые сутки 2 — 3 раза и далее 1— 2 раза в день на протяжении первой недели. 134. Среди различных фитотоксикантов особое место занимает паракват (PQ) — контактный гербицид универсального действия, являющийся табельным фитотоксикантом в армии США. Паракват является по химическому строению 1,1-диметил,4,4-дипиридилий хлоридом товарная форма которого носит название «грамоксон». Но паракват может продаваться под различными торговыми названиями (дексурон, грамазин, грамиксел, трикват, каталон и многие другие).

++

CH3 N N CH3• 2Cl¯ .

Паракват широко применяется в сельском хозяйстве (1,1–1,7 г грамоксона на 1 га), однако в военных целях его расход на единицу площади может быть увеличен в 10 – 15 раз и составлять 30 – 50 кг/га. Применяется в виде аэрозоля с невысокой степенью дробления капель (300 – 600 мкм). Для достижения более полного эффекта уничтожения растительности одна и та же площадь может обрабатываться гербицидом повторно. Механизм гербицидного действия обусловлен способностью PQ к одноэлектронному восстановлению и продукции О2ˉ, повышенные концентрации последнего ведут к блокаде фотосинтеза и гибели зеленой части растения. В результате применения параквата возможно заражение людей, техники, почвы, водоемов. Паракват — весьма токсичный гербицид (примерно на порядок токсичнее 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты), он может содержать примеси, которые являются более токсичными, чем основное соединение. Обычно в рецептуры включаются поверхностные смачиватели. Чистые соли параквата — белого цвета, а технические продукты — желтого. Чистые соли представляют собой кристаллические, лишенные запаха, гигроскопичные порошки, растворимость в воде при температуре 20 °С — 700 г/л. Паракват малорастворим в спирте и практически нерастворим в органических растворителях. Вещество устойчиво в кислых и нейтральных растворах, быстро гидролизуется щелочью. Отравления человека паракватом возможны при поподании внутрь готового раствора (смертельная доза — 100 мг на 1 кг массы тела человека; максимально смертельная доза — 350 мг на 1 кг массы тела человека). Ингаляционные поражения паракватом значительно менее вероятны из-за низкой летучести вещества, крупнодисперсных капель аэрозоля, невозможности в силу этого обстоятельства достичь альвеол. Однако можно предположить более серьезные поражения при ингаляции мелкодисперсных аэрозолей. Как гербицидные, так и токсикологические свойства параквата зависят от способности исходного катиона присоединять единичный электрон с образованием свободного радикала, который реагирует с молекулярным кислородом, преобразуясь в катион с одновременным образованием супероксидного аниона. Этот кислородный радикал способен прямо или опосредованно вызывать гибель клетки. Практически паракват оказывает одинаковый токсический эффект на всех теплокровных животных. Всосавшийся паракват распределяется с током крови практически по всем органам и тканям, вызывая их повреждения. Легкие отличаются избирательной способностью аккумулировать паракват из плазмы крови посредством энергозависимого процесса. Поскольку выведение всосавшегося параквата осуществляется главным образом через почки, раннее возникновение недостаточности их функции способствует еще более выраженному накоплению параквата в тканях легких. Клинические проявления интоксикации зависят от дозы. Близкие к LD50 дозы вызывают ожог слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, диарею, повреждение печени и почек, острый токсический альвеолит. Гибель пострадавших наблюдается в сравнительно поздние сроки от фиброза легких. При отравлении паракватом в дозах, значительно превышающих LD50, поражаются все жизненно важные органы (печень, почки, легкие и др. В основе целого каскада своеобразных биохимических изменении, возникающих под влиянием параквата, лежит катализированная или одноэлектронная окислительно- восстановительная реакция, приводящая к истощению клеточного НАДФН и образованию потенциально токсичных форм кислорода (супероксидный радикал). Ведущая роль в механизме токсического действия параквата принадлежит пероксидации биомолекул (в первую очередь липидов). Именно этот механизм диктует широкое применение при интоксикациях паракватом с профилактической и лечебной целью антиоксидантов, антирадикальных препаратов («ловушки радикалов») и очень осторожное использование кислорода (в остром периоде кислород противопоказан). Кроме описанных реакций PQ способен инициировать разрывы ДНК, активировать гуанилатциклазу печени и других органов (легкие), повреждать SH-содержащие ферменты. 135. Препарат при контакте с кожей и слизистыми вызывает выраженное их раздражение. Опасен прием яда внутрь. Легкая степень отравления характеризуется симптомами общего недомогания, явлениями раздражения глаз, слизистых оболочек, кожи. Кожные проявления могут быть по типу эритематозного, эритематозно-эрозивного дерматита. Отравление средней степени отличается более разнообразной симптоматикой поражения многих органов и систем. После симптомов начального периода (аналогичных описанным для легкой степени отравления) наступает короткий скрытый период (2 – 3 дня), а затем развивается токсическая гепатопатия (увеличение печени, желтуха, гипербилирубинемия и др.), токсическая нефропатия I, II и даже III степени тяжести. На второй – пятый день появляется нарастающая одышка, цианоз, кашель. Рентгенологически констатируется быстро прогрессирующая очаговая пневмония, нарастающая васкуляризация в области корней легких. Уже через несколько дней можно наблюдать фиброз легочной ткани. В дальнейшем присоединяется легочно-сердечная и дыхательная недостаточность. Возможен летальный исход, особенно при комбинации поражений легких, почек, печени. При благоприятном исходе, несмотря на клиническое выздоровление, последствия поражения в виде распространенного фиброза легких могут оставаться на всю жизнь. Отравление тяжелой степени развивается очень быстро. Наблюдаются две формы тяжелых отравлений паракватом: острые скоротечные, заканчивающиеся летально в течение нескольких суток, и формы более длительного течения, завершающиеся формированием смертельного фиброза легких (при этом параллельно оказываются значительно пораженными печень, почки и другие органы). Местно наблюдаются химические ожоги слизистых оболочек рта, пищевода, появляются рвота, транзиторная диарея, судорожный синдром, заторможенность, оглушенность, потеря сознания, кома. Летальность при отравлениях паракватом высокая, коррелирует с частотой поражения легких. В случаях без повреждения легких выздоровление обычно бывает полным. Таким образом, поражение легких играет совершенно особую роль при острых интоксикациях паракватом. В эксперименте удалось смоделировать патологический процесс в органах дыхания. Обнаружены две фазы в развитии легочных нарушений. В первую (деструктивную) фазу наблюдается гибель и десквамация альвеолоцитов I и II типов (АЦI, АЦII), в результате чего развивается острый альвеолит, отек легких с выраженной инфильтрацией интерстиция и альвеол полиморфноядерньми нейтрофилами (у человека эта фаза выражена менее). Вторая фаза (пролиферативная) связана с пролиферацией альвеолоцитов II типа и фибробластов, что приводит к замещению поврежденных АЦI типа кубоидными клетками, подобными АЦII, отложению коллагена в интерстициальном и альвеолярном пространстве. Развивается тяжелая гипоксия. Фиброзирование – это неспецифическая реакция легких на обширное поражение альвеол (альвеолит). 136. Специфических антидотов данному яду нет, как и препаратов, препятствующих накоплению PQ в легких. Лечение проводится по общей схеме лечения острых отравлений с учетом патогенетических особенностей терапии (применение антиоксидантов — аскорбиновая кислота, витамин Е). Важное место занимают методы экстракорпоральной детоксикации. Возможно применение глюкокортикоидов в целях предупреждения фиброза легочной ткани. Для защиты от аэрозоля гербицида используются средства индивидуальной защиты органов дыхания и кожи, при попадании на кожу проводится ЧСО водой с мылом зараженных участков кожи. Лечебные мероприятия соответствуют ведущей симптоматике заболевания. Учитывая тяжесть поражения органов дыхания, печени, почек, больные подлежат длительным срокам лечения в специализированных лечебных учреждениях, с последующей реабилитацией в стационарных и амбулаторных условиях. Профилактика поражений включает строгое соблюдение мер безопасности при работе с гербицидом (использование респираторов, средств защиты органов дыхания, кожи), недопущение к работе лиц с повреждениями кожи, контроль исправности оборудования, недопущение работы с концентрированными растворами параквата более 20%, запрещается затаривания продукта как в металлическую, так и в стеклянную посуду, не снабженную необходимой маркировкой. Г л а в а 2 ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕБНО-ЭВАКУА-ЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ВОЗНИКНОВЕНИИ ОЧАГА ХИМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ 2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ 137. Под очагом химического поражения понимается территория с находящимися на ней личным составом, боевой техникой, транспортом и другими объектами, подвергшаяся воздействию химического оружия, в результате которого возникли или могут возникнуть поражения людей и животных. Размеры и, характер очагов химического поражения зависят от физико-химических и токсических свойств ОВ, средств и способов их применения, метеорологических условий, рельефа местности и т. д. 138. В очаге химического поражения различают: район заражения, который включает район непосредственного применения отравляющих веществ и зону распространения зараженного воздуха, где кроме поражения личного состава достигается высокая степень заражения местности, боевой техники транспорта, обмундирования; зона распространения зараженного воздуха (первичного и вторичного облака ОВ), характеризующийся в течение определенного времени опасностью поражения личного состава и отсутствием или незначительной зараженностью местности, боевой техники, обмундирования. 139. В зависимости от примененного противником ОВ очаги химического поражения подразделяют на стойкие и нестойкие. Как правило, к очагам поражения стойкими ОВ относят очаги, в которых поражающее действие ОВ сохраняется в течение 1 ч и более (часы, сутки, недели, месяцы). К очагам поражения нестойкими ОВ относят очаги, эффект действия ОВ в которых прекращается в течение нескольких минут или 1 ч. Стойкие очаги противником могут создаваться не только для поражения личного состава в момент применения химического оружия, но и для заражения местности, боевой техники, различных объектов внешней среды в целях создания оковывающего эффекта, затрудняющего в течение длительного времени боевые действия наших войск. В большинстве случаев использование нестойких ОВ предусматривает поражение личного состава в очаге только в момент их применения. 140. С учетом времени возникновения основных симптомов интоксикации у пораженных в химическом очаге различают очаги поражения быстродействующими ОВ (клиника отравления появляется в течение первого часа после применения) и очаги поражения ОВ замедленного действия (клиника отравления может возникать позднее первого часа). Медико-тактическая классификация очагов химического поражения с учетом стойкости и быстроты действия ОВ на личный состав приведена в табл. 5. 141. Для очагов поражения быстродействующих ОВ, создаваемых противником, характерны: одномоментность поражения значительного числа личного состава части, подразделения; вероятность частичного выхода из строя (поражение) медицинского состава части, подразделения; возникновение значительного числа тяжелопораженных, продолжительность жизни которых при отсутствии своевременной, эффективной помощи не превысит 1 ч с момента возникновения клиники отравления; отсутствие резерва времени у медицинской службы для существенного изменения ранее принятой организации работ по ликвидации очага; необходимость оказания эффективной медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации в установленные оптимальные сроки и эвакуация раненых и больных из очага преимущественно в один рейс. 142. Существенным отличием очагов поражения ОВ замедленного действия являются: последовательное, на протяжении нескольких часов, появление признаков отравления у личного состава части, подразделения. В этих условиях особое значение приобретают мероприятия по активному выявлению пораженных среди личного состава в процессе выполнения боевой задачи; непродолжительный срок жизни тяжелопораженных при отсутствии своевременной, эффективной помощи: при поражении V-газа-ми — более 1 ч с момента возникновения клиники; при поражении ОВ типа иприта, фосгена и других — несколько часов, суток; Т а б л и ц а 5 Медико-тактическая классификация очагов химического поражения
Тип химического очагаВид ОВПуть поступления ОВ в организмПродолжительность формирования санитарных потерь в очагеВероятный срок гибели пораженных при отравлении смертельной дозой ОВ *Время, в течение которого сохраняется опасность поражения личного состава в очаге
Очаг поражения стойкими быстродействующими ОВ

Зарин, зоман, Vх, СS

Зарин, зоман

Ингаляционный.

Через кожу

5 — 15 мин

20 — 40 мин

5 — 30 мин

30 — 60 мин

Часы, сутки

133
Очаг поражения нестойкими быстродействующими ОВ

Синильная кислота

хлорциан, хлорацетофенон

Ингаляционный,

То же

1 5 мин

1 — 30 мин

5 — 60 мин

Меньше 1 часа,

То же

Очаг поражения стойкими ОВ замедленного действияVx, ипритЧерез кожу1 — 3 ч

30 — 60 мин (Vх)

12-48 ч (иприт)

Часы, сутки
Очаг поражения нестойкими ОВ замедленного действияBZ, фосген, дифосгенИнгаляционный1 — 6 ч1 — 2 сутМеньше 1 часа
* С момента возникновения клиники при отсутствии эффективной помощи наличие определенного резерва времени (несколько часов) для корректирования основного плана организации работ по ликвидации очага в зависимости от складывающихся условий боевой обстановки; эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации в несколько рейсов по мере их выявления. 143. В зависимости от стойкости ОВ необходимо предусматривать проведение следующих мероприятий: устанавливать режим работы личного состава частей и подразделений в средствах защиты в зависимости от температуры окружающего воздуха, характера выполняемой работы и других условий; после выхода из очага проводить санитарную обработку личного состава и мероприятия по предупреждению поражений за счет десорбции ОВ, учитывать при организации развертывания и режима работы медицинских частей и учреждений особенности приема, медицинской сортировки, санитарной обработки и оказания медицинской помощи в функциональных подразделениях лечебных подразделений при массовом приеме пораженных из очага, выдавать личному составу спасательных команд, направляемых в очаг поражения стойкими ОВ, профилактические антидоты. 2.2. Общие принципы профилактики и лечения 144. В условиях применения противником химического оружия организация и объем медицинской помощи пораженным будут определяться следующими особенностями. одномоментным (при применении быстродействующих ОВ) или продолжительным, в течение нескольких часов (при применении ОВ замедленного действия), формированием массовых санитарных потерь в очаге; возникновением при определенных условиях комбинированных поражений личного состава (применение химического оружия после ядерного, совместное применение химического и огнестрельного оружия); необходимостью оказания медицинской помощи по неотложным показаниям большому контингенту раненых и больных; опасностью заражения окружающих и медицинского персонала от эвакуируемых из химического очага пораженных до проведения им полной санитарной обработки или специальных мероприятий, связанных с десорбцией ОВ, дегазацией обмундирования. 145. Профилактические мероприятия проводятся в целях предотвращения или максимального ослабления поражающего действия ОВ на личный состав, раненых и больных путем обеспечения их средствами медицинской и противохимической защиты; обучения правилам пользования ими и принятия специальных профилактических медикаментозных средств (антидотов) при реальной угрозе воздействия ОВ. 146. Для решения задач лечебно-эвакуационного обеспечения пораженных ОВ медицинская служба должна находиться в постоянной готовности к проведению следующих мероприятий: оказанию необходимой медицинской помощи пораженным ОВ в очаге и на этапах медицинской эвакуации. Особое значение для сохранения жизни личного состава имеют ранние сроки оказания первой помощи; маневрированию объемом медицинской помощи в зависимости от типа очага, величины санитарных потерь, наличия сил и средств медицинской службы; организации приема и лечения значительных контингентов, пораженных ОВ на этапах медицинской эвакуации с учетом специфики поражающего действия ОВ. Проведение лечебно-эвакуационных мероприятий начинается сразу после химического нападения противника; их организуют командиры подразделений, частей и соединений, подвергшихся нападению, с привлечением боеспособного личного состава, подразделений медицинской службы. Объем мероприятий последовательно наращивается за счет спасательных команд, в состав которых входят штатные и нештатные подразделения (формирования) медицинской службы. 147. При организации лечебно-эвакуационного обеспечения в условиях применения противником ОВ необходимо предусматривать: своевременность оказания первой и доврачебной помощи в очаге поражения и организацию доставки раненых и больных на этапы медицинской эвакуации в возможно короткие сроки; приближение всех видов медицинской помощи к очагу поражения; сокращение сроков пребывания пораженных ОВ в противогазах; преемственность и последовательность в проведении лечебных мероприятий, т.е. соблюдение единых методов лечения раненых и больных и последовательного наращивания лечебных мероприятий на этапах медицинской эвакуации. 148. Медицинская помощь при поражениях отравляющими веществами является неотложной и отличается определенной специфичностью. Особенность оказания помощи пораженным ОВ состоит в последовательном осуществлении следующих мероприятий: прекращении дальнейшего поступления яда в организм; применении специфических противоядий (антидотов); восстановлении и поддержании функций жизненно важных систем организма (дыхания и кровообращения); использовании средств симптоматической терапии. 149. Прекращение дальнейшего поступления ОВ в организм достигается: своевременным применением средств индивидуальной защиты органов дыхания (противогаза) и кожных покровов (защитная одежда); обработкой открытых участков кожи и прилегающего к ним обмундирования содержимым ИПП в первые 1 — 5 мин после заражения; быстрой эвакуацией пораженных из очага; промыванием глаз водой из фляги при попадании в глаза отравляющих веществ, промыванием желудка при попадании в него зараженных отравляющими веществами пищи или воды; обработкой обмундирования дегазирующими рецептурами (десорбирующими средствами) за пределами участка заражения для прекращения десорбции ОВ; проведением полной санитарной обработки (поступивших из очага химического поражения стойкими ОВ). 150. Антидотная терапия занимает основное место в оказании помощи отравленным. Лечебное действие антидотов наиболее выражено при условии их раннего применения.По механизму действия среди них могут быть физиологические антагонисты ОВ (атропин и другие холинолитики – при поражении ФОВ, аминостигмин – при поражении BZ); препараты конкурентного действия (дипироксим – при поражении ФОВ, унитиол – при отравлении люизитом и другими содержащими мышьяк ОВ); препараты вступающие в реакцию химического взаимодействия с ОВ (тиосульфат натрия, глюкоза – с цианидами, унитиол и др. дисульфиды – с тяжелыми металлами); препараты местного действия (адсорбенты – активированный уголь, окислитель – калия перманганат). Различают профилактические и лечебные антидоты. Профилактические антидоты используются для предупреждения или ослабления токсического действия отравляющих веществ и принимаются заблаговременно (профилактический антидот ФОВ – препарат П-10). Лечебные антидоты применяются в целях устранения основных симптомов интоксикации. В качестве антидотов могут применяться как отдельные лекарственные средства, так и рецептуры. При использовании рецептур увеличивается лечебная эффективность антидота за счет суммирования или потенцирования действия входящих в состав рецептуры препаратов. Такими комплексными антидотами являются афин или будаксим, предназначенные для оказания само- и взаимопомощи в случае поражений ФОВ. 151. Восстановление и поддержание функций жизненно важных органов составляет комплекс мероприятий интенсивной терапии и реанимации. Для нормализации дыхания после снятия противогаза освобождают полость рта и носоглотку от слизи и рвотных масс, осуществляют интубацию трахеи с последующей аспирацией секрета из трахеи и бронхов, а затем искусственную вентиляцию легких с помощью ручных или автоматических аппаратов. Для предупреждения и лечения острых циркуляторных расстройств и улучшения сократительной функции миокарда используются прессорные средства, стероидные гормоны, инфузионная терапия, сердечные гликозиды, а при нарушении ритма – антиаритмические средства. Важное значение имеет оксигенотерапия (ингаляция 40% кислородно-воздушной смеси). Среди симптоматических средств главная роль отводится противосудорожным препаратам, средствам дезинтоксикации (гемодез, водные нагрузки, форсированный диурез) и десенсибилизации, восстановлению и поддержанию гомеостаза (водного баланса, электролитного состава, кислотно-основного состояния). Кроме того, назначаются средства, предупреждающие инфекционные осложнения (антибиотики, сульфаниламиды), развитие отдаленных последствий. 2.3. ОСНОВЫ МЕДИЦИНСКОЙ СОРТИРОВКИ ПОРАЖЕННЫХ ОТРАВЛЯЮЩИМИ ВЕЩЕСТВАМИ В ОЧАГЕ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ 152. Наиболее эффективное использование сил и средств медицинской службы для своевременного оказания пораженным ОВ медицинской помощи и правильной организации эвакуации связано с медицинской сортировкой пораженных. Ее общей задачей является выделение из общего потока относительно однородных групп пораженных, которые нуждаются в проведении однотипных лечебных и эвакуационных мероприятий в соответствии с установленным для данного этапа медицинской эвакуации объемом помощи. 153. В очаге поражения при проведении медицинской сортировки необходимо выделять группу лиц с резко выраженными симптомами тяжелой формы интоксикации (нарушение сознания, коматозное состояние, острая дыхательная недостаточность, судорожный синдром, острая сердечная недостаточность, психомоторное возбуждение и др.), после оказания первой помощи они подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа. 154. На медицинском пункте батальона (МПБ) все пораженные распределяются на несколько групп: К группе нуждающихся в оказании медицинской помощи по неотложным показаниям относятся пораженные с тяжелыми проявлениями интоксикации (резкое нарушение дыхания, кровообращения, нервно-психического статуса и др.). После оказания доврачебной помощи они подлежат дальнейшей эвакуации в первую очередь, в положении лежа. К круппе не нуждающихся в доврачебной помощи относятся пораженные с умеренными нарушениями функции различных органов и систем, которые подлежат дальнейшей эвакуации во вторую очередь. В группу подлежащих возвращению в подразделение входях пораженные с легкими проявлениями интоксикации, либо не снижающими существенно боеспособность (ограниченные ипритные эритематозные дерматиты), либо устраненными при оказании доврачебной помощи (при умеренном воздействии раздражающими веществами). После оказания им медицинской помощи они возвращаются в подразделение. Следует учитывать, что при поражении ОВ замедленного действия (Vx-газами при накожной аппликации, ипритами, фосгеном) сохранение боеспособности и удовлетворительное состояние пораженных в первые минуты – часы могут соответствовать скрытому периоду действия яда. Вопрос об их эвакуации за пределы МПБ решается с учетом боевой обстановки. 155. При проведении медицинской сортировки на медицинском пунке полка (МПП) все пораженные распределяются на несколько групп: нуждающихся в санитарной обработке; нуждающихся в первой врачебной помощи по неотложным показаниям; пораженных, первая врачебная помощь которым может быть отсрочена во времени или оказана на следующем этапе медицинской эвакуации; пораженных, подлежащих после оказания первой врачебной помощи возвращению в свои подразделения. 156. К нуждающимся в санитарной обработке на МПП относят всех пораженных из очагов заражения стойкими ОВ. Частичной санитарной обработке подвергаются пораженные ОВ нервно-парали-тического и кожно-нарывного действия. Частичная санитарная обработка открытых участков кожи и прилегающего обмундирования проводится с помощью дегазирующей рецептуры ИПП. При необходимости этой категории пораженных осуществляется замена зараженного обмундирования на чистое из обменного фонда. 157. К нуждающимся в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи по неотложным показаниям относятся тяжелопораженные с угрожающими для жизни состояниями (острая сердечно-сосудистая недостаточность, коматозное состояние, острая дыхательная недостаточность, судорожный синдром, психомоторное возбуждение и др.; поражение глаз кожно-нарывными ОВ, случаи попадания ОВ в желудок). Пораженные после оказания первой врачебной помощи подлежат эвакуации в первую очередь, в положении лежа, санитарным транспортом. 158. К пораженным, первая врачебная помощь которым может быть отсрочена во времени или оказана на следующем этапе медицинской эвакуации, относятся лица с умеренно выраженными признаками интоксикации, у которых к моменту поступления на МПП симптомы острого отравления временно купированы. Первая врачебная помощь им может быть оказана во вторую очередь или на следующем этапе медицинской эвакуации, куда их направляют любым видом транспорта, преимущественно в положении сидя. 159. К пострадавшим, подлежащим после оказания первой врачебной помощи возвращению в свои подразделения относятся пораженные с легкими симптомами отравления, которые могут быть устранены в результате оказания первой врачебной помощи (например, при поражении раздражающими веществами), или больные, которые могут находиться на амбулаторном лечении (локальный эритематозный или ограниченный эритематозно-буллезный ипритный дерматит). Эти военнослужащие после проведенного лечения подлежат возвращению в свои подразделения. 160. В отдельном медицинском батальоне при проведении медицинской сортировки вначале выделяют два потока: нуждающихся в проведении полной санитарной обработки (пораженные стойкими ОВ); не нуждающихся в санитарной обработке (пораженные из очагов поражения нестойкими ОВ: удушающими, цианидами, раздражающими). В группу нуждающихся в полной санитарной обработке включают всех пораженных, которым на МПБ или МПП была проведена частичная санитарная обработка. 161. На сортировочной площадке, исходя из нуждаемости в медицинской помощи, пораженных распределяют на следующие потоки: пораженных, нуждающихся в оказании медицинской помощи (в том числе и неотложной) на данном этапе; пораженных, помощь которым может быть вынужденно отложена; легкопораженных; агонирующих, нуждающихся только в облегчении страданий и уходе. 162. В неотложных мероприятиях квалифицированной медицинской помощи нуждаются лица с тяжелыми поражениями при наличии угрожающих жизни состояний (кома, коллапс, острая недостаточность кровообращения, отек легких, бронхоспастический и судорожный синдромы, острая дыхательная недостаточность и др.), острого психомоторного возбуждения (реактивные психозы, болевой синдром, нестерпимый кожный зуд и т.п.), а также при высокой вероятности инвалидизации больных (тяжелые поражения глаз кожно-нарывными ОВ, щелочами, азотной кислотой и т.д.). 163. После оказания неотложной медицинской помощи в сортировочно-эвакуационном отделении пораженные распределяются следующим образом: нуждающиеся во временной госпитализации из-за нетранспортабельности направляются в палату интенсивной терапии госпитального отделения. К ним относятся пострадавшие с комой, коллапсом, отеком легких, острой сердечной недостаточностью, бронхоспазмом, сложным нарушением сердечного ритма, острым обезвоживанием организма и т.п.); нуждающиеся в мероприятиях дыхательной реанимации подлежат лечению в отделении реанимации и интенсивной терапии; нуждающиеся в оказании квалифицированной хирургической помощи направляются в хирургическое (операционно-перевязочное) отделение. К ним относятся пострадавшие с комбинированными поражениями хирургического профиля: рана + поражение ОВ, ожог + поражение ОВ); нуждающиеся во временной изоляции в психоизоляторе (реактивные состояния, экзогенные интоксикационные психозы, психомоторное возбуждение); нуждающиеся в дальнейшем лечении за пределами отдельного медицинского батальона и ставшие после оказания им квалифицированной медицинской помощи транспортабельными (эвакуация в соответствующие госпитали в первую очередь). 164. Квалифицированная медицинская помощь может быть вынужденно отсрочена пораженным отравляющими веществами с умеренными проявлениями интоксикации. После оказания им в отдельного медицинского батальона медицинской помощи пораженные эвакуируются в соответствующие госпитали санитарным транспортом. Среди легкопораженных отравляющими веществами в отдельного медицинского батальона в команде выздоравливающих должны оставаться на лечении пораженные со сроками выздоровления 7 — 10 сут (с миотической и диспноэтической формами поражения ФОВ, с ипритными фаринголарингитами, нераспространенными эритематозными дерматитами, с острыми фарингитами, бронхитами при поражении раздражающими веществами). В группу агонирующих включают пораженных, имеющих комбинированные поражения (травма и поражение ОВ, обширный ожог и поражение ОВ), явно несовместимые с жизнью пораженного. 165. К группе нуждающихся в обсервации относят лиц, поступивших из очага химического поражения, при отсутствии клинических симптомов отравления, но у которых можно предположить скрытый период интоксикации (поражение фосгеном, веществом Vx при накожных аппликациях, подозрение на отравление ипритом). Обсервация этих пораженных проводится в госпитальном отделении отдельного медицинского батальона в течение 24 ч с момента пребывания в очаге. При отсутствии признаков поражения по истечении срока наблюдения они направляются в свои подразделения. В случаях выявления симптомов интоксикации, пораженных после соответствующего лечения эвакуируют в госпиталь по назначению. 166. Конечным пунктом эвакуации для большей части пораженных отравляющими веществами будут госпитальные базы, где в соответствующих лечебных учреждениях оказывается квалифицированная и специализированная медицинская помощь 167. Распределение пораженных ОВ для оказания специализированной помощи и лечения (эвакуация по назначению) производится следующим образом: в ВПТГ направляются пораженные отравляющими веществами тяжелой и средней степени с преобладанием общетоксических явлений (кома, судороги, коллапс), поражений органов дыхания (трахеобронхит, пневмония, токсический отек легких) или других внутренних органов (миокардиодистрофия, гепатопатия, острая почечная недостаточность, острый гастродуоденит и т. п.); в ВПГЛР подлежат лечению пораженные отравляющими веществами легкой степени (невротическая форма поражений ФОВ, остаточные явления поражения психотомиметиками, ипритные конъюнктивиты, ограниченные эритематозно- буллезные дерматиты); в ВПНГ направляются пораженные психотомиметическими, нервно-паралитическими ОВ с тяжелыми расстройствами психической сферы, выраженными неврологическими нарушениями; в дерматологических отделениях госпиталей подлежат лечению пораженные кожно- нарывными ОВ с преобладанием распространенных эритематозных дерматитов; в специализированный военный полевой хирургический госпиталь (СВПХГ) для раненных в голову направляются отравленные с тяжелыми формами поражения глаз ипритом; в военный полевой хирургический госпиталь (ВПХГ) направляются пораженные кожно-нарывными ОВ с преобладанием распространенных эритематозно-буллезных, буллезно-некротических форм отравления и с комбинированными поражениями (ОВ + ранение или ожог). 168. В лечебных учреждениях госпитальных баз пораженных ОВ распределяют по профильным отделениям. В процессе лечения из их числа выделяют две группы: подлежащих лечению до полного исхода в госпитальной базе и подлежащих эвакуации в тыл. (Это пораженные ипритами и нервно-паралитическими ОВ с тяжелыми осложнениями и последствиями, не излечиваемых в госпитале за установленные сроки лечения). 2.4. ОСОБЕННОСТИ ЭВАКУАЦИИ ПОРАЖЕННЫХ Отравляющими Веществами 169. Под медицинской эвакуацией понимается совокупность мероприятий по доставке пораженных ОВ из химических очагов на медицинские пункты и в лечебные учреждения, обеспечивающие оказание исчерпывающей помощи и полноценное лечение. 170. Эвакуация пораженных ОВ имеет ряд особенностей, к которым относится: необходимость быстрейшей доставки пораженных ОВ на медицинские пункты для оказания им первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи в оптимальные сроки: для пораженных ФОВ они составляют 2 — 4 ч в МПП и 6 — 8 ч в отдельного медицинского батальона (отдельном медицинском отряде); возможность рецидивов интоксикации в процессе эвакуации, что потребует оказания в пути следования первой доврачебной помощи; необходимость работы медицинского персонала в средствах защиты до проведения полной санитарной обработки пораженных в связи с тем, что зараженная одежда является источником опасности для окружающих. 171. Очередность эвакуации, вид транспортного средства и способ транспортирования определяются состоянием пораженного. Пораженные тяжелой степени нуждаются в эвакуации в первую очередь, в положении лежа (на носилках), на автомобильном санитарном транспорте. При поражениях ФОВ и цианидами необходимо предусмотреть сопровождающего медицинского работника для оказания первой или доврачебной помощи в пути следования. Пораженные ОВ средней степени тяжести эвакуируются во вторую очередь на носилках, а пораженные ОВ легкой степени во вторую очередь, в положении сидя, на любом виде автомобильного транспорта. 172. В связи с тяжестью состояния часть пораженных ОВ не может быть эвакуирована за пределы войскового звена автомобильным транспортом (временно нетранспортабельные). К их числу относят пораженных ОВ в глубокой коме, при развившемся коллапсе, острой сердечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, психомоторном возбуждении, судорожном синдроме, отеке легких. Наиболее вероятные сроки нетранспортабельности для поражений ФОВ, удушающими ОВ, кожно-нарывными ОВ — одни— двое суток, для ипритных поражений — пять — семь суток. В случае крайней необходимости эвакуировать таких пораженных можно с помощью санитарной авиации после предварительной медицинской подготовки (введение противосудорожных препаратов, дыхательных аналептиков, антидотов), предусмотрев возможность оказания медицинской помощи и во время полета (в объеме первой врачебной помощи). Г л а в а 3

КОМБИНИРОВАННЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

3.1. Общие полажения 173. В современной войне вероятно появление комбинированных форм поражений в ситуациях, когда наряду с химическим (одновременно или последовательно) будет применяться ядерное, огнестрельное или зажигательное оружие. Комбинированные химические поражения (КХП) могут, таким образом, явиться результатом сочетанного воздействия БТХВ и механической травмы; БТХВ и термической травмы, БТХВ и радиационных факторов ядерного взрыва. Комбинированные поражения представляют довольно сложную проблему, требуют особых подходов к их диагностике, лечению и затрудняют прогнозирование исходов. 3.2. сочетания ПОРАЖЕНИЙ Отравляющих Веществ С РАНЕНИЯМИ И ОЖОГАМИ 174 Выделяют две основные группы комбинированных химических поражений: сочетание поражений ОВ и ранения с одновременным заражением раны ОВ; сочетание ранений и поражения ОВ, при котором заражение раны не имеет места. Следует считать, что итоговая реакция организма на сочетанные травмы обусловлена взаимодействием всех компонентов этого сочетания. Однако знание закономерностей модифицирующего влияния химического поражения на течение раневого процесса или термического ожога может во многом определить тактические подходы к диагностике, лечению и способам эвакуации пострадавших. Практически принято выделять следующие варианты комбинированных химических поражений: заражение только раны или ожоговой поверхности; заражение не только раны или ожоговой поверхности, но и кожных покровов; отсутствие непосредственного заражения раны или ожоговой поверхности, но наличие признаков общерезорбтивного действия ОВ или заражения кожных покровов; сочетание закрытой механической травмы с отравлением. 175. Патогенез комбинированных химических поражений (КХП) характеризуется одновременным или последовательным развитием признаков, свойственных каждому из этиологических факторов — химическому воздействию, ожогу или механической (огнестрельной) травме. Зачастую при комбинациях подобного рода вначале внешних признаков изменения раны (ожога) не возникает, однако в дальнейшем в клинической картине поражения и даже в характеристике самого раневого процесса выявляется ряд существенных особенностей, которые в основном и определяют исход. Таким образом, в отличие от изолированных форм при КХП развиваются патологические состояния, особенностями которых являются взаимосвязь и взаимообусловленность общих и местных изменений химической и нехимической природы. Так называемое взаимное отягощение или потенцирование разных по этиологическому происхождению процессов проявляется при комбинированных поражениях с тем большей вероятностью, чем тяжелее компоненты этих комбинации. При этом существенно возрастает частота летальных исходов, а у оставшихся в живых отмечается тяжелое (крайне тяжелое) и длительное течение поражений. Взаимосвязь процессов, вызванных химическим, термическим, механическим и другими воздействиями прослеживается практически на всех уровнях интеграции организма (от клеточного до организменного). В частности, при тяжелых ожогах эффект отягощения сказывается не только местно, но и в функционировании внутренних органов (сердце, печень, почки и т.д.), так как достигается синергизм различных по происхождению, но одинаковых по последствиям сдвигав в обмене веществ, приводящий в итоге к значительному энергетическому дефициту клеток. Характер-ные для острой химической интоксикации расстройства сердечно-сосудистой деятельности усиливаются гемодинамическими нарушениями разных периодов ожоговой болезни или раневого процесса. Большое значение (если не решающее) имеют нарушения иммунологического статуса организма, так как процессы неспецифической защиты и иммунитета подавляются и извращаются всеми известными боевыми химическими агентами и компонентами нехимической травмы (ожоговая интоксикация, раневая инфекция и интоксикация, кровопотеря, эндотоксикоз и т.д.). На фоне ослабления защитных сил организма (приобретенный иммунодефицит) ускоряется развитие раневой и ожоговой инфекции, увеличивается вероятность аутоинфицирования, возрастает частота гнойных и других раневых осложнений. Травматическая кровопотеря способствует более глубокой и длительной анемии (например при ипритных интоксикациях), как результат сочетания интоксикационного угнетения кровообразования в костном мозге и постгеморрагической анемии. Результатом совместного действия всех компонентов КХП является не только вовлечение практически всех систем организма в патологический процесс, но и увеличение степени тяжести повреждения каждой из них. 176. Так называемый синдром взаимного отягощения — комплекс признаков, свидетельствующий о более тяжелом течении каждого из его компонентов и всего поражения в целом. Однако при комбинированных химических поражениях это правило зачастую сдвигается в сторону более легких степеней поражения. В случаях комбинации огнестрельной, ожоговой травмы с воздействием ОВ чаще возникает травматический и ожоговый шок, при этом его течение может отличаться удлиненной эректильной и более тяжелой (необратимой) торпидной фазами. Часто (особенно при комбинации с действием кожно-нарывных ОВ) наблюдается угнетение процессов посттравматической регенерации, замедляется заживление ран и ожогов, удлиняются сроки сращения переломов. 177. Ввиду особого места сочетанной хирургической травмы с действием стойких ОВ (иприт) практическое значение могут иметь патогенетические особенности общего патологического процесса. Существенна хронология действия составляющих травму факторов. Особенно опасной считается травма на фоне развивающегося патологического процесса, связанного с воздействием ОВ. Течение обычной, не зараженной ОВ раны коренным образом изменяется, если заражение кожи ипритом происходит даже на расстоянии 8 — 10 см от ее краев. В частности, в ране будут наблюдаться воспалительно-некротические процессы независимо от присоединения вторичной инфекции, что влияет на реализацию такого хирургического вмешательства, как наложение первично-отсроченного шва. 178. В ранах, зараженных ОВ, происходят нарушения разных морфологических и биохимических процессов, свойственных обычной ране (гидратационная и дегидратационная фазы раневого процеса). В случаях заражения ОВ для ранней фазы раневого процесса становится характерным явление продромального некроза (для иприта — это колликвационный некроз; для люизита — коагуляционный некроз), в целом удлиняется гидратационная фаза. Важной особенностью зараженной ОВ раны является очень раннее ее инфицирование (гораздо более раннее, чем незараженной). При этом наличие колликвационного некроза создает особо благоприятные условия для развития инфекции. При сочетанных поражениях наблюдаются сложные закономерности регенерации кости (при костной травме): значительное торможение регенерации, даже атрофия кости, или избыточный рост костной мозоли. Это может привести к образованию ложных суставов и несращению переломов. 179. В целях выработки наиболее целесообразных диагностических и лечебных подходов необходимо учитывать ряд характерных клинических проявлений при наиболее часто встречающихся вариантах КХП. В частности, принято считать характерной комбинацией заражение ран и ожоговых поверхностей отравляющими веществами. Практический интерес представляют стойкие ОВ и ФОВ, что и послужило поводом для выделения двух обособленных групп поражений соответственно химическому агенту. В ушибленных и размозженных тканях ОВ могут сохранять свою токсичность в течение длительного времени, в особенности при наличии так называемых вязких рецептур. 180. Различают заражение ран веществами, вызывающими на месте контакта воспалительно-некротическое действие, и веществами, не вызывающими подобного действия. При этом для установления факта заражения раны ОВ имеют значение не столько характерные местные изменения, сколько выраженные в той или иной степени общие явления, свойственные той или иной группе ОВ. Известно, что всасывание в кровь ОВ особенно легко происходит через лишенную кожного барьера раневую поверхность (смертельная доза иприта при раневой аппликации в 4 — 5 раз меньше накожной). Это в еще большей мере относится к заражению ран нервно-паралити-ческими ОВ. 181. Раны и ожоги могут быть заражены ОВ при применении их в капельно-жидком, аэрозольном и газообразном состоянии. Наиболее часто ОВ попадают в рану с осколками химических снарядов, авиационных химических бомб, инородными телами, обрывками одежды, частичками земли и др. В жидком или газообразном состоянии они могут проникать через повязку с последующей адсорбцией ОВ раневой или ожоговой поверхностью или в результате непосредственного заражения ран и ожогов ОВ, находящимися в приземном слое воздуха. Поэтому каждую рану или ожог, полученные в очаге химического поражения, следует рассматривать как потенциально зараженные и проводить соответствующие организационно-лечебные мероприятия. 182. Клиническое течение зараженных стойкими ОВ ран представляет ряд особенностей, которые следует учитывать и в диагностике, и при лечении. При всех комбинированных поражениях развиваются симптомы местного и общерезорбтивного действия ОВ. Выраженность местных патологических изменений и общерезорбтивного действия зависит от характера и локализации раны, ожога, травмы, поражающих свойств ОВ, его дозы и продолжительности воздействия, места и площади пораженного участка. 183. При заражении раны или ожоговой поверхности ОВ кожно-нарывного действия вначале развиваются явления общерезорбтивного действия, а затем наступают дегенеративно-воспалительные изменения в ране или на ожоговой поверхности. Иприт и особенно люизит проникают из раны в окружающие ткани значительно быстрее, чем происходит образование первичного некроза, травматического отека и лейкоцитарного барьера. Поэтому дегенеративно-воспалительные изменения в зараженной ране могут распространяться за пределы зоны первичного и вторичного некроза, вызывая новые очаги некроза, не склонные к ограничению лейкоцитарным и иммунобиологическим барьером. 184. Раны, зараженные ОВ кожно-нарывного действия, характеризуются: глубокими некротическими изменениями как в самой ране, так и в окружающих рану тканях; склонностью к осложнению гнойной и анаэробной инфекцией; вялой регенерацией и длительным процессом заживления. Ткани приобретают вид «вареного мяса», мышцы теряют способность к сокращению. Поверхность раны тусклая, покрыта вялыми, плоскими, почти не кровоточащими грануляциями. В более поздний период рана может быть окружена омозолелыми кожными краями, под которыми образуются глубокие гнойные затеки. При заражении мягких тканей отмечается склонность к развитию глубоких межмышечных флегмон, длительно не заживающих свищей. Наблюдаются гнойные метастазы в отдаленные органы и ткани. При поражении костей развивается некротический остит с возникновением длительного остеомиелитического процесса и образованием поздно отторгающихся секвестров. Поражение суставов сопровождается некрозом суставных хрящей и околосуставных тканей с последующим развитием тяжелых артритов и параартикулярных флегмон. Нередко этот процесс сопровождается тромбозом близко расположенных артерий и вен. Попадание ОВ типа иприта (люизита) на стенку сосуда, как правило, вызывает ее некроз и тромбоз в месте поражения, а в случае развития инфекции — расплавление тромба и вторичное кровотечение. 185. При огнестрельных повреждениях костей черепа и попадание в рану ОВ кожно-нарывного действия вызывают некротические изменения в твердой мозговой оболочке и дегенеративные процессы в прилегающих участках вещества мозга в виде клиновидных некрозов. Это может привести к смертельному исходу или послужить причиной развития тяжелых инфекционных осложнений: менингита, менингоэнцефалита и абсцессов мозга. 186. При ранении грудной и брюшной полостей и попадании в рану ОВ может соответственно развиться тяжелая эмпиема или диффузный перитонит. 187. Рана, зараженная ипритом, имеет следующие особенности: от нее может исходить специфический запах иприта (горелой резины, чеснока или горчицы); проникновение иприта в рану не сопровождается болевой реакцией; по сравнению с незараженной раной наблюдается некоторое усиление кровоточивости тканей; при заражении раны техническим ипритом на ее поверхности и в окружности могут обнаруживаться темно-бурые маслянистые пятна ОВ; ткани раны окрашиваются в буро-коричневый цвет; через 3 — 4 ч после воздействия ОВ появляются отечность краев раны и гиперемия окружающих кожных покровов; к концу первых суток на коже вокруг раны появляются небольшие пузыри (буллезный дерматит), которые затем сливаются друг с другом; со 2–3-го дня после заражения появляются очаги некроза в ране; химическая проба на содержание иприта в раневом отделяемом может оказаться положительной в течение 48 ч; всасывание иприта с раневой поверхности обычно сопровождается более или менее выраженными явлениями общей интоксикации, на фоне которой замедляется течение местного процесса; заживление раны протекает очень медленно (месяцы), на месте раны образуются обширные, спаянные с подлежащими тканями рубцы, с последующей пигментацией кожи в окружности. Нередко рубцы подвергаются изъязвлению. Язвы длительно не заживают, часто подвергаются инфицированию. 188. Рана, зараженная люизитом, имеет следующие особенности: при попадании в рану возникает резкая, жгучая, хотя и кратковременная на 15 — 60 мин, боль; от раны исходит специфический запах герани; ткани раны приобретают серо-пепельную окраску, напоминающую прижженные ляписом грануляции; рана сильно кровоточит вследствие понижения свертываемости крови и паралича капиллярной сети; кровь имеет более алую окраску, чем обычно; через 10 – 20 мин после поражения вокруг раны появляются гиперемия и отечность, образуются пузыри, которые к концу суток сливаются в один большой пузырь и в ране появляются очаги некроза; некроз тканей более глубокий, чем при поражении ипритом; параллельно с образованием некроза развивается раневая инфекция, которая проявляется более бурно, чем при поражении ипритом; при заживлении раны образуются грубые, болезненные рубцы; в первые часы от момента поражения развиваются клинические признаки общерезорбтивного действия, иногда настолько тяжелого, что это служит причиной ранних летальных исходов. 189. Раннее распознавание заражения ран кожно-нарывными ОВ (особенно ипритом) представляет значительные трудности. Большим подспорьем в этом смысле могут оказаться анамнестические данные при условии реальной возможности их получения: обстоятельства ранения, время вероятного воздействия всех компонентов травмы, сведения о характере ОВ и т.п. Наличие на одежде или повязке видимых капель ОВ (в частности, иприта), характерный для иприта или люизита запах от одежды повышают достоверность диагноза. Иногда можно обнаружить следы попадания иприта на кожу вокруг ранения (маслянистые пятна, очень слабое изменение окраски кожи). Наиболее важным признаком заражения считается запах иприта (люизита) от раны, что вполне достаточно для диагностики. Значимость этого признака снижается при необходимости работы в СИЗ органов дыхания. В диагностике заражения ран ОВ может помочь анализ характерной динамики патологического процесса для разных ОВ и особенностей местного воспалительного процесса. Обычно местные воспалительные процессы, возникающие под влиянием химических агентов, развиваются по основным типам воспаления вообще, но характер и некоторые своеобразные черты воспаления находятся в тесной зависимости от химических свойств вызвавшего их агента. Основные диагностические критерии ран при заражении ран стойкими ОВ представлены в табл. 6. Т а б л и ц а 6 Диагностические критерии ран, зараженных ипритом и люизитом
Заражение ипритомЗаражение люизитом
От раны исходит запах горелой резины, чеснока или горчицыОт раны исходит запах герани
Попадание в рану ОВ не сопровождается болевой реакциейПри попадании в рану ОВ возникает резкая жгучая боль
Некоторое усиление кровоточивости тканейРана сильно кровоточит
Ткани раны буро-коричневого цветаТкани раны серо-пепельного цвета
Через 3 — 4 ч после воздействия ОВ появляется отечность краев раны и гиперемия окружающих кожных покровов. К концу первых суток на коже вокруг раны появляются мелкие пузыри, которые затем сливаются друг с другомЧерез 10 — 20 мин после воздействия ОВ вокруг раны появляются гиперемия и отечность, образуются пузыри, сливающиеся к концу первых суток в один большой пузырь
Очаги некроза в ране появляются со вторых — третьих суток.Очаги невроза более глубокие, наблюдаются с первых суток
Раневая инфекция и заживление протекают медленно (месяцы), с образованием обширных рубцов и пигментацией кожи в окружностиРаневая инфекция и заживление протекают быстро; при заживлении образуются грубые болезненные рубцы
Иприт обнаруживается в раневом отделяемом в течение 48 чЛюизит обнаруживается в раневом отделяемом в течение 5 ч
190. Заражение ран фосфорорганическими веществами типа зарина, зомана, Vx всегда представляет значительную опасность для пострадавшего в силу быстрого всасывания яда через раневую поверхность и развития клиники резорбции соответственно дозе всосавшегося вещества. Резорбция ФОВ из раны происходит очень быстро: через 30 – 40 мин в раневом отделяемом определяются лишь их следы. Внешних признаков заражения ран ФОВ обычно не имеется. На вероятность попадания ФОВ в рану указывает раннее появление фибриллярных подергиваний мышечных волокон в ране и вокруг нее и усиленное потоотделение на зараженном участке кожи около раны. 191. Клинические особенности сочетания термических ожогов с заражением боевыми отравляющими веществами принципиально идентичны таковым при заражении огнестрельных ран. Следует обратить внимание на следующие обстоятельства: на ожоговой поверхности наблюдаются некротические процессы, что особенно заметно при поверхностных ожогах. Некроз тканей ожоговой раны при поражении люизитом в отличие от ипритного поражения распространяется преимущественно в глубину и в меньшей степени по периферии; резорбция иприта и люизита с ожоговой поверхности зависит от степени термического ожога: при поверхностных ожогах (I — II степени) скорость всасывания ОВ почти такая же, как и при всасывании через неповрежденную кожу, при глубоких ожогах (III — IV степени) процесс всасывания ОВ кожно- резорбтивного действия замедляется. При глубоких, особенно коагуляционных, ожогах некроз тканей (первичный и вторичный) быстро превращается в ожоговый струп, который оказывается менее проницаемым для ОВ по сравнению с роговым слоем здоровой кожи или с поверхностным ожогом. Кроме того, некротические ткани, сорбирующие ОВ, обладают повышенными фиксирующими свойствами; в связи с замедлением процесса резорбции при глубоких ожогах наблюдается длительная задержка ОВ на поверхности обожженных тканей; химическая реакция на иприт в смыве с поверхности глубокого ожога и в кусочках мертвых тканей может оказаться положительной в течение 3 — 4 сут после заражения ОВ ожоговой поверхности; резорбция ФОВ с ожоговой поверхности зависит от степени термического ожога: при поверхностных ожогах скорость всасывания ФОВ не отличается от всасывания через неповрежденную кожу; при глубоких ожогах III — IV степени резорбция ФОВ значительно замедляется. В этих случаях ФОВ в крови обнаруживается спустя 40—60 мин после заражения. 192. Распознавание характера ОВ, попавшего в рану или на ожоговую поверхность, имеет большое значение для оказания рациональной медицинской помощи и эффективного лечения пораженных на этапах медицинской эвакуации. При диагностике комбинированных поражений следует учитывать: данные о локализации и времени ранения; данные химической разведки о месте, времени и характере примененного ОВ; наличие у пораженных, доставленных из химического очага, однотипных жалоб и симптомов; наличие характерного запаха некоторых ОВ (иприт, люизит, дифосген и др.), который в ране, на ожоговой поверхности может сохраняться до 24 ч; изменения внешнего вида тканей при попадании в рану и на ожоговую поверхность ОВ кожно-нарывного действия и повышенную кровоточивость их; поражение кожных покровов вокруг раны (ожога) в форме буллезного дерматита; наличие соответствующих симптомов общерезорбтивного действия ОВ; значительное понижение активности холинэстеразы крови при поражении ФОВ; результаты индикации ОВ в ране (ожоге), особенно в первые часы после заражения раны или ожога. 193. Методы химической индикации ОВ в ране и на ожоговой поверхности относительно просты и могут применяться в полевых условиях. Для обнаружения ОВ кожно-нарывного действия (иприт, люизит) из раны берут кусочки тканей, подвергшихся воздействию ОВ, или снимают маленьким ватным тампоном отделяемое раны и помещают в пробирку, наливают 2 мл спирта и слегка взбалтывают в течение 2 – 3 мин. Полученный экстракт фильтруют. Дальнейшее определение иприта или люизита осуществляется с использованием общепринятых реакций индикации ОВ в воде (жидкости) по одной из методик, рекомендуемых для применения в ПХР-МВ и МПХЛ. 194. Известное практическое значение для определения ОВ в ране имеет рентгенологическое исследование, которое основано на контрастности некоторых ОВ кожно-нарывного действия. Особенно большой контрастностью обладают люизит и фосфор. Люизит обнаруживается в ране в течение 5 ч после поражения, фосфор — в течение 24 ч и более. 195. При постановке дифференциального диагноза всю симптоматику условно разделяют на раннюю и позднюю. Ранними проявлениями считаются судороги, боль, фибриллярные подергивания в ране и др. К поздней симптоматике можно причислить: буллезный дерматит, подкожные кровоизлияния, изъязвления на слизистых оболочках, изменения со стороны верхних дыхательных путей, токсический отек легких и т.д. Для повышения достоверности установления факта заражения ран ОВ имеет значение следующее: наличие явлений общей интоксикации с характерными симптомами для поражения соответствующими ядами; наличие или отсутствие болевых ощущений при проникновении вещества в рану; измененная окраска раны; измененный цвет вытекающей крови; появление в ране фибриллярных подергиваний; характер и быстрота развития гиперемии и отека в окружности раны; наличие кровоизлияний, быстрота развития и характер буллезных процессов; быстрота присоединения вторичной инфекции для ран, зараженных стойкими ОВ; наклонность к глубоким межмышечным флегмонам, гнойному миозиту; образованию длительно не заживающих свищей; утяжеление интоксикации при наличии поверхностных множественных зараженных ран с относительно небольшим количеством проникшего в них яда; легко возникающие осложнения непроникающих ран грудной и брюшной полостей (эмпиема плевральной полости и гнойный перитонит соответственно), а закрытых ранений черепа — менингоэнцефалит и клиновидные некрозы мозга; муфтообразные разрастания периоста трубчатых костей вдали от места травмы и формирование кольцевидных секвестров, несрастающихся переломов, ложных суставов в месте непосредственного приложения травмы; частое образование анкилозов, контрактур, осумкованных гнойников при ранениях суставов. 196. Комбинированные химические поражения без непосредственного заражения ран (ожогов) характеризуются: совокупностью симптомов и синдромов, свойственных как химической травме, так и ожогам, закрытым и открытым переломам, огнестрельным ранам; преобладанием клинических признаков одного из составляющих видов поражения; проявлениями синдрома взаимного отягощения; более тяжелым, длительным и осложненным течением; высокой летальностью во все периоды комбинированной травмы. 197. Главный принцип лечения комбинированных химических поражений заключается в совмещении методов и средств лечения острой химической и нехимической травм. С учетом ведущего в данный период компонента поражения содержание и последовательность проведения лечебно-профилактических мероприятий могут несколько изменяться, но в целом они должны представлять собой единую систему комплексного лечения пораженного. При этом важнейшей и первоочередной составляющей комплекса является удаление и обезвреживание ОВ, попавшего в рану, всосавшегося с раневой (ожоговой) поверхности. На этапах медицинской эвакуации должен быть проведен весь комплекс мероприятий, принятых в военно-полевой хирургии и терапии. 198. Для пострадавших с зараженными ОВ раной или ожогом кожи основная задача первой помощи — быстрейшее удаление и обезвреживание ОВ, попавшего в рану, с целью максимально снизить опасность его всасывания с раневой поверхности. Удаление ОВ из зараженной раны производится путем ее механической очистки марлевыми тампонами с последующим промыванием нейтрализующими растворами (хлорамина, перекиси водорода, перманганата калия и др.) или протиранием тампонами, смоченными этими растворами. Обработке раны всегда предшествует тщательное удаление или обезвреживание ОВ на участках кожи вокруг раны. Для этого используют табельные дегазирующие растворы, растворы йода, хлорсодержащих веществ. Последующим радикальным мероприятием (как правило, с этапа квалифицированной медицинской помощи) первичное иссечение нежизнеспособных тканей, когда это возможно. В тех случаях, когда характер раны допускает иссечение, оно должно быть произведено как можно быстрее и без наложения швов. 199. Лечебные мероприятия при попадании ОВ в рану и после ее первичной обработки должны соответствовать характеру раневого процесса (в период некроза и отторжения применяют антисептические средства; в период регенерации — средства, способствующие быстрой репарации). Учитывая резкое ухудшение прогноза при присоединении вторичной инфекции, меры профилактики имеют первоочередной характер. Практика оказания доврачебной, первой врачебной, квалифицированной медицинской помощи пораженным с КХП будет связана с необходимостью проведения санитарной обработки, поскольку наряду с заражением раны будет иметь место и заражение поверхности других участков тела. 200. На протяжении острого периода поражения потребуются усилия для оказания экстренной и неотложной помощи по поводу механических травм (остановка кровотечения, поддеожание дыхания, обезболивание, иммобилизация и т. д.) и для оказания неотложной, а зачастую реанимационной помощи в связи с прогрессированием острой интоксикации, вызванной действием ОВ (ИВЛ по показаниям, борьба с токсическим отеком легких, коррекция острой сердечно-сосудистой недостаточности, острой почечной и печеночно-почечной недостаточности, коррекция КОС, водно-электролитного баланса и т.д.). При тяжелых травмах, осложненных шоком, необходимо проводить противошоковую терапию с учетом видоизменений течения шока. Хирургические вмешательства должны проводиться только по жизненным показаниям ввиду того, что операционная травма может усилить выраженность синдрома взаимного отягощения. Оперативное вмешательство должно быть минимальным по объему и проводиться под надежным анестезиологическим обеспечением. Практически выполняются только экстренные операции реанимационно- противошокового комплекса. Целый ряд поражений ОВ служит противопоказанием к производству операций: тяжелое поражение удушающими, кожно-нарыв-ными ОВ, синильной кислотой в остром периоде. Производство опе-раций в этих случаях допустимо только по витальным показаниям. Всякое хирургическое вмешательство, терпящее отлагательство, должно быть отложено на 3 — 5 дней. При оказании неотложной хирургической помощи в случаях тяжелых поражений существенное значение имеет правильный выбор метода обезболивания (при отеке легких противопоказан ингаляционный наркоз, спинномозговая анестезия; нельзя пользоваться деполяризующими миорелаксантами при поражении нервно-паралити- ческими ОВ и т. д.). Кожные поражения стойкими ОВ без выраженной общей интоксикации не препятствуют выбору анестезии. При выраженном резорбтивном действии ОВ этой группы следует с осторожностью подходить к применению гексенала и подобных ему препаратов; рекомендуется проводниковая анестезия в случаях, когда местные кожные поражения мешают инфильтрационной анестезии. 201. При проведении оперативного вмещательства следует руководствоваться правилом производить операцию способом наиболее простым и быстрым; разрезов на пораженном участке кожи делать не следует, большое внимание необходимо уделять восстановлению микроциркуляции крови, так как воздействие многих ОВ способствует повышению ее свертываемости, а следовательно, таит опасность возникновения тромбозов и эмболий. При поражении люизитом, окисью углерода возможна повышенная кровоточивость, потому надо учесть опасность вторичных кровотечений. Формирование синдрома диссиминированного внутрисосудистого свертывания далеко не исключение при КХП, тем более это диктует целесообразность применения средств, направленных на коррекцию реологических свойств крови и восстановление микроциркуляции соответственно стадии коагулопатии. 202. При дальнейшем лечении расширяется арсенал средств и мероприятий квалифицированной и специализированной медицинской помощи как хирургического, так и терапевтического плана. В восстановительном же периоде осуществляется патогенетическая и симптоматическая терапия остаточных явлений химической травмы, а также проводится лечение последствий нехимических травм и общая реабилитация пораженных. При этом особое внимание уделяется лечебным меорприятиям, направленным на восстановление нарушенных иммунологических процессов, неспецифической резис-тентности организма. Общим правилом при лечении пострадавших с сочетанной травмой должен оставаться индивидуальный подход с учетом особенностей заболевания у каждого больного. 203. При организации лечебно-эвакуационного обеспечения пострадавших с КХП необходимо учитывать, что основой для ранней диагностики и сортировки пораженных является правильная оценка тяжести их общего состояния, характера химического фактора воздействия, характера и локализации ожоговых или механических поврежденией. Практически доказанным является положение о решающем значении разделения потока пораженных на группы с определенным ле-чебно-эвакуационным предназначением. В основу этого разделения положены данные, учитывающие общее состояние, прогноз для жиз-ни и здоровья, потребности в необходимой помощи, ее вероятную эффективность и, наконец, сроки утраты боеспособности. Сложность сортировки пораженных с КХП состоит в необходимости оценки влияния на прогноз синдрома взаимного отягощения. На этапах первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи сортировочное предназначение пострадавших, имеющих комбинированные химические поражения, будет определяться как тяжестью химической травмы, так и характером и тяжестью огнестрельной или термической травмы. При этом самым важным компонентом в проведении сортировки будет определение нуждаемости в неотложной помощи на данном этапе медицинской эвакуации, что обусловлено тяжестью общего состояния пострадавших. Следует иметь в виду, что прогноз для жизни при удовлетворительном общем состоянии, как правило благоприятный, а сроки утраты боеспособности не превыщают в среднем 2 мес. При тяжелом общем состоянии ожидать благоприятного прогноза можно приблизительно в 50%, а сроки утраты боеспособности будут длительными (свыше полугода). Пострадавшие с крайне тяжелым общим состоянием нуждающиеся в реанимационных мероприятиях имеют преимущественно неблагоприятный прогноз для жизни и восстановления боеспособности. Оказание медицинской помощи раненым с комбинированными химическими поражениями в очаге и на этапах медицинской эвакуации предусматривает обязательное проведение всех основных мероприятий, рекомендуемых при поражениях соответствующими ОВ и обусловленных наличием раны, ожога, травмы. Медицинская помощь при поражениях ОВ, сопутствующих дру­гим видам травмы, оказывается по правилам и строго в том объеме, который принят при изолированных формах химических поражений, но дозировка медикаментов антидотного действия должна быть увеличена в соответствии с выраженностью синдрома взаимного отягощения. Учитывая полученные за последние годы данные о значительном повышении резистентности организма к ФОВ и ускорении заживления огнестрельных ран и ожогов на фоне приема медикаментозных средств из группы индукторов микросомального окисления, рекомендуется начиная с этапа квалифицированной медицинской помощи использовать подобные препараты (в частности, бензонал) для лечения пострадавших с КХП по общепринятым методикам и в оптимальных дозах. 204. Первая помощь в очаге поражения проводится в зависимости от характера ранения (повреждения) и включает: временную остановку кровотечения с помощью жгута или давящей повязки, наложение защитной повязки на рану, иммобилизацию переломов и обширных ран, введение обезболивающих средств из шприц-тюбика, искусственная вентиляция легких — по показаниям (ручные способы), вынос (вывоз) пострадавшего из очага поражения. 205. Доврачебная помощь проводится дополнительно к мероприятиям первой медицинской помощи и в зависимости от характера ранения (повреждения) включает: подбинтовывание промокших или сбившихся повязок; контроль временной остановки кровотечения; иммобилизацию поврежденной области, если она не была произведена; повторное введение обезболивающих средств. 206. Первая врачебная помощь в зависимости от характера ранения (повреждения) и показаний к неотложным вмешательствам включает: искусственную вентиляцию легких ручным способом или способом «изо рта в рот»; оксигенотерапию; введение обезболивающих средств (при отравлениях ФОВ предпочтительно введение промедола, так как морфин при тяжелой форме интоксикации может усугубить расстройства дыхания), сердечных и дыхательных аналептиков (этимизол и др.); введение антибиотиков, противостолбнячной сыворотки (3000 АЕ) и анатоксина (0,5 мл); новокаиновые блокады (паранефральные, вагосимпатическая, футлярная), транспортную иммобилизацию табельными средствами; временную остановку кровотечения; наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе и пункцию плевры при клапанном пневмотораксе; трахеостомию; обильное питье при обширных ожогах. 207. Зараженные раны (ожоги) в перевязочной МПП подвергают химической дегазации: при поражении ФОВ поверхности обрабатывают смесью 8% раствора двууглекислой соды и 5% раствора перекиси водорода, взятых в равных объемах (смесь готовят непосредственно перед применением); при поражении ипритом кожные покровы в окружности ран (ожогов) протирают 10% спиртовым раствором хлорамина, а рану — 5 — 10% водным раствором перекиси водорода; при поражении люизитом окружности ран (ожогов) смазывают 5% йодной настойкой или раствором Люголя, а рану обрабатывают 5% раствором перекиси водорода. При массовом поступлении раненых на МПП обработка микстных ран (ожогов) производится только по жизненным (неотложным) показаниям. 208. Квалифицированная медицинская помощь при комбинированных химических поражениях состоит из целого ряда оперативных и неоперативных вмешательств, направленных на предупреждение осложнений и борьбу с уже развившимися осложнениями. При заражении раны стойкими ОВ кожно-нарывного действия хирургическая обработка должна производиться в как можно более ранние сроки. Широкое иссечение зараженной раны в первые 3 – 6 ч после поражения дает удовлетворительные результаты. Хирургическая обработка микстных ран показана и в поздние сроки (даже через 24 ч), так как и в этих случаях создаются условия для более благоприятного заживления зараженной раны. Отсрочка хирургической обработки раны, зараженной ОВ кожно-нарывного действия, допускается только в тех случаях, когда по условиям боевой обстановки необходимо резкое сокращение объема хирургической помощи. При массовом поступлении раненых с комбинированными химическими поражениями все функциональные подразделения одельного медицинского батальона (отдельного медицинского отрядая) должны быть готовы к работе. При небольшом числе химических микстов можно ограничиться выделением в операционной и перевязочной отдельных, специально оборудованных столов и инструментария. Для обслуживания пораженных с зараженными ранами выделяются специально обученный персонал, отдельный инструментарий, дегазирующие средства, хирургические перчатки и медикаменты. Хирургические бригады в перевязочной и операционной работают в стерильных халатах, масках, фартуках и нарукавниках из полихлорвинила и обязательно в хирургических перчатках. Для безопасности работы медицинского персонала раненые должны поступать сюда без повязок, которые снимаются в палатке для предварительной обработки микстов. Перчатки во время операции следует периодически протирать (или обмывать в тазиках) 5 — 10% спиртовым раствором хлорамина. Все манипуляции по возможности необходимо производить с помощью инструментов. При нарушении целости перчатки ее надо немедленно снять, руки обработать хлорамином, или спиртом и надеть новые перчатки. К операции должно быть подготовлено достаточное количество стерильных инструментов, чтобы иметь возможность часто сменять их во время операции. Во избежание занесения ОВ в глубину раны использованные хирургические инструменты и шприцы подлежат немедленному обезвреживанию. Дегазацию инструментов производят путем тщательного протирания тампонами, смоченными в бензине, кипячения в течение 20 — 30 мин в 2% растворе двууглекислой соды и последующего обтирания насухо стерильными марлевыми салфетками. Зараженные хирургические перчатки моют теплой водой с мылом, затем погружают на 20—30 мин в 5—10% раствор хлорамина, после чего кипятят в воде (без добавления соды) в течение 20 — 30 мин. Зараженный перевязочный материал (повязки, марлю, вату) во время операции сбрасывают в закрывающиеся баки с дегазатором, а затем уничтожают (сжигают). 209. Хирургическая обработка зараженные ран и другие хирургические вмешательства у раненых, пораженных ОВ, могут проводиться под местной или общей анестезией. Показания к тому или иному методу обезболивания следует определять индивидуально с учетом общего состояния раненого, характера и локализации ранения, вида и степени поражения ОВ. При выборе метода анестезии необходимо учитывать особенности действия анестезиологических средств на фоне поражений ОВ. 210. Местная анестезия по А. В. Вишневскому является наиболее безопасным видом обезболивания. Противопоказанием к инфильтрации новокаином тканей вокруг раны служит обширное поражение кожи ОВ кожно-нарывного действия. В этих случаях при обработке конечностей следует применять анестезию поперечного сечения выше места ранения и раствор новокаина вводить через здоровые участки кожи. Новокаин при поражениях ФОВ обладает некоторым противосудорожным и бронхолитическим действием. Однако общетоксическое действие его в больших дозах при отравлениях ФОВ несколько повышено, поэтому общая доза при внутривенном введении не должна превышать 30 мг на 1 кг тела человека. При обширных оперативных вмешательствах местную анестезию целесообразно сочетать с нейролептанальгезией. Она обладает противосудорожным эффектом при отравлениях ФОВ, поэтому во избежание угнетения дыхания и развития гипотензии дозы фентанила и дроперидола должны быть уменьшены по сравнению с обычными на одну треть. 211. Наркоз следует применять при тяжелых ранениях. При этом необходимо учитывать, что действие наркотиков (морфина, промедола и др.) при интоксикации ФОВ может несколько усиливаться, особенно в первые часы после отравления. Применение для общей анестезии барбитуратов (гексенала, тиопентал-натрия) целесообразно только для вводного наркоза (не более 5 мг на 1 кг массы тела человека) и поддержания его в сочетании с обычно применяемыми препаратами. Из ингаляционных наркотиков применяются эфир, закись азота и фторотан. При тяжелых поражениях ФОВ целесообразно проводить интубационный наркоз, обеспечивающий возможность эффективной вентиляции легких и отсасывания секрета из бронхиального дерева Общая анестезия должна быть комбинированной и проводиться с использованием неингаляционных средств (барбитураты, нейролептики, анальгетики) и ингаляционных наркотиков. При проведении анестезии, особенно при тяжелых поражениях ФОВ, нужно учитывать следующее: в премедикацию следует включать атропин, доза которого определяется степенью тяжести поражения ФОВ; начальная концентрация ингаляционных наркотиков должна быть ниже обычной приблизительно в 1,5 раза, а в последующем она должна увеличиваться в соответствии с клиническими проявлениями наркоза; при использовании фторотана его гипотензивное действие проявляется сильнее обычного. На фоне тяжелого отравления концентрация фторотана должна быть снижена по сравнению с обычной в 2 раза в связи с опасностью выраженной гипотонии. Введение атропина на фоне глубокого фторотанового наркоза противопоказано; дозы миорелаксантов деполяризующего действия должны быть снижены вдвое, а при использовании миорелаксантов недеполяризующего действия следует иметь в виду, что их эффект на фоне отравления ФОВ может быть несколько усилен; наркотики ультракороткого действия могут быть применены для получения нужного эффекта в дозах, превышающих обычные на 30— 50%. использование для наркоза смеси эфира и фторотана (азеотропная смесь) при поражении ФОВ вполне оправдано. При этом виде наркоза обычно не возникает опасной гипотонии, свойственной фторотановому наркозу, и относительно быстро достигается нужный уровень торможения нервной системы, на фоне тяжелой интоксикации ФОВ можно применять наркоз метоксифлюраном, который, обеспечивая адекватную анестезию, одновременно проявляет благоприятное влияние на течение и исход отравления. Он способствует устранению судорог, нормализации функциональных и биохимических показателей. 212. При применении анальгетиков и анестетиков на фоне поражений веществами типа BZ необходимо помнить: из наркотических анальгетиков на всех этапах медицинской эвакуации следует использовать промедол. Применение морфина противопоказано из-за резкого усиления психопатологического действия в первые часы после его введения, а применение гексенала необходимо ограничить только вводным наркозом. Использование этого анестетика для поддержания наркоза приводит к выраженным побочным эффектам в посленаркозном периоде, что проявляется в продолжительной адинамии, нарушении координации движений, пролонгировании расстройств высшей нервной деятельности. При проведении премедикации нельзя применять холинолитические препараты центрального или периферического действия. Для достижения миорелаксации необходимо использовать дитилин, в обычных дозах обладающий деполяризующим действием. Эффект миорелаксантов конкурентного действия (тубарин, диплацин и др.) уменьшается при отравлении BZ примерно вдвое; поэтому при проведении длительного хирургического вмешательства следует применять комбинированный эфирно-кислородный наркоз с управляемым дыханием. Фторотановый наркоз не имеет абсолютных противопоказаний, но требует большой осторожности, так как предрасполагает к небольшому алкалозу, угнетению дыхания, более выраженной адинамии и нарушению координации движений в посленаркозном периоде. 213. Перед началом хирургической обработки необходимо произвести тщательный туалет и дегазацию кожи вокруг раны и промыть рану струей 5% раствора хлорамина. Операционное поле обрабатывают обычным способом и обкладывают стерильными простынями или полотенцами. С поверхности раны удаляют загрязненные частицы, видимые следы ОВ, свободно лежащие обрывки тканей, инородные тела. Основным элементом хирургической обработки является иссечение размозженных, нежизнеспособных и омертвевающих зараженных тканей, а также удаление видимых капель ОВ. Рассечением кожи и апоневроза достигается расширение доступа к более глубоким отделам раны. Апоневроз следует рассекать не только вдоль, но и поперек (Т-образно), чтобы широко раскрыть рану и уменьшить сдавление тканей вследствие развивающегося отека, с учетом анатомотопографических особенностей оперируемой области, щадя крупные нервы и сосуды. При хирургической обработке раны, зараженной ОВ, важное значение имеют строгая последовательность и, по возможности, радикальность иссечения размозженных, некротизированных и подвергшихся токсическому воздействию ОВ тканей: кожные края раны должны иссекаться в пределах явно нежизнеспособных участков. Не следует иссекать большие участки, отечные, гиперемированные или пораженные буллезным дерматитом. Это приводит к неоправданно большим дефектам кожи, требующим в дальнейшем длительного лечения. После иссечения кожных краев раны инструменты меняют; подкожная жировая клетчатка должна иссекаться особенно тщательно, поскольку она может длительное время удерживать ОВ; мышцы должны иссекаться по возможности радикально. Иссечению подлежат все некровоточащие мышцы, не сокращающиеся и не оказывающие эластичного сопротивления режущему инструменту. В сомнительных случаях рану следует оросить раствором перманганата калия 1:1000, при этом не омертвевшие, но пораженные ипритом мышцы приобретают темно-бурую окраску; при открытых переломах рана должна обрабатываться очень тщательно, так как костное вещество хорошо адсорбирует и удерживает ОВ. При хирургической обработке такой раны следует удалять не только свободно лежащие в ране костные отломки, но и отломки (даже крупные), связанные с надкостницей и окружающими мягкими тканями. Концы костей, зараженные ОВ, опиливают в пределах здоровых тканей; кровеносные сосуды должны быть перевязаны за пределами действия ОВ во избежание возможного образования на стенках сосудов высокочувствительных к воздействию ОВ некрозов и возникновения вторичного кровотечения. В сомнительных случаях, особенно когда речь идет о магистральных сосудах, последние допустимо сохранить. Не следует перевязывать непораженные крупные кровеносные сосуды; в случае обнажения во время хирургической обработки их надо прикрыть здоровыми мягкими тканями; нервные стволы, пораженные ОВ, должны обрабатываться 5% водным раствором хлорамина, а затем прикрываться здоровыми тканями; из раны должны быть по возможности удалены все зараженные инородные тела; хирургическая обработка раны должна быть завершена тщательным гемостазом, удалением сгустков крови и гематом. При необходимости делают контрапертуры. Стенки и дно раны орошаются раствором антибиотиков. Рана рыхло тампонируется. Недопустима тугая тампонада раны в целях гемостаза. После операции применяются внутримышечно и местно антибиотики, которые вводятся в рану через полихлорвиниловые ирригаторы. Первичные швы на обработанную рану не накладываются; обработка ран конечностей должна быть завершена иммобилизацией с помощью шин и гипсовых лонгетов. 214. Хирургическая обработка полостных ран, зараженных ОВ, имеет следующие особенности. При проникающих ранах черепа оперативное вмешательство следует производить в специализированном госпитале, но при симптомах, угрожающих жизни (сдавление головного мозга, кровотечения), оно может быть осуществлено и на этапе квалифицированной хирургической помощи. Хирургическая обработка зараженной раны черепа производится по общим правилам, но периодически ее необходимо промывать 2% раствором хлорамина. Края кожной раны иссекают в пределах здоровой ткани, зараженные ОВ костные отломки удаляют, костную рану расширяют и обнажают твердую мозговую оболочку. С ее поверхности удаляют видимые следы ОВ и инородные тела. Твердую мозговую оболочку вскрывают при необходимости удаления субдуральной гематомы. При заражении ОВ раны мозга ее осторожно с помощью мягкого катетера промывают 0,1% раствором хлорамина, 0,1% раствором риванола и изотоническим раствором хлорида натрия с последующим введением антибиотика канамицина. При хирургической обработке ранении груди следует учитывать, что легочная ткань относительно устойчива к ОВ кожно-нарывного действия. Зараженные инородные тела, проникающие в ткань легкого, вызывают вначале геморрагическое, а затем фибринозно-гнойное воспаление с образованием соединительнотканной капсулы вокруг них. При открытом пневмотораксе рану грудной стенки иссекают в пределах здоровых тканей. Поврежденные участки ребер, зараженные ОВ, резецируют. Открытый пневмоторакс ушивают по общепринятой методике. Швы на кожу не накладывают. Внутриплеврально вводят антибиотики. В случаях, когда рану закрыть не удается обычными способами, допускается использование мышечных лоскутов «на ножке», выкроенных из участков, не зараженных ОВ, диафрагмо-пневмопексия, пересечение или резекция ребер. При гемотораксе производят аспирацию крови из плевральной полости. Внутриплеврально вводят антибиотики. При проникающих и непроникающих ранах брющной полости, зараженных ОВ, показана ранняя хирургическая обработка на этапе квалифицированной хирургической помощи. Рану иссекают в пределах здоровой ткани. Хирургическая обработка ран паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки), относительно устойчивых к воздействию ОВ, производится так же, как и при обычных огнестрельных ранениях. Зараженный ОВ участок кишечника иссекают, а при необходимости производят его резекцию. Послеоперационные раны на органах брюшной полости обязательно дренируются. Первичная хирургическая обработка, зараженных ран суставов с повреждением суставной капсулы должна производиться как можно раньше и состоит в иссечении размозженных, нежизнеспособных и зараженных тканей, удалении инородных тел. Полость сустава промывают 2% водным раствором хлорамина, вводят антибиотики. При явном заражении сустава костные отломки сочленяющихся костей следует удалить или произвести резекцию с последующим дренированием суставной полости и вставлением ирригаторов для введения антибиотиков и промывания полости сустава. 215. Лечение ран, зараженных ФОВ, производится в соответствии с принципами лечения обычных огнестрельных ран. Вместе с тем изменение общего состояния пораженного, вызванное действием ФОВ, требует энергичных неотложных действий, направленных на ликвидацию интоксикации и восстановление нарушенных функций жизненно важных органов (дыхания, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы и др.). Полноценная хирургическая обработка зараженной раны при отсутствии хирургических противопоказаний может быть закончена наложением первичного шва. 216. Отравляющие вещества, попавшие на ожоговую поверхность, способны длительное время задерживаться на ней в связи с замедлением процесса всасывания. Химическая реакция на иприт и люизит в смыве с поверхности ожога и в кусочках мертвых тканей в области ожога может оказаться положительной в течение 3 — 4 сут после заражения ОВ. Так же длительно на поверхности ожоговой раны могут сохраняться ФОВ. Образуется «депо», откуда стойкие ОВ, постепенно всасываясь, вызывают тяжелую интоксикацию. Ввиду этого создается большая опасность не только для раненых, но и для окружающих на всех этапах медицинской эвакуации. Поэтому раненым с зараженными ОВ ожогами в отдельном медицинском батальоне (отдельном медицинском отряде) оказывается квалифицированная хирургическая помощь по неотложным жизненным показаниям. После снятия с ожоговой поверхности зараженной повязки кожу в окружности ожога обрабатывают бензином (спиртом, 0,5% раствором нашатырного спирта, 8% раствором гидрокарбонат натрия, или 5% раствором йода). С поверхности ожога пинцетом удаляют инородные тела, обрывки отслоенного эпидермиса, вскрывают и опорожняют крупные пузыри. Затем ожоговую поверхность обрабатывают тампонами, обильно смоченными смесью 8% раствора гидрокарбонат натрия и 5% раствора перекиси водорода, и накладывают повязку (при поражении люизитом повязка должна быть с 30% унитиоловой мазью). Снятие повязки с зараженных ожогов, первичный туалет и химическая дегазация ожоговой поверхности производятся в отдельной палатке (палатка для предварительной обработки микстов) санитарным инструктором или фельдшером в средствах химической защиты. Только после этого пострадавших в зависимости от показаний направляют в противошоковую палатку для обожженных, госпитальное отделение или в эвакуационную. 217. При шоке, развивающемся при комбинированных химических поражениях, проводится комплекс противошоковых мероприятий: переливание крови и кровезамещающих жидкостей, болеутоляющие средства, сердечные и дыхательные аналептики, кислородотерапия, согревание, новокаиновые блокады, дополняемые в случае надобности введением антидотов. Переливание крови и кровезамещающих жидкостей при шоке у раненых, пораженных ОВ, не только восстанавливает и нормализует функции центральных и периферических звеньев системы органов кровообращения, но и обеспечивает снижение концентрации яда и его метаболитов в крови и содействует их выведению из тканей. В качестве кровезамещающих жидкостей целесообразно использование полиглюкина или реополиглюкина по 500 – 1000 мл в сутки. При поражении ФОВ и одновременной кровопотерей наряду с антидотной терапией необходимы переливания крови и кислородная терапия, назначается аскорбиновая кислота, витамином В1, противошоковые препараты (по показаниям). Эти мероприятия проводятся под руководством и при непосредственном участии врачей-анесте-зиологов противошокового отделения отдельного медицинского батальона (отдельного медицинского отряда). 218. После оказания квалифицированной хирургической помощи раненым с комбинированными хирургическими поражениями их эвакуируют в зависимости от характера раны, травмы, ожога в специализированные госпитали и госпитали общехирургического профиля передовой госпитальной базы (ПГБ): в СВПХГ для раненных в голову, шею и позвоночник; в СВПХГ для раненных в грудь и живот; в СВПХГ для раненных в бедро и крупные суставы; в военно полевой многопрофильный госпиталь (ВПМГ); в ВПГЛР. Лечение раненых в специализированных госпиталях проводится с учетом особенностей течения ране­вого процесса при поражении ОВ. У таких раненых всегда в той или иной степени проявляется интоксикация ОВ всего организма. Поэтому наряду с мероприятиями квалифицированной и специализированной хирургической помощи необходимо с самого начала осуществлять мероприятия, направленные на снятие явлений интоксикации или уменьшение ее влияния на организм. 3.3. КОМБИНИРОВАННЫЕ РАДИАЦИОННО-ХИМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ Характеристика радиационно-химических поражений 219. Комбинированные радиационно-химические поражения (КРХП) могут возникнуть в результате воздействия на организм отравляющих веществ и ионизирующих излучений в поражающих дозах. В патогенезе и клинике КРХП сохраняются качественные особенности, присущие компонентам радиационных и химических поражений в изолированном виде. Взаимодействие этих особенностей может привести к усилению или (реже) ослаблению отдельных проявлений и течения поражения в целом. Так, например, цианиды при введении в организм до облучения уменьшают выраженность радиационного поражения. 220. При оценке возможного взаимого влияния химического и радиационного компонентов КРХП необходимо учитывать особенности действия на организм ионизирующих излучений. Основным непосредственным следствием взаимодействия энергии излучения с веществом, в том числе с биосубстратом, является ионизация и возбуждение его атомов и молекул, а также образование свободных радикалов. Эти эффекты могут быть результатом поглощения энергии излучения как самими макромолекулами белков, нуклеиновых кислот, структурами внутриклеточных мембран, так и молекулами воды. Повреждение биомолекул активными в химическом отношении продуктами радиолиза воды называют непрямым действием радиации. Из многих начальных молекулярных повреждений наибольшее значение придают повреждениям структур ДНК, а также внутриклеточных мембран. Возникшие в результате как прямого, так и непрямого действия радиации повреждения клеточных структур приводят, с одной стороны к изменению, извращению хода биохимических процессов в них, следствием чего является углубление нарушений уже после окончания воздействия радиации. Могут возникнуть серьезные расстройства жизнедеятельности и гибель клеток. С другой стороны, воможно и полное восстановление нормальной жизнедеятельности клеток. Естественно, чем выше доза облучения, тем больше возникает первичных повреждений и тем меньше возможность их достаточной репарации. Повреждение и гибель клеток лежат в основе развития поражения тканей, органов и организма в целом при всех видах радиационных поражений. Из многих вариантов радиационных поражений практически наиболее важна костномозговая форма острой лучевой болезни, развивающаяся в результате общего внешнего кратковременного гамма- и (или) нейтронного облучения в дозах от 1 до 10 Гр. В основе патогенеза костномозговой формы лучевой болезни лежат повреждение и гибель кроветворных клеток, приводящие в последующем к развитию панцитопенического синдрома – к значительному снижению содержания в крови функциональных клеток, прежде всего лейкоцитов и тромбоцитов. Именно в результате панцитопенического синдрома и развиваются в первую очередь аутоинфекционные процессы и кровоточивость – ведущие клинические проявления и основные причины смертельных исходов при костномозговой форме острой лучевой болезни. В развитии острой лучевой болезни выделяют четыре периода. Клинические проявления начального периода или первичной реакции на облучение (наиболее существенными из них являются тошнота, рвота, общая слабость, гиподинамия) развиваются в ближайшие десятки минут – часы после облучения. Они возникают как следствие расстройств нервной регуляции процессов жизнедеятельности в результате поступления во внутреннюю среду продуктов распада клеток, биологически активных веществ, возникновения обильной афферентной импульсации из подвергшихся облучению органов. Скрытый период (период мнимого благополучия) характеризуется отсутствием или незначительно выраженными клиническими признакоми поражения. В кроветворных органах и периферической крови прогрессируют процессы клеточного опустошения, однако, число функциональных клеток в крови еще не достигает критически низкого уровня. Период разгара – период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, где доминируют признаки развития вторичной инфекции и геморрагического синдрома. Появление клинических признаков разгара обычно совпадает во времени со снижением числа лейкоцитов до 1Ÿ109/л, а тромбоцитов – до 30Ÿ109/л. Помимо ведущих проявлений, непосредственно связанных с нарушением процесса кроветворения наблюдаются также расстройства обмена веществ, проявления токсемии, нарушения нервной трофики, гормонального баланса, проявления аутоиммунизации и другие изменения, влияющие в совокупности на течение патологического процесса. Смертельные исходы при лучевой болезни обычно бывают в периоде разгара. Период восстановления развивается на основе регенеративных процессов в костном мозге, обеспечивающих увеличение числа функциональных клеток в крови и ликвидацию основных проявлений, связанных с панцитопенией. Диагностика степеней тяжести острой лучевой болезни в период первичной реакции на облучение и период разгара приведена в табл. 7 и 8. Т а б л и ц а 7 Диагностика степени тяжести острой лучевой болезни в периоде первичной реакции
Показатели Степень тяжести острой лучевой болезни
IIIIIIIV
Доза облучения, Гр.1 — 22 — 44 — 66 — 10
Рвота(+)+++++++++
Гипо- иди адинамия(+)+++++
Понос(+)
Повышение температуры тела(+)
Продолжительность периодаНесколько часовДо 1 сутДо 2 сут2—3 сут

Количество лимфоцитов в периферической крови в 1 л на третьи – шестые сутки ( • 109)

1,0 — 0,60,5 — 0,30,2 — 0,10,1
Особенности клинического течения комбинированных радиационно-химических поражений 221. При комбинированном действии радиационного и химического факторов относительное значение отдельных компонентов может меняться во времени. Наиболее частым вариантом является такой, когда в первой фазе развития процесса преобладают симптомы отравления, а во второй – симптомы радиационного поражения. Возможна и другая ситуация, например поражение ОВ легкой степени, возникающие в период разгара острой лучевой болезни. В этом случае с самого начала будут доминировать проявления лучевого поражения. Т а б л и ц а 8 Диагностика степени тяжести острой лучевой болезни в периоде разгара
Показатели Степень тяжести острой лучевой болезни
IIIIIIIV
Доза облучения, Гр.1 — 22 — 44 — 66 — 10
Длительность скрытого периода30 сут15—25 сут8—17 сутМенее 6—8 сут
Ведущие клинические проявленияАстеническиеИнфекционные осложнения, кровоточивость, эпиляцияОбщая интоксикация, лихорадка, кишечный синдром, гипотония

Количество лейкоцитов в 1 л крови ( • 109)

3,0 — 1,51,5 — 0,50,5 — 0,1Менее 0,5 (или не успевает развиться)

Количество тромбоцитов в 1 л крови ( • 109)

100 — 6050—30Менее 30Менее 20
Симптоматика отравления на фоне лучевой болезни сохраняется, равно как сохраняются и симптомы лучевого поражения на фоне воздействия ОВ. 222. При комбинированном воздействии ФОВ и облучения в больших дозах может иметь место отягощение состояния, связанного прежде всего с интоксикацией ОВ (раннее развитие выраженных клонико-тонических судорог и смерть при явлениях необратимого коллапса). При комбинированном воздействии ФОВ и ионизирующего излучения в дозах, приводящих по отдельности к развитию поражения не выше средней степени, может наблюдаться взаимное облегчение эффектов, проявляющееся, в частности, в удлинении скрытого периода в действии ФОВ и ослаблении клинических симптомов интоксикации, в ослаблении проявлений первичной реакции на облучение, а в дальнейшем в уменьшении выраженности геморрагического синдрома, глубины изменения показателей периферической крови, активности холинэстеразы, газообмена, в более раннем развитии восстановительных процессов. 223. При комбинированном воздействии ионизирующих излучений и ипритов (сернистого и азотистого) происходит потенцирование эффектов двух близких, но не тождественных по механизму действия агентов (в обоих случаях особая роль принадлежит повреждениям ядерной ДНК). Клиническая картина при таких поражениях напоминает как острую лучевую болезнь, так и ипритную интоксикацию, причем все симптомы – и угнетение функций центральной нервной системы, и изменения в кроветворных органах, и расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта – выражены гораздо сильнее. Особенно велика опасность развития тяжелых воспалительных процессов инфекционного происхождения. В клинике комбинированных поражений при действии больших доз иприта и ионизирующих излучений выделяют три стадии болезни: в ранние сроки доминируют симптомы, связанные с первичной реакцией на облучение; позднее выступают симптомы, связанные преимущественно с местными ипритными поражениями и общерезорбтивным действием иприта. По времени этот период совпадает со скрытым периодом острой лучевой болезни; последующая стадия характеризуется выраженными симптомами острой лучевой болезни, развивающейся на фоне ипритного местного и общего поражения. Диагностика комбинированных радиационно-химических поражений 224. При диагностике КРХП используют те же самые способы и средства, что и в случае изолированных поражений. Применительно к отдельным ОВ эти способы изложены в соответствующих разделах Указаний. В диагностике лучевого компонента комбинированного поражения используют данные физической дозиметрии, клинические симптомы и лабораторные данные. Следует помнить, что выраженность отдельных симптомов в случае КРХП может быть изменена. Так, в частности, симптомы первичной реакции на облучение могут быть нечетко выражены на фоне бурных проявлений интоксикации ФОВ. Медицинская помощь при комбинированных радиационно-химических поражениях 225. Медицинская помощь и последующее лечение поражений ОВ, сочетающихся с радиационными поражениями, проводятся по общим принципам, рекомендуемым для чистых форм поражения ОВ. Это относится как к применению антидотов, так и к последующим методам симптоматического лечения. Одновременно с проведением специфической и неспецифической терапии поражений ОВ назначают лечение острой лучевой болезни. Оно проводится комплексно, в зависимости от степени тяжести и периода в течении заболевания, по синдромному принципу; важное значение имеют предупреждение и лечение инфекционных осложнений, повышенной кровоточивости и других осложнений острой лучевой болезни. В период первичной реакции проводятся предупреждение тошноты и рвоты. Подробности лечения радиационных поражений изложены в Инструкции по диагностике, медицинской сортировке и лечению острых радиационных поражений (1978). Противопоказаний к применению противолучевых препаратов при сопутствующем химическом поражении не имеется. Также нет противопоказаний к применению специфических антидотов ОВ при сопутствующем радиационном поражении. Г л а в а 4 ОКСИД УГЛЕРОДА, ВЗРЫВНЫЕ, ПОРОХОВЫЕ ГАЗЫ И ЗАЖИГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА 4.1. Оксид углерода Общая храктеристика 226. Оксид углерода (СО) — газ без цвета и запаха (плотность по воздуху 0,97). Возникновение токсических концентраций СО связано с неполным окислением углеродсодержащих веществ в процессе их горения или взрыва. Кроме того, некоторые химические соединения при воздействии высоких температур могут выделять значительное количество оксида углерода. Наиболее типичными ситуациями, приводящими к отравлению, являются: неисправности или нарушения правил эксплуатации отопительных систем, работа двигателей внутреннего сгорания в закрытых помещениях (гаражи, боксы), а также пожары. У военнослужащих отравления могут быть связаны с нарушениями правил эксплуатации боевой техники; частота интоксикаций оксидом углерода значительно увеличивается в боевой обстановке. Оксид углерода не задерживается общевойсковым фильтрующим противогазом, поэтому для защиты организма требуются специальные средства (изолирующие противогазы, гопкалитовый патрон или комплект дополнительного патрона). Патогенез 227. Оксид углерода относится к веществам общетоксического действия. Отравления возникают ингаляционным путем. Токсичность его зависит прежде всего от концентрации и времени действия: концентрация СО 0,11 мг/л при экспозиции несколько часов вызывает легкие проявления интоксикации, а концентрации более 5,7 мг/л, при экспозиции 1 мин – абсолютно смертельна. Тяжесть интоксикации в значительной мере определяется и рядом других факторов: функциональным состоянием организма (более выражена при физических нагрузках, эмоциональном напряжении и др.), возрастом, индивидуальными особенностями человека (наличие хронических заболевании и др.). Токсическое действие СО может возрастать за счет небольших примесей различных химических веществ (СО2 , продукты превращения углеводородов и др.), образующихся при горении. 228. Попадая с вдыхаемым воздухом в легкие и далее в кровь, оксид углерода вступает в стойкое соединение с содержащими двухвалентное железо биохимическими системами крови (гемоглобин) и тканей (миоглобин, цитохромы, пероксидаза, каталаза и др.). Скорость проникновения оксида углерода в организм через легкие определяется концентрацией яда во вдыхаемом воздухе, длительностью его воздействия, диффузионной способностью легких, состоянием кровообращения в них, интенсивностью легочной вентиляции и парциальным давлением кислорода в альвеолярном воздухе (увеличение pO2 тормозит поглощение СО). В крови оксид углерода взаимодействует с гемоглобином с образованием стойкого соединения – карбоксигемоглобина (НвСО), что вызывает резкое снижение кислородной емкости крови (гемическая гипоксия), вторично приводящее к тканевой гипоксии. Интенсивное образование НвСО обусловлено химической природой оксида углерода. Восприимчивоость гемоглобина к СО примерно в 250 — 300 раз больше, чем к кислороду, поэтому оксигемоглобин при действии на него СО превращается в карбоксигемоглобин. Кроме того, одновременное связывание молекулой гемоглобина оксида углерода и кислорода нарушает нормальную диссоциацию оксигемоглобина и насыщение тканей кислородом («эффект Холдена»). Определенное количество НвСО в крови у отравленных обычно соответствует тяжести клинических проявлений. При благоприятном течении отравлений оксидом углерода он наполовину выводится из организма в течение 3 — 7 ч преимущественно легкими (в неизменном виде) и в незначительном количестве кожей, а также с мочой и калом (в виде комплексонов с железом). Значительный период полувыведения СО из организма в основном обусловлен очень малой скоростью диссоциации НвСО, которая происходит в 3600 раз медленнее, чем диссоциация НвО2. Скорость диссоциации НвСО увеличивается при возрастании парциального давления углекислоты («эффект Бора») и кислорода в альвеолярном воздухе, что учитывается при лечении острых интоксикаций СО. Оксид углерода способен взаимодействовать с миоглобином с образованием карбоксимиоглобина (клинически это проявляется в развитии мышечной слабости), а также блокировать цитохром Р-450 и цитохромоксидазу. Обратимое ингибирование цитохромоксидазы усугубляет тканевую гипоксию. 229. Взаимодействие СО с железосодержащими биохимическими системами является только начальным фактором при острых интоксикациях оксидом углерода. Глубокая гипоксия практически смешанного характера (гемическая, тканевая, циркуляторная, гипоксическая) и реакция различных систем организма на нее вызывают комплекс тяжелых функциональных и структурных изменений, наблюдаемых при этих отравлениях. При этом наибольшие изменения, определяющие течение и исход интоксикации, наблюдаются в центральной нервной системе, органах кровообращения и дыхания. Ключевое значение в патогенезе интоксикации имеют следующие процессы: учащение дыхания и гипервентиляция легких за счет возбуждения дыхательного центра под влиянием артериальной гипоксемии; рефлекторное перераспределение крови от периферии к внутренним органам с запустеванием периферических сосудов и переполнением полых вен; застойные явления во внутренних органах, замедление кровотока, увеличение проницаемости сосудистой стенки, нарушения свертываемости крови, возникновение геморрагий, тромбозов, эмболий; рефлекторное усиление деятельности сердечно-сосудистой системы (тахикардия, увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока) в начале интоксикации, сменяющееся затем ее угнетением, с последующим острым расширением сердца, увеличением остаточного объема крови, ретроградным застоем в крупных венах большого и сосудах малого кругов кровообращения; развитие гипокапнии (газовый алкалоз) за счет усиленной легочной вентиляции и ускоренной диффузии углекислого газа из кровяного русла, что ведет к дальнейшему уменьшению снабжения тканей кислородом; терминальное угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров; существенные сдвиги кислотно-основного состояния (газовый алкалоз, сменяющийся негазовым ацидозом), тяжелые нарушения всех видов обмена веществ. Клиника 230. Выделяют типичную (асфиксическую) и нетипичные формы отравления (синкопальная, эйфорическая, апоплексическая), из которых апоплексическая отличается молниеносным течением. Типичные формы отравления имеют три степени тяжести отравления: легкую, средную, тяжелую Легкая степень отравления развивается при действии относительно невысоких концентраций СО. Содержание карбоксигемоглобина в крови не превышает 20 – 30 %. Характеризуется появлением сильной головной боли, головокружением, шумом в ушах, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. После прекращения действия яда симптомы отравления быстро проходят без последствий. 231. При средней степени отравления (содержание карбоксигемоглобина 30 – 50 %) симптомы более выражены. Сознание затемняется, бывает кратковременная его потеря, развивается выраженная мышечная слабость, отмечается шаткая походка. Появляются сонливость и безразличие. Одышка усиливается, пульс учащается, артериальное давление после кратковременного подъема снижается, возможен коллапс. Слизистые оболочки и кожа становятся более розовой окраски. После прекращения поступления яда все эти явления постепенно проходят. 232. При тяжелых отравлениях оксидом углерода в начальном (первом) периоде появляется головная боль, чаще довольно интенсивная, с характерной локализацией (лоб, виски), иногда опоясывающего, сжимающего характера («симптом обруча»). Одновременно возникают ощущения биения в височных и сонных артериях, головокружение, шум в ушах, возможны нарушения зрения (появление «тумана», мелькания). Отмечаются одышка, сердцебиение, иногда умеренная артериальная гипертензия. Нарастает общее недомогание и мышечная слабость. Походка становится шаткой. Отравленные могут испытывать общее беспокойство, страх. Нередко появляется эйфория, наблюдается нецелесообразность поступков, что в сочетании с возникающей гиперемией лица напоминает картину алкогольного опьянения. Возможно появление тошноты, рвоты. Второй период отравления характеризуется значительной мышечной слабостью (вплоть до адинамии), нарастающими нарушениями сознания (апатия, сопор), появлением миофибрилляций, клонических, а затем и тонических судорог. Дыхание приобретает судорожный характер, падает артериальное давление, констатируется ослабление тонов сердца. Кожа имеет красновато-цианотический оттенок. Наиболее тяжелые изменения бывают в третьем периоде, когда развиваются коматозное состояние и значительные нарушения функции различных органов и систем. Наблюдаются параличи, непроизвольное отхождение мочи и кала. Повышается температура тела, иногда до 41 °С и более. Возникают трофические поражения (ин-фильтраты, пузыри, геморрагические высыпания и др.). Зрачки расширяются, на свет не реагируют. Патологическое дыхание типа Чейна — Стокса. Пульс нитевидный, артериальное давление понижено, резко ослаблены тоны сердца. Уровень НвСО в крови более 50%. Увеличивается количество гемоглобина и эритроцитов. Отмечаются гипергликемия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. Этот период интоксикации может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и чаще заканчивается смертью от паралича дыхательного центра. При благоприятном течении отравления выздоровление затягивается на многие недели и практически никогда не бывает полным. Наиболее тяжелые осложнения – амнезия, психозы, нарушения зрения, слуха, обоняния, вкуса и др.; для стойких поражений спинного мозга характерны параличи кишечника или мочевого пузыря, а при поражениях периферической нервной системы встречаются практически все виды двигательных, чувствительных и трофических расстройств; наблюдаются пневмонии, развивающиеся чаще в течение первых 4 дней, имеющие характер долевых и нередко осложняющиеся сердечно-сосудистой недостаточностью. При действии оксида углерода в очень высоких концентрациях (десятки миллиграммов на литр воздуха) развивается молниеносная форма отравления апоплексическая. Такие поражения возможны при пожарах, взрывах боеприпасов в замкнутых пространствах. Пораженные быстро теряют сознание. Возможны кратковременные судороги, за которыми наступает смерть. 233. Синкопальная форма может наблюдаться более чем в 10% случаев тяжелых отравлений. Она характеризуется быстрым развитием глубокого шока и острой сердечно-сосудистой недостаточности («белая асфиксия»), ранним наступлением смерти. 234. Эйфорическая форма отмечается в тех случаях тяжелых отравлений СО, когда в начальном периоде происходит относительно медленное нарастание гипоксемии, что удлиняет период возбуждения и характеризуется развитием своеобразной эйфории (речевого и двигательного возбуждения) с последующей потерей сознания, нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Патологическая анатомия 235. В тяжелых случаях, когда отравленные оксидом углерода погибают рано, у них наблюдается характерная розовая окраска кожи и видимых слизистых оболочек, часто с появлением четко очерченных розово-красных трупных пятен. Трупное окоченение развивается рано и сохраняется долго. Кровь остается жидкой и имеет ярко-красный цвет. Легкие приобретают розовую окраску, отмечаются субплевральные экхимозы, инфарктпневмонии («тигровый рисунок»), застойные явления. Изменения со стороны сердечно-сосу-дистой системы характеризуются переполнением и расширением правых полостей сердца, нередко тромбозами коронарных артерий, дистрофическими изменениями миокарда. При исследовании головного мозга наблюдаются его умеренная отечность, гиперемия мозговых оболочек, множественные мелкоточечные геморрагии, множественные участки размягчения вещества мозга. 236. Для диагностики отравления оксидом углерода определяют содержание карбоксигемоглобина в крови, взятой по возможности как можно раньше от момента отравления, спектрофотометрическими или химическим методами. В качестве простейших методов исследования на наличие карбоксигемоглобина могут быть использованы пробы: с разведением водой: каплю исследуемой крови вносят в пробирку с дистиллированной водой (разведение примерно 1:300). При наличии карбоксигемоглобина вода окрашивается в розовый цвет. Нормальная кровь вследствие восстановления оксигемоглобина приобретает коричневый оттенок; со щелочью: в пробирку помещают 0,5 мл исследуемой крови, добавляют такой же объем воды и 3 – 4 капли 30% NaOH. После вст-ряхивания пробирки кровь, содержащая карбоксигемоглобин, имеет красное окрашивание, а нормальная кровь – грязно-коричневый цвет; с формалином: в пробирку с 1 мл исследуемой крови добавляют такой же объем формалина. Тщательно перемешивают. При наличии карбоксигемоглобина цвет крови не меняется; нормальная кровь приобретает грязно-бурую окраску. Все реакции качественные. Их чувствительность находится в пределах 24 – 40% карбоксигемоглобина. Исследование проводится параллельно с контрольной пробой крови. При необходимости направления проб крови в лабораторию для определения наличия карбоксигемоглобина из вены берут 5 мл крови, добавляют 1 каплю гепарина и покрывают поверхность крови вазелиновым маслом (для исключения контакта с воздухом). Профилактика и лечение 237. В целях предупреждения отравлений оксидом углерода необходимо осуществлять контроль за исправностью отопительных приборов, особенно в подвижных объектах, за выполнением уставных требований к печному отоплению и использованию газа для бытовых нужд, за полнотой герметизации аппаратуры, трубопроводов и другого оборудования, исключить возможность скопления выхлопных газов при работе двигателей внутреннего сгорания в гаражах, ангарах и т.п. Следует осуществлять систематический контроль за содержанием СО в воздухе рабочих и жилых помещений, за исправностью системы вентиляции, автоматической сигнализации об опасных концентрациях оксида углерода. Из-за большого скопления оксида углерода при пожарах (лесных, в закрытых помещениях) в жоде их ликвидации необходимо использовать фильтрующий противогаз с гопкалитовым патроном или с комплектом дополнительного патрона (КДП), или изолирующий противогаз. Лицам, входящим в состав аварийных команд, участвующих в ликвидации последствий пожара, работающих в загазованных помещениях, назначается однократно внутримышечно 1 мл 6% раствора ацизола за 20 – 40 мин до начала спасательных работ в целях ускорения удаления СО из организма. Максимальный антидотный эффект проявляется через 1 ч после введения, а защитное действие сохраняется до 3 ч. 238. Оказание помощи пострадавшим при отравлении оксидом углерода включает мероприятия по восстановлению адекватного внешнего дыхания (туалет полости рта и верхних дыхательных путей, рефлекторное возбуждение дыхания, искусственная вентиляция легких) и прекращению дальнейшего поступления яда в организм, оксигенотерапию и симптоматическую терапию, направленные на восстановление нарушенных функций различных органов и систем (в первую очередь дыхания, кровообращения, центральной нервной системы), водно-электролитного и кислотно-основного баланса, а также коррекцию метаболических расстройств и микроциркуляции. Для прекращения поступления яда в организм используются средства защиты органов дыхания и предпринимаются меры, направленные на быстрейшее удаление пострадавшего из зараженной зоны. Мероприятием, ускоряющим выведение яда из организма и способствующим восстановлению нарушенных функций, является раннее проведение оксигенотерапии и особенно эффективно проведение оксигенобаротерапии (ГБО). Оптимальные режимы оксигенотерапии– кислород под давлением 0,2 – 0,25 мПа (2 – 2,5 атм.) в течение 1 – 2 ч. Повышение парциального давления кислорода приводит к существенному ускорению диссоциации карбоксигемоглобина и выведению оксида углерода из организма, а за счет дополнительного растворения кислорода в плазме крови улучшается обеспечение им тканей организма. Адекватное снабжение организма кислородом можно достич используя кислородные ингаляторы различных конструкций: в первые 3 – 4 ч вдыхание кислорода или кислородно-воз-душных смесей с высоким содержанием О2 (75 – 80%) с переходом в дальнейшем на менее богатые смеси (40 – 50% О2). При резком нарушении дыхания ингаляция кислорода сочетается с искусственной вентиляцией легких. Пораженным средней и тяжелой степени сразу после эвакуации из зоны пожара (загазованного помещения) однократно внутримышечно вводится 1 мл 6% раствора ацизола. Применение ацизола не должно исключать в последующем проведение других лечебных мероприятий (оксигено- и оксигенобаротерапию и др.). Назначаются этимизол внутривенно, подкожно –сердечные средства (кордиамин, кофеин). Рекомендуется внутривенное введение раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. При коллапсе – подкожно мезатон, адреналин с кофеином, внутривенно – норадреналин. При судорогах и психомоторном возбуждении назначаются барбамил (5 – 10 мл 10% раствора внутривенно), литическая смесь (аминазин 2 мл 2,5% раствора, димедрол 2 мл 2,5% раствора, промедол 1 – 2 мл 2% раствора внутривенно), миорелаксанты. Объем помощи на этапах медицинской эвакуации 239. Первая и доврачебная помощь состоит в надевании противогаза с гопкалитовым патроном или изолирующего противогаза, в удалении пострадавшего из зараженной зоны, создании покоя и согревании больного, проведении мероприятий по восстановлению функции внешнего дыхания с использованием воздуховодов, трубки дыхательной ТД-1, дыхательных приборов АДР-2, ДП-10.02 и других, в налаживании инсуфляций кислорода с помощью кислородных ингаляторов КИ-4, И-2 и т.п. Использование аналептиков (цититон, лобелин, бемегрид, коразол и др.) в целях стимуляции дыхания недопустимо ввиду неэффективности терапевтической дозы и опасности для организма повышенной дозы. Камфора, кофеин, кордиамин вводятся в обычных дозах при наличии признаков нарушения кровообращения. Пораженных тяжелой степени эвакуируют в первую очередь, в положении лежа, с проведением оксигенотерапии в пути следования. 240. Первая врачебная помощь включает: введе­ние ацизола (1 мл 6% раствора), применение сердечных и дыхательных аналептиков; при коллапсе – введение мезатона, эфедрина, при резком возбуждении – назначение барбамила, литической смеси; глюкозы с аскорбиновой кислотой внутривенно. Пораженным необходимо обеспечить покой и тепло. Лица, у которых после оказания первой врачебной помощи симптомы интоксикации купированы и общее состояние по заключению врачей удовлетворительное, а также лица, не нуждающиеся в первой врачебной помощи, могут быть возвращены в строй. 241. С этапа квалифицированной медицинской помощи возможно проведение ГБО, более полного объема реанимационных мероприятий, в том числе ИВЛ с использованием дыхательных приборов ДП-9.02, «Лада», «Фаза», РО-2, РО-6 и других, интенсивной оксигенотерапии при помощи КИС-5, КИС-2, симптоматической терапии в более широком объеме. Предусматриваются профилактика и лечение острых гемодинамических расстройств (инфузии плазмозамещающих растворов, глюкозо-новокаиновой смеси – 50 мл 2% раствора новокаина в 500 мл 5% раствора глюкозы, введение сердечных гликозидов, вазоконстрикторов, нитритов, антикоагулянтов и др.); отека легких (создание искуственного венозного застоя, введение больших доз диуретиков, применение ганглиоблокаторов, α-адрено-блокаторов, нитритов, оксигенотерапия в сочетании с пеногасителями, гемодиализ в режиме ультрафильтрации, ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха); отека мозга (краниоцеребральная гипотермия, повторные люмбальные пункции, введение диуретиков, гипертонических растворов глюкозы с инсулином, растворов глицерина). Проводится коррекция КОС и водно-электролитных нарушений (инфузии полиионных растворов, 4,2 и 8,4% растворов гидрокарбоната натрия); купирование психомоторного возбуждения (инъекции седативных и противосудорожных препаратов, введение «литических коктейлей», включающих 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пипольфена, 1 мл 2 % раствора промедола); профилактика и лечение пневмоний; коррекция метаболических расстройств (ввидение витаминов, гормонов, цитохрома, антиоксидантов). На этапе специализированной медицинской помощи предусматривается комплексное лечение в полном объеме, а также проведение мероприятий по реабилитации, лечению постинтоксикационных осложнений в целях быстрейшего восстановления бое- и трудоспособности. 4.2. ВЗРЫВНЫЕ И ПОРОХОВЫЕ ГАЗЫ Обшая характеристика 242. При взрывах бомб, мин, снарядов, боеприпасов объемного взрыва, запуске ракет, оснащенных двигателями, работающими на твердом топливе, образуются токсические вещества, получившие название взрывных или пороховых газов. Их состав неоднороден. Наибольшую опасность представляют оксид и диоксид углерода, оксиды азота. Количество образующихся ядовитых газов меняется в зависимости от степени разложения взрывчатых веществ и порохов. При детонации взрывчатых веществ содержание оксида углерода, самого токсичного компонента газовой смеси, может достигать 30 – 60%. При сгорании порохов содержание оксидов азота в воздухе увеличивается до 20 – 40%. Токсические агенты взрывных газов обладают взаимным потенцированием: углекислота, возбуждая дыхательный центр, улучшает абсорбцию других газов, окись углерода способствует увеличению токсичности окислов азота, которые, в свою очередь, повышают чувствительность организма к действию угарного газа. В то же время и сама по себе углекислота в высоких концентрациях (более 3%) очень ядовита. Отравление взрывными и пороховыми газами следует рассматривать как комбинированное отравление оксидом и диоксидом углерода, оксидами азота. Клиника 243. Различают следующие формы отравлений взрывными и пороховыми газами: отравления по типу интоксикации оксидом углерода; отравления по типу интоксикации оксидами азота, диоксидом углерода; смешанные формы, не имеющие определенной картины отравления. В случае превалирующего отравления оксидом углерода наблюдается симптомокомплекс, обусловленный кислородным голоданием. В тяжелых случаях у пострадавших развивается коллаптоидное состояние и появляются общие судороги. В крови обнаруживается карбоксигемоглобин. Оксиды азота вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и дыхательных путей. Они обладают удушающим действием и могут вызвать развитие токсического отека легких. В некоторых случаях действие оксидов азота приводит к развитию кислородного голодания гемического типа вследствие образования метгемоглобина. Возможно существенное снижение артериального давления за счет нитритного действия метаболитов оксидов азота. Токсичное действие углекислоты характеризуется возникновением гиперкапнии, которая усиливает состояние гипоксии в силу более полной диссоциации оксигемоглобина и снижения его синтеза в легких; приводит к росту периферического сопротивления и реологическим расстройствам кровотока; ведет к ухудшению газообмена в легких и снижению объема легочной вентиляции. Наряду с этим респираторный ацидоз является причиной паралитического расширения сосудов головного мозга и нарушений мозгового кровообращения, снижения силы сердечных сокращений (после фазы предварительного усиления), нарушений функции почек и др. В клинической картине отравлений углекислотой прослеживается определенная фазность. В начале интоксикации СО2 наблюдаются возбуждение пораженного, беспокойное поведение, состояние эйфории, повышенная говорливость, бессонница; объективно при этом отмечается гиперемия кожных покровов, особенно лица, повышение кожной температуры, гипергидроз, одышка, тахикардия, артериальная и венозная гипертензия. Затем все перечисленные явления усиливаются, кожа приобретает синюшно-багровый цвет, развивается «ацидотическая кома», угнетаются рефлексы; зрачки, суженные вначале, резко расширяются, развивается диффузный цианоз, глубокая гипотония. Смерть наступает от остановки дыхания. Среди более или менее отчетливо очерченных клинических симптомокомплексов пороховой болезни наиболее часто встречается синдром ложного опьянения («пороховое опьянение»), в этиологии которого наряду с действием окиси углерода большое значение придается влиянию на организм углекислоты. Характерен внешний вид больного: лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы. Нередко наблюдаются тошнота и рвота. Пострадавшие находятся в подавленном или возбужденном состоянии, жестикулируют, много говорят, жалуются на мигрень, шум в ушах, головокружение. В дальнейшем наступает дремотное состояние и тяжелый сон с кошмарными сновидениями. Пульс в начале интоксикации может быть редким, затем обязательно учащается. Наблюдается гипертензия. По мере развития интоксикации нарастает цианоз, дыхание становится патологическим типа Чейна – Стокса, и в крайне тяжелых случаях наступает смерть от центрального паралича дыхания. В большинстве случаев имеют место смешанные формы токсического действия всего комплекса токсических агентов, входящих в состав взрывных и пороховых газов. В диагностике отравлений взрывными и пороховыми газами существенную помощь может оказать обнаружение в крови карбоксигемоглобина и метгемоглобина. Профилактика и лечение 244. Изолирующие противогазы надежно защищают от поражений взрывными и пороховыми газами. Фильтрующий противогаз хорошо задерживает только оксиды азота. Он может быть использован совместно с гопкалитовым патроном или КДП. Во всех случаях, сопровождающихся остановкой дыхания, для опасения жизни пораженных необходимы искусственная вентиляция легких (за исключением пострадавших от оксидов азота) и ингаляция кислорода. Последующее оказание медицинской помощи зависит от клинической формы отравления. У всех пораженных с явлениями раздражения глаз и дыхательных путей можно предположить отравления оксидами азота и лечить их, как пораженных ОВ удушающего действия. В случаях образования значительного количества метгемоглобина для ускорения его диссоциации рекомендуется внутривенное введение 10 — 15 мл хромосмона. Пострадавшим, находящимся в коматозном состоянии, оказывается медицинская помощь, как при отравлениях оксидом углерода, включая и симптоматическое лечение, направленное на коррекцию жизненно важных функций организма. 4.3. ЗАЖИГАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА Общая характеристика 245. Современные зажигательные вещества делятся на группы: зажигательные смеси на основе нефтепродуктов (напалмы); самовоспламеняющиеся смеси; металлизированные зажигательные смеси на основе нефтепродуктов с добавками металлов, окислителей, асфальта, масел (пирогели), термиты и термитные смеси; пластифицированный белый фосфор, сплав-«электрон». Напалмы имеют несколько разновидностей. Жидкий напалм, используемый в ранцевых огнеметах на небольшую дальность огнеметания, состоит из равных количеств бензина и тяжелого моторного топлива. Загущенный (вязкий) напалм — желеобразная масса, состоящая из желатинизированного бензина и загустителя. В качестве загустителя используются алюминиевые соли пальмитиновой (50%), нафтеновой (25%) и олеиновой (25%) кислот. Температура горения напалмов в пределах 1000 – 1200 °С. Основу самовоспламеняющийся смеси составляет загущенный полиизобутиленом триэтилалюминий. Смесь обладает способностью самовоспламеняться на воздухе, на влажных поверхностях и на снегу (за счет добавок натрия, калия, фосфора, магния) плохо поддается тушению водой. Температура горения достигает 1100 – 1300 °С. Пирогели относятся к «металлизированным» вязким зажигательным смесям. В их состав кроме желатинизированного бензина, входят порошки некоторых металлов (магния, натрия), тяжелые нефтепродукты (нефть, мазут, асфальт) и некоторые горючие полимеры (изобутилметилакрилат, полибутадиен). Для воспламенения смесей используется белый фосфор или пороховой заряд. Температура горения пирогелей 1600 – 2000 °С. В военных целях используются как сам термит, состоящий из порошка окиси железа (75%) и алюминия (25%), так и различные термитные смеси, которые содержат кроме термита (50 — 80%) порошкообразные магний, алюминий, нитрит бария, перекись свинца, серу. Температура горения 2800 — 3000 °С. Зажигательные вещества, основу которых составляет белый (желтый) фосфор относятся к особой группе так как они используются в качестве дымообразующих средств. Кроме того, фосфор используется как воспламенитель и усилитель зажигательного действия напалмовых и термитных смесей. На воздухе легко воспламеняется и горит с выделением большого количества едкого белого дыма (мелкие капли фосфорной кислоты). При горении фосфора температура достигает 1000 °С. Пластифицированный белый фосфор — пластическая масса из синтетического каучука и частиц белого фосфора; при применении дробится на крупные медленно горящие куски. Горящий фосфор вызывает тяжелые, долго не заживающие ожоги. «Электрон» — сплав магния (69%), алюминия (30%) и других элементов (1%). Температура горения достигает 2800 °С. Клиника 246. Поражающее действие зажигательных веществ характеризуется комплексом поражающих факторов, к которым отностится: тепловая энергия, дым, токсичные продукты горения. Состояние пораженного зажигательными веществами зависит от глубины, площади и локализации термического ожога. Кроме того, вредное воздействие на организм оказывают выделяющиеся в воздух токсические продукты сгорания (табл.9), состав которых весьма неоднороден и определяется видом зажигательных веществ, составом добавок, температурными условиями горения. Поэтому зажигательные вещества вызывают комбинированную травму (термический ожог в сочетании с острой интоксикацией различными химическими агентами). При попадании горящего фосфора на кожу наряду с термическим ожогом возможно и резорбтивное действие в результате всасывания вещества и продуктов его окисления из обожженных участков. Резорбция фосфора существенно утяжеляет состояние пострадавшего. Поверхность ожога издает чесночный запах. Пострадавший быстро впадает в бессознательное состояние. Пульс слабый, аритмичный. Артериальное давление резко снижено. В дальнейшем, через 2– 7 сут, происходят нарушения функций внутренних органов, особенно печени (острая токсическая гепатопатия) и почек (токсическая нефропатия). В моче появляются белок, цилиндры, эритроциты. Возникают бессонница, возбуждение, галлюцинации, боли в различных частях тела. Смерть может наступить от острой почечной недостаточности. Т а б л и ц а 9 Токсичные вещества, образующиеся при горении зажигательных веществ и некоторых материалов
Токсичные веществаЗажигательные ве-щества и материалыТоксодозаПуть поступления в организм
Фосфор (белый)1,4 мг на 1 кг массы тела человекаЧерез раны, пероральный
Фосфорная кислотаФосфор в присутствии кислорода

100 мг/м3

Ингаляционный
ФосфинФосфор при недостатке кислорода3 мг/лИнгаляционный (в течение 1 ч)
Окись магнияСплав – «электрон», магний

400 мг/м3

Ингаляционный
Синильная кислотаПластмассы, акриловые волокна, по-лиуретан, шерсть, шелк1,5 – 2 мг•мин/лТо же
ХлорПоливинилхлорид1,9 мг • мин/л»
Оксид углеродаНеполное сгорание напалма, нефтепродуктов, пластиков при недостатке кислорода5—7 мг/л»
При оценке сложного действия на организм различных факторов зажигательных веществ нельзя не учитывать вероятность значительного поглощения кислорода при горении, что может привести к возникновению тяжелых форм кислородного голодания у людей, зачастую со смертельным исходом. Современные дымообразующие рецептуры содержат весьма опасные для здоровья и жизни вещества (окись и хлорид цинка, окислы селена и кадмия), обладающие раздражающим действием, вплоть до развития токсического отека легких. Профилактика и лечение 247. Горящую огнесмесь, попавшую на тело, надо немедленно тушить, накрыв пострадавшего одеялом, шинелью, другими плотными материалами. Эффективным средством прекращения горения фосфора в ране является погружение в воду пораженного участка или наложение обильно смоченных водой повязок. При оказании медицинской помощи рану обрабатывают противофосфорной пастой или накладывают салфетки, смоченные 2% раствором сульфата меди, 5% раствором перманганата калия, насыщенным раствором гидрокарбоната натрия. Для купирования сильных болей рекомендуется применять наркотические средства. При проведении хирургической обработки ран необходимо удалять частицы фосфора, проникшие в кожу и рану. В дальнейшем терапия осуществляется по общим правилам лечения термических ожогов. Токсикологические аспекты оказания медицинской помощи при поражении зажигательными веществами сводятся к лечению отравлений оксидом углерода, фосфором, оксидами азота, цианидами. Симптоматическая терапия направлена на поддержание функций печени, точек, сердечно-сосудистой системы. 4.4. ХИМИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ БОЕПРИПАСОВ ОБЪЕМНОГО ВЗРЫВА И ПРОДУКТЫ ИХ ТЕРМИЧЕСКОЙ ДЕСТРУКЦИИ 248. В боеприпасах объемного взрыва для создания облака объемно-детонирующей смеси (ОДС) используется метилацетилен, пропандиен, пропан. В некоторых боеприпасах этого типа применяются оксид этилена, оксид пропилена и другие углеводороды. Основные поражающие факторы объемного взрыва – детонационная и ударная волны, образующиеся при подрыве облака ОДС, приводят к формированию механических и термических повреждений. До 16% компонентов ОДС не вовлекаются в процесс детонации. Они рассеиваются в воздухе и выпадают на землю. Наряду с этим образуются продукты термической деструкции: диоксид углерода, оксид углерода, оксиды азота, метан, водород. Указанные вещества, распространяясь с фронтом ударной волны и образующимися при взрыве турбулентными вихрями, способны заполнять любые негерметичные объекты и вызывать отравление у людей. Газовоздушная среда при взрыве ОДС имеет низкое содержание кислорода, вследствие его выгорания. Компоненты ОДС (углеводороды и их оксиды) обладают выраженным наркотическим и раздражающим действием. При комбинированном действии непрореагировавших компонентов ОДС и продуктов термической деструкции наряду с явлениями раздражения слизистых оболочек развивается гемическая гипоксия. Наблюдается эффект взаимоотягощающего действия продуктов горения ОДС, что при тяжелых поражениях приводит к развитию отека легких. Химический фактор объемного взрыва утяжеляет течение механических и термических поражений. 249. Для защиты от продуктов термической деструкции объемного взрыва используются изолирующие противогазы. Защита от оксида углерода проводится с использованием гопкалитового патрона и КДП. Медицинская помощь, направлена на ликвидацию гипоксии, профилактику токсического отека легких, осуществляется на этапах медицинской эвакуации и соответствует методике лечения пораженных оксидом углерода (см. разд. 4.1.), окислами азота (см. разд. 6.4.), удушающими ОВ (см. разд. 1. 4.). 4.5. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МАСКИРУЮЩИХ АЭРОЗОЛЕЙ И ТРЕБОВАНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ ПРЕБЫВАНИЯ ЛИЧНОГО СОСТАВА ВОЙСК В ЗОНЕ МАСКИРОВКИ 250. Среди мероприятий по защите войск в условиях применения противником современных средств разведки и высокоточных систем наведения оружия большое значение имеют требования безопасности. Аэрозольные завесы получают путем использования ручных дымовых гранат, дымовых шашек, термодымовой аппаратуры, снаряженных дымообразующими составами. При боевом применении табельных дымообразующих составов нередко в воздухе образуются различные химические соединения (кислоты, соли металлов и др.), обладающие в основном раздражающим действием на организм (побочное действие аэрозольных образований). Пребывание и выполнение работ без средств защиты органов дыхания в зоне маскировки на удалении 10 м от источников дымообразования практически безопасно в течение получаса (возможно лишь слабое, быстро проходящее раздражение верхних дыхательных путей без раздражения слизистых оболочек глаз). Работа же в облаке аэрозоля без средств индивидуальной защиты органов дыхания (СИЗ ОД) на расстоянии ближе чем 10 м от источника дымопуска с подветренной стороны или в случае применения дымовых средств в закрытых помещениях может привести к более серьезным проявлениям раздражения дыхательных путей (жжение, боль за грудиной, приступообразный кашель, слюнотечение; возможен даже токсический отек легких). 251. Соблюдение требований безопасности при работе с дымообразующими составами и своевременное оказание необходимой медицинской помощи может полностью исключить появление тяжелых поражений компонентами табельных аэрозолей. К требованиям безопасности пребывания личного состава войск в зоне маскировки относятся: ограничение до 30 мин времени пребывания и работы в зоне маскировки без СИЗ ОД; запрещение выполнения работ в зоне маскировки лицам, не подготовленным к работе с техническими средствами аэрозолеобразования; недопущение доступа лицам без СИЗ ОД в зону маскировки ближе 10 м от рубежа дымопуска с подветренной стороны; запрещение применения дымовых средств внутри помещений, герметизированных отсеков и укрытий для личного состава; проведение работ со смесью С-4 только в защитном комплекте изолирующего типа и в противогазе при наличии на месте работы нейтрализующего 3% раствора кальцинированной соды, воды и 2% раствора гидрокарбоната натрия. Сохранение симптомов раздражения верхних дыхательных путей даже после надевания противогаза не должно служить поводом для необоснованного снятия противогаза в атмосфере аэрозольного облака; При появлении первых признаков раздражения верхних дыхательных путей лицам с повышенной чувствительностью к аэрозолю, больными с острыми респираторными заболеваниями необходимо применять противогазы не дожидаясь окончания допустимого 30-минутного срока пребывания в зоне маскировки. Личный состав должен усвоить требования безопасности пребывания и работы в зоне аэрозольного облака, уметь распознавать значимые признаки воздействия на организм раздражающих компонентов аэрозоля и оказывать первую помощи. 252. Первая (доврачебная) помощь включает: вынос (выход) пострадавших из опасной зоны, освобождение грудной клетки от стесняющей дыхание одежды; полоскание носоглотки водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия; немедленное смывание смеси С-4 с открытых участков кожи и одежды при случайном попадании ее туда нейтрализующим 3% раствором кальцинированной соды; срочное промывание глаз 2% раствором гидрокарбоната натрия при попадании смеси С-4 в глаза; эвакуация на медицинский пункт полка при нарастании явлений интоксикации. Г л а в а 5

ОПАСНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА (ОХВ)

5.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 253. Опасными химическими веществами, часто обозначаемыми как СДЯВ (сильнодействующими ядовитыми веществами), называются широко используемые в промышленности и сельском хозяйстве вещества, обладающие высокой токсичностью и способные при определенных условиях стать причиной формирования очагов массовых санитарных потерь. Формирование массовых санитарных потерь возможно в результате выброса большого количества ОХВ в атмосферу или растекания их по поверхности земли с последующим испарением. Такие ситуации могут возникнуть при крупных промышленных авариях, стихийных бедствиях, катастрофах, приводящих к разрушению производственных зданий, складов, емкостей, технологических линий, при крушениях на транспорте. К потенциально опасным объектам относятся: предприятия химической, нефтеперерабатывающей, нефтехимической промышленности; предприятия, имеющие холодильные установки, водоочистные сооружения; железнодорожные станции, имеющие пути отстоя составов с ОХВ; склады и базы ОХВ. Территория, подвергшаяся непосредственному заражению ОХВ, а также территория, над которой распространился воздух, зараженный ОХВ в поражающих концентрациях, называется зоной химического заражения. Размеры зоны зависят от количества выброшенных в окружающую среду ОХВ, их физико-химических свойств, токсичности и метеорологических условий. Зона химического заражения, на которой формируются массовые санитарные потери, называется очагом химического поражения ОХВ. Очаг химического поражения ОХВ характеризуется массовостью и одномоментностью формирования санитарных потерь, возможностью комбинированных поражений (действие нескольких ОХВ, сочетание действия ОХВ и травмы, ОХВ и ожога и т.д.). Так как расположения потенциально опасных объектов и тип имеющихся на них ОХВ известны, отличительной особенностью очагов является возможность их предварительной исчерпывающей оценки. Наиболее вероятно формирование очагов химического поражения при действии ОХВ на дыхательные пути, незащищенную кожу и слизистые оболочки глаз. Условия формирования очагов химического поражения ОХВ определяют необходимость использования в целях профилактики поражения индивидуальных средств защиты органов дыхания, а для некоторых ОХВ и средств защиты кожи. Особенностью ОХВ является то, что эффективными в отношении них являются лишь определенные, специальные для каждого типа ОХВ фильтрующие средства защиты органов дыхания. 5.2. МЕДИКО-ТАКТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ 254. Медико-тактическая обстановка в очаге химического поражения ОХВ обусловлена совокупностью различных факторов, к которым прежде всего относятся: степень опасности ОХВ для человека; особенности действия ОХВ на организм; стойкость ОХВ на местности; Классификация опасности ОХВ приведена в табл. 10. Т а б л и ц а 10 Классификация опасности веществ (ГОСТ 12.1.005—76 и 12.1.007—76)

Наименование

показателя

Класс опасности
чрезвычайно опасные Iвысоко-опасные II

умеренно опасные

III

Мало опасные

IV

Средняя смертельная концентрация в воздухе (г/м3)

Менее 0,50,5—55—50Более 50,0
Средняя смертельная доза при нанесении на кожу (мг/кг)Менее 100100—500500—2500Более 2500
Коэффициент возможности ингаляционного отравления (КВИО *)Более 300300—3029—3Менее 3
* 255. К числу особенностей действия ОХВ на организм следует отнести: характер токсического действия при резорбции ОХВ; наличие или отсутствие действия на месте аппликации (дыхательные пути, кожа, слизистые оболочки глаз). По характеру токсического действия при резорбции ОХВ подразделяются: на вещества преимущественно общеядовитого действия (динитроортокрезол, динитрофенол, этиленхлоргидрин, этиленфторгидрин, сероводород, сернистый ангидрид, синильная кислота, нитрилы, оксиды азота, оксид углерода и др.); на вещества преимущественно нейротоксического действия (фосфорорганические, хлорорганические инсектициды, аммиак, гидразин и его производные, сероуглерод и др.); на вещества преимущественно цитотоксического действия (диметилсульфат, этиленоксид, метилбромид, метилхлорид, ртуть и мышьякорганические соединения, галогенированные полициклические соединения и др.). К группе веществ с выраженным действием на месте аппликации относятся азотная, серная кислоты, изоцианаты, хлор, хлорид серы, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфора, фосген и др. Для отравлений, возникающих при действии веществ с преимущественно общеядовитым и нейротоксическим действием, характерны непродолжительный скрытый период (минуты – десятки минут), бурное течение интоксикации (от первых симптомов до формирования выраженных проявлений интоксикации проходят минуты– часы). В основе патологии нарушение функции ЦНС (нарушение сознания, судорожный синдром, кома), дыхательной, сердечно-сосудистой систем. Для отравлений, вызываемых веществами преимущественно цитотоксического действия, характерны продолжительный скрытый период (часы – сутки), медленное развитие интоксикации (дни – недели). В основе патологии нарушения обмена веществ, функции печени, почек, системы крови, реже ЦНС. При интоксикации веществами с выраженным действием на месте аппликации характерно немедленное развитие поражения. В основе патологии раздражение конъюнктивы глаз, слизистых оболочек дыхательных путей, в более тяжелых случаях – химический ожог кожи, болевой шок. В позднем периоде возможно развитие токсического отека легких. 256. В зависимости от времени, в течение которого сохраняется зона заражения, очаги ОХВ подразделяются на нестойкие (длительность сохранения до 1 ч) и стойкие (длительность сохранения более 1 ч). 5.3. ТОКСИКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ 257. Аммиак (NH3) – бесцветный газ. При сильном охлаждении и под давлением сгущается в жидкость, кипящую при температуре минус 33,4 °С, затвердевающую при температуре минус 77,7 °С. Плотность по воздуху – 0,6. В смеси с кислородом взрывается. С водой смешивается с образованием нашатырного спирта, обладающего сильными щелочными свойствами. Агрегатное состояние в очаге – газ, аэрозоль. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. Запах ощущается при содержании аммиака в воздухе 0,035 г/м3; в концентрации 0,3 г/м3 вызывает раздражение зева, 0,5 г/м3 — глаз, 7 — 14 г/м3 — эритематозный дерматит, 21 г/м3 и более — буллезный дерматит. Ингаляция аммиака в концентрации 1,5 г/м3 опасна для жизни: часовая экспозиция может привести к развитию токсического отека легких. Кратковременное воздействие аммиака в концентрации 3,5 г/м3 быстро приводит к развитию общетоксических явлений, мышечной слабости, повышению рефлекторной возбудимости, возбуждению, нарушению координации движений, судорогам. Возможна смерть от острой сердечной недостаточности. Механизм резорбтивного действия — патологическое влияние на возбудимые мембраны, нарушение обмена нейромедиаторов в ЦНС (глутаматы, ГАМК). Последствия перенесенной интоксикации: помутнение роговицы, слепота, хронические воспалительные процессы в легких, стойкие нарушения функций ЦНС (тремор, тики, нистагм, понижение болевой и тактильной чувствительности, гиперрефлексия). Для защиты органов дыхания требуются специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Средств специфической профилактики и терапии нет. 258. Азотная кислота (HNO3) в чистом виде — бесцветная жидкость с едким жгучим запахом. Температура кипения 86 °С. Пары азотной кислоты в 2,2 раза тяжелее воздуха. На свету разлагается с образованием оксидов азота (NO2, N2O4). При контакте азотной кислоты с металлами и органическими соединениями (дерево, уголь) образуется большое количество оксидов азота. Оксиды азота — смесь, различных оксидов, главным образом NO2 и N 2O4 и небольшого количества N2O5, который представляет собой бесцветную жидкость, затвердевающую при температуре минус 9,3 °С. При температуре 10 °С жидкость желтеет при температуре 20 °С начинает выделять пары красно-бурого цвета; при температуре 22 °С жидкость испаряется. Изменение цвета связано с превращением бесцветного оксида N2O4 в оксид NO2 окрашенного в темно-бурый цвет. При температуре выше 150 °С двуокись азота начинает разлагаться на оксид азота NО и кислород. Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, парообразное, аэрозоль для HNО 3, N2O4, газ для NО и NO2. Поражения азотной кислотой и оксидами азота практически идентичны. Они обладают местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении (см. гл. «Ядовитые технические жидкости»). 259. Бромистый метил (метилбромид) (СНзВr) газ с запахом эфира. Температура кипения 4 °С, затвердевания — минус 93,7 °С, насыщенная концентрация 1725 г/м3, в 3,5 раз тяжелее воздуха. В капельно-жидком состоянии проникает через резиновые перчатки, сапоги. При температуре 20 °С в 1 объеме воды растворяется 3 объема метилбромида. При высокой температуре разлагается с образованием токсичных продуктов. В смеси с кислородом взрывоопасен. Агрегатное состояние в очаге: газ, аэрозоль, жидкость. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. При вдыхании метилбромида в высоких концентрациях развиваются явления раздражения глаз и верхних дыхательных путей. Действие жидкого метилбромида на кожу приводит к эритематозной, реже к буллезной формам дерматита. Заживление наступает че­рез 1 – 2 нед. с шелушением и гиперпигментацией. Поражающая токсодоза метилбромида 35 г •мин/м3. В наиболее легких случаях интоксикации возникают головная боль, головокружение, сонливость, апатия, легкий тремор. При утяжелении состояния отмечаются боли в ногах, онемение конечностей, расстройство координации движения и речи, приступы психомоторного возбуждения, галлюцинации, умственная скованность, поражения почек. В крайне тяжелых случаях развиваются судорожный синдром, тризм жевательной мускулатуры, затем кома. В этом периоде рефлексы угнетены, зрачки расширены, дыхание глубокое, аритмичное. Бессознательное состояние может сохраняться в течение нескольких суток. Нередко на этом фоне развиваются токсический отек легких, острая почечная недостаточность. По выходе из состояния комы – нистагм, расстройство речи, слуха, чувствительности. Для поражения бромистым метилом характерно наличие периода относительного благополучия продолжительностью до нескольких недель между острой фазой и «второй волной» интоксикации, являющейся проявлением органического поражения ЦНС. Механизм резорбтивного действия: образование в ходе метаболизма метанола, формальдегида, муравьиной кислоты, нарушение синтеза метионина, холина, серотонина, алкилирование нуклеиновых кислот, ферментов, содержащих SН- группы, активация свободнорадикальных процессов окисления. Последствия перенесенной интоксикации: астенизация, нарушение памяти, эмоциональная лабильность, ослабление остроты зрения, атаксия. Для защиты органов дыхания требуются специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Средств специфической профилактики и терапии нет. 260. Диоксид серы или сернистый газ (SO2) бесцветный газ, который в 2,2 раза тяжелее воздуха. Легко сжижается (при температуре 15 °С и давлении 2,5 атм.). Хорошо растворяется в воде. Температура кипения минус 10 °С. Агрегатное состояние в очаге — преимущественно газ. Обладает местным и слабым резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. Запах ощущается при содержании SO2 в воздухе более 0,01 г/м3 . В более высоких концентрациях (0,02 — 0,05 г/м3) вызывает раздражение глаз, дыхательных путей. При попадании жидкой двуокиси серы на кожу развивается буллезный дерматит, при попадании в глаза — гнойный блефароконъюнктивит. Вдыхание воздуха при концентрации в нем сернистого газа 0,1 г/м3 и более приводит к быстрому развитию воспалительного процесса в органах дыхания. Появляются боль и чувство сдавления за грудиной, нарушения глотания и речи; отек конъюнктивы, слезотечение, блефароспазм. Ингаляция сернистого газа при концентрации 0,4 –0,5 г/м3 в течение 30–60 мин. опасна для жизни. Возможно развитие токсического отека легких (см., разд. 1.5. «ОВ удушающего действия»). Ингаляция при концентрации более 1,5 г/м 3 может привести к быстрой гибели непосредственно в очаге в результате рефлекторной остановки дыхания. Отравление может сопровождаться развитием шока. Общее состояние пострадавших при этом крайне тяжелое. Отмечаются нарушение сознания, цианоз, в крови происходит метгемоглобинообразование. Последствия перенесенной интоксикации — развитие хронического воспалительного процесса в легких. Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Средств специфической профилактики и терапии нет. 261. Метилизоцианат (CH3NCO) летучая жидкость. Температура кипения 43 – 45 °С, температура плавления минус 17 °С. При нагревании быстро разлагается. С водой, особенно в щелочной среде, активно взаимодействует с образованием метиламина и двуокиси углерода. В окружающей среде нестоек. Агрегатное состояние в очаге – пар, аэрозоль. Обладает местным и слабым резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляции. При экспозиции 1 – 5 ч отравления возникают при концентрации метилизоцианата 0,02 – 0,06 г/м3. В основе патологического процесса лежат поражения дыхательной системы. В легких случаях – это явления раздражения верхних дыхательных путей, в тяжелых – токсический отек легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»). Быстро появляются тошнота, рвота, понос, беспокойство, мышечная слабость. В дальнейшем – постепенное утяжеление состояния. Максимальная летальность отмечается в первые 3 сут. Особенностями поражения МИЦ в сравнении с классическими удушающими ОВ являются: выраженное повреждение слизистых оболочек дыхательных путей, отсутствие скрытого периода, умеренность экссудативных явлений на высоте интоксикации, отчетливый пролиферативный процесс в поздние сроки, приводящий к развитию пневмосклероза. Поражение глаз возможно парообразным метилизоцианатом. Оно сопровождается стойким ощущением жжения, обильным слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом. В тяжелых случаях развивается кератоконъюнктивит, который завершается помутнением роговицы. Видимые поражения кожных покровов в форме эритематозно-буллезного, язвенно-некротического дерматита отмечаются лишь при поражении жидким метилизоцианатом. Средств специфической профилактики и терапии нет. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. 262. Нитрил акриловой кислоты или акрилонитрил, (СН2СНСN) бесцветная жидкость. Температура кипения 78,5 °С, затвердевания – минус 83 °С. Летуч. Насыщающая концентрация при температуре 20 °С 249 г/м3 Пары в 1,9 раз тяжелее воздуха. Легко воспламеняется. Умеренно растворим в воде. Гидролиз приводит к образованию малотоксичных соединений. Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, аэрозоль, пар. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция происходит при поступлении в желудочно-кишечный тракт, через неповрежденную кожу, через легкие. Запах ощущается при содержании паров в воздухе 0,008 — 0,04 г/м3. При концентрации 0,3 – 0,5 г/м3 наступает раздражение глаз, верхних дыхательных путей, кожи. Ингаляция паров при концентрации 0,04 – 0,25 г/м3 в течение 20 – 45 мин опасна для жизни. Появляются головная боль, слабость, головокружение, одышка, тошнота, рвота, понос. Состояние постепенно в течение 1 – 4 ч ухудшается. Усиливается одышка, развивается тахикардия, понижается температура тела, сознание утрачивается, появляются судороги, затем расслабление мускулатуры. Возможна смерть от остановки дыхания, сердечной деятельности. Механизм резорбтивного действия: угнетение тканевого дыхания отщепляющимся в ходе биопревращения акрилонитрила цианионом и цитотоксические эффекты, связанные с воздействием целой молекулы яда на клеточные тиолы. Последствия перенесенной интоксикации: боли в ногах, отсутствие пульса на артериях конечностей, стойкая гипотония, астенизация, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти. Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Из средств антидотной терапии поражений синильной кислотой для лечения отравлений акрилонитрилом целесообразно использовать вдыхание амилнитрита и внутривенные медленные введения тиосульфата натрия по 50 мл 30% раствора. Естественную детоксикацию акрилонитрила в организме ускоряет тиоловый препарат «ацетилцистеин». Его вводят внутривенно до 500 мг на 1 кг тела человека в сутки: первое введение 100 мл 5% раствора, затем через 3 ч по 40 — 60 мл. 263. Сероводород (Н2S) – бесцветный газ, имеющий запах тухлых яиц. Температура кипения 61 °С, температура затвердевания — минус 85,7 °С. В 1,1 раза тяжелее воздуха. Хорошо растворим в воде. При температуре 25 °С в 1 объеме воды растворяется 2,6 объема сероводорода. В смеси с воздухом взрывоопасен. Агрегатное состояние — газ. Обладает местным и резорбтивным действием. Резорбция возможна при ингаляционном поражении. Запах ощущается при содержании Н2S в воздухе 0,0014 — 0,0028 г/м 3. При вдыхании в течение 5 – 8 мин появляется чувство жжения, боли в области верхних дыхательных путей, глаз. Часто развивается изъязвление эпителия роговицы, сопровождающееся светобоязнью, чувством песка в глазах, блефароспазмом. Во рту ощущается металлический привкус. При повышении концентрации до 0,5 – 0,7 г/м3 симптомы поражения выражены сильнее. Через 15 – 30 мин после начала воздействия появляются тошнота, рвота, понос, холодный пот, головокружение, состояние оглушенности, резкая слабость, нарушается координация движений, ориентация в пространстве и времени, иногда развивается психомоторное возбуждение. Длительная ингаляция Н2S может позже привести к развитию токсического отека легких (см. разд. «ОВ удушающего действия»). При вдыхании сероводорода при концентрации 1,4 г/м3 и более явления раздражения не являются определяющими в клинической картине интоксикации. Пострадавший быстро утрачивает сознание, развивается судорожный синдром, сменяющийся глубокой комой. Возможна смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности. При быстром удалении пострадавшего из атмосферы насыщенной сероводородом возможна скорая нормализация состояния. Механизм резорбтивного действия: сероводород угнетает процессы тканевого дыхания, взаимодействуя с цитохромоксидазой. В результате окисления Н2 S в тканях возможно образование перекисных соединений, угнетающих гликолиз. Особенно чувствительна к действию Н2S ЦНС. Последствия перенесенной интоксикации: головные боли, длящиеся годами, снижение интеллекта, хронические воспалительные процессы в легких. Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Лечение по общим правилам терапии острых отравлений. Целесообразно назначение метгемоглобинообразователей для связывания Н2S. При развитии токсического отека легких необходима интенсивная терапия, аналогичная применяемой при поражении ОВ удушающего действия. 264. Хлор (С12) – желтовато-зеленый газ. Температура кипения 34,1 °С, затвердевания — 101,3 °С. В 2,5 раза тяжелее воздуха. При температуре 15 °С сжижается под давлением 4 – 5 атм. Один л жидкого хлора при температуре 25 °С дает 434 л газа. Хорошо растворяется в воде: при температуре 10 °С в 1 объеме воды растворяется 3 объема хлора, заражает емкости с водой. Агрегатное состояние в очаге – газ. Обладает местным действием, резорбтивные эффекты практически отсутствуют. Запах ощущается при содержании хлора в воздухе 0,01 г/м3. Раздражает дыхательные пути и глаза при концентрации 0,04 –0,08 г/м3. Раздражающий эффект сильно выражен и проявляется чувством боли за грудиной, рези в глазах, слезо- и слюнотечением, кашлем, насморком. При ингаляции хлора при концентрации 0,1 – 0,2 г/м3 после скрытого периода продолжительностью 30 – 60 мин наступает токсический отек легких (см. разд. 1.5. «ОВ удушающего действия»). При концентрации 0,25 — 3 г/м3 быстро развивается сильная одышка, цианоз, артериальное давление падает, появляется холодный пот. Смерть может наступить в течение нескольких минут от отека легких. Возможен ожог легких. Высокая концентрация хлора (у лиц, работающих в противогазах) раздражает кожу. Отмечаются жжение, боль, покраснение, желтое окрашивание, сморщивание пораженных участков кожи, иногда образуются пузыри. О последствиях перенесенной интоксикации см. разд. 1.5. «ОВ удушающего действия». Для защиты органов дыхания могут быть использованы общевойсковой фильтрующий и изолирующий противогазы. Средств специфической профилактики и терапии нет. Терапия аналогична проводимой при острой интоксикации ОХВ удушающего и раздражающего действия (см. гл. 1 Указаний). 265. Этиленхлоргидрин или хлорэтанол, (OHCH2CH 2Cl) бесцветная жидкость. Температура кипения 129 °С, пары тяжелее воздуха в 3,1 раза. Смешивается с водой, заражая ее на длительный срок. Агрегатное состояние в очаге: капельно-жидкое, аэрозоль, пар. Обладает преимущественно резорбтивным действием. Резорбция при поступлении в желудочно-кишечный тракт, при ингаляции пара и аэрозоля. Хлорэтанол оказывает слабораздражающее действие на кожу и слизистые оболочки, двухчасовая ингаляция вещества при концентрации 1 — 1,2 г/м3 может оказаться смертельной. Симптомы интоксикации появляются спустя некоторое время после действия яда (30 мин — 2 ч): сильная головная боль, боли в области сердца, слабость, жажда. В тяжелых случаях развиваются тремор, атаксия, рвота, понос, нарушение дыхания, цианоз, судороги, сменяющиеся глубокой комой. При благоприятном течении выздоровление наблюдается не ранее чем через 1 — 2 нед. Механизм резорбтивного действия: в организме пострадавшего хлорэтанол превращается в хлоруксусную кислоту, которая, блокируй цикл трикарбоновых кислот, нарушает энергообмен в тканях. Для защиты органов дыхания необходимы специальные фильтрующие или изолирующие противогазы. Средств антидотной терапии нет. Терапевтические мероприятия аналогичны проводимым при острых отравлениях хлорированными углеводородами. 5.4. СИНДРОМОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЙ В РАННЕЙ СТАДИИ ИНТОКСИКАЦИИ 266. Большое разнообразие токсичных химических агентов, формирующих очаги поражений, сильно затрудняет диагностику отравлений ими. В то же время выбор наиболее целесообразной тактики лечения, в том числе и специфического, требует быстрого ориентирования в химической этиологии заболевания, что возможно только на основе синдромологического принципа диагностики (от ведущего синдрома к нозологическому диагнозу). В табл. 11 приведены важнейшие синдромы, характеризующие поражения различными группами ОХВ. Практически все тяжелые формы острых отравлений химическими веществами сопровождаются нарушениями КОС, водно-электролитного баланса, реологических свойств крови, недостаточностью микроциркуляции, что во многом определяет прогноз заболевания в каждом конкретном случае. Т а б л и ц а 11 Характерные синдромы поражений опасными химическими веществами
Наименование синдромаОХВ

Нарушения функции нервной системы:

синдром нарушения сознания

судорожный синдром

синдром соматовегетативных расстройств

гипертермический синдром

Общеядовитые, нейротоксические

Нейротоксические

Общеядовитые

Нарушения функции внешнего дыхания:

синдром раздражения дыхательных путей

аспирационно-обтурационный (обструктивный) синдром

синдром нарушения механики дыхания (нейрогенная форма)

рестриктивный синдром

Местно действующие (раздражающие)

Нейротоксические, раздражающие, общеядовитые

Нейротоксические, общеядовитые

Местно действующие (раздражающие)

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы

гипертензивный синдром

синдром острой недостаточности кровообращения

синдром дистрофии миокарда

Нейротоксические, смешанного действия

Общеядовитые, нейротоксические, местно действующие (раздражающие)

То же

Нарушения функции паренхиматозных органов (токсическая гепатопатия нефропатия)Цитотоксические
Гастроинтестинальный синдромНейротоксические, цитотоксические, смешанного действия
Болевой синдромМестно действующие, раздражающие
5. 5. ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ПОРАЖЕННЫМ 267. Общие принципы оказания медицинской помощи пораженным ОХВ включают все основные положения терапии острых экзогенных интоксикаций. Специфические антидоты ОХВ, за редким исключением (табл. 12), отсутствуют, что значительно затрудняет и усложняет лечение острых отравлений. Т а б л и ц а 12 Антидоты опасных химических веществ
Токсичные химические веществаАнтидоты
Галогенизированные углеводородыАцетилцистеин
Гидразины

Витамин В6

Метгемогобинообразователи (анилины, ксилидины, нитробензол и др.)Аскорбиновая кислота, метиленовый синий, цистамин
Мышьяковистый водородМекаптид
Оксид углеродаКислород, ацизол
Соединения мышьяка, тяжелых металловУнитиол, тетацин-каль-ций, пентацин
МетанолЭтиловый спирт
ФОС, Холинолитики, реактиваторы холинэстеразы
КарбаматыХолинолитики
ЦианидыАнтициан, нитриты (амилнитрит), тиосульфат натрия, глюкоза, аскорбиновая кислота, Со-ЭДТА
РаздражающиеФицилин, ПДС
268. При оказании первой помощи необходимо: обильно промыть глаза и лицо водой; надеть противогаз; ввести антидот; обильно обмыть водой открытые участки кожи; при явлениях раздражения слизистых глаз и верхних дыхательных путей ввести в подмасочное пространство предварительно раздавленную ампулу фицилина; при болевом синдроме ввести внутримышечно промедол; вывести пострадавшего из зоны заражения. 269. При оказании доврачебной помощи (вне очага) необходимо: снять противогаз; повторно промыть глаза и лицо водой (при необходимости); ввести антидоты; устранить явления раздражения слизистых глаз и верхних дыхательных путей при помощи фицилина и болевой синдром при помощи промедола; обеспечить ингаляцию кислорода, искусственную вентиляцию легких; ввести сердечные средства. 270. Первая врачебная и квалифицированная медицинская помощь включает: полную санитарную обработку; закапывание в глаза по 2 — 3 капли 2% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином (при раздражении глаз); при спазме голосовой щели — применение тепла на область шеи; введение атропина, папаверина, платифилина, при необходимости сделать трахеостомию; при кашле – назначение кодеина, ингаляций 2 – 3% раствора соды 2 — 3 раза в день; при отеке гортани – накладывание горчичников на шею, введение атропина, папаверина, платифилина, ингаляции аэрозолей (пенициллин 300 тыс. ЕД на 0,5% растворе новокаина — 3 мл с 5% эфедрином —1 мл или 0,1% адреналином 1 мл), введение гидрокортизона, при необходимости сделать трахеостомию; при ожоговом шоке (для ослабления болевых ощущений) — применение наркотиков (морфин 1% —1 мл), нейролептиков (фентанил 0,005% — 0,5 — 2 мл; дроперидол 0,25% — 1 — 2 мл), холинолитиков (атропин 0,1% — 1 мл); при несостоятельности кровообращения (коллапс, экзотоксический шок, острая сердечная недостаточность) – инфузии среднемолекулярных декстранов, плазмы, альбумина, глюкозы, глюкозоновокаиновой смеси до восстановления объема циркулирующей крови и нормализации артериального давления; введение преднизолона (60 – 120 мг.), кордиамина (25% – 2 мл), кофеина (10% – 2 .мл), инъекции мезатона (1% — 1 мл), капельное введение норадреналина (0,2% – 1 — 2 мл), сердечных гликозидов (строго по показаниям); при декомпенсированном ацидозе — инфузии 4 — 8% растворов гидрокарбоната натрия; при признаках токсического отека легких – проведение лечебных мероприятий, указанныз в разд. 1.5.; при судорогах – введение литической смеси (2,5% раствор аминазина – 1 мл, 2,5% раствор пипольфена – 2 мл, 2% раствор промедола – 1 мл), феназепама (0,5 – 1 мл), седуксена (0,5% раствор – 4 – 6 мл), гексенала (10% раствор — 10 мл внутривенно); при явлениях кислородной недостаточности – оксигенотерапию. На этапах специализированной медицинской помощи проводится симптоматическая терапия, лечение до полного выздоровления, комплекс реабилитационных мероприятий. Г л а в а 6

ЯДОВИТЫЕ ТЕХНИЧЕСКИЕ ЖИДКОСТИ

6.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 271. Ядовитые технические жидкости используются в качестве органических растворителей, компонентов моторных топлив антифризов и для других целей. Это вещества, обладающие токсичностью и способные при определенных условиях (нарушения мер безопасности, аварийные ситуации) вызывать как острые, так и хронические отравления. К основным ядовитым техническим жидкостям относятся хлорированные углеводороды, спирты, аминосоединения, азотная кислота и оксиды азота, теторэтилсвинец. 6. 2. ХЛОРИРОВАННЫЕ УГЛЕВОДОРОДЫ 272. Хлорированные углеводороды (дихлорэтан, тетрахлорметан, трихлорэтилен и др.) применяются в качестве неполярных растворителей (в том числе дегазирующих веществ), очищающих, обезвреживающих, склеивающих агентов. В обычных условиях – это жидкости с характерным запахом, практически нерастворимые в воде, их пары в 3,5– 4,5 раза тяжелее воздуха. Отравления могут возникать при поступлении хлорированных углеводородов в организм ингаляционным путем, через кожу и желудочно-кишечный тракт. При контакте с открытым пламенем, сильно нагретыми поверхностями эти вещества разлагаются с образованием фосгена. Наиболее широко в войсковой практике используется дихлорэтан. 273. Дихлорэтан (ДХЭ) (СН2С1—СН2С1) — прозрачная бесцветная жидкость, по запаху напоминающая хлороформ, плохо растворимая в воде (0,8 % при 25 °С). Предельно допустимая концентрация паров ДХЭ – 10 мг/м3 . Пребывание в атмосфере, содержащей 100 – 300 мг/м3 ДХЭ в течение нескольких часов вызывает отравление. Минимальная смертельная доза при приеме яда внутрь равна 20 – 30 мл. При любых путях поступления в организм ДХЭ быстро всасывается в кровь, неравномерно распределяется по органам и в тканях, накапливаясь в жировой ткани. Высокие концентрации яда в крови присутствуют в течение 6 – 8 ч, а следы обнаруживаются в биосредах в течение суток. Он выделяется из организма в основном с выдыхаемым воздухом и, в меньшей степени, с мочой. Дихлорэтан вызывает поражение центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, резкие нарушения свертываемости крови. Токсическое действие ДХЭ обусловлено как неизменной молекулой яда (вызывает наркотические эффекты, гастроэнтерит), так и особенно продуктами его биотрансформации – хлорэтанолом, монохлоруксусной кислотой (вызывает экзотоксический шок, гепатонефропатия и т.д.). 274. При пероральном отравлении преобладают тяжелые формы интоксикации. После приема ДХЭ внутрь клиника отравления развивается бурно: появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота, общая слабость, атаксия, возбуждение, потеря сознания. Вскоре присоединяются симптомы энтерита (частый зловонный стул, боли и болезненность в мезогастрии), а в дальнейшем развивается экзотоксический шок для которого характерны тахикардия, артериальная гипотония, гипостазы, гипотермия, падение диуреза и являющегося основной причиной смерти пострадавших. Часты нарушения коагуляции крови – кровоизлияния в местах инъекций, желудочно-кишечные кровотечения. Если в течение суток больные не погибают, то в дальнейшем на первый план выступают признаки поражения печени и, в меньшей степени, почек с развитием острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности, тяжесть которой определяет исход отравления. При интоксикациях средней тяжести в начальной стадии энцефалопатия выражена умеренно (головная боль, слабость, атаксия, возбуждение), поражения желудочно-кишечного тракта ограничиваются явлениями гастрита; позднее появляются признаки гепатонефропатии 2-й степени. Для легких отравлений характерны незначительные общемозговые расстройства астенического типа и симптомы острого гастрита; поражения печени и почек выражены нерезко (гепатонефропатия 1-й степени). Ингаляционные (ингаляционно-перкутанные) отравления чаще проявляются в виде легких и умеренно выраженных, реже тяжелых форм. При легкой степени отравления клиника интоксикации развивается после скрытого периода (2–12 ч) и характеризуется появлением сладковатого привкуса во рту, тошноты, рвоты, реже – поноса, головокружения, общей слабости, головной боли. Могут наблюдаться незначительные явления раздражения глаз и дыхательных путей. Эти расстройства проходят через 3–5 сут. При интоксикациях средней тяжести общемозговые и желудочно-кишечные расстройства более выражены, а на вторые – третьи сутки появляются признаки поражения печени и почек (желтуха, увеличение печени, нарастание уровня билирубина, активности аминотрансфераз в крови, в моче – белок, цилиндры, эритроциты). При нахождении в атмосфере, содержащей высокие концентрации ДХЭ, быстро развивается коматозное состояние. Смерть может наступить в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров. Дальнейшее течение отравлений не отличается от тяжелых форм пероральных интоксикаций. При попадании ДХЭ на кожу возможно развитие эритематозного дерматита. Диагноз отравления ДХЭ ставится на основании данных анамнеза, бурного развития картины интоксикации с наличием в начальном периоде специфического запаха в выдыхаемом воздухе, общемозговых и гастроинтестинальных расстройств, явлений экзотоксического шока, а позднее – токсической гепатопатии. Диагноз подтверждается обнаружением ДХЭ в биосредах (методом газовой хроматографии). При вскрытии погибших в первые сутки после отравления определяется отчетливый запах яда от внутренних органов, полнокровие и отек мозговых оболочек, вещества мозга, легких, полнокровие внутренних органов и кровоизлияния под серозные оболочки, геморрагический гастроэнтерит. При вскрытии погибших в более поздние сроки выявляются дегенеративные изменения головного мозга, жировая дистрофия и центрилобулярные некрозы гепатоцитов, белковая и жировая дистрофия клеток почек, миокарда. 275. Клиническая картина пероральных отравлений тетрахлорметаном (ТХМ) сходна с проявлениями интоксикаций, вызванных ДХЭ. Отличия заключаются в менее сильном наркотическом и более выраженном нефротоксическом действии ТХМ. Клиническая картина ингаляционных отравлений зависит от концентрации яда в воздухе. При высоком содержании она напоминает пероральные интоксикации. При низких концентрациях начальные симптомы (сладковатый привкус во рту, головокружение, тошнота) незначительны и вскоре исчезают. Развернутая клиника интоксикации развивается после скрытого периода продолжительностью от нескольких часов до 1–2 сут и напоминает инфекционное заболевание (появляются головная боль, боли в горле, мышцах конечностей, эпигастральной области, пояснице, тошнота, рвота, понос, озноб, лихорадка до 38 – 39 °С). На вторые – третьи сутки развивается токсическая гепатонефропатия (желтуха, увеличение и болезненность печени, жажда, анурия, артериальная гипертензия), а затем острая почечно-печеночная недостаточность, протекающая с выраженной гипергидратацией. Отравления трихлорэтиленом при любых путях поступления яда в организм развиваются быстро и проявляются в основном угнетением центральной нервной системы и гастроинтестинальными расстройствами. Тяжелые формы гепатонефропатии наблюдаются нечасто. Характерным признаком отравления являются признаки поражения чувствительных волокон тройничного нерва (онемение кожи лица, языка, потеря вкуса, подавление рефлексов со слизистой носа, роговицы и т. д.). 276. При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы зараженной зоны, освободить от одежды, подвергнуть санитарной обработке. При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и солевое слабительное. Антидотное лечение отравлений разработано недостаточно. Имеются данные о целесообразности раннего введения при интоксикациях ДХЭ и ТХМ сукцината левомицетина (по 1 г 3–4 раза в первые сутки), витамина Е (1–2 мл 30% раствора внутримышечно) или других антиоксидантов, ацетилцистеина (20% раствора до 30–50 мл повторно внутривенно). Основой этиотропного лечения является выведение ядов из организма. В первые 6 – 8 ч показаны гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, позднее – перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод. В раннем периоде отравлений важное значение имеет предупреждение и лечение экзотоксического шока, коагулопатии, токсической гепатонефропатии, метаболического ацидоза. С этой целью проводится инфузионная терапия: введение гемодеза (300 –500 мл), реополиглюкина (400 – 1000 мл), гидрокарбоната натрия (3 –5% раствор – 300 – 1000 мл), глюкозоновокаиновой смеси (5 – 10% раствор глюкозы 500 мл + 1% раствор новокаина 50 мл), солевых растворов, введение гепарина (20 – 30 тыс. ЕД), преднизолона (150 – 300 мг), ингибиторов протеолиза, антиагрегантов, витаминов (В1, В6, С, липоевой кислоты), сердечно-сосудистых средств. В дальнейшем при нарастании печеночной недостаточности показано сочетание гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической интоксикации – строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ. Профилактика отравлений хлорированными углеводородами включает строгое соблюдение правил хранения, учета и использования этих веществ. Особую опасность представляет работа в баках, цистернах и других емкостях, содержащих хлорорганические соединения. В этих условиях обязательно (наряду с защитной одеждой) использование изолирующих или шланговых противогазов и необходима наружная страховка работающих. Исключительно опасно также курение в атмосфере, содержащей пары хлорированных углеводородов, ввиду возможности ингаляционного отравления продуктами термического разложения этих веществ, обладающих выраженными удушающими свойствами. 6.3. СПИРТЫ 277. Спирты – это органические соединения, содержащие гидроксильную группу (ОН), соединенную с каким-либо углеводородным радикалом. Наибольшее токсикологическое воздействие оказывают одноатомные спирты жирного ряда (метанол, пропанол, бутанол и др.), отдельные двухатомные спирты и их эфиры (этиленгликоль, его метиловый и этиловый эфиры), некоторые гетероциклические соединения (тетрагидрофурфуриловый спирт). Все эти вещества – жидкости, хорошо растворимые в воде и во многих органических растворителях. Одноатомные алифатические спирты интенсивно испаряются, легко воспламеняются, двухатомные испаряются слабо, воспламеняются с трудом. Поступление спиртов в организм возможно любым путем, однако на практике абсолютно доминируют пероральные отравления. Спирты быстро всасываются в кровь, относительно равномерно распределяются в биосредах. Метаболизируются преимущественно в печени, в основном алкогольдегидрогеназой (АДГ), с образованием последовательно соответствующего альдегида (кетона) и кислоты. Все спирты в той или иной степени обладают наркотическими (нейротоксическими) свойствами. У одноатомных алифатических спиртов сила наркотического действия возрастает с увеличением длины углеродной цепочки (до С6 – С7 ). Наркотическое действие у двухатомных алкоголей выражено незначительно. Поражения внутренних органов при отравлениях спиртами в основном обусловлены действием продуктов их биотрансформации. 278. Метиловый спирт (СН3ОН) (метанол, древесный спирт) – бесцветная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этанол. Применяется как растворитель, компонент некоторых моторных топлив. Подавляющее большинство отравлений связано с приемом яда внутрь. Острые ингаляционные и перкутанные отравления возможны только в особых условиях (облита значительная поверхность тела без быстрой нейтрализации, длительное пребывание в атмосфере, содержащей высокие концентрации спирта). Смертельная доза при приеме метанола внутрь колеблется от 50 до 500 мл, составляя в среднем 100 мл. Слабый наркотик. В организме присутствует до 6 – 7 сут, медленно окисляясь до формальдегида, который, в свою очередь, быстро трансформируется в муравьиную кислоту. Токсичность метанола преимущественно обусловлена указанными продуктами его метаболизма. Метанол – сильный нервно-сосудистый яд, нарушающий синтез АТФ, обмен медиаторов и вазоактивных веществ, вызывает метаболический ацидоз. Наиболее чувствительны к метанолу центральная нервная система, зрительный нерв и сетчатка глаза. 279. Выделяют следующие периоды интоксикации метиловым спиртом: опьянение, относительное благополучие (скрытый период, продолжительностью от нескольких часов до 1 – 2 сут), выраженные проявления и выздоровление (при благоприятном исходе). По степени тяжести различают легкую, средней тяжести (офтальмическую) и тяжелую (генерализованную) формы. Для тяжелого отравления характерны умеренно выраженное начальное опьянение и бурное развитие интоксикации, после скрытого периода появляются тошнота, рвота, боли в животе, атаксия, психомоторное возбуждение, сонливость, затем наступает кома. Возможны клонико-тонические судороги, менингальные симптомы. Наблюдается гиперемия и цианоз лица, воротниковой зоны, расширение зрачков с исчезновением реакции на свет, шумное «ацидотическое» дыхание. Развитию комы, как правило, предшествует снижение остроты зрения. Смерть чаще всего наступает при явлениях центрального паралича дыхания и кровообращения. При отравлениях средней тяжести помимо умеренно выраженных общих симптомов интоксикации ведущими являются нарушения зрения вплоть до полной слепоты. Легкие отравления протекают с преобладанием симптомов острого гастрита (тошнота, рвота, боли в животе), нерезко выраженными общемозговыми расстройствами (головная боль, заторможенность, головокружение), однако и в этих случаях, как правило, выявляются «глазные» симптомы – «туман», «мелькание», «сетка» перед глазами, расширение зрачков, снижение реакции их на свет, которые обычно исчезают через 3 – 5 сут. Диагноз отравления метанолом ставится на основании данных анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, длительного скрытого периода, после которого развиваются общемозговые расстройства с признаками метаболического ацидоза. Наиболее специфичный «глазной» симптом – широкие не реагирующие на свет зрачки. Диагноз подтверждается определением метанола в крови и моче методом газовой хроматографии. При осмотре трупа отмечается резко выраженное окоченение, широкие зрачки, при вскрытии – застойное полнокровие внутренних органов, множественные мелкие геморрагии, темная жидкая кровь, отек головного мозга, в ранние сроки – запах метанола от внутренних органов. Присутствие метилового спирта в органах, гистологические изменения ткани головного мозга, зрительного нерва и сетчатки подтверждает патологоанатомический диагноз. 280. Основная задача первой помощи – скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой желудка, рекомендуется неоднократное промывание или длительное гастральное орошение раствором питьевой соды. В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30% раствора, затем каждые 2 – 3 ч по 50 мл 4 – 5 раз в сутки, в последующие 2 – 3 сут – по 150 – 200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1 – 1,5 мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2– 3 дня указанный раствор вводят по 200 – 250 мл через 4 – 6 ч. Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями метанол практически не поглощается. При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия (500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки. Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи. В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола. В лечении отравленных метиловым спиртом обязательно участие невропатолога и офтальмолога. Профилактика отравлений обеспечивается строгим соблюдением правил хранения, учета и использования метанола, целенаправленной санитарной пропагандой об опасности употребления метанола внутрь и тяжелых последствиях этой интоксикации. 281. Так называемые средние спирты, имеющие в своей структуре от 3 до 5 углеродных атомов (пропиловые, бутиловые, амиловые), – подвижные, бесцветные или слепка окрашенные жидкости с характерным спиртовым или сивушным запахом. Применяются в качестве растворителей, входят в состав тормозных жидкостей (жидкости БСК и АСК содержат 50% бутилового и амилового спиртов соответственно). Острые отравления возможны при ингаляции паров, но значительно чаще вызываются приемом ядов внутрь. Смертельные дозы составляют 200 – 300 мл для пропиловых и бутиловых и около 50 мл для амиловых спиртов. Средние спирты – вещества с выраженным наркотическим (нейротоксическим) и умеренным раздражающим действием. 282. Клиника отравления средними спиртами развивается вскоре после приема ядов и характеризуется явлениями раздражения желудочно-кишечного тракта и общемозговыми расстройствами. У пострадавших появляются тошнота, рвота, боли в животе, кратковременное состояние эйфории, сменяющееся в тяжелых случаях оглушенностью, адинамией, комой, нередко осложняющейся аспирацией рвотных масс, угнетением дыхательного центра, коллапсом. В выдыхаемом воздухе ощущается отчетливый запах спирта, вызвавшего отравление. После выхода из комы длительно сохраняется астенизация, в части случаев развиваются нарушения функции печени, периферические невриты. 283. При оказании медицинской помощи отравленным необходимо вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести внутрь активированный уголь (30 – 50 г). Очень важно предупреждение аспирационно-обтурационных нарушений дыхания. Антидотное лечение не разработано. В тяжелых случаях показаны мероприятия по ускоренному выведению всосавшегося яда: форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция. Патогенетическая терапия включает введение плазмозаменителей, глюкозо-солевых растворов, сердечно-сосудистых средств, комплекса витаминов и раннее применение антибиотиков. 284. Этиленгликоль (СН2ОНСН2ОН) (гликоль, 1,2-этан-диол) – сиропообразная, бесцветная, сладковатая жидкость без запаха. Хорошо растворяется в воде, во многих органических растворителях. Температура кипения 197,2 °С. Наряду с этиленгликолем (ЭГ) в качестве технических жидкостей используются и его эфиры – метил- и этилцеллозольвы. Этиленгликоль, водные растворы которого имеют низкую температуру замерзания, входит в состав антифризов (В-2, ГГ – 1, 40, 40М, 65 и др.), гидротормозных жидкостей (ГТЖ-22, «Нева»), антиобледенителей («Арктика», ЗА). Эфиры этиленгликоля используются также в качестве присадок к авиационному горючему, входят в состав жидкостей ВТЖ-У, ОЖК-50. Содержание ЭГ и целлозольвов в указанных жидкостях колеблется от 25 до 65%. Отравления ЭГ развиваются после приема его внутрь. Смертельная доза яда подвержена большим колебаниям (от 50 до 500 мл), составляя в среднем 100 – 200 мл. Этиленгликоль быстро всасывается в кровь, относительно равномерно распределяется в организме, присутствуя в биосредах до 2 сут, выделяется в основном с мочой (целлозольвы также с выдыхаемым воздухом). Метаболизируется в печени при участии АДГ. Продуктами метаболизма являются альдегиды (гликолевый, глиоксалевый) и кислоты (гликолевая, глиоксиловая, щавелевая), более токсичные, чем сам этиленгликоль. Наиболее ядовита глиоксиловая кислота. Метаболизм целлозольвов изучен недостаточно. В развитии интоксикации различают два периода: первый – неспецифического наркотического действия на центральную нервную систему; второй – деструктивных изменений внутренних органов. Первый период связывают с действием неизмененной молекулы яда, второй – с продуктами его биотрансформации. Метаболиты ЭГ ингибируют митохондриальный транспорт электронов, разобщают окисление и фосфорилирование, вызывают накопление недоокисленных продуктов (метаболический ацидоз). Поражение усиливается вследствие высокой осмотической активности ЭГ и его метаболитов, вызывающей перемещение жидкости в клетки. Определенное значение имеет образование оксалатов кальция, кристаллы которых повреждают ткани. Основные морфологические изменения при отравлениях ЭГ развиваются в центральной нервной системе, почках и печени. У погибших в ранние сроки наибольшие изменения наблюдаются в ткани головного мозга – резкое венозное полнокровие, отек оболочек и вещества, рассеянные множественные кровоизлияния, дистрофические изменения клеток, кристаллы оксалатов. При позднем наступлении смерти отмечаются выраженные изменения печени и особенно почек. Почки увеличены, капсула напряжена, снимается с трудом. В канальцах – гидропическая дистрофия, некрозы эпителия, кристаллы оксалатов, в сосудах коркового слоя – тромбозы, стаз, фибриноидные некрозы. В ткани печени – полнокровие, гидропическая дегенерация гепатоцитов, очаговые некрозы. 285. В клинической картине отравлений ЭГ различают следующие стадии: начальную, относительного благополучия, выраженных проявлений (преимущественно мозговых нарушений, поражения печени и почек), восстановления. В начальном периоде вслед за приемом ЭГ внутрь развивается состояние опьянения с непродолжительной эйфорией. Затем после скрытого периода (2 – 6 ч, иногда более) возбуждение сменяется депрессией, сонливостью, комой (мозговая фаза интоксикации). Лицо отравленного одутловато, гиперемировано, слизистые цианотичны, зрачки умеренно сужены или расширены, реакция их на свет вялая. Могут наблюдаться явления раздражения оболочек мозга. Дыхание шумное, типа Куссмауля. Пульс чаще редкий, напряжен. Перед смертью развивается коллапс. Если отравленный не погибает в стадии мозговых расстройств, то после кратковременного улучшения на вторые – пятые сутки интоксикации состояние его вновь ухудшается. Нарастает головная боль, отмечается слабость, появляются или усиливаются тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, жажда, олигоурия, а затем анурия. Развивается картина острой почечной недостаточности. У части пострадавших появляются признаки токсического поражения печени. В моче – белок, гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры, эритроциты, кристаллы оксалатов, низкая относительная плотность. В крови – повышение концентрации азота мочевины, креатинина, калия. Смерть пострадавших в основном наступает на 5 – 15-е сутки. При благоприятном течении анурия разрешается, развивается полиурия, длительно сохраняются анемия, нарушения концентрационной функции почек. При легких отравлениях ЭГ также имеют место кратковременное незначительное опьянение и скрытый период. В дальнейшем клиническая картина ограничивается нерезко выраженными диспептическими и астеническими расстройствами. При отравлениях средней тяжести указанные проявления более значительны. Кроме того, обычно развиваются признаки гепатонефропатии 2-й степени (олигоурия, жажда, повышение уровня азотистых шлаков в крови, увеличение печени, умеренная желтуха и т.д.) Иногда у отравленных ЭГ возникают очень сильные боли в животе, что расценивается как «острый живот» и служит поводом для ошибочной лапаротомии, значительно ухудшающей прогноз отравления. Диагноз интоксикации ЭГ ставится на основании анамнеза, нерезко выраженного начального опьянения, короткого скрытого периода, общемозговой симптоматики с признаками метаболического ацидоза ранних изменений в моче, развития острой почечной или почечно-печеночной недостаточности. Существующие методы идентификации этиленгликоля в биосредах трудоемки и недостаточно специфичны. Определение с помощью газовой хроматографии разрабатывается. Интоксикации целлозольвами напоминают отравления ЭГ. Различие состоит в большей выраженности мозговых расстройств и ацидоза и менее серьезных поражениях почек при отравлениях целлозольвами. 286. В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести солевое слабительное (сульфат магния). Антидотная терапия включает применение этилового спирта в дозах и по схеме, указанных при отравлении метанолом, длительность введения этанола – 2 сут. Этанол, конкурируя с ЭГ за АДГ, снижает образование токсических метаболитов этиленгликоля. Определенными детоксицирующими свойствами обладают также препараты кальция и магния (хлорид или глюконат кальция 10% раствор – 20 мл, сернокислая магнезия 25% раствор – 5 – 10 мл 2 раза в сутки). Для удаления всосавшегося яда используют форсированный диурез, операцию замещения крови, гемодиализ, гемосорбция менее эффективна. Эти мероприятия показаны в течение первых – вторых суток после приема яда. Раннее применение указанных методов, особенно гемодиализа, оказывает решающее влияние на исход отравления. Большое значение в терапии отравлений ЭГ имеет ликвидация метаболического ацидоза, которая проводится по схеме, указанной для интоксикации метанолом. При тяжелых формах некомпенсированного метаболического ацидоза показано струйное внутривенное введение 750 – 1000 мл 3 – 5% раствора гидрокарбоната натрия. В лечении отравлений ЭГ используется также введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, реологические свойства крови, функцию печени и почек (гемодез, реополиглюкин, персантин, гепарин, эуфиллин, ингибиторы протеолиза, глюкозо-новокаиновая смесь, витамины С, В1, В12, никотиновая кислота, сердечно-сосудистые средства), проводится оксигенотерапия. От проведения паранефральной новокаиновой блокады отравленным ЭГ следует воздержаться. Лечебные мероприятия в стадии острой почечной недостаточности проводятся по общим правилам (покой, диета с ограничением белка, натрия и калия, мероприятия, ограничивающие катаболические процессы, строгий водный режим, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ). Профилактика отравлений обеспечивается соблюдением правил хранения и использования жидкостей, содержащих этиленгликоль и его эфиры. Решающее значение для предупреждения интоксикаций имеет контроль личного состава и санитарно-просветительная работа. 287. Тетрагидрофурфуриловый спирт (ТГФС) имеет формулу:

СН2ОН

О .

Это бесцветная жидкость с неприятным запахом и «жгучим» вкусом, хорошо растворимая в воде, спиртах, эфире. Температура кипения 177,5 °С. Используется как растворитель, присадка к авиационным топливам. Отравления развиваются после приема яда внутрь. Смертельная доза колеблется от 50 до 200 мл. Быстро всасывается в кровь, выделяется из организма с мочой и выдыхаемым воздухом. Метаболизируется с образованием высокотоксичного фурфурола. Обладает выраженной нейро- и гепатотоксичностью. 288. После приема ТГФС внутрь клиника отравления развивается быстро: возникает состояние, напоминающее алкогольное опьянение, затем адинамия, заторможенность, сонливость, кома. Нередко уже в начальной стадии появляются симптомы гастрита (боли в животе, тошнота, повторная рвота), а позднее – энтерита. В выдыхаемом воздухе – запах ТГФС. На вторые – третьи сутки развивается картина токсического поражения печени (гепатомегалия, желтуха, геморрагический синдром и т.д.), а в тяжелых случаях – острой (печеночной) недостаточности. Поражения почек выражены умеренно, острая почечная недостаточность, как правило, не развивается. 289. Первая помощь и лечение отравлений ТГФС такие же, как при интоксикациях дихлорэтаном, за исключением антидотной терапии. Имеются данные, что свойствами антидота ТГФС обладает этиловый спирт, снижающий образование в организме фурфурола. 6.4. АМИНОСОЕДИНЕНИЯ 290. Аминосоединения — это производные аммиака, в молекуле которых один или несколько атомов водорода замещены органическими радикалами. Наибольшее токсикологическое значение среди этих соединений имеют гидразин и его производные, триэтиламин и анилин (ксилидин). 291. Гидразин (NH2—NH2) и его производные – несимметричный диметилгидразин (НДМГ), гидразин гидрат, монометилгидразин – относятся к весьма токсичным соединениям. Концентрации этих веществ в воздухе от 0,4 мг/л и более опасны для человека. Гидразин и его соединения – бесцветные жидкости с резким неприятным запахом. Хорошо растворяются в воде и полярных растворителях. Водные растворы имеют щелочную реакцию. Гидразины – сильные восстановители. При контакте с окислителями возможно самовозгорание со взрывом. Применяются в химическом синтезе, производстве взрывчатых веществ, как компоненты моторных топлив. Гидразины могут вызывать отравление при накожной аппликации, вдыхании паров, приеме внутрь. Острые отравления, как правило, носят ингаляционный характер. Гидразины быстро всасываются в кровь, в организме распределяются относительно равномерно, выделяются с мочой и выдыхаемым воздухом. Метаболизм у человека изучен недостаточно. Гидразины обладают местным раздражающим, нейро- и гепатотропным действием. Местное действие определяется их свойствами сильных восстановителей, резорбтивное – влиянием на ферментные системы, в основе которого инактивация пиридоксальфосфата, кофермента энзимов, обеспечивающих обмен аминокислот (декарбоксилирование, переаминирование). Особое значение имеет вызываемое гидразинми нарушение синтеза гамма-аминомасляной кислоты – тормозного медиатора центральной нервной системы. Определенную роль в развитии интоксикации играет расстройство метаболизма глутаминовой, α- кетоглутаровой кислот, триптофана, блокада моноаминоксидазы, образование метгемоглобина и т.д. 292. При ингаляции паров пострадавшие ощущают резкий неприятный запах, затем развивается раздражение глаз и верхних дыхательных путей, появляются головная боль, головокружение, тошнота, рвота. При отравлениях тяжелой степени возможны потеря сознания, приступы клонико-тонических судорог, токсический отек легких. Наиболее характерным проявлением тяжелых отравлений является судорожный синдром, особенно выраженный при интоксикациях НДМГ и монометилгидразином и в меньшей степени – у отбавленных гидразином и симметричным диметилгидразином. Судороги легко провоцируются внешними воздействиями (измерением артериального давления, инъекцией). В последующем развивается токсическое поражение печени (гепатопатия 2 – 3-й степени), почки поражаются в меньшей степени. Отравления легкой степени проявляются раздражением глаз и дыхательных путей, головной болью, слабостью, тошнотой, лабильностью артериального давления, отчетливо выраженными в течение первых суток. Выздоровление наступает через 3 – 5 дней. При отравлениях средней степени указанная симптоматика более отчетлива, характерны повторная рвота, атаксия, заторможенность, реже – кратковременная потеря сознания, имеются признаки острого бронхита, в части случаев – токсической пневмонии, гепатопатии. Длительность течения отравлений средней тяжести – до 2 — 3 нед, а при развитии пневмонии, гепатопатии 2-й степени – до месяца. При попадании жидких гидразинов в глаза возникает воспаление конъюнктивы, часто присоединяется вторичная инфекция, при действии на кожу развивается дерматит. Диагноз отравления ставится на основании анамнеза, резкого запаха гидразинов, исходящего от пострадавших, наличия симптомов раздражающего действия яда, выраженной рвотной реакции, характерного судорожного синдрома, признаков токсического поражения печени. После острого отравления гидразины в течение 3 – 5 сут могут обнаруживаться в моче пострадавших. 293. Первая помощь и лечение поражений глаз, дыхательных путей, токсического отека легких такие же, как при отравлениях ОВ удушающего действия и азотной кислотой. Антидотом при интоксикациях гидразинами является витамин В6 (пиридоксина гидрохлорид), который при тяжелых отравлениях следует применять в больших дозах – до 25 мг на 1 кг массы тела человека, при необходимости – повторно через 2 – 3 ч, четверть указанной дозы вводят внутривенно, три четверти – внутримышечно. Другие препараты витамина В6 (пиридоксаль-фосфат, пиридоксамин и т.д.) неэффективны. Если судороги не устраняются пиридоксином, показано введение натрия оксибутирата (100 мг на 1 кг массы тела человека), седуксена (4 — 6 мл 0,5% раствора). Для удаления всосавшегося яда применяются форсированный диурез, гемосорбция, гемодиализ. Комплексная терапия включает также инфузию глюкозо-солевых растворов, назначение витаминов, липотропных средств. При развитии бронхитов, пневмоний используются антибиотики, бронхолитические, отхаркивающие препараты Личный состав, работающий с гидразином, должен оснащаться специальной одеждой и противогазами, обязан знать и строго выполнять требования безопасности. За ним устанавливается постоянное медицинское наблюдение. Необходим систематический контроль воздуха рабочих помещений на загрязнение его парами гидразинов (предельно допустимые концентрации этих веществ равны 0,1 мг/м3), состояния оборудования, нейтрализации проливов, важную роль играет санитарная пропаганда. 294 Триэтиламин (С2Н5)3N – бесцветная жидкость с аммиачным запахам, плохо растворимая в воде (1,5%). Температура кипения 89,4 °С. Используется в химическом синтезе как компонент моторного топлива. Острые отравления триэтиламином (ТЭА) в основном связаны с вдыханием его паров. При попадании на кожу и слизистые оболочки в жидком виде вызывает химические ожоги; резорбтивное действие в этом случае выражено слабо вследствие высокой летучести данного вещества. Патогенез отравлений ТЭА в значительной мере обусловлен его местным раздражающим и прижигающим действием с последующим развитием воспалительного процесса, а в тяжелых случаях – токсического отека легких. Наряду с местным, ТЭА обладает и резорбтивным действием, прежде всего на нервную систему и в меньшей степени – на ткань печени. ТЭА оказывает угнетающее влияние на диаминоксидазу (гистаминазу), подавляет активность холинэстеразы. 295. Острое ингаляционное отравление ТЭА характеризуется признаками, типичными для интоксикаций веществами прижигающего действия. Симптомы раздражения глаз, дыхательных путей возникают в момент контакта с ядом и быстро проходят после удаления пострадавшего из зараженной атмосферы. При отравлениях легкой степени наблюдаются резь в глазах, слезотечение, першение в горле, кашель, головная боль, тошнота, потливость. Отмечается гиперемия слизистых оболочек носа, глотки, конъюнктивы, кожи лица. Указанные явления исчезают в течение первых суток. При отравлениях средней степени появляются слезотечение, резь в глазах, блефароспазм, ощущение удушья, кашель, цианоз, боли в груди. Дыхание затруднено, напоминает астматическое. При отравлениях тяжелой степени развиваются непродолжительные приступы клонико-тонических судорог, токсический отек легких. В дальнейшем могут появляться признаки поражения печени. Характерным для интоксикаций ТЭА является присоединение вторичной инфекции, резко отягощающей течение местных поражений (конъюнктивита, кератита, ларинготрахеита, бронхита, пневмонии). 296. Профилактика и лечение отравлений ТЭА проводятся так же, как при интоксикациях азотной кислотой. 297. Анилин или ксилидин6Н5NH2) – бесцветная, но быстро темнеющая на воздухе жидкость, слабо (3,4%) растворяющаяся в воде; температура кипения 184,4 °С. Ксилидины (аминоксилолы) – кристаллические или жидкие вещества, темнеющие на воздухе, ограниченно растворимые в воде. Горят и образуют взрывоопасные воздушные смеси. Острые отравления анилином (ксилидином) в основном обусловлены перкутанным воздействием. Вследствие низкой летучести ингаляционные поражения развиваются редко. Патогенез интоксикации связан с резорбтивным влиянием ядов на кровь, центральную нервную систему, печень. Действие анилина на кровь приводит к метгемоглобинемии как вследствие образования атомарного кислорода при окислении оксигемоглобином исходного вещества, так и в результате воздействия его метаболитов – хинонимина, фенилгидроксиламина. Образование метгемоглобина вызывает гемическую гипоксию, способствует гемолизу эритроцитов. Метгемоглобинобразующие свойства у кcилидинов выражены в меньшей, а нейро- и гепатотоксичность – в большей степени, чем у анилина. 298. Отравления легкой степени проявляются серо-синюшным или сине-черным оттенком цвета кожи и слизистых оболочек, предшествующим появлению субъективных ощущений. Вскоре возникают головная боль, общая слабость, головокружение, тошнота и рвота, страх, болтливость, нарушение координации движений, ориентировки. В крови определяется 15 – 20% метгемоглобина. Симптоматика отравления быстро регрессирует, и через 2 – 3 сут наступает выздоровление. При отравлениях средней степени указанные симптомы более выражены, нередко развиваются обморочное состояние, дизартрия, ощущение нехватки воздуха, жжение над лоном, дизурия, изменение цвета мочи (от розово-коричневого до бурого). В крови определяются метгемоглобин (до 30 – 40%), тельца Гейнца. Печень увеличена, умеренно болезненна. Явления интоксикации постепенно исчезают в течение 5 – 7 сут. Для отравлений тяжелой степени характерны спутанность или утрата сознания, повышение сухожильных рефлексов, двигательное возбуждение, судороги, резко выраженная одышка, аспидно-серая или сине-черная окраска кожи и слизистых оболочек, увеличение печени, иктеричность склер. В крови – метгемоглобин (60 – 70%), значительное количество телец Гейнца. В моче – белок, эритроциты, цилиндры, гемоглобин. На вторые – третьи сутки возможны рецидивы метгемоглобинемии, наблюдается желтуха, в части случаев – острая печеночная недостаточность. При очень тяжелых отравлениях внезапно развиваются кома, судороги, одышка, коллапс. Смерть наступает вследствие центральных нарушений дыхания и гемодинамики. 299. При попадании анилина (ксилидина) на кожу следует срочно удалить пострадавшего из зоны аварии, освободить от загрязненной одежды, обмыть пораженные участки тела теплой водой или раствором перманганата калия (1:1000). При появлении симптомов отравления для устранения метгемоглобинемии внутривенно вводят: 1% раствор метиленового синего в 5% глюкозе 1 – 2 мл на 1 кг массы тела человека; аскорбиновая кислота (5% раствор – до 20 мл в сутки), витамин (В 12 – 600 мкг), тиосульфат натрия (30% раствор – 50 мл), проводится оксигенотерапия. Для выведения всосавшегося яда в первые часы тяжелых отравлений проводится операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, позднее – форсированный диурез. Лечение токсического поражения печени и острой печеночной недостаточности проводится по общим правилам. Профилактика поражений анилином и ксилидинами обеспечивается строгим соблюдением мер безопасности. Особенно важно использование средств защиты кожи, своевременное удаление попавших на нее ядов. 6.5. АЗОТНАЯ КИСЛОТА И ОКСИдЫ АЗОТА 300.Нарушения, вызываемые в организме парами азотной кислоты и нитрогазами, имеют сложный генез. С одной стороны, они являются результатом местного действия на ткань легких, дыхательные пути и возникающих вследствие этого сложных рефлекторных реакций, а с другой – резорбтивным эффектом ядов; первые связаны в основном с дву- и четырехокисью азота, вторые обусловлены преимущественно окисью азота. Ведущим клиническим проявлением интоксикации NO 2 и N2O4 является токсический отек легких, отравлений NO – общемозговые расстройства, гипотензия и метгемоглобинемия. Основным фактором формирования токсического отека легких является нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, развивающееся вследствие комплекса биохимических изменений в легочной ткани, нервно-рефлекторных влияний, гипоксии; усилению отека способствуют расстройства внутрилегочной гемодинамики, эндокринные сдвиги. Резорбтивное действие обусловлено в основном всасыванием нитритов. Нитриты вызывают угнетение центральной нервной системы, вазодилятацию со снижением артериального давления и гемическую гипоксию в результате образования метгемоглобина. Возможны и другие проявления резорбтивного действия: гемолиз, токсическое поражение печени и т.д. 301. При попадании на кожу азотная кислота вызывает химический ожог. Ожоговая поверхность имеет характерную желтую окраску (ксантопротеиновая реакция); в тяжелых случаях образуется черный струп. Выделяют четыре степени поражения: 1-я степень – эритема; 2-я степень – образование пузырей; 3-я степень – некроз кожи на всю ее глубину; 4-я степень – некроз, распространяющийся на подлежащие ткани. Реактивный процесс при поражениях азотной кислотой выражен слабо, регенерация протекает вяло. Обширные и глубокие ожоги сопровождаются шоком, ожоговой болезнью. Глубокие ожоги заживают с образованием грубых деформирующих рубцов. Средняя продолжительность потери трудо- и боеспособности при ожогах 1-й степени 2 – 3 дня, 2-й степени – 10 – 14 дней, 3-й и 4-й степени при консервативном лечении – 50 – 60 дней. Чрезвычайно опасно попадание азотной кислоты в глаза. Ожог глаз азотной кислотой следует рассматривать как тяжелое поражение с неясным прогнозом, так как даже при легких, на первый взгляд, изменениях в дальнейшем может наступить обширный некроз роговицы вследствие нарушения ее питания. Клиника ингаляционных отравлений вариабельна и зависит от концентрации и состава нитрогазов. При преобладании во вдыхаемом воздухе окиси азота (в основном при взрывах, пожарах) на первый план выступают общемозговые расстройства, снижение артериального давления (что может привести к обмороку, коллапсу), метгемоглобинемия (при которой отмечаются одышка, изменение цвета кожи и слизистых оболочек). При вдыхании высоких концентраций паров азотной кислоты быстро развиваются асфиксия, потеря сознания, судороги и наступает смерть либо вследствие рефлекторного апноэ, либо в результате нарушения кровообращения (стаза) в капиллярах легких. В типичных случаях клиника острого ингаляционного отравления азотной кислотой, нитрогазами напоминает картину поражений отравляющими веществами удушающего действия. Различие состоит в более выраженных явлениях раздражения дыхательных путей, нарушений дыхания и гемодинамики в стадии рефлекторных расстройств, реальной возможности развития химического отека легких, иногда метгемоглобинемии при отравлениях нитрогазами. Существенным отличием является также сочетанный характер поражения в части случаев отравлений азотной кислотой и окислами азота: наличие химических ожогов кожи и слизистых оболочек резко увеличивают тяжесть состояния пострадавших, приводит к развитию общей интоксикации, усилению дыхательной и сердечной недостаточности, повышает вероятность неблагоприятного исхода. Выделяют три степени ингаляционных отравлений. Основным признаком тяжелой интоксикации является токсический отек легких, поражения средней тяжести протекают в виде токсического бронхита и пневмонии, а легкие – ларингита и трахеита, трахеобронхита. Длительность течения ингаляционных отравлений азотной кислотой и окислами азота колеблется от 3 – 5 сут для легких и до 6 – 8 нед для тяжелых форм поражения. После тяжелых отравлений часто формируется хронический бронхит, развивается эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, легочно-сердечная недостаточность. 302. При оказании первой помощи необходимо немедленно надеть на пострадавшего противогаз, вывести (вынести) его из зараженной среды, снять загрязненную одежду, провести санитарную обработку. При рефлекторном апноэ – искусственное дыхание. В случае попадания ядов на кожу или в глаза – немедленное и длительное (10 – 15 мин) промывание водой. При резком раздражении дыхательных путей – вдыхание противодымной смеси или фицилина, инъекции обезболивающих средств (1 мл 2% раствора промедола, 1 мл 0,005% раствора фентанила с 1 – 2 мл 0,25% раствора дроперидола), кодеин внутрь. Покой, согревание. Ингаляция увлажненного (30 – 40%) кислорода проводится только при признаках гипоксии. Аналептики (исключая адреналин) – по показаниям. Для снижения окислительного действия азотной кислоты и оксидов азота в ранние сроки вводится 50 мл 5% аскорбиновой кислоты внутривенно и до 1 – 2 г внутрь Обсервация пораженных на срок не менее 24 ч. Лечение ингаляционных поражений такое же, как при отравлениях. ОВ удушающего действия. Важнейшими в профилактике поражений являются мероприятия, проводимые в порядке предупредительного санитарного надзора и направленные на предотвращение попадания азотной кислоты на кожу и загрязнение ее парами воздуха. Для защиты кожи используются специальные костюмы, для защиты органов дыхания – фильтрующие и изолирующие противогазы. Лучшим средством для удаления ядов с кожи и одежды является вода, запасы которой в достаточном количестве должны быть везде, где проводится работа с азотной кислотой и окислами азота. Каждый специалист, работающий с этими ядами, должен знать и строго выполнять требования безопасности, а также уметь оказывать первую помощь пострадавшим. Обязательным является контроль за загрязнением воздуха на рабочих местах. Определение концентрации нитрогазов проводится химической службой. Предельно допустимая концентрация окислов азота составляет 5 мг/м3 (в пересчете на NO2). 6. 6. ТЕТРАЭТИЛСВИНЕЦ (ТЭС) 303. Тетраэтилсвинец Pb(С2Н5)4 – бесцветная жидкость с фруктовым запахом, практически нерастворимая в воде и хорошо растворимая – в жирах, органических растворителях. Температура кипения ТЭС 200 °С, однако он испаряется даже при температуре 0 °С. Входит в состав этиловой жидкости, которая содержит до 58% ТЭС и добавляется в бензины как антидетонатор. Горючее различных марок (этилированные бензины) включает от 1 до 8 мл этиловой жидкости на литр. В процессе хранения этилированного бензина ТЭС медленно разлагается. Продукты его разложения в виде неприятно пахнущего сероватого осадка, содержащего до 50 – 60% свинца, скапливаются на стенках и дне резервуаров и баков. ТЭС – сильный яд, способный проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. При длительном контакте с этилированным бензином чаще возникают хронические отравления. При воздействии чистого ТЭС или этиловой жидкости возможны острые и подострые интоксикации. Токсическая доза ТЭС для человека точно не установлена, а смертельная для этиловой жидкости при приеме внутрь равна 10 – 15 мл. В экспериментах на собаках гибель животных наступала при нанесении на кожу 0,3 мл ТЭС на 1 кг массы или ингаляции в течение 15 – 20 мин при концентрации 0,43 – 1,9 мг/л воздуха. Предельно допустимая концентрация ТЭС при длительном воздействии его на человека составляет 0,004 мг/м3. Патогенез интоксикации ТЭС изучен недостаточно. Известно, что ТЭС легко всасывается в кровь, проникает через гемато-энцефалический барьер и, будучи липоидотропным, депонируется в ткани головного мозга, вызывая в ней нарушение обмена. Наиболее ранимы мозговой ствол и вегетативные центры, несколько более устойчива кора мозга. Не исключено, что наибольшей токсичностью обладают метаболиты ТЭС, особенно триэтилсвинец. ТЭС и его метаболиты активно влияют на ферментные системы (дегидрогеназы, холинэстеразу), нарушая обмен углеводов и ацетилхолина. В целом ТЭС – типичный нейротропный яд. Быстрое проникновение его в организм и медленное выведение приводят не только к физиологической, но и к физической (материальной) кумуляции. 304. Различают острые и хронические интоксикации, а по степени тяжести – легкие, средней тяжести и тяжелые отравления. Острые отравления наблюдаются редко. Момент поступления яда в организм, как правило, остается незамеченным. Клиническая картина интоксикации проявляется через несколько часов или суток в виде острого психоза, напоминающего белую горячку алкоголиков (бессонница, возбуждение, галлюцинации, бред преследования и т. д.). В тяжелых случаях возбуждение сменяется коматозным состоянием, быстро развивается паралич дыхания и сердечной недостаточности. При хронической интоксикации ТЭС клинические симптомы появляются постепенно. Сначала развивается астеническое состояние, рано нарушается сон, который становится поверхностным, с кошмарными сновидениями. Постепенно явления астенизации нарастают, усиливается общая слабость, снижается память, появляются раздражительность, вспыльчивость, повышенная потливость, исчезает аппетит, у мужчин развивается импотенция. Часто наблюдаются боли в конечностях (артралгии, миалгии, остеоалгии), кардиалгия. В далеко зашедших случаях больные жалуются также на ощущение инородного тела (волоса) во рту, «размягчение зубов» и т.д. Возможны психотические состояния. При объективном обследовании обнаруживается гипергидроз, акроцианоз, тремор вытянутых пальцев рук, повышение сухожильных рефлексов. Нередко наблюдается триада симптомов – гипотония, гипотермия и брадикардия, обусловленная усилением холинергических реакций. 305. При воздействии ТЭС необходимо срочно прекратить поступление яда в организм путем использования средств защиты органов дыхания, выхода из зараженной зоны, смены загрязненной одежды, санитарной обработки. При попадании капель ТЭС на кожу она обрабатывается керосином, а затем обмывается теплой водой с мылом. При пероральном поступлении яда следует вызвать рвоту, сделать промывание желудка, ввести внутрь 30 – 50 г активированного угля и солевое слабительное (сульфат магния). Лица, подвергнувшиеся массивному воздействию ТЭС, подлежат обсервации. При быстром появлении признаков интоксикации показаны операция замещения крови, гемосорбция, гемодиализ, введение витаминов В1 и С. Особое значение при отравлениях ТЭС имеет применение психотропных средств. В начальной стадии интоксикации назначают малые транквилизаторы (седуксен, феназепам и др.) и снотворные барбитурового ряда (люминал, барбамил и др.) внутрь в обычных или повышенных дозах. При нарастании психомоторного возбуждения используют инъекции сернокислой магнезии (25% раствор – 10 мл), димедрола (1% раствор – 2– 3 мл), седуксена (0,5% раствор – 4 – 6 мл), а при необходимости и барбитуратов (барбамила 5% раствор – 5 – 10 мл, тиопентала натрия – 1 – 2 г) вплоть до развития наркоза. Симптоматические средства используют по показаниям. Для лечения хронической интоксикации рекомендуются малые транквилизаторы и барбитураты в обычных дозах. Одновременно показано курсовое применение (2 – 3 курса) сернокислой магнезии (25% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы) внутривенно в восходящих (от 2 до 7 мл), а затем в нисходящих (от 7 до 2 мл) дозах. Проводятся также курсы витаминотерапии, назначаются антигистаминные, ноотропные и анаболические препараты. Морфин, хлоралгидрат, бромиды при отравлении ТЭС противопоказаны. Профилактика отравлений ТЭС достигается выполнением следующих мероприятий: целенаправленной санитарно-просветительной работой с личным составом, по роду своей деятельности имеющим контакт с ТЭС или этилированным бензином; соблюдением правил учета, хранения и использования ТЭС и этилированного бензина, обеспечением личного состава средствами защиты, перекачки горючего и другим необходимым инвентарем; обеспечением адекватной вентиляции рабочих мест и помещений, в которых используется этилированный бензин. Г л а в а 7 СРЕДСТВА, ВЫЗЫВАЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ТОКСИКОМАНИЙ И НАРКОМАНИИ 306. Токсикомании – общее название болезней, проявляющихся стойким влечением к систематическому употреблению натуральных или синтетических психоактивных веществ с целью испытать удовольствие или поддержать состояние психического и физического комфорта. Влечение к веществам, отнесенным к списку наркотических, традиционно называют наркоманией. Влечение одновременно к нескольким веществам называют политоксикоманией (полинаркоманией). Нозологическая общность токсикоманий и наркомании определяется наличием единых синдромов психической зависимости (психический комфорт в наркотическом опьянении, обсессивное, т.е. навязчивое, или компульсивное, т.е. непреодолимое, влечение к психоактивному веществу), физической зависимости (физический комфорт в наркотическом опьянении, абстинентные явления при внезапном прекращении наркотизации), измененной реактивности организма к действию употребляемого препарата (защитные реакции, толерантность, изменение формы опьянения), а также закономерной последовательностью развития клинической картины. Перечисленные синдромы широко варьируют по клиническим проявлениям и степени тяжести в зависимости от наркогенных свойств употребляемого вещества, длительности заболевания, индивидуальных особенностей личности. Патогенез токсикоманий сложен и окончательно не выяснен. Предполагают, что в основе механизмов «привыкания» и абстиненции лежат нарушения метаболизма кальция, биогенных аминов и эндогенных опиатов мозга, участвующих в регуляции ряда физиологических функций и поведенческих актов. Токсикомании приводят к глубоким психическим и соматическим расстройствам. Выделяют следующие основные факторы, способствующие формированию токсикомании наличие психопатических черт характера, педагогическая запущенность, низкий общеобразовательный и интеллектуальный уровень, социальные установки личности. В механизме развития наркомании имеет значение желание повторно ощутить наркотическое опьянение, постепенное неизбежное увеличение разовых доз принимаемого наркотика для достижения желаемого состояния ввиду угасающего эйфоризующего эффекта от приема первоначальных доз. 307. В клинической картине наркомании (токсикомании) различают три последовательные стадии ее развития с набором характерных наркоманических синдромов, которые определенным образам эволюционируют по мере прогрессирования заболевания. Для первой стадии болезни характерны возрастание толерантности (способность переносить дозировки, многократно превышающие физиологические) и появление психической зависимости, которая пока проявляется навязчивым влечением к наркотику. Основным проявлением второй стадии болезни является развитие абстинентного синдрома, характеризующегося сложными переплетениями психопатологических, соматовегетативных и неврологических нарушений. Синдром измененной реактивности при этом проявляется не только дальнейшим повышением толерантности к наркотику, но и снижением эйфории, изменением характера наркотического опьянения при приеме препарата в прежних дозах. Психическое влечение к наркотику начинает носить непреодолимый характер. Абстинентный синдром наблюдается обычно через 8 – 12 ч после последнего приема наркотика. Повторное применение препарата вызывает у больных субъективное ощущение психического и физического комфорта. Динамика формирования абстиненции зависит от фармакологического характера наркотического вещества. В третьей стадии заболевания снижается толерантность к наркотикам, абстинентный синдром становится все более затяжным. Развиваются значительные психические и соматоневрологические изменения, трудно поддающиеся медикаментозной коррекции. Прием наркотика не приводит к полному восстановлению жизненного тонуса и работоспособности. 308. В настоящее время известно около 100 препаратов, способных вызывать привыкание к ним и наркотическую зависимость. К наиболее распространенным средствам, вызывающим развитие наркомании и токсикоманий, относятся: препараты индийской конопли (средства типа канабиса – гашиш, анаша, марихуана, план, чарас и др.); опий, его алкалоиды и дериваты (морфин, героин, кодеин) и синтетические препараты с морфиноподобным действием (промедол, метадон); снотворные средства (барбитураты, транквилизаторы и др.); стимуляторы ЦНС (кофеин, фенамин, первитин, амфетамин, эфедрин и др.); кокаин; эфирные растворители. 309. Средства типа канабиса изготовляются нелегально из дикорастущей конопли. Применяются ингаляционно (курение) или внутрь. Наркотическое опьянение проявляется эйфорией, искажением восприятия пространства и времени, потерей ощущения подлинности собственного «я» и чувства реальности происходящего, иногда зрительными или слуховыми галлюцинациями. При длительном злоупотреблении развивается «амотивационный синдром», характеризующийся апатией, уходом «в себя», пассивностью, вялостью, ослаблением памяти и интеллекта. Возможны деперсонализационные и дереализационные явления: ощущение чуждости тела, нереальности и изменения всего окружающего. Толерантность умеренная, зависит от индивидуальных особенностей потребителя. Психическая зависимость умеренная или сильная. Физическая зависимость отсутствует или слабо выражена. При внезапном прекращении наркотизации появляются симптомы вегетативной неустойчивости: нестойкие расстройства сна, повышенная возбудимость, тахикардия, неприятные ощущения в области сердца, отсутствие аппетита, потливость. Острая интоксикация препаратами индийской конопли развивается, как правило, вследствие передозировки наркотика. В легких случаях отравления отмечаются головокружение, тошнота, рвота, «туман перед глазами», атаксия, сильный тремор, нарушения периферической чувствительности. Для тяжелых случаев отравления характерны потеря сознания, судороги эпилептического типа, массивные неврологические расстройства, глубокие, вплоть до комы, нарушения сознания. При этом нарушается функция жизненно важных органов и систем. Восстановление на фоне адекватной терапии продолжается 3 – 5 сут, однако рассеянная полиморфная неврологическая симптоматика может сохраняться до 2 нед и более. 310. Среди препаратов типа опия в настоящее время наибольшее распространение получили высокотоксичные препараты нелегального изготовления, содержащие наряду с другими алкалоидами и дериватами героин. При этом резко сократилось число потребителей медицинских препаратов – аналогов морфина ( кодеин, омнопон, промедол и др.). Препараты опия применяются внутривенно, ингаляционно (курение) и внутрь. Субъективное воздействие препаратов типа опия неодинаково для разных лиц и для одного и того же лица в разное время. Это воздействие зависит от дозы, способа употребления, физических и психических особенностей потребителя, а также от ожидаемого им результата. Обычно прием препаратов типа опия создает ощущение «невесомости», «легкости», «истомы», которые сменяются эйфорией, благодушием, иллюзией отсутствия каких-либо проблем. При приеме больших доз наркотика развиваются апатия, ступор, нарушение дыхания, ортостатическая гипотония. Длительное злоупотребление приводит к заострению неустойчивых черт характера, волевым и эмоциональным нарушениям. Наркоманы становятся все более грубыми, эгоистичными и лживыми. Без введения наркотиков больные угнетены и раздражительны. Сразу же после инъекции они преображаются, становятся веселыми, говорливыми, исчезают вялость, апатия, упадок сил. В поздней стадии заболевания формируется глубокий астенический синдром. Толерантность к наркотику высокая. Психическая зависимость сильная, возникает быстро и проявляется в непреодолимом желании продолжить прием наркотика, стремлением достать его любыми средствами. Физическая зависимость выражена, формируется быстро, может быть вызвана дозами, не превышающими терапевтические. При внезапном прекращении наркотизации развивается характерный синдром абстиненции уже через 4 – 6 ч после принятия последней дозы и достигает максимальной интенсивности через двое – трое суток, а затем постепенно убывает. Наиболее тяжелые симптомы обычно исчезают в течение 10 дней, но остаточные явления сохраняются дольше. Абстиненция характеризуется следующими симптомами (в порядке их появления): беспокойство, раздражительность, боли во всем теле, бессонница, насморк, обильное потоотделение, внезапные приливы крови к лицу, тошнота, рвота, понос, повышение температуры, спазм гладкой мускулатуры кишечника, обезвоживание организма. Внезапное прекращение наркотизации для лиц с выраженной зависимостью представляет опасность для жизни. Наиболее тяжелая абстиненция, развивающаяся в очень короткие сроки, наблюдается при приеме героина. В целях уточнения диагноза при подозрении на опийную наркоманию производят искусственную провокацию абстинентного синдрома подкожным введением анторфина (налорфина) в количестве 3 мг. Если после первой дозы препарата симптомы абстиненции не появляются, то вводят повторно через 20 мин еще 5 мг препарата. Отсутствие симптоматики абстиненции в последнем случае говорит против диагноза наркомании. Кроме того, для опийной наркомании характерны фазные изменения в клинических анализах крови: нейтропения и относительный лимфоцитоз в период регулярного злоупотребления, нейтрофилез и относительная лимфопения в период абстиненции. 311. Острая интоксикация препаратами опия развивается при передозировке или загрязнении наркотика различными примесями. Легкие случаи передозировки проявляются разнообразными нарушениями восприятия, тошнотой, рвотой, падением артериального давления, сопорозным состоянием. В тяжелых случаях практически сразу после инъекции развивается коматозное состояние, для которого характерны резкое угнетение дыхания, миоз с ослаблением реакции на свет, гипертонус мышц, гиперемия кожи, клонико-тони-ческие судороги. В особо тяжелых случаях наблюдается развитие асфиксии: резкий цианоз слизистых оболочек, расширение зрачков, брадикардия, гипотермия. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра. Острая интоксикация, связанная с загрязнением наркотика различными примесями, характерна для случаев злоупотребления препаратами опия кустарного изготовления. При этом наиболее частыми причинами отравления являются: наличие в растворе различных механических примесей (крошки маковой соломки, табачная пыль, частицы сажи, ваты, жира и других попадающие в раствор случайно в процессе приготовления), некачественное сырье («прелая» соломка, примеси других растений), наличие в растворе ацетона или уксусного ангидрида, применявшихся при приготовлении наркотика, сильное разведение водой («слабый» раствор) и др. 312. Характерным клиническим проявлением интоксикации загрязненными препаратами опия является острая пирогенная реакция, при которой практически сразу после инъекции наркоман вместо обычных ощущений отмечает появление болей в области печени, почек, позвоночника, сильную головную боль, прилив крови к лицу и поясу верхних конечностей. В течение 3 – 4 ч больного сотрясает озноб, температура тела поднимается до 40 °С. На высоте расстройств могут появиться задержка мочеиспускания и понос. В таком состоянии больной пребывает несколько часов, затем наступает улучшение. 313. Другим типичным синдромом острой интоксикации выступает токсико-аллергическая реакция. Она, как правило, начинается с описанных выше симптомов. При этом в течение нескольких часов после инъекции загрязненного препарата на кожных покровах появляются высыпания, чаще в виде красных пятен с неровными краями, выступающих над поверхностью кожи и сливающихся между собой. Реже встречаются сыпь и болезненные волдыри. Последние более характерны для слизистых поверхностей. В некоторых случаях тяжесть состояния определяет токсический стоматит. Наряду с указанными явлениями встречаются ларинго- и бронхоспазм, сильный зуд, шаткость зубов, нарушения аккомодации и координации движений. Диспептический синдром включает тошноту, рвоту, понос, наблюдаются боли по всему животу, незначительная иктеричность склер и видимых слизистых. 314. Наиболее серьезным клиническим проявлением интоксикации загрязненными препаратами опия кустарного изготовления является гемолитическая реакция. В тяжелых случаях гемолитической реакции с помощью метода фотоэлектроколориметрии выявляется высокое содержание свободного гемоглобина (от 5 до 10 г/л) в плазме и фиксируется его появление в моче. Кроме того, повышается содержание сывороточного железа, прямого и непрямого билирубина. Тяжесть состояния определяется развитием клинической картины токсической гепато- и нефропатии, сопровождающихся, как правило, тяжелыми нарушениями в свертывающей системе крови. Легкие случаи гемолитической реакции сходны по своей симптоматике с острой токсико-аллергической реакцией, с токсическим или инфекционным гепатитом. 315. Снотворные средства (барбамил, фенобарбитал, этаминал натрия и др.) принимаются наркоманами внутрь, реже вводятся внутривенно. Наркотические эффекты барбитуратов напоминают алкогольное опьянение: непродолжительная стадия эйфории и возбуждения сменяется оглушенностью, спутанностью сознания, речевыми и двигательными нарушениями, с последующими глубоким сном или комой. Возможно появление колебаний аффекта, а также агрессивное поведение. Отмечается гипотония мышц, снижение артериального давления и температуры тела. При хронической интоксикации развиваются нарушения по психоорганическому типу: атаксия, дизартрия, заторможенность, рассеянность внимания, снижение интеллекта и памяти, эмоциональная неустойчивость. Толерантность относительно высокая. Употребляемая доза может превышать первоначальную в 5 – 10 раз. Опасная для жизни барбитуромана доза составляет 2,5 г чистого вещества. При прекращении наркотизации толерантность к барбитуратам быстро исчезает и больные могут стать даже более чувствительными к наркотику, что нередко приводит к тяжелым отравлениям. Психическая и физическая зависимость сильные. При внезапном прекращении наркотизации развивается характерный синдром абстиненции. Он начинает проявляться в течение первых суток после прекращения приема наркотиков, достигает максимальной интенсивности через два – три дня, а затем медленно исчезает. Синдром абстиненции характеризуется следующими симптомами (в порядке их появления): беспокойство, дрожание рук и пальцев, прогрессирующая слабость, головокружение, искажение зрительного восприятия, тошнота, рвота, озноб, резкое падение артериального давления, повышение температуры, тахикардия, потливость, полиартралгии, клонические и тонические судороги, которые могут перейти в эпилептический статус. Психическое состояние характеризуется крайней аффективной напряженностью, взрывчатостью, склонностью к агрессии, суицидными тенденциями, тяжелой депрессией, бессонницей. На пике абстинентных расстройств нередко развивается затяжной делирий, сопровождающийся бредом преследования и состоянием панического страха. Острая интоксикация барбитуратами, как правило, развивается вследствие передозировки препарата. Различают три клинические стадии интоксикации: стадия I – засыпание (сонливость, миоз с живой реакцией на свет, брадикардия, гиперсаливация); стадия II – поверхностная кома (потеря сознания, сохраненная реакция на болевые раздражители, ослабление зрачковых и корнеальных рефлексов, снижение или повышение рефлексов, мышечная гипотония или гипертония, патологические рефлексы); стадия III – глубокая кома (резкое снижение или отсутствие глазных и сухожильных рефлексов, отсутствие реакции на болевые раздражители, выраженный миоз, дыхание редкое, слабое, цианоз). В восстановительном периоде длительное время сохраняется неврологическая симптоматика (птоз, нарушение координации, тремор, повышенная судорожная готовность и пр.). 316. Среди средств – стимуляторов ЦНС большое распространение получил препарат нелегального изготовления – эфедрон (1-фе-нил-2 метиламинопропанол), отличающийся высокой токсичностью. Применяется внутривенно. Наркотическое опьянение проявляется ярко выраженной эйфорией, возбуждением, речевой, двигательной и сексуальной расторможенностью. Некоторые наркоманы склонны вводить эфедрон с интервалом 2 – 3 ч в течение нескольких суток. При прекращении наркотизации нередко развивается психоз с галлюцинациями и бредом преследования. Длительное злоупотребление эфедроном приводит к формированию стойкого астенического синдрома. Толерантность высокая. Психическая зависимость сильная. Физическая зависимость слабо выраженная. Для абстиненции характерны тяжелая депрессия и симптомы вегетативной неустойчивости. Из средств типа амфетамина (фенамин, сиднокарб, сиднофен и др.) наибольшее распространение получил фенамин нелегального изготовления. Принимается внутрь и внутривенно. Случайное или нерегулярное употребление в относительно малых дозах этих препаратов создает ощущение уменьшения усталости, повышенной ясности сознания и бодрости. Употребление в больших дозах (особенно путем внутривенного введения) вызывает чувство эйфории, возбуждение, обусловливает стимуляцию и искажение восприятия, что может привести к серьезным антиобщественным поступкам. Длительное злоупотребление амфетаминами приводит к значительным психическим отклонениям, нередко психотического характера. Быстро формируется стойкий астенический синдром. Толерантность высокая. Количество употребляемого наркотика для наркомана со стажем может превышать первоначальную дозу в сотни раз. Психическая зависимость сильная. С прекращением наркотизации наступает период депрессии, которая усиливает стремление возобновить прием препарата. Физическая зависимость незначительная. При внезапном лишении наркотика у больных развиваются вялость, адинамия, общая слабость, сонливость. В дальнейшем превалируют симптомы вегетативной неустойчивости. В случаях передозировки эфедрона или амфетаминов возможны токсический отек легких, нарушение сердечного ритма и остановка сердца Причиной острой интоксикации также могут служить различные примеси, попавшие в раствор наркотика в процессе кустарного изготовления. 317. Из средств типа эфирных растворителей (ацетон, бензин, бензол, диэтилэфир, хлороформ, толуол, четыреххлористый углерод и др.) в последнее время с токсикоманической целью преимущественно используются ацетон и толуол, входящие в состав различных технических жидкостей и некоторых типов клея, а также бензин. Применяются они ингаляционно, реже в виде аппликации на волосистую часть головы. Наркотическое опьянение сопровождается эйфорией со спутанностью сознания и потерей ориентации. Некоторые вещества, в том числе бензин и толуол, вызывают иллюзии беспредельности собственных возможностей, безрассудность, бред, галлюцинации, значительную потерю самоконтроля, нередко с агрессивным поведением. Хроническая интоксикация (в частности, бензином, бензолом и четыреххлористым углеродом) приводит к патологическим изменениям в легких, печени, почках, вызывает угнетение кроветворения. Развиваются глубокие психические нарушения по психоорганическому типу. Толерантность к названным веществам незначительная (за исключением толуола). Психическая зависимость выражена слабее по сравнению с другими типами токсикоманий. Физическая зависимость обычно незначительная. Внезапное прекращение наркотизации приводит к появлению заторможенности, сонливости, депрессии и раздражительности. Крайне редко развивается психоз, напоминающий алкогольный делирий. Острая интоксикация при вдыхании паров эфирных растворителей проявляется головокружением, головной болью, чувством опьянения, возбуждением, тошнотой, рвотой; в тяжелых случаях – нарушением дыхания, потерей сознания, судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При аспирации паров бензина развивается специфическая токсическая пневмония. Смерть может наступить не только вследствие острой интоксикации и ее последствий, но и от удушья, если ингаляция проводилась из пластикового мешка и сопровождалась потерей сознания. 318. Токсикомании вызванные употреблением средств с антихолинергическим действием (циклодол, амитриптилин, амизил, димедрол и другие) и транквилизаторами получили преимущественное распространение среди лиц с психическими расстройствами, принимавшими их в течение длительного времени. Наркотическое опьянение, антихолинергическими средствами сопровождается делирием с яркими галлюцинаторными переживаниями, нарушением схемы тела. Толерантность к этим средствам невысокая. Физическая зависимость обычно слабо выражена. Явления абстиненции нестойкие и не выходят за рамки вегетативных расстройств. Однако у некоторых больных непосредственно после прекращения длительного приема транквилизаторов появляются резкая раздражительность, тревога, сопровождающаяся двигательным беспокойством, бессонницей, судорогами в конечностях и жалобами на ломоту в суставах. В тяжелых случаях зависимости от средств с антихолинергическим действием прекращение их приема вызывает мышечную скованность, судороги в отдельных мышечных группах, грубый тремор всего тела, гипергидроз, и др. Острая интоксикация транквилизаторами сопровождается делирием. В тяжелых случаях развивается типичная кома. 319. Лечение наркомании включает три этапа: лишение наркотика и купирование абстиненции; восстановительную терапию, направленную на коррекцию психических и соматических последствий хронической интоксикации; поддерживающее и противорецидивное лечение. Схема купирования абстиненции дифференцируется в зависимости от формы наркомании, длительности заболевания, а также от психического и соматического состояния больного. Соматически ослабленным больным, злоупотребляющим большими дозами опиатов, барбитуратов, транквилизаторов и средств с антихолинергическим действием, целесообразно осуществлять постепенную отмену наркотика. В остальных случаях наркотик отменяется одномоментно, сразу после поступления больного в стационар (абортивный способ). Купирование абстинентных явлений при злоупотреблении препаратами индийской конопли, эфедроном и амфетаминами достигается парентеральным введением транквилизаторов (седуксен), нейролептиков (аминазин), витаминов группы В1 – В6, В12, глюкозы с инсулином (4 – 12 ЕД). Показано введение пирацетама (2 – 5 г/сут) и анаприлина (не менее 300 мг/сут). Для купирования опийной абстиненции используют парентеральное или пероральное введение клофелина (0,3 – 0,4 мг 2 – 4 раза в сутки). При этом следует избегать назначения нейролептиков ввиду возможного падения артериального давления. В отношении основных симптомов абстиненции оказываются эффективными и другие средства, в частности атропина сульфат (3 – 5 мл 0,1% раствора внутримышечно), амитриптилин (50 – 75 мг внутривенно), верапамил (10 мг внутривенно), натрия оксибутират (2 – 3 г). В указанных дозировках эти препараты вводятся 2 – 3 раза в сутки до полного исчезновения основных симптомов абстиненции, обычно 3 – 4 дня. Эффективность лечения повышается путем комбинирования указанных средств. При купировании барбитуратной абстиненции во избежание тяжелых судорожных припадков осуществляется постепенное лишение наркотика. При этом первая суточная доза назначаемых барбитуратов составляет половину от употребляемой дозы, названной больным (но не более 1 г). Отмена препарата длится 3 – 7 дней. Показано назначение транквилизаторов и противосудорожных средств (финлепсин, бензонал). Инфузия плазмозамещающих растворов противопоказана. Терапия больных, злоупотребляющих эфирными растворителями, включает интенсивную дезинтоксикацию и коррекцию соматовегетативных расстройств. В процессе восстановительной терапии и противорецидивного лечения используют ноотропные, седативные, симптоматические и общеукрепляющие средства, а также препараты, блокирующие влечение к наркотику. В некоторых случаях оказывается эффективной психотерапия. 320. Купирование многообразных проявлений острой интоксикации, сопровождающей, как правило, прием наркотиков особенно кустарного производства, проводится в соответствии с общими правилами и принципами лечения острых экзогенных отравлений. При этом денаркотизация во многом определяется эффективностью неотложных мер, предпринятых по поводу грозных симптомов сопутствующей острой интоксикации. Основные лечебные манипуляции направлены на: удаление и прекращение дальнейшего всасывания ядовитых веществ (повторное промывание желудка даже в случае парентерального введения наркотиков, энтеросорбция, очищение кишечника и т.п.); активную детоксикацию организма (стимуляция естественных процессов очищения, искусственная детоксикация, антидотная детоксикация); обеспечение функции жизненно важных органов; восстановление нормальной деятельности различных органов и систем; предупреждение осложнений; коррекцию КОС, водно- солевого, эндокринного, витаминного балансов. В целях активной детоксикации кроме упомянутого очищения желудочно-кишечного тракта настоятельно показано проведение форсированного диуреза по классической схеме: водная нагрузка – быстрое введение диуретика – заместительная инфузия растворов электролитов. При этом одновременное ощелачивание крови значительно увеличивает эффект форсированного диуреза. Кроме того, немаловажным является то обстоятельство, что даже небольшой сдвиг рН артериальной крови в щелочную сторону повышает содержание, например, барбитуратов в плазме крови и способствует их выходу из тканей. Тяжелые отравления могут потребовать раннего проведения искусственной детоксикации организма (гемодиализ, гемо- и плазмосорбция, замещение крови, плазмаферез). Определенное значение имеет современное применение антидотов с учетом того, что они сохраняют свою эффективность только на ранних стадиях острых отравлений. В частности, при отравлении опиатами используется анторфин (налорфин) по 3 – 5 мл 0,5% раствора внутривенно, в случаях интоксикации амитриптилином, циклодолом, димедролом в качестве антидота используют физостигмин, эзерин, а в последнее время (чаще) — аминостигмин 0,1% раствор по 1 мл подкожно, внутримышечно повторно под контролем клинического состояния больного, ЭКГ, ЭЭГ и др. Для лечения острых отравлений барбитуратами традиционный метод интенсивной стимулирующей терапии большими дозами аналептиков ввиду его неэффективности в настоящее время не применяется. Использование аналептиков допускается только в терапевтических дозах у больных с поверхностной комой. Профилактика наркомании обеспечивается системой организационных мероприятий, направленных на предотвращение проникновения наркотиков в часть, предупреждение их распространения среди личного состава, активное выявление лиц, употребляющих наркотические средства, применение к ним мер воспитательного, правового, административного и медицинского характера, проведение действенной санитарно-просветительной работы. Лица, замеченные в употреблении наркотических средств, нуждаются в консультации психиатра. Г л а в а 8 ОРГАНИЗАЦИЯ САНИТАРНОЙ ОБРАБОТКИ РАНЕНЫХ И БОЛЬНЫХ, ДЕГАЗАЦИИ ТРАНСПОРТА И ИМУЩЕСТВА В ОЧАГАХ ХИМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ 8.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ 321. Применение химического оружия (стойких ОВ) приведет к длительному заражению отравляющими веществами местности, находящихся на ней различных объектов (вооружения, техники, медицинского имущества, воды, продовольствия), а также личного состава, раненых и больных. Для предупреждения поражения личного состава войск, в том числе подразделений и частей медицинской службы, а также для снижения вероятности вторичных поражений в результате контакта с зараженными объектами или десорбции паров ОВ с имущества, обмундирования, повязок, раненых и больных должна проводиться специальная обработка. Специальная обработка пораженных ОВ – это комплекс мероприятий, проводимых в целях предупреждения или уменьшения поражений личного состава. Специальная обработка включает обезвреживание и удаление ОВ с кожных покровов, дегазацию обмундирования, средств индивидуальной защиты, личного оружия, снаряжения, медицинского имущества, транспорта и др. 8. 2. СРЕДСТВА ЧАСТИЧНОЙ САНИТАРНОЙ ОБРАБОТКИ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ И ДЕГАЗАЦИИ ОБМУНДИРОВАНИЯ И МЕДИЦИНСКОГО ИМУЩЕСТВА 322 Санитарная обработка как часть специальной обработки с учетом характера и объема проводимых мероприятий разделяется на частичную и полную. Частичная санитарная обработка включает дегазацию открытых участков кожи, прилегающего к ним обмундирования и лицевой части надетого противогаза. Она проводится в очаге химического поражения в порядке само- и взаимопомощи или для пораженных, раненых и больных силами личного состава медицинской службы, работающего в очаге, на МПБ, МПП, а также в отделениях специальной обработки отдельных медицинских батальонов, отрядов и ВПГ, развернутых вблизи очага. 323. Средствами ЧСО, находящимися на табельном снабжении в Вооруженных Силах, являются индивидуальные противохимические пакеты (ИПП-8, ИПП-11). Индивидуальный противохимический пакет ИПП-11 предназначен для защиты и дегазации открытых участков кожи (лица, шеи, кистей рук) при заражении ОВ. Он обеспечивает профилактику поражений в течении 6 ч. Время подготовки пакета к использованию не более 15 с. ИПП-11 выполнен из полимерного материала в виде герметично заваренного пленочного конверта, в который помещен тампон, пропитанный рецептурой «ланглик» и является изделием одноразового использования. Обработку в целях защиты кожи необходимо начинать с нанесения рецептуры на лицо и шею спереди. Затем следует тщательно обработать шею сзади и уши, после этого – кисти рук. 324. При внезапном применении противником ОВ необходимо закрыть глаза, задержать дыхание, надеть противогаз, сделать глубокий выдох и открыть глаза. Затем надеть защитный плащ в виде накидки, наклониться вперед, подготовить ИПП-11 к обработке. Снова закрыть глаза, задержать дыхание, снять лицевую часть противогаза, обработать лицо и шею рецептурой ИПП, надеть противогаз и сделать глубокий выдох. После этого обработать кисти рук и надеть защитные перчатки, чулки и защитный плащ в рукава. 325. Частичная санитарная обработка с помощью ИПП-8 включает в себя дополнительно обязательную обработку прилегающего к открытым участкам кожи обмундирования. 326. Дегазирующий порошковый пакет (ДПС-1) предназначен для дегазации обмундирования и снаряжения при заражении ОВ. Для защиты от влаги порошок помещен в полиэтиленовую упаковку. ДПС-1 включены в комплект индивидуальной дегазирующей порошковой смеси (ИДПС-69), предназначенный для дегазации стрелкового оружия и обмундирования. Порядок использования ДПС-1 определен инструкцией по его применению. Обработку обмундирования следует проводить начиная с плеч, затем дегазируют ОВ на предплечьях, туловище и далее на ногах. При этом особое внимание обращают на обработку труднодоступных мест (подмышки, под ремнем, лямкой и сумкой противогаза). Одновременно обрабатываются снаряжение и поверхность обмундирования под ним. При пребывании в зимнем обмундировании необходимо особенно тщательно обработать мех шапки и воротника полушубка, порошок втирают в ткань не только снаружи, но и изнутри. Через 10 – 15 мин. после окончания обработки пакетом необходимо стряхнуть с обмундирования излишки порошка. На этапах медицинской эвакуации ДПС-1 используется для уменьшения десорбции паров ОВ с обмундирования, а также с повязок и транспортных шин раненых, прибывших из очагов химического поражения. В летнее время в случае отсутствия ДПС-1 может быть использован мыльно- содовый раствор (200–250 г питьевой соды и 20–25 г хозяйственного мыла на 100 л воды). Тампонами, смоченными этим раствором, протирают волосистую часть головы, обмундирование до влажного состояния и обувь. Расход раствора 0,8 – 1,0 л на человека. Для контроля степени заражения воздуха ОВ в закрытых помещениях при приеме пораженных используют средства химической разведки (ВПХР, ПХР-МВ, МПХР, ГСП- 11 и ГСА-12). 327. Медицинское имущество может быть заражено ОВ вследствие распространения на районы развертывания подразделений и частей медицинской службы первичного и вторичного облаков зараженного воздуха или при использовании его для оказания медицинской помощи раненым и больным на этапах медицинской эвакуации. Заражаемость медицинского имущества ОВ, как и других объектов, может быть различной. Медицинское имущество, санитарные палатки, подвергшиеся воздействию аэрозоля ОВ типа Vx, зомана, могут заражаться выше допустимых величин. При этом ОВ могут проникать в закрытые укладки (медицинские комплекты) и заражать внутри них медицинские предметы. ОВ в капельно-жидком виде быстро проникают в пористые материалы (дерево, кожу, ткань) и впитываются в лакокрасочные покрытия и резину. Непористые материалы (металл, стекло, эбонит) заражаются только с поверхности. Медицинское имущество, находившееся во вторичном облаке ОВ типа Vx, зомана, иприта, также следует считать зараженным. 328. Личный состав медицинской службы обязан принимать необходимые меры по защите от заражения ОВ медицинского имущества и техники и владеть методами его дегазации. Для этого медицинскую технику рекомендуется хранить в укрытиях, медицинское имущества еще и в герметичной таре. Находящиеся на открытой местности их укрывают брезентом и подручными материалами. Дегазация медицинского имущества и техники проводится силами и средствами медицинской службы. По решению командования для этого могут привлекаться силы и средства войск радиационной, химических и биологической защиты. 329. Медикаменты, находящиеся в таре, при заражении капельно-жидкими ОВ обрабатывают в зависимости от характера и степени ее заражения. Тару, не пропускающую ОВ (металл, стекло и др.), тщательно дегазируют с поверхности. Если упаковка была герметичной, то медикаменты используют по назначению. Медикаменты, находящиеся в таре, пропускающей пары и капельно-жидкие ОВ, в случае заражения уничтожают. Перевязочный материал, зараженный капельно-жидким ОВ, подлежит дегазации. На этапах медицинской эвакуации дегазацию марли, бинтов, салфеток можно производить кипячением в 2% растворе гидрокарбоната натрия в течение часа с последующим промыванием в теплой воде, высушиванием и утюжкой. Большие запасы марли, бинтов, салфеток, зараженных ОВ типа Vx, ипритом, зоманом, дегазируют, как правило, на дегазационных пунктах пароаммиачным способом в течение 1 – 1,5 ч. 330. Перевязочный материал, хранящийся в упаковке из прорезиненной ткани или пергаментной бумаги, парами современных высокотоксичных ОВ практически не заражается и после снятия упаковки может быть использован для оказания медицинской помощи. Перевязочный материал в ненадежной упаковке или без нее интенсивно сорбирует пары ОВ и поэтому используется после длительного проветривания и контроля полноты дегазации. 331. Хирургические инструменты, зараженные капельно-жидкими ОВ, дегазируют путем двукратного промывания в органических растворителях (спирт, бензин) с последующим кипячением в воде не менее 60 мин с момента закипания воды. 332. Стеклянные, фарфоровые, эбонитовые изделия и посуду дегазируют теми же способами, что и металлические инструменты. Для дегазации их можно погружать также на 10 – 15 мин в табельные дегазирующие растворы № 1 и 2. Избыток дегазирующего раствора смывают органическим растворителем (спиртом, бензином), затем инструменты (изделия) моют в воде и протирают насухо. 333. Резиновые изделия (кровоостанавливающие жгуты, грелки, резиновые части медицинской аппаратуры, шлем для раненных в голову), зараженные капельно-жидкими ОВ, дегазируют кипячением в чистой воде: 1,5 ч с момента закипания воды – при заражения ОВ типа Vх, 2 ч – при заражении ипритами. При заражении их ОВ типа зоман – дегазируют кипячением в 1% растворе гидрокарбоната натрия или в 0,3% растворе порошка СФ-2у в течение 3 ч. Другие резиновые изделия, применяемые в хирургической практике (катетеры, хирургические перчатки, дренажные трубки), уничтожают. 334. Диагностическую, рентгеновскую, физиотерапевтическую аппаратуру, зубоврачебное и зуботехническое имущество, зараженное капельно-жидким ОВ, дегазируют протиранием тампонами, смоченными рецептурой, состоящей из 3% водного раствора перекиси водорода и 3% раствора натриевой или калиевой щелочи с последующим обмыванием их в теплой воде и протиранием насухо. Резиновые прокладки, деревянные части снимают и дегазируют отдельно. 335. Санитарные носилки, зараженные капельно-жидкими ОВ, дегазируют следующим образом: при заражении ФОВ (зарин, зоман) полотнища протирают ветошью, смоченной дегазирующим раствором № 2 или обрабатывают этим же раствором путем орошения из комплекта ИДК-1 или прибора РДП-4в, при заражении ОВ типа Vx или ипритами обрабатывают 5 – 10% водной суспензией ДТС-ГК (соответственно 1-й и 2-й категории) путем орошения с помощью газожидкостного прибора из комплекта ДК-4 или протиранием ветошью, смоченной в осветленном растворе ДТС-ГК. Норма расхода дегазирующего раствора – 0,4 – 0,5 л/м2. После дегазации через 10 – 15 мин полотнища санитарных носилок во избежание порчи необходимо промыть водой и просушить. Следует помнить, что резиновые ручки носилок при этом дегазируются недостаточно и поэтому представляют опасность при контакте с ними незащищенных рук. Вследствие этого переносить раненых и больных на носилках необходимо в защитных перчатках. В случае отсутствия указанных средств носилки дегазируют в такой последовательности: съемные полотнища кипятят в воде в течение 1,5 – 2 ч, тщательно прополаскивают в чистой воде и высушивают; металлические части прокаливают на огне или тщательно промывают 2 – 3 раза органическими растворителями, а затем досуха вытирают. 336. Транспортные шины (металлические, деревянные, фанерные), протирают ветошью, смоченной дегазирующим раствором № 1 или 5–10% раствором суспензии ДТС-ГК при заражении ОВ типа Vx, ипритами или раствором № 2 при заражении другими ФОВ. 337. Окрашенные деревянные комплекты (медицинские укладки), зараженные ОВ типа Ви-Икс, ипритами, дегазируют раствором № 1, протирая ветошью или орошая с помощью комплекта ИДК-1. При заражении медицинских комплектов зарином дегазацию проводят дегазирующим раствором № 2. Вопрос об использовании предметов, находящихся внутри комплекта, необходимо в каждом конкретном случае решать по результатам определения их зараженности средствами индикации. 338. Наиболее трудно в полевых условиях дегазировать госпитальные палатки (типа УСБ-56), так как их размеры не позволяют использовать для дегазации такие технические средства, как бучильную установку БУ-4М и автодегазационную установку АГВ-ЗМ. Брезентовые госпитальные палатки, зараженные капельно-жид-кими ОВ, при необходимости можно дегазировать с помощью комплектов ИДК-1, ДК-4 или прибора РДП-4в. При этом палатку подвергают обработке дважды с интервалом 10 – 15 мин. После второй обработки дегазирующий раствор необходимо смыть, а палатку проветрить (1 ч – летом, 2 ч – зимой). Норма расхода дегазирующих растворов – 1 л/м2 ткани. Дегазация палатки длительным проветриванием на открытом воздухе проводится в течение 15 – 35 сут в зависимости от погоды, для дегазации путем погружения палатки в проточную воду (при наличии водоема) требуется 3 – 5 сут. 339. Зараженное вещевое имущество раненых и больных, поступающее на этапы медицинской эвакуации, собирают в специальные мешки и направляют на дегазационные пункты, развернутые подразделениями войск радиационной, химической и биологической защиты. 340. Дальнейшее использование зараженных предметов определяется эффективностью дегазации материалов, из которых они изготовлены. При правильной и своевременной обработке поверхности зараженных предметов полнота дегазации достигается сразу после ее завершения, однако, некоторая часть ОВ все-таки впитывается в пористые материалы (дерево, кожу), полимерные материалы (резину, некоторые пластмассы, краски), задерживается в них продолжительное время и может испаряться. Поэтому следует избегать в течение первых двух суток после дегазации длительного контакта этих предметов с обнаженной кожей или через летнее армейское обмундирование. Для исключения такого контакта следует использовать защитные перчатки, накидки, плащи. При эксплуатации брезентов, палаток, обработанных методам протирания или распыления химических дегазирующих растворов, в толще материалов ОВ полностью не нейтрализуется. Поэтому в течение первых двух суток после дегазации находиться вблизи объектов или внутри них без противогазов можно только после определения безопасных концентраций ОВ с помощью средств индикации. 341. Личный состав, принимающий участие в дегазации, должен: проводить ее в специально отведенном месте; использовать средств индивидуальной защиты (противогаз, чулки, перчатки, фартук, нарукавники); соблюдать правила личной безопасности во время дегазации, при необходимости использовать ИПП; пройти полную санитарную обработку после окончания дегазации, заключающейся в обмывании всего тела теплой водой с мылом, с обязательной сменой белья и обмундирования. 8. 3. ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ СПЕЦИАЛЬНОЙ ОБРАБОТКИ ЗАРАЖЕННЫХ Отравляющими веществами В ОЧАГЕ ХИМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ И НА ЭТАПАХ МЕДИЦИНСКОЙ ЭВАКУАЦИИ 342. Специальная обработка включает дегазацию вооружения, техники, обмундирования, обуви, средств защиты, медицинского имущества, воды и продовольствия, а также санитарную обработку личного состава, раненых и больных. Дегазация предусматривает обезвреживание того или иного объекта, зараженного ОВ, сохраняющего свою токсичность в течение длительного времени. Она достигается разрушением (нейтрализацией) ОВ в ходе химических реакций, воздействием высокой температуры или удалением с зараженных предметов. 343. По объему работ и срокам их выполнения специальная обработка при заражении ОВ подразделяется на частичную и полную. Она организуется штабами соединений (частей) и осуществляется силами и средствами самих войск. Наиболее сложные задачи выполняются силами и средствами войск радиационной, химической и биологической защиты. 344. Полная специальная обработка при заражении ОВ включает проведение дегазации вооружения и техники, обмундирования, обуви, средств защиты и других объектов, а при необходимости и санитарной обработки личного состава. 345. Частичная специальная обработка при заражении ОВ включает, немедленную дегазацию открытых участков кожных покровов человека, обмундирования, лицевой части противогаза, стрелкового оружия, отдельных участков наружной поверхности вооружения и техники, с которыми личный состав постоянно соприкасается в ходе выполнения боевых задач. 346. Полная санитарная обработка личного состава войск, раненых и больных при заражении ОВ заключается в обмывании всего тела водой с мылом, с обязательной сменой белья и обмундирования. 347. По месту проведения различают специальную обработку в очаге химического поражения, по выходе из него и на этапах медицинской эвакуации. Специальную обработку в химическом очаге и по выходе из него организуют и проводят командиры частей и соединений с привлечением специальных подразделений войск радиационной, химической и биологической защиты химических войск. Специальную обработку на этапах медицинской эвакуации проводит личный состав медицинской службы. 348. По содержанию и срочности мероприятий специальной обработки на этапах медицинской эвакуации выделяют санитарную обработку раненых и больных, зараженных ОВ, и специальную обработку медицинского имущества, санитарного транспорта, стрелкового (личного) оружия и других объектов. Санитарная обработка раненых и больных, зараженных ОВ, и дегазация их обмундирования на этапах медицинской эвакуации проводятся с помощью табельных средств дегазации кожных покровов (ИПП) и обмундирования (ДПС). 349. Частичная санитарная обработка, проводимая в очаге химического поражения, направлена на защиту от первичных заражений ОВ в момент их применения. ИПП в очаге химического поражения применяется личным составом немедленно в порядке само- и взаимопомощи при подозрении на зараженность открытых участков тела и обмундирования в момент применения химического оружия после надевания противогаза и защитного плаща в виде накидки. 350. Повторная частичная санитарная обработка и дегазация обмундирования дегазирующими порошковыми рецептурами проводятся (по указанию командиров) личным составом после выхода из района заражения ОВ и снятия средств защиты кожи, а также на этапах медицинской эвакуации. Легкопораженные и больные проводят ее самостоятельно в порядке само- и взаимопомощи; тяжелопораженных обрабатывают санитарный инструктор или санитар. Дегазация обмундирования и повторная частичная санитарная обработка кожи приобретают для них особенное значение, так как позволяют хотя бы на короткий срок снять противогаз. 351. На МПБ и МПП, развернутых вне зоны заражения, для предупреждения вторичных ингаляционных поражений в результате десорбции паров ОВ с обмундирования, снаряжения и обуви используют кроме табельных дегазирующих порошков специальные дегазирующие растворы и рецептуры. Применение специальных рецептур позволяет предупредить поражение ОВ в результате вторичного контакта пораженных и медицинского состава с зараженным обмундированием и предметами снаряжения. Десорбцию паров ОВ с обмундирования и снаряжения, обуви, повязок, транспортных шин и других предметов можно уменьшить путем их обработки раствором мыла, хлорсодержащих препаратов (на основе хлорамина) и питьевой соды, а также проветриванием на открытом воздухе: для ФОВ типа зарин летом – 0,5 – 1 ч, зимой – 2 – 3 ч; для ипритов летом – 3 ч, зимой – 6 ч. Так как ОКЗК задерживает небольшие капли ОВ на 6 – 12 ч, поэтому сроки естественной дегазации проветриванием должны быть увеличены вдвое. Однако в этих случаях, как и после обработки обмундирования рецептурой ДПС, без противогазов можно находиться лишь на открытом воздухе или в хорошо вентилируемых помещениях. Частичная санитарная обработка, проведенная вне очага заражения с одновременной заменой обмундирования, уменьшает или полностью устраняет поражение ОВ окружающих. Последующая полная санитарная обработка ввиду этого может быть отсрочена. 352. Для проведения частичной санитарной обработки раненых и больных и дегазации транспорта и имущества на МПП развертывается площадка специальной обработки (рис. 1), включающая: площадку санитарной обработки (ПСО) раненых и больных, зараженных ОВ; площадку специальной обработки транспорта и имущества. Площадку санитарной обработки развертывают в 25 – 30 м от функциональных подразделений МПП, размером 20х30 м, с наветренной стороны. Для материально- технического оснащения площадки необходимо использовать комплекты дегазации обмундирования и стрелкового оружия (ИДПС-69), комплект В-5 (дезинфекция), автомобильный комплект специальной обработки военной техники ДК-4, индивидуальный комплект для специальной обработки автомобильного транспорта (ИДК-1), дегазирующие порошковые пакеты, а также другие рецептуры, обеспечивающие эффективную дегазацию, дезактивацию и дезинфекцию. Площадку делят на две части: для обработки тяжелопораженных и легкопораженных. На ПСО выделяют «грязную» и «чистую» половины. Руководит работой на ней санитарный инструктор МПП, в помощь которому выделяют 1–2 звена санитаров-носильщиков (санитаров). направление ветра Рис. 1. Площадка специальной обработки МПП: А – площадка санитарной обработки; Б – площадка специальной обработки транспорта и носилок; 1– ящик для сбора оружия; 2– прорезиненные мешки для сбора зараженного обмундирования, средств защиты (НПП, РДП–48, часть комплекта НДПС–69, ванночки с мыльным раствором, тампоны); 3 – место для частичной санитарной обработки носилочных пораженных; 4 – стойка с вешалками для дезактивации обмундирования; 5 – стол для противохимических средств; 6 – яма для сбора использованных тампонов, ветоши; 7 – ящик для обменного фонда белья и обмундирования; 8 – место для снятия средств защиты органов дыхания и надевания незараженного белья и обмундирования; 9 – стол для антидотов; 10 – умывальник; 11 – место для чистых носилок; 12 – место для специальной обработки носилок и медицинского имущества; 13 – комплект для специальной обработки военной техники ДК–4; 14 – емкости для дегазирующих и дезактивирующих растворов; 15 – место для обработки санитарного транспорта; 16 – место для обработки машин подвоза (грузового транспорта). На «грязной» половине ПСО выделяют места для обезвреживания обмундирования, обуви, устанавливают стол для противохимических средств. Перед входом на площадку у раненых и больных изымается стрелковое оружие и устанавливается в пирамиду (укладывается в ящик). Взамен военнослужащим выдается квитанция о приеме оружия. На «грязной» половине площадки с пораженного снимаются средства защиты кожи и складываются в специальный мешок; тампонами, смоченными жидкостью ИПП, обрабатываются кисти рук, шея и прилегающие участки обмундирования (воротник, манжеты куртки); обрабатывается дегазирующей жидкостью ИПП лицевая часть противогаза (без его снятия), обмундирование обрабатывается дегазирующим порошком из пакета ДПС. На «чистой» половине площадки (в зимнее время – в палатке) после сияния противогаза обрабатывается лицо дегазирующей рецептурой ИПП. При необходимости пораженному вводится антидот будаксим (афин) – 1 мл внутримышечно, оказывается неотложная медицинская помощь. Обмундирование и белье тяжелопораженным по возможности заменяют на чистое в определенной последовательности: после снятия с пораженного куртки и рубахи нательной его укладывают на клеенку, развернутую из рулона, на носилках. Затем снимают брюки и кальсоны, одновременно подкладывая клеенку под таз и ноги. Пораженного перекладывают на чистые носилки, надевают на него чистое белье и обмундирование из обменного фонда. После частичной санитарной обработки санитары-носильщики доставляют тяжелопораженного на сортировочную площадку МПП. Личный состав, привлекаемый для работы на площадке санитарной обработки, периодически дегазирует свои защитные перчатки, а также предметы, с которыми контактирует. Площадку специальной обработки транспорта и имущества развертывают в районе МПП на расстоянии 20 – 25 м от площадки санитарной обработки. На ней размещаются табельные комплекты ДК-4 (ИДК-1) и емкости с дегазирующими растворами или рецептурами. Здесь также выделяют «грязную» и «чистую» половины. За пределами площадки отрывают колодец для сточных вод, зараженных РВ и продуктами нейтрализации ОВ. На грязной половине площадки выделяются места для специальной обработки автомобильного транспорта и санитарных носилок. Специальную обработку санитарных и транспортных автомобилей осуществляют сами водители в средствах индивидуальной защиты кожи и органов дыхания. При поступлении пораженных ОВ из химических очагов личный состав ПСО работает в средствах защиты кожи изолирующего типа и в противогазах. 353. Полная санитарная обработка пораженных осуществляется на этапах медицинской эвакуации, где оказывается квалифицированная и специализированная медицинская помощь. Для ее проведения на этапах медицинской эвакуации развертывают отделения специальной обработки (ОСО), в которые направляют всех раненых и больных, зараженных ОВ, БС и РВ (сверх допустимых уровней). Отделение развертывается на удалении 25 – 50 м от других функциональных подразделений этапа медицинской эвакуации с подветренной стороны, по возможности вблизи источника воды. В составе ОСО развертывают три площадки: санитарной обработки пораженных, специальной обработки обмундирования и имущества; специальной обработки транспорта (рис. 2, 3 и 4).

Овал: Сортировочная площадка ОСО Рис.2. Площадка санитарной обработки ОСО: 1 – ящик для сбора оружия; 2 – стол для сортировочных марок, полиэтиленовых пакетов с бирками, противохимических средств, ПК–56; 3 – прорезиненные мешки для сбора зараженного обмундирования и средств защиты; 4 – подставки под носилки высокие; 5 – переносные душевые сетки; 6 – специальные носилки на подставках для проведения санитарной обработки носилочных раненых; 7 – ведра (тазики) для грязных мочалок; 8 – ведра (тазики) для чистых мочалок и мыла; 9 – поглощающий колодец; 10 – кислородный ингалятор; 11 – хозяйственный стол (ящик для имущества); 12 – стеллаж с обменным фондом обмундирования и белья; 13 – стол для медикаментов, сортировочных марок, стерилизатора; 14 – скамейки складные; 15 – резервуар для воды; 16 – дезинфекционно-душевой автомобиль; 17 – цистерна для воды; 18 – прибор душевой; 19 – полиэтиленовая пленка для моечной; 20 – прорезиненные мешки для сбора респираторов и противогазов; 21 – умывальник; 22 – ящик комплекта санитарной обработки; 23 – стол для медицинских средств и регистратора; 24 – место для обменного фонда носилок; Рис. 3. Площадка специальной обработки обмундирования и имущества: 1 – знак “ЗАРАЖЕНО“; 2 – загрязненные носилки; 3 – ящик с ветошью; 4 – стол для дегозирующих средств; 5 – место для обработки респираторов и противогазов; 6 – ящик для грязных тампонов; 7 – умывальник; 8 – обра-ботанные носилки; 9 – стол для обработанного имущества; 10 – мешок для обработанного обмундирования; 11 – подставки под обувь; 12 – ящик для веников, щеток, выколоток; 13 – стойка с вешалками для дезактивации обмундирования и средств защиты кожи; 14 – прорезиненный мешок с зараженным обмундированием. Начальником ОСО назначается фельдшер, в помощь которому выделяется необходимое количество личного состава, легкораненых или выздоравливающих. Площадка санитаркой обработки пораженных развертывается в помещениях (или палатках типа УСТ-56 и УСБ-56), где на ней оборудуются раздевальная, моечная и одевальная. При неблагоприятных погодных условиях перед площадкой санитарной обработки развертывается сортировочная палатка, в которой сосредоточиваются пострадавшие, нуждающиеся в санитарной обработке. Сортировочная и раздевальная развертываются в палатках УСТ-56. Раздевальная предназначена для приема, регистрации и определения объема и очередности санитарной обработки в соответствии с характером ранения, степени заражения ОВ (РВ, БС) пораженных, оказания им неотложной медицинской помощи по жизненным показаниям и подготовки их к санитарной обработке.

Рис. 4 Площадка специальной обработки транспорта 1–знак “ЗАРАЖЕНО”; 2 –ямы для сточных вод; 3 –автомобили ;4 –комплект специальный для обработки военной техники ДК–4; 5 –ящик с ветошью, вениками;6 –щит деревянный; 7 –емкости для дегозирующих и дезактиви-рующих растворов. Результаты сортировки закрепляются марками: ПСО-1– полная санитарная обработка в 1-ю очередь; ПСО-2 – полная санитарная обработка во 2-ю очередь; ЧСО – частичная санитарная обработка. От пораженных принимаются документы и ценности. По показаниям пострадавшим вводят антидоты (будаксим, афин, атропин), противосудорожные препараты и симптоматические средства. Проводится при необходимости частичная санитарная обработка жидкостью ИПП-11 (ИПП-8), дегазируется противогаз. На раненных в голову надевается шлем ШР-3. Ходячие пораженные ОВ раздеваются самостоятельно или при помощи товарищей; носилочных раздевают санитары. Зараженные ОВ шины и верхние слои повязки увлажняются жидкостью ИПП или обрабатываются ДПС (ДПС-1 и др.). Повязки защищаются от намокания при санитарной обработке полиэтиленовыми чехлами. В целях предотвращения десорбции обмундирование на пострадавших обрабатывается дегазирующим порошком табельных пакетов ДПС-1 (ДПС; ДПП). Зараженные белье и обмундирование пораженных собирают в специальные прорезиненные мешки, маркируют и направляют на площадку специальной обработки. Дубликат маркировочного номера вручают (закрепляют) пораженному. Документы складывают в специальные полиэтиленовые мешки (из комплекта СО). В проходе в моечную (в тамбуре палатки) с пораженного снимают противогаз, маркируют и помещают в ящик или прорезиненный мешок. При раздевании тяжелопораженного под него подкладывается (развертывается из рулона) чистая клеенка. После перекладывания пораженного на специальные (перфорированные) носилки санитары-носильщики доставляют его в моечную. Пораженным крайне тяжелой степени полная санитарная обработка противопоказана, поэтому ограничиваются ЧСО со сменой белья и обмундирования. Между тамбурами раздевальной и моечной делается разрыв («воздушный коридор»; который достигается закреплением плащ-накидок на стойках) в 2 – 3 м; чтобы пары ОВ не проникали в моечную. Здесь работают фельдшер, регистратор- парикмахер, 2 санитара-раздевальщика, 2 санитара-носильщика. Оснащение ОСО: комплекты СО и В-5, ИПП, ШР, ВПХР, ПК-56, ДПС-1, антидоты в ампулах, противосудорожные, противорадиационные и противоболевые средства в ампулах. При приеме пораженных химическим оружием личный состав в раздевальной работает в противогазах, импрегнированном обмундировании, в защитных перчатках и чулках, фартуках и нарукавниках. Моечная размещается в отгороженной части палатки типа УСБ-56. С одной стороны оборудуются места с перфорированными носилками (на прорезиненной основе) и переносными душевыми сетками для помывки теплой водой тяжелопораженных, с другой – для помывки ходячих легкопораженных под душевым прибором установки ДДА. Моечная оснащается емкостями с дегазирующими, дезактивирующими растворами, тазами; мочалками и запасом мыла (из комплекта СО). В моечной работают 2 санитара-душера и водитель-дезинфектор установки ДДА в защитных очках, анатомических перчатках, нарукавниках и фартуках. Полная санитарная обработка при поражениях ОВ включает обмывание тела теплой водой (подогретой до 35 – 40 °С) с мылом (для удаления с кожных покровов продуктов взаимодействия ОВ с дегазирующими веществами, избытка дегазатора или оставшегося ОВ) и замену белья. Одномоментно в моечной можно подвергать санитарной обработке 2 носилочных; 2 – 3 сидячих пораженных ОВ. Пропускная способность моечной в среднем 20 – 25 человек в час. Из моечной пораженные направляются в одевальную. Раздельность потоков носилочных и ходячих сохраняется. Одевальная размещается в большей части палатки УСБ-56. В ней производится контроль полноты санитарной обработки при заражении ОВ, одевание пораженных, выдача им документов, противогазов, обуви (после обеззараживания), оказание при необходимости неотложной медицинской помощи и внутритпунктовая сортировка, если в одевальную выделяется врачебно-сестринская бригада. С помощью сортировочных марок обозначается, в какое функциональное подразделение отдельного медицинского батальона (отдельного медицинского отряда, госпиталя) должен быть направлен пострадавший и в какую очередь. Одевальная оснащается средствами оказания неотложной медицинской помощи (антидоты, противосудорожные, противорадиационные и противоболевые средства в ампулах), кислородным ингалятором КИ-4, радиометром-рентгенометром ДП-5В (ИМД-1), сортировочными марками, обменным фондом белья и обмундирования, теплыми одеялами, скамейками, подставками для носилок, предметами ухода за больными. В одевальной работают санитарный инструктор-дозиметрист; санитары- одевальщики и два санитара-но-сильщика. При необходимости для работы в одевальную выделяются одна-две врачебно-сестринские бригады. Площадка специальной обработки обмундирования и имущества развертывается вблизи площадки санитарной обработки. Ее размеры, как правило, не превышают 100 м 2. Площадка делится на «грязную» и «чистую» половины. Для оснащения площадки используют автомакс, гидропульт, ИДП, ДПС, дегазирующие, дезактивирующие растворы и табельные рецептуры. На «грязной» половине оборудуются места для дезактивации обмундирования. Для размещения зараженных лицевых частей противогазов и обуви устанавливают специальные стойки или колья, а для обмундирования – столы или стеллажи. На «чистой» половине размещают стеллажи для обезвреженных противогазов и обмундирования. На площадке работает санинструктор-дезинфекор, в помощь которому выделяется несколько солдат из команды выздоравливающих. Дегазацию обмундирования, снаряжения, обуви, средств индивидуальной защиты производят с помощью табельных дегазирующих рецептур и растворителей путем орошения из гидропульта или обработки смоченными тампонами с последующим протиранием насухо. При заражении обмундирования стойкими ОВ его дегазируют табельными порошковыми рецептурами (ДПС, ДПС-1 и др.). Площадка специальной обработки автотранспорта развертывается и районе ОСО в 10 – 15 м от площадки санитарной обработки. Здесь производится дегазация (дезактивация, дезинфекция) транспорта, на котором были доставлены пораженные. Площадка также делится на «грязную» и «чистую» половины. На «грязной» половине имеются емкости, снаряженные табельными дегазирующими и дезактивирующими рецептурами, комплект ДК-4 (ИДК-1). Прибывшие сюда автомобили обрабатываются водителями под руковод-ством санитара. На «грязной» половине площадки обработка автомобилей производится на настилах, под которыми отрыты сточные канавки. В 2 м от площадки отрывают поглощающий колодец для сбора зараженных стоков. На «чистой» половине осуществляется контроль полноты дегазации и укомплектование автомобилей. Г л а в а 9 КОМПЛЕКСНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ МЕДИЦИНСКИХ И ТЕХНИЧЕСКИХ СРЕДСТВ ЗАЩИТЫ В УСЛОВИЯХ ПРИМЕНЕНИЯ ХИМИЧЕСКОГО ОРУЖИЯ 9.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ 354. Для защиты личного состава войск, раненых и больных в условиях применения противником оружия массового поражения (ОМП) наряду с другими мероприятиями, направленными на сохранение боеспособности войск, используются технические средства индивидуальной защиты, коллективные средства защиты (КСЗ), а также медицинские средства защиты (МСЗ). Технические средства индивидуальной защиты подразделяются на средства защиты органов дыхания (СИЗ ОД), глаз (СИЗГ) и кожных покровов (СИЗК). К средствам защиты органов дыхания относятся противогазы, респираторы, изолирующие дыхательные аппараты (ИДА), часто называемые изолирующими противогазами, комплект дополнительного патрона, гопкалитовый патрон (ДП-1). Для защиты кожных покровов используют защитную одежду фильтрующего и изолирующего типов. Защита глаз достигается своевременным применением очков противоожоговых фотохромных (ОПФ). Индивидуальные средства защиты органов дыхания и кожных покровов подразделяются на общевойсковые и специальные. Умелое пользование индивидуальными и коллективными средствами защиты достигается: знанием командирами (начальниками) боевой обстановки, тренировками личного состава в пользовании этими средствами, правильным соблюдением режима эксплуатации объектов, оборудованных в противохимическом отношении. В условиях современного боя успешная защита личного состава от химического оружия возможна только при своевременном и правильном комплексном использовании технических и медицинских средств защиты. 355. Краткая характеристика табельных медицинских средств защиты, форм выпуска их представлены в табл. 13. Т а б л и ц а 13 Табельные медицинские средства защиты
НазначениеНазваниеФорма выпуска

Лечебные антидоты ФОВАтропина сульфатАмпулы 0,1% – 1,0

ДипироксимАмпулы 15% – 1,0
Антидот ФОВ для само- и взаимопомощиАфин, будаксимШприц-тюбик по 1,0

Профилактический антидот ФОВП-10Таблетки

Противосудорожное средство при поражении ФОВФеназепамАмпулы 3% – 1,0

Лечебные антидоты при поражении ОВ типа ВZАминостигминАмпулы 0,1% – 1,0

АнаприлинАмпулы 0,25% – 1,0
Лечебный антидот при поражении HCNАнтицианАмпулы 20% – 1,0

Средство медицинской помощи при поражении ОВ типа CS и CRФицилинАмпулы с оплеткой 1;0

Кроме указанных в таблице к медицинским средствам защиты от химического оружия относится ИПП-11, находящийся на снабжении личного состава армия и флота. Описание ИПП-11 дано в гл. 8 Указаний. 9.2. ХАРАКТЕРИСТИКА СРЕДСТВ ЗАЩИТЫ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 356. Современные общевойсковые противогазы предназначены для защиты органов дыхания; лица и глаз от отравляющих веществ, радиоактивной пыли (РП), бактериального аэрозоля (БА) и токсинов. Общевойсковой фильтрующий противогаз состоит из фильтрующе-поглощающей системы (ФПС), лицевой части и противогазовой сумки. Фильтрующе-поглощающая система противогаза может быть выполнена либо в виде фильтрующе-поглощающей коробки (ФПК), либо в виде фильтрующе-поглощающего элемента (ФПЭ). В определенных условиях ФПС может состоять из ФПК и дополнительного патрона. Время защитного действия (защитная мощность) ФПС в основном зависит от физико-химических свойств, способа применения, концентрации ОВ или РП в воздухе, от метеорологических условий, а также от объема легочной вентиляции (интенсивности физической нагрузки). Защитное действие противогаза основано на том, что используемый для дыхания воздух предварительно очищается от вредных примесей в результате процессов адсорбции, хемосорбции, катализа и фильтрации через зернистые поглотители. Лицевая часть противогаза изготовлена в виде шлема-маски или маски, конструктивными элементами которой являются обтекатели для предохранения стекол от запотевания и клапанно-распредели-тельная коробка. Правильно подобранная лицевая часть должна плотно прилегать краями к голове, обеспечивать необходимую герметизацию, не вызывая болевых ощущений. Для сохранения нормальной громкости речи в противогазе и работы с оптическими приборами имеются специальные лицевые части, которые содержат мембранное переговорное устройство и конфигурацию стекол очков, позволяющих работать с оптикой. Кроме того, лицевая часть ряда противогазов оборудуется подмасочником, обтюратором и системой для приема жидкости. Подбор соответствующего размера лицевой части в каждом случае осуществляется индивидуально. Проверка технического состояния противогаза проводится в соответствии с руководством по пользованию СИЗ. В войсках используется несколько образцов общевойсковых противогазов – как крупногабаритных РШ-4, так и малогабаритных ПМГ, ПМГ-2, ПМК, ПМК-2, ПБФ, подробное устройство которых описано в соответствующих руководствах. Фильтрующие противогазы при неблагоприятных условиях боевого использования обеспечивают эффективную защиту личного состава от ОВ при ведении боевых действий в течение одной – двух фронтовых операций. Длительность использования противогазов в атмосфере маскирующих дымов может привести к ухудшению их защитных и физиолого-гигиенических свойств. Лицевые части общевойсковых противогазов обладают низкими термозащитными свойствами, поэтому для защиты от светового излучения ядерного взрыва (СИЯВ) их необходимо использовать совместно со средствами индивидуальной защиты кожных покровов. Фильтрующие противогазы практически не защищают орган зрения от воздействия СИЯВ. В условиях применения противником ядерного оружия поверх противогаза надевают очки ОПФ. Шлемы-маски фильтрующих противогазов защищают человека от капельно-жидких ОВ в течение 6 – 10 ч, а отравляющие вещества, находящиеся в парообразном состоянии, через резину лицевой части не проникают. 357. При заражении воздуха оксидам углерода применяется гопкалитовый патрон (ДП-1, ДП-2), представляющий собой цилиндрическую коробку, снаряженную слоем гопкалита и двумя слоями осушителя. Оксид углерода в смеси с воздухом, проходя через гопкалитовый патрон, освобождается от влаги в слое осушителя, а взаи-модействуя с гопкалитовой смесью, превращается в углекислый газ. Кроме ДП-1 на снабжении в Вооруженных Силах принят комплект дополнительного патрона (КДП) с дополнительным патроном ДП-2, предназначенный для защиты органов дыхания от оксида углерода и РП. С противогазом РШ-4 может использоваться ДП-1 только, а КДП – с любым общевойсковым фильтрующим противогазом, кроме ПБФ. При высокой концентрации оксида углерода, превышающей 2%, при недостатке кислорода в воздухе, при пожарах в закрытых помещениях и при температуре воздуха ниже минус 15 °С необходимо пользоваться изолирующими противогазами (изолирующими дыхательными аппаратами). 358. Время надевания противогаза в зараженной атмосфере не должно превышать 10 с. Важным условием длительного пребывания и работы в противогазе является ровное и глубокое дыхание, вырабатываемое в процессе специальной тренировки. Правильное дыхание в противогазе способствует сохранению боеспособности личного состава в условиях зараженной среды. 359. В условиях применения химического оружия актуальное значение имеет своевременное применение противогазов для защиты раненых и больных. Надевание противогаза на раненого, не способного самостоятельно это сделать, производится в порядке взаимопомощи товарищами, санитарами, санитарными инструкторами. Повреждение противогаза у раненых и больных устраняется путем взаимопомощи. В необходимых случаях принимаются меры для его замены исправным противогазом. При надевании противогаза учитывается состояние раненого, характер повреждения и боевая обстановка. Вне сферы воздействия огня противника оказывающий помощь должен посадить раненого в удобное положение (между своих ног), снять с него каску (головной убор), вынуть шлем-маску (маску) из сумки, подвести ее к подбородку и, растягивая резину пальцами от подбородка к голове, надеть шлем на голову. При надевании противогаза под огнем противника на раненого, лежащего навзничь, оказывающий помощь ложится рядом на живот и надевает шлем-маску (маску), выполняя последовательно все указанные ранее приемы. Если пострадавший лежит на животе, то оказывающий помощь также ложится рядом на живот, после чего достает шлем-маску (маску) и подводит ее под лицо раненого, затем берет лицевую часть так, чтобы большие пальцы рук были внутри, а остальные снаружи, и указанными приемами надевает шлем на голову. Раненые с надетыми противогазами нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо следить за тем чтобы не была зажата соединительная трубка, не была залита слюной и рвотными массами клапанная коробка. 360. В интересах индивидуальной защиты раненых и обожженных с ранениями и повреждениями головы имеется специальная лицевая часть – шлем для раненных в голову (ШР), которая используется в комплекте с коробкой общевойскового противогаза. Шлемы для раненных в голову применяются непосредственно на месте поражения и на путях медицинской эвакуации. Их надевают на раненных в голову в условиях зараженной атмосферы. Шлем для раненных в голову представляет собой резиновый мешок (в виде капюшона), в него вмонтированы очки, вдыхательный и выдыхательный клапаны и соединительная трубка. На боковых поверхностях шлема имеются три пары тесемок, после завязывания которых уменьшается величина вредного пространства. Линия герметизации шлема находится на шее. Шлемы ШР выпускаются одного размера. Шлем надевается на раненого в определенной последовательности. При надевании шлема на пострадавших с повреждениями головы нижнюю часть его подводят под подбородок, после чего развертывают и надевают шлем на голову. При надевании шлема на раненного в челюстно-лицевую область подводят основание клиновидного клапана под затылок, добиваясь первичной герметизации. Затем переднюю часть шлема подтягивают к поверхности лица и головы, завязывая тесемки. Раненых с черепно-мозговой травмой после надевания шлема укладывают на левый бок, а с челюстно-лицевыми ранениями – на живот. Находящийся в противогазе раненый нуждается в систематическом наблюдении (осмотр кожи лица и состояния зрачков, контроль частоты дыхания и пульса). При появлении у него рвоты и засорении клапанов слюной и рвотными массами необходимо срочно заменить шлем ШР. Снятие шлема с раненных в голову производится в обратном порядке. После использования шлема необходимо в гигиенических целях промыть его теплой водой с мылом, протереть тампоном, смоченным в 2% растворе формалина или спирте, и высушить на воздухе. 361. На этапах медицинской эвакуации при проведении медицинской сортировки раненых и больных в зависимости от характера ранения (заболевания) и способности пострадавшего пользоваться индивидуальными средствами защиты органов дыхания распределяют на четыре группы: 1-я – способные пользоваться фильтрующим противогазом и самостоятельно надеть его; 2-я – способные пользоваться фильтрующим противогазом, но требующие помощи при надевании его; 3-я – нуждающиеся в противогазе со шлемом для раненных в голову (ШР); 4-я – нуждающиеся в размещении в объектах коллективной защиты, оборудованных в противохимическом отношении, поскольку надевание общевойскового противогаза пострадавшим этой категории противопоказано. Сортировка раненых и больных по способу защиты осуществляется медицинским составом путем закрепления специальных маркировочных талонов или марок. 362. Медицинские противопоказания к пользованию противогазом можно разделить на абсолютные и относительные. К абсолютным противопоказаниям относятся тяжелые ранения и заболевания, при которых даже в условиях покоя использование противогаза невозможно или связано с большой опасностью и риском. Ими являются: проникающие ранения грудной полости и все повреждения головы, связанные с повышением внутричерепного давления; легочные, носовые и желудочные кровотечения; бессознательное состояние; неукротимая рвота; судороги; органические заболевания сердца с явлениями декомпенсации; склероз венечных сосудов со стенокардией; тяжелые заболевания легких и плевры (пневмония, отек легких, абсцессы, экссудативные плевриты и др.); обильные выделения из носа, резко выраженный бронхоспазм при поражении ФОВ и др. Такие раненые и больные с такими ранениями и заболеваниями должны размещаться в объектах коллективной защиты, оборудованных в противохимическом отношении. К относительным противопоказаниям следует отнести заболевания, допускающие использование противогаза для защиты, но требующие осторожности или определенного ограничения, а иногда запрещения тренировок. К ним относятся функциональные заболевания сердца и сосудов, хронические заболевания дыхательных путей, болезни почек и др. Больным этой категории нужно использовать противогазы только для спасения жизни в условиях зараженной среды. 363. Нахождение в противогазах сопровождается определенными изменениями в физиологических функциях организма. Степень их выраженности зависит от состояния здоровья, тренированности и характера деятельности личного состава. Основными неблагоприятно действующими на организм факторами являются сопротивление дыханию, влияние вредного пространства и лицевой части противогаза на органы чувств. Сопротивление дыханию обусловлено трением воздуха при движении его через противогаз (особенно через респираторную и клапанную коробки) и измеряется миллиметрами водяного столба (мм. вод. ст.). В условиях слабой физической нагрузки сопротивление вдоху составляет 25 – 30 мм. вод. ст. При тяжелой физической работе оно может достигать 250 – 280 мм вод. ст. и более. Высокое сопротивление дыханию сопровождается уменьшением объема легочной вентиляции, вследствие чего частота дыхания относительно возрастает, дыхание становится поверхностным, учащаются сердечные сокращения. Преодоление сопротивления на вдохе ведет к понижению внутригрудного давления, которое может колебаться в очень широких пределах – примерно от 5 до 300 мм. вод. ст. В деятельности сердца, приспосабливающегося к этим новым условиям, происходит определенная перестройка. Это приводит к усиленному притоку крови к правому предсердию, затруднению систолы, застою в малом круге кровообращения и в портальной системе. Отрицательное физиологическое влияние, сказывающееся на работе сердца, прогрессирующе нарастает с увеличением физической нагрузки (при работе в противогазе) и становится весьма серьезным при тяжелой физической нагрузке. Вредное пространство (объем под шлемом-маской, в котором задерживается выдыхаемый воздух с избыточным содержанием углекислого газа и водяных паров) в лицевых частях современных противогазов составляет в среднем 200 см3 и более. Отрицательное влияние вредного пространства на организм возрастает при поверхностном дыхании. Для компенсации влияния вредного пространства следует дышать в противогазе реже и глубже. Необходимо учитывать, что сопротивление противогаза и вредное пространство действуют на организм совместно, но в покое более существенно влияние вредного пространства, а при тяжелой физической работе – сопротивление дыханию. Лицевая часть противогаза изолирует органы чувств человека от воздействия внешней среды. При нахождении в противогазах ограничивается поле зрения (примерно на 30 – 45%), уменьшается острота зрения, затрудняется восприятие звуков. Надежная герметизация лицевой части противогаза достигается резко выраженным общим и местным давлением на лицо и голову, вызывающим болезненные ощущения, намины, рубцы и т.п. Цель противогазовой тренировки – выработать приспособительные физиологические сдвиги в организме и улучшить переносимость противогазов. Основу противогазовой тренировки составляет физическая подготовка. Тренировка организуется по принципу планомерного увеличения физической нагрузки и времени пребывания в противогазе, чтобы укрепить дыхательную и сердечную мускулатуру и выработать правильное дыхание. Современный табельный противогаз ПМК ввиду конструктивных усовершенствований, снижает влияние неблагоприятно действующих на организм факторов. 364. При работе в очагах химического поражения в условиях высоких концентраций паров и плотностей заражения ОВ должны использоваться изолирующие дыхательные аппараты. Защитные свойства ИДА (изолирующих противогазов) не зависят от природы ОВ, РВ и БА или от концентрации их в воздухе. Изолирующие дыхательные аппараты предназначены для защиты органов дыхания, лица и глаз от любой вредной примеси в воздухе независимо от ее концентрации при выполнении работ в условиях недостатка или отсутствия кислорода, а также при наличии вредных примесей, не задерживаемых фильтрующими противогазами. Изолирующий дыхательный аппарат состоит из лицевой части, регенеративного патрона с пусковым приспособлением, дыхательного мешка и клапана избыточного давления. В регенеративном патроне содержится продукт на основе надперекисных соединений щелочных металлов, где кислород находится в химически связанном виде и высвобождается в процессе дыхания при взаимодействии с углекислотой и водяными парами выдыхаемого воздуха. В настоящее время на оснащении в войскох приняты усовершенствованные образцы изолирующих дыхательных аппаратов типа ИП-4, ИП-4М и ИП-5, которые заменяют предшествующие противогазы ИП-46, ИП-46М. Перечисленные ИДА, за исключением ИП-5, предназначены для работы только на суше (спасательные работы, лечебно- эвакуационные мероприятия в очагах химического поражения и т. п.), а ИП-5 может использоваться, кроме того, для работы под водой на глубине до 7 м. Изолирующие дыхательные аппараты также применяются в очагах химического поражения при крупномасштабных химических авариях мирного времени. 9.3. ХАРАКТЕРИСТИКА СРЕДСТВ ЗАЩИТЫ КОЖИ 365. Индивидуальные средства защиты кожных покровов используются для защиты от ОВ, действующих на кожу и через кожу, от РВ, бактериальных аэрозолей и токсинов, а также для защиты от СИЯВ и зажигательных смесей. По принципу защитного действия все средства защиты кожи делятся на изолирующие и фильтрующие. По способу использования различают средства защиты кожи постоянного ношения, периодического применения и однократного использования. К индивидуальным средствам защиты кожи относятся: общевойсковой защитный комплект изолирующего типа (ОЗК), костюм защитный пленочный (КЗП), общевойсковой комплексный защитный костюм фильтрующего типа (ОКЗК, ОКЗК-М, ОКЗК-Д) и специальная защитная одежда (костюм Л-1, комбинезон повышенной герметизации К-1). При использовании изолирующей одежды защита основана на способности некоторых материалов очень медленно пропускать ОВ в жидком и парообразном состоянии. Такие материалы не обладают воздухопроницаемостью и при соответствующем покрое изготовленной из них одежды как бы изолируют организм от внешней среды. Время от момента нанесения капли ОВ на изолирующи